Đặc điểm khí máu động mạch ở bệnh nhân đợt cấp bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính tại bệnh viện trung ương thái nguyên

Mối liên quan giữa mức độ nặng của đợt cấp COPD đến kết quả khí máu động mạch của đối tượng nghiên cứu .... Phân tích sự biến đổi khí máu động mạch của bệnh nhân đợt cấp bệnh phổi tắc ng

BỘ GIÁO DỤC ĐÀO TẠO BỘ Y TẾ ĐẠI HỌC THÁI NGUYÊN

TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y DƯỢC

NGUYỄN THÚY NGA

ĐẶC ĐIỂM KHÍ MÁU ĐỘNG MẠCH

Ở BỆNH NHÂN ĐỢT CẤP BỆNH PHỔI TẮC NGHẼN MẠN TÍNH TẠI BỆNH VIỆN TRUNG ƯƠNG

THÁI NGUYÊN

LUẬN VĂN BÁC SĨ NỘI TRÚ

THÁI NGUYÊN – 2020

BỘ GIÁO DỤC ĐÀO TẠO BỘ Y TẾ ĐẠI HỌC THÁI NGUYÊN

TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y DƯỢC

NGUYỄN THÚY NGA

ĐẶC ĐIỂM KHÍ MÁU ĐỘNG MẠCH

Ở BỆNH NHÂN ĐỢT CẤP BỆNH PHỔI TẮC NGHẼN MẠN TÍNH TẠI BỆNH VIỆN TRUNG ƯƠNG

THÁI NGUYÊN

Chuyên ngành: Nội khoa

Mã số: NT 62 72 20 50

LUẬN VĂN BÁC SĨ NỘI TRÚ

NGƯỜI HƯỚNG DẪN: PGS.TS PHẠM KIM LIÊN

THÁI NGUYÊN – 2020

LỜI CẢM ƠN

Tôi xin bày tỏ lòng chân thành và biết ơn sâu sắc tới:

Ban Giám hiệu trường đại học Y Dược Thái Nguyên, Phòng đào tạo, Bộ môn Nội trường đại học Y Dược Thái Nguyên, Khoa cấp cứu và Khoa hô hấp Bệnh viện Trung ương Thái Nguyên đã hết sức quan tâm, giúp đỡ và tạo điều kiện thuận lợi cho tôi trong quá trình học tập và nghiên cứu

Xin bày tỏ lòng biết ơn tới các thầy trong hội đồng chấm luận văn tốt nghiệp và hội đồng bảo vệ đề cương, các thầy đã đóng góp nhiều ý kiến quý báu để cho em hoàn thành luận văn này

Xin tỏ lòng biết ơn sâu sắc đến PGS.TS Phạm Kim Liên đã dìu dắt, hướng dẫn và giúp đỡ em trong suốt quá trình học tập, hoàn thành luận văn

Xin chân thành cám ơn Ban giám đốc, lãnh đạo các ban ngành và tập thể Khoa hô hấp Bệnh viện đa khoa tỉnh Bắc Giang và đồng nghiệp đã hết lòng ủng

hộ, giúp đỡ, động viên, khuyến khích tôi trong quá trình học tập, nghiên cứu và hoàn thành bản luận văn này

Xin bày tỏ lòng cảm ơn tới của các thành viên trong gia đình, anh em bạn

bè đã luôn quan tâm, cổ vũ, động viên và tạo mọi điều kiện vật chất, tinh thần, thời gian trong suốt quá trình học tập và nghiên cứu

Thái Nguyên, ngày 31 tháng 12 năm 2020

Nguyễn Thúy Nga

LỜI CAM ĐOAN

Tôi là Nguyễn Thúy Nga, học viên BSNT K11 Nội Trường đại học Y

Dược Thái Nguyên xin cam đoan:

Đây là luận văn do bản thân tôi trực tiếp thực hiện dưới sự hướng dẫn của

PGS.TS Phạm Kim Liên

1 Công trình này không trùng lặp với bất kỳ nghiên cứu nào khác đã được

công bố tại Việt Nam

2 Các số liệu và thông tin trong nghiên cứu là hoàn toàn chính xác, trung

thực và khách quan, đã được xác nhận và chấp thuận của cơ sở nơi nghiên cứu

Tôi xin hoàn toàn chịu trách nhiệm trước pháp luật về những cam kết này

Thái Nguyên, ngày 31 tháng 12 năm 2020

Nguyễn Thúy Nga

(Bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính) CPAP

DO2

Continuous Positive Airway Pressure (Thở áp lực dương liên tục)

Oxy phân ly EPAP Expiratory Positive Airway Pressure (Áp lực dương thở ra) ERS European Respiratory Society (Hiệp hội Hô hấp Châu Âu) FEV1 Forced Expiratory Volume in one second (Dung tích thở ra

gắng sức trong giây đầu tiên) FiO2 Fractional Inspired Oxygen (Nồng độ oxy trong khí thở vào) FVC Forced Vital Capacity (Dung tích sống gắng sức)

GOLD Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (Sáng

kiến toàn cầu về bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính) IPAP

mMRC

Inspiratory Positive Airway Pressure (Áp lực dương thở vào) Modified Medical Research Council

NKQ Nội khí quản

PaCO2 Partial pressure of Carbon dioxide in arterial blood (Áp lực

riêng phần của CO2 máu động mạch)

PaO2 Partial pressure of Oxygen in arterial blood (Áp lực riêng phần

của ô xy máu động mạch) PEEP Positive End Expiratory Pressure

(Áp lực dương cuối thì thở ra)

PS

RF

Pressure Support (Áp lực hỗ trợ) Respiratory failure (Suy hô hấp) SaO2 Arterial Oxygen Saturation (Bão hòa ô xy máu động mạch) SHHC Suy hô hấp cấp

SpO2 Oxygen Saturation Measured by Pulse oxymetry

(Bão hòa ô xy máu mao mạch qua da) TKNT Thông khí nhân tạo

TKNTKXN Thông khí nhân tạo không xâm nhập

V/Q Ventilation –perfusion ratio (Tỉ lệ thông khí/tưới máu)

Vt Tidal Volume (Thể tích khí lưu thông)

WHO World Health Organization (Tổ chức Y tế thế giới)

MỤC LỤC

LỜI CẢM ƠN

LỜI CAM ĐOAN

KÍ HIỆU VIẾT TẮT

DANH MỤC BẢNG

ĐẶT VẤN ĐỀ: 1

Chương 1: TỔNG QUAN TÀI LIỆU 3

1.1 Các vấn đề cơ bản về COPD 3

1.2 Khí máu động mạch 15

1.3 Thông khí nhân tạo không xâm nhập trong điều trị đợt cấp COPD 20

1.4 Tình hình nghiên cứu khí máu động mạch trên bệnh nhân đợt cấp COPD có TKNTKXN BiPAP 23

Chương 2: ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 26

2.1 Đối tượng nghiên cứu 26

2.2 Thời gian và địa điểm nghiên cứu 27

2.3 Phương pháp nghiên cứu 27

2.4 Chỉ tiêu trong nghiên cứu 27

2.5 Phương pháp, kĩ thuật thu thập số liệu 29

2.6 Xử lý số liệu 36

2.7 Khía cạnh đạo đức của đề tài 36

Chương 3: KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU 37

3.1 Đặc điểm chung của đối tượng nghiên cứu 37

3.2 Đặc điểm khí máu động mạch của bệnh nhân đợt cấp COPD được hô hấp hỗ trợ bằng BiPAP 41

3.3 Thay đổi khí máu động mạch sau 1h ở bệnh nhân thở máy không xâm nhập và các yếu tố liên quan 43

Chương 4: BÀN LUẬN 50 4.1 Đặc điểm chung ở bệnh nhân đợt cấp bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính 50 4.2 Bàn luận về đặc điểm khí máu động mạch của bệnh nhân đợt cấp COPD 53 4.3 Bàn luận về thay đổi khí máu động mạch sau 1h ở bệnh nhân thở máy không xâm nhập và các yếu tố liên quan 57 KẾT LUẬN 63 KIẾN NGHỊ 65 TÀI LIỆU THAM KHẢO

DANH MỤC CÔNG TRÌNH NGHIÊN CỨU

ĐÃ CÔNG BỐ CỦA TÁC GIẢ

PHỤ LỤC

DANH MỤC BẢNG

Bảng 1.1 Chẩn đoán giai đoạn bệnh theo GOLD 2019 7

Bảng 1.2 Thang điểm khó thở mMRC 8

Bảng 1.3 Chẩn đoán mức độ nặng của đợt cấp COPD 12

Bảng 1.4 Giá trị bình thường của khí máu động mạch 16

Bảng 2.1 Chẩn đoán mức độ suy hô hấp 26

Bảng 2.1 Chẩn đoán mức độ trung bình và nặng của đợt cấp COPD 34

Bảng 3.1 Phân bố bệnh nhân theo nhóm tuổi của đối tượng nghiên cứu 37

Bảng 3.2 Số đợt bùng phát/ năm của đối tượng nghiên cứu 38

Bảng 3.3 Các bệnh lý kèm theo của đối tượng nghiên cứu 39

Bảng 3.4 Thời gian diễn biến đợt cấp trước nhập viện của đối tượng nghiên cứu 39

Bảng 3.5 Mức độ nặng của đợt cấp theo tình trạng suy hô hấp trên lâm sàng của đối tượng nghiên cứu 40

Bảng 3.6 Phân loại bệnh COPD theo GOLD 2019 của đối tượng nghiên cứu 40

Bảng 3.7 Phân loại kiểu hình của đối tượng nghiên cứu 40

Bảng 3.8 Đặc điểm pH máu của đối tượng nghiên cứu 41

Bảng 3.9 Đặc điểm PaO2 máu của đối tượng nghiên cứu 41

Bảng 3.10 Đặc điểm PaCO2 máu của đối tượng nghiên cứu 42

Bảng 3.11 Đặc điểm HCO3- máu của đối tượng nghiên cứu 42

Bảng 3.12 Phân loại suy hô hấp theo khí máu động mạch của đối tượng nghiên cứu 43

Bảng 3.13 Thay đổi pH máu động mạch sau 1h thở máy không xâm nhập của đối tượng nghiên cứu 43

Bảng 3.14 Thay đổi PaO2 máu động mạch sau 1h thở máy không xâm nhập của đối tượng nghiên cứu 43

Bảng 3.15 Thay đổi PaCO2 máu động mạch sau 1h thở máy không xâm nhập của đối tượng nghiên cứu 44 Bảng 3.16 Thay đổi HCO3- máu động mạch sau 1h thở máy không xâm nhập của đối tượng nghiên cứu 44 Bảng 3.17 Thay đối giá trị trung bình của pH, PaCO2, PaO2, HCO3- sau thở máy 1h của đối tượng nghiên cứu 45 Bảng 3.18 Mối liên quan giữa đặc điểm chung của đối tượng nghiên cứu và kết quả khí máu động mạch 45 Bảng 3.19 Mối liên quan giữa đặc điểm lâm sàng và kết quả khí máu động mạch của đối tượng nghiên cứu 47 Bảng 3.20 Mối liên quan giữa phân loại bệnh theo GOLD 2019 và kết quả khí máu động mạch của đối tượng nghiên cứu 48 Bảng 3.21 Mối liên quan giữa mức độ nặng của đợt cấp COPD đến kết quả khí máu động mạch của đối tượng nghiên cứu 48 Bảng 3.22 Mối liên quan giữa kiểu hình và kết quả khí máu động mạch của đối tượng nghiên cứu 49

DANH MỤC BIỂU ĐỒ

Biểu đồ 3.1 Phân bố bệnh nhân theo giới của đối tượng nghiên cứu 38

ĐẶT VẤN ĐỀ

Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (COPD-Chronic Obstructive Pulmonary Diseases) là bệnh lý hô hấp mạn tính đặc trưng bởi sự tắc nghẽn luồng khí thở

ra không hồi phục hoàn toàn, sự cản trở thông khí này thường tiến triển từ từ

và liên quan đến phản ứng viêm bất thường của phổi với các phân tử nhỏ hoặc khí độc hại mà trong đó khói thuốc lá, thuốc lào đóng vai trò hàng đầu [6] Bệnh tiến triển mạn tính xen kẽ những đợt cấp tính gây suy hô hấp ở các mức độ khác nhau

COPD là một trong những nguyên nhân chính của bệnh tật và tử vong trên toàn thế giới Hiện nay trên toàn thế giới có khoảng 600 triệu người mắc bệnh [6] Dự đoán đến năm 2020 tử vong do COPD là 4,5 triệu người và đứng hàng thứ ba trong số nguyên nhân tử vong do bệnh tật [5] Tần suất sẽ tăng cao hơn nữa trong các thập kỷ tới

Thông khí nhân tạo không xâm nhập (TKNTKXN) là liệu pháp đầu tiên được lựa chọn để cải thiện bệnh cảnh lâm sàng, tình trạng toan hô hấp, giảm nguy cơ tử vong, tránh được việc đặt NKQ và các biến chứng liên quan đến thông khí nhân tạo xâm nhập (TKNTXN) [63], [22] Trên thế giới, TKNTKXN được áp dụng từ năm 1987 và đang được áp dụng rộng rãi ở các nước trên bệnh nhân ổn định huyết động với suy hô hấp cấp có tăng CO2 máu và ở những người giảm O2 do suy hô hấp cấp [22] Phương pháp này có ưu thế về giảm tỉ

lệ viêm phổi liên quan đến thở máy, tránh tai biến do đặt NKQ và mở khí quản, cai máy thuận lợi, giảm số ngày nằm viện và chi phí điều trị, đặc biệt là giảm

tỉ lệ tử vong [63] Phương pháp TKNTKXN hai mức áp lực dương (BiPAP) đã được chứng minh là đơn giản, an toàn, hiệu quả và làm giảm tỷ lệ đặt nội khí quản sau khi thông khí BiPAP thành công Tại Bệnh viện Trung Ương Thái Nguyên, TKNTKXN BiPAP được sử dụng để điều trị suy hô hấp do đợt cấp COPD đã cho thấy hiệu quả thực tiễn trên lâm sàng và có nhiều ưu điểm hơn

các phương thức TKNTKXN khác Khí máu động mạch có vai trò quan trọng trong chẩn đoán, đánh giá mức độ suy hô hấp tại thời điểm nhập viện cũng như theo dõi và tiên lượng bệnh nhân trong quá trình điều trị đặc biệt là trong quá trình thở máy Vậy đặc điểm khí máu động mạch của bệnh nhân COPD đợt cấp được TKNTKXN BiPAP như thế nào và thay đổi ra sao? Để trả lời câu hỏi này,

chúng tôi thực hiện đề tài: “Đặc điểm khí máu động mạch ở bệnh nhân đợt cấp bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính tại Bệnh viện Trung ương Thái Nguyên”

với mục tiêu:

1 Mô tả đặc điểm khí máu động mạch ở bệnh nhân đợt cấp bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính được thông khí nhân tạo BiPAP tại Bệnh viện Trung ương Thái Nguyên

2 Phân tích sự biến đổi khí máu động mạch của bệnh nhân đợt cấp bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính tại thời điểm sau 1 giờ được thông khí nhân tạo BiPAP

và các yếu tố liên quan

Chương 1 TỔNG QUAN TÀI LIỆU 1.1 Các vấn đề cơ bản về COPD

1.1.1 Khái niệm

Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (BPTNMT) là một tình trạng bệnh lý đặc trưng bởi sự cản trở luồng khí thở ra không có khả năng hồi phục hoàn toàn

Sự cản trở thông khí này thường tiến triển từ từ và liên quan đến phản ứng viêm bất thường của phổi với các phân tử nhỏ hoặc khí độc, có thể dự phòng và điều trị được [6],[2]

Định nghĩa theo GOLD 2020: COPD là bệnh lý thường gặp, có thể phòng ngừa và điều trị được Đặc trưng các triệu chứng dai dẳng và giới hạn đường thở hoặc phế nang thường do tiếp xúc với hạt và khí độc hại kèm sự phát triển bất thường của phổi, bệnh đồng mắc làm tăng tàn phế và tử vong [36], [14]

Cùng với gánh nặng bệnh tật, COPD tạo ra gánh nặng kinh tế đáng kể, cả

về chi phí trực tiếp đối với hệ thống chăm sóc sức khỏe và chi phí gián tiếp đối với xã hội [42] Chẳng hạn, tại Hoa Kỳ (US), chi phí trực tiếp của COPD được ước tính là 32 tỷ đô la vào năm 2010, trong đó chi phí gián tiếp chiếm thêm 20,4 tỷ đô la [39]

Ở nước ta mới nghiên cứu về dịch tễ học COPD trên từng khu vực nhất định nhưng tỷ lệ mắc COPD chung cho cả hai giới ở người trên 40 tuổi là khoảng 2- 5 % Theo Ngô Quý Châu và cộng sự (2006), tỷ lệ mắc bệnh chung

cho cả 2 giới là 5,1% [6] Theo Nguyễn Đức Thọ (2018), tỷ lệ mắc BPTNMT

là 5,9% trong đó tỷ lệ mắc ở nam giới là 8,7% và ở nữ giới là 3,7% [19]

1.1.3 Các yếu tố nguy cơ

- Khói thuốc lá:

Là yếu tố nguy cơ chính của bệnh COPD [33] Người hút thuốc và người hút thuốc thụ động có nguy cơ bất thường chức năng phổi nhiều hơn, tỷ lệ giảm FEV1 hàng năm nhiều hơn người không hút thuốc [3]

- Bụi và hoá chất nghề nghiệp: Các tác nhân bụi và hoá chất nghề nghiệp khi xâm nhập vào đường thở lắng đọng ở biểu mô niêm mạc phế quản, lòng phế nang từ đó gây viêm phù nề, tăng tiết và co thắt cơ trơn phế quản Quá trình này lặp đi lặp lại gây phù nề, phì đại cơ trơn và hẹp lòng đường thở

- Ô nhiễm không khí, lông động vật, khói bếp: Ô nhiễm không khí sẽ làm tăng nguy cơ đợt cấp COPD [44],[61] và nặng thêm rối loạn thông khí và làm giảm chức năng hô hấp [26]

- Yếu tố di truyền: Thiếu hụt men Alpha1-Antitrypsine Ở phổi men Alpha1-Antitrypsine ức chế các protease gây tiêu huỷ protein

- Tăng đáp ứng đường thở: Theo giả thuyết Dutch, tăng đáp ứng đường thở là yếu tố nguy cơ góp phần phát triển COPD

1.1.4 Cơ chế bệnh sinh COPD

Cơ chế bệnh sinh của COPD rất phức tạp, trong đó yếu tố viêm đóng vai trò trung tâm

1.1.4.1 Tăng đáp ứng viêm đường thở

Đặc điểm bệnh sinh nổi bật của COPD là quá trình viêm nhiễm thường xuyên toàn bộ đường dẫn khí và nhu mô Xâm nhập đại thực bào, các tế bào lympho T (chủ yếu là CD8) và bạch cầu hạt đa nhân trung tính Các tế bào viêm giải phóng ra rất nhiều trung gian hoạt mạch gồm: Leucotrien B4 (LTB4), interleukin 8 (IL8), yếu tố hoại tử u α (TNF - α) và các chất khác có khả năng phá hủy cấu trúc của phổi và/ hoặc duy trì tình trạng viêm tăng bạch cầu trung

tính Hít phải khói bụi và các chất độc, hút thuốc có thể gây ra tình trạng viêm cũng như phá hủy cấu trúc phế quản và phổi Tình trạng viêm này sẽ dẫn đến bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính [27]

1.1.4.2 Mất cân bằng Proteinase - kháng Proteinase

Có 2 nhóm enzym tiêu protein đóng vai trò quyết định trong việc phá hủy cấu trúc protein của tổ chức gian bào là elastase và metalloproteinase Các elastase phá hủy các sợi đàn hồi, các thành phần khác như fibronectin, proteoglycan, các sợi collagen typ III, IV Bạch cầu đa nhân trung tính và đại thực bào phế nang sản xuất các enzym này Các chất ức chế proteinase đóng vai trò bảo vệ đường hô hấp là α1 - antitrypsine, β2 - macroglobulin, β1 -anticollagenase

Mất cân bằng giữa proteinase và kháng proteinase là cơ chế bệnh sinh quan trọng nhất làm phát triển khí thũng phổi và mất độ đàn hồi phổi [27]

1.1.4.3 Mất cân bằng oxy hóa – kháng oxy hóa

Những dấu ấn của kích hoạt oxy hóa được tìm thấy trong dịch trên bề mặt của biểu mô, trong hơi thở và trong nước tiểu của người hút thuốc lá và bệnh nhân COPD Các gốc oxy hóa này có thể trực tiếp gây tổn thương tổ chức hoặc

ức chế α1 - PI như đã mô tả phần trên Kích hoạt oxy hóa không những làm tổn thương tổ chức phổi mà còn tham gia làm mất cân bằng protease – kháng protease Các chất oxy hóa còn hỗ trợ cho quá trình viêm như thúc đẩy hoạt động của các gen sản xuất các chất trung gian hóa học gây viêm như IL–8, TNF–α và góp phần làm hẹp đường thở [27]

1.1.5 Sinh lý bệnh COPD

1.1.5.1 Sự tăng tiết nhầy và rối loạn chức năng hô hấp

Sự tăng tiết chất nhầy là do sự kích thích các tuyến tiết nhầy phì đại và số lượng tế bào có chân gia tăng bởi những chất trung gian gây viêm như leucotrien, proteinase và neuropeptides Những tế bào có lông bị dị sản dạng

vảy dẫn đến sự suy giảm hệ số thanh thải nhầy - lông Những biến đổi này là những bất thường bệnh lý hàng đầu trong COPD [13]

1.1.5.2 Sự giới hạn lưu lượng khí thở và sự căng phồng phổi

Sự giới hạn lưu lượng khí thở không hồi phục, một số ít có thể hồi phục,

do hiện tượng tái cấu trúc, xơ hóa và hẹp đường thở nhỏ Những vị trí giới hạn đường thở là tiểu phế quản có khẩu kính < 2 mm, trong COPD kháng lực đường thở tăng gấp đôi bình thường [13]

Sự phá hủy phế nang ngăn cản khả năng duy trì sự mở của đường khí nhỏ

và làm mất tính đàn hồi của phổi, từ đó làm giảm áp lực trong lòng phế nang

Sự co thắt cơ trơn đường khí, sự tích tụ chất nhầy và xuất tiết huyết tương trong lòng đường khí có thể là nguyên nhân gây giới hạn lưu lượng khí, có thể hồi phục do điều trị Sự giới hạn lưu lượng khí được biểu hiện bởi sự giảm FEV1

và tỷ lệ FEV1/FVC, trong đó tỷ lệ FEV1/FVC giảm thường là dấu hiệu đầu tiên của sự giới hạn lưu lượng khí [13]

1.1.5.3 Bất thường về sự trao đổi khí

Ở những bệnh nhân COPD, sự tắc nghẽn đường khí ngoại vi, sự phá hủy nhu mô phổi gây nên tình trạng thiếu oxy máu và sau đó tăng khí cacbonic máu Thông khí bị giảm là do sự mất đàn hồi của phổi bị khí phế thũng kết hợp với sự mất hệ thống mạch máu phổi và tính không đồng nhất của thông khí dẫn đến sự mất tương xứng giữa thông khí và tưới máu, từ đó gây nên thiếu oxy máu Sự gia tăng khí carbonic mạn tính thường phản ánh sự rối loạn chức năng của cơ hít vào và giảm thông khí phế nang [13]

1.1.5.4 Tăng áp động mạch phổi và tâm phế mạn

Tăng áp động mạch phổi xảy ra chậm trong diễn tiến của bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (giai đoạn III), thường xảy ra khi bệnh nhân bị thiếu oxy máu nặng (PaO2 < 60mmHg), sau đó là tâm phế mạn Những yếu tố gây nên tăng

áp phổi là sự co mạch, sự tái cấu trúc những động mạch phổi, thiếu hụt IgA tại chỗ làm dễ bị nhiễm trùng, viêm đường dẫn khí nhỏ và tái cấu trúc đường thở

Sự co thắt mạch ngoài nguyên nhân do thiếu oxy máu còn do sự tổng hợp hay phóng thích NO bị giảm và sự tiết bất thường của những peptides co mạch như endothin 1 Sự tăng áp phổi và sự giảm hệ thống mạch máu do khí phế thũng

có thể dẫn đến phì đại thất phải và suy tim phải [10], [18]

1.1.6 Chẩn đoán COPD

1.1.6.1 Chẩn đoán xác định:

Theo khuyến cáo của Sáng kiến toàn cầu về bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính GOLD 2019, gợi ý chẩn đoán COPD ở bất kỳ bệnh nhân nào có các triệu chứng khó thở, ho mạn tính hoặc khạc đờm, và tiến sử tiếp xúc với các yếu tố nguy

cơ của bệnh [35]

Đo chức năng hô hấp là tiêu chuẩn vàng để chẩn đoán xác định: rối loạn thông khí tắc nghẽn không hồi phục hoàn toàn sau test 400 μg Salbutamol Chẩn đoán xác định khi sau test hồi phục phế quản: FEV1/FVC < 70%

1.1.6.2 Chẩn đoán giai đoạn bệnh

Bảng 1.1 Chẩn đoán giai đoạn bệnh theo GOLD 2019 [35]

Bảng 1.2 Thang điểm khó thở mMRC

mMRC 0 Chỉ xuất hiện khó thở khi gắng sức mạnh

mMRC 1 Khó thở khi đi nhanh trên đường bằng hay đi lên dốc nhẹ mMRC 2 Đi bộ chậm hơn người cùng tuổi vì khó thở hoặc phải dừng lại

để thở khi đi cùng tốc độ của người cùng tuổi trên đường bằng mMRC 3 Phải dừng lại để thở khi đi bộ khoảng 100m hay vài phút trên

đường bằng mMRC 4 Rất khó thở khi ra khỏi nhà hoặc khi thay quần áo

 Thang điểm CAT (COPD Assessment Test) [5], [ 35], [ 50]

1.1.7 Kiểu hình của COPD

Kiểu hình COPD được Han MK và cộng sự định nghĩa như là một nhóm các thuộc tính bệnh mô tả sự khác biệt của các nhóm bệnh nhân COPD có liên quan đến các kết cục lâm sàng khác nhau (triệu chứng, đợt cấp, đáp ứng điều trị, tốc độ diễn tiến bệnh và tử vong) [38] Hiện nay chưa có sự thống nhất về định nghĩa cũng như số lượng kiểu hình COPD Kiểu hình được xác định bởi các triệu chứng, chẩn đoán hình ảnh, sinh lý học, các dấu ấn sinh học Một số kiểu hình được đề nghị như: đợt cấp thường xuyên, viêm phế quản mạn, khí phế thũng, hội chứng chồng lấp hen- COPD, viêm toàn thể và bệnh đồng mắc, [49]

- Kiểu hình viêm phế quản mạn tính: bệnh nhân có biểu hiện tăng tiết đờm phế quản, kết hợp với tăng viêm đường thở và tăng nguy cơ nhiễm trùng hô hấp Biểu hiện ho khạc đờm mạn tính ít nhất 3 tháng trong 1 năm và kéo dài ít nhất trong 2 năm liên tiếp ở những bệnh nhân mà nguyên nhân gây ho đờm mạn tính khác đã được loại trừ Các nghiên cứu gần đây cho thấy, sự hiện diện của vi khuẩn ở đường hô hấp dưới gây tình trạng viêm cấp độ thấp, vì thế bệnh nhân có đợt cấp thường xuyên và suy giảm chức năng phổi Do đó kiểu hình này cần được quan tâm như là một nhiễm trùng mạn tính [48]

- Kiểu hình khí phế thũng: đặc trưng bởi các triệu chứng căng phồng phổi, như khó thở, giảm khả năng gắng sức và thường kèm theo BMI thấp Có hình ảnh khí phế thũng trên chụp cắt lớp vi tính phân giải cao (HRCT) và/ hoặc giảm chỉ số khuếch tán/ tưới máu (DLCO/VA)

- Kiểu hình đợt cấp thường xuyên (có từ 2 đợt cấp trở lên): trong nghiên cứu ECLIPSE, một nghiên cứu quan sát trong vòng 3 năm trên 2138 bệnh nhân BPTNMT vừa đến rất nặng, cho thấy yếu tố tiên lượng quan trọng nhất cho sự xuất hiện của đợt cấp đó chính là tiền sử có đợt cấp thường xuyên, xuất hiện trong 1 năm trước, có thể ở trong bất kỳ giai đoạn nào của bệnh Do đó “đợt cấp thường xuyên” là một kiểu hình riêng của BPTNMT (hơn 2 đợt cấp từ vừa tới nặng trong 1 năm), tỷ lệ đợt cấp tăng theo độ nặng của BPTNMT [40]

- Kiểu hình chồng lấp BPTNMT – Hen (ACOS): ACOS là một tình trạng bệnh đặc trưng bởi sự giới hạn luồng khí thở dai dẳng với một số đặc điểm của hen và một số đặc điểm của BPTNMT Do đó, ACOS được xác định bởi các đặc tính của cả hen và BPTNT có 2 trong 3 tiêu chuẩn chính: phục hồi trên 15%

và ≥400 ml sau test phục hồi phế quản, bạch câu ái toan trong dịch phế quản

≥3%, tiền sử bản thân có hen phế quản; hoặc 1 tiêu chuẩn chính ở trên với 2 tiêu chuẩn phụ trong 3 tiêu chuẩn sau IgE toàn phần tăng, tiền sử dị ứng, phục hồi trên 12% và 200 ml (test phục hồi phế quản dương tính) [48] Hiện nay, người ta đề xuất tiêu chuẩn chẩn đoán như sau: nếu bệnh nhân BPTNMT Bệnh nhân ACOS bị nhiều đợt kịch phát, chất lượng cuộc sống kém, suy giảm chức năng phổi nhiều hơn, tử vong cao và phí điều trị tốn kém hơn hen đơn thuần

1.1.8 Đợt cấp COPD

1.1.8.1 Định nghĩa:

Theo GOLD 2019 [35]: đợt cấp BPTNMT là tình trạng thay đổi cấp tính các biểu hiện lâm sàng: khó thở tăng, ho tăng, khạc đờm tăng và hoặc thay đổi màu sắc của đờm Những biến đổi này đòi hỏi phải có thay đổi trong điều trị Theo ATS/ERS 2005: “Đợt cấp COPD là được định nghĩa trên lâm sàng

là các đợt gia tăng các triệu chứng hô hấp, đặc biệt là khó thở, ho và khạc đờm,

- Nhiễm nấm thường hiếm gặp và hay liên quan đến điều trị corticoid

* Một số nguyên nhân thứ phát sau:

- Viêm phổi

- Tắc mạch phổi

- Chấn thương gãy xương sườn

- Suy tim phải, suy tim trái hoặc loạn nhịp tim

- Tràn khí màng phổi tự phát

- Rối loạn chuyển hoá: Đái tháo đường, rối loạn điện giải, rối loạn dinh dưỡng…

- Oxy liệu pháp không khống chế được bệnh

- Sai lầm trong điều trị: An thần, lợi tiểu, chế độ ăn

 Phân loại mức độ nặng của đợt cấp COPD theo Anthonisen 1987:

- Type 1: có cả 3 triệu chứng khó thở tăng, khạc đờm tăng và thay đổi màu sắc đờm Khuyến nghị dùng kháng sinh

- Type 2: Có 2 trong 3 triệu chứng trên Dùng kháng sinh nếu màu sắc đờm không tốt

- Type 3: Có 1 triệu chứng, không cần dùng kháng sinh

 Phân loại mức độ nặng của đợt cấp theo GOLD 2019:

- Mức độ nhẹ: chỉ cần dùng thuốc giãn phế quản tác dụng ngắn (SABDs)

- Mức độ trung bình: điều trị với SABDs + kháng sinh và/ hoặc corticoid đường uống

- Mức độ nặng: bệnh nhân phải nhập viện hoặc đến khám cấp cứu Bệnh nhân đợt cấp nặng có thể có suy hô hấp cấp

 Phân loại mức độ nặng của đợt cấp COPD [6]:

Bảng 1.3 Chẩn đoán mức độ nặng của đợt cấp COPD

Các chỉ số Nhẹ Trung bình Nặng Nguy kịch

Khó thở

Khi đi nhanh, leo cầu thang

Khi đi chậm

ở trong phòng

Khi nghỉ Khó thở dữ dội,

thậm chí thở ngáp

Lời nói Bình

thường Từng câu Từng từ

Không nói được

Tri giác Bình

thường

Có thể kích thích

Thường kích thích

Ngủ gà, lẫn lộn, hôn mê

Nhịp thở Bình

thường

20 - 25 lần/phút

25- 30 lần/phút

>30 lần/phút hoặc nhịp chậm, ngừng thở

Co kéo cơ hô

hấp và hõm ức Không có Thường có Co kéo rõ

Chuyển động ngực-bụng nghịch thường Thay đổi màu

Có 2 trong 4 điểm này

Có 3 trong 4 điểm này

Có thể có cả 4 điểm này nhưng thường bệnh nhân

Mạch

(lần/phút) 60 - 100 100 - 120 > 120 Chậm, rối loạn SpO2 % > 90% 88 - 90% 85 - 88% < 85%

1.1.8.5 Điều trị đợt cấp COPD

Nguyên tắc xử trí: Xử trí đợt cấp COPD bao gồm: bảo đảm oxy máu, dùng thuốc giãn phế quản, khai thông đường hô hấp, dùng kháng sinh điều trị nhiễm khuẩn hô hấp và điều trị các bệnh lý kèm theo, điều trị dự phòng biến chứng Điều trị đợt cấp COPD có suy hô hấp mức độ trung bình và nặng:

 Hỗ trợ hô hấp:

- Thông khí nhân tạo không xâm nhập (TKNTKXN) khi có ít nhất 2 tiêu chuẩn sau [1], [53]:

a Khó thở vừa tới nặng có co kéo cơ hô hấp phụ và hô hấp nghịch thường

b Toan hô hấp nặng (pH: 7,25 – 7,30) và PaCO2 45 – 65 mmHg

c Tần số thở > 25

Nếu sau 60 phút TKNTKXN, các thông số PaCO2 tiếp tục tăng và PaO2

tiếp tục giảm hoặc các triệu chứng lâm sàng tiếp tục xấu đi thì cần chuyển sang thông khí nhân tạo xâm nhập [6]

- Chống chỉ định TKNTKXN [6]:

+ Ngừng thở, ngủ gà, rối loạn ý thức, không hợp tác

+ Rối loạn huyết động: tụt huyết áp, loạn nhịp tim, nhồi máu cơ tim + Nguy cơ hít phải dịch dạ dày, đờm nhiều, dính

+ Mới phẫu thuật răng hàm mặt hoặc mổ dạ dày

+ Bỏng, chấn thương đầu, mặt, béo phì quá nhiều

 Bên cạnh hỗ trợ hô hấp, các phương pháp điều trị nội khoa được áp dụng là:

- Thuốc giãn phế quản: thuốc cường beta 2 tác dụng ngắn (Salbutamol, Terbutaline)

Ngay sau khi dùng thuốc cường beta 2 tác dụng ngắn, điều trị kháng cholinergic đường hít nên bắt đầu Thuốc khởi phát tác dụng chậm hơn cường beta 2 nhưng thời gian tác dụng dài hơn

- Corticoid

Corticosteroid đường toàn thân: Giảm thời gian hồi phục, cải thiện chức năng phổi (FEV1) và oxy máu động mạch (PaO2), giảm nguy cơ xuất hiện đợt cấp sớm, giảm nguy cơ thất bại điều trị, và giảm thời gian nằm viện Liều 30-40mg prednisolone/ ngày x 10-14 ngày

1.2 Khí máu động mạch

1.2.1 Khái niệm

Khí máu động mạch là một thuật ngữ áp dụng chung cho đo 3 thành phần: pH, pCO2, PaO2 để đánh giá tình trạng cân bằng acid-base, tình trạng thông khí và oxy hóa máu động mạch [64]

Phân tích khí máu động mạch (ABG) cần một mẫu máu động mạch để làm xét nghiệm đo pH, áp lực riêng phần CO2 (PaCO2), áp lực riêng phần Oxy (PaO2), bicarbonat (HCO3-) và phần trăm bão hòa oxy máu (SaO2) để đánh giá tình trạng hô hấp, chuyển hóa và toan kiềm của bệnh nhân [58]

1.2.2 Vai trò của khí máu động mạch

Khí máu động mạch có vai trò trong chẩn đoán:

- Các rối loạn thăng bằng toan kiềm và oxy hóa máu có thể nhanh chóng dẫn đến các rối loạn nhịp tim nặng, không đáp ứng, thậm chí tử vong và giúp người bác sỹ nhận ra được nguyên nhân của các rối loạn như giảm tưới máu

mô, rối loạn chuyển hóa, rối loạn hô hấp

- Cần làm xét nghiệm khí máu động mạch trong các trường hợp rối loạn ý thức không rõ nguyên nhân, các rối loạn về hô hâp, khẳng định các rối loạn giảm oxy hóa máu hoặc các bất thường HCO3-

- Sự khác biệt giữa SaO2 và PaO2 trên khí máu động mạch có thể gợi ý chẩn đoán carboxyhemoglobinemia và methemoglobinemia

- PaO2 trên khí máu động mạch là cần thiết để tính chênh áp oxy phế nang mao mạch trong việc xác định nguyên nhân toan hô hâp và kiềm hô hấp

- Các giá trị trong khí máu động mạch là cần thiết để đánh giá tổng lượng oxy máu động mạch (CaO2), oxy phân ly (DO2) và oxy tiêu thụ (VO2)

1.2.3 Giá trị bình thường của khí máu động mạch

Bảng 1.4 Giá trị bình thường của khí máu động mạch

Chức năng Thông số Giá trị bình thường

(PB 760 mmHg)

Giá trị bình thường (PB 730 mmHg) Thông khí PaCO2 35 - 45 mmHg (TB 40) 32 - 42 mmHg Oxy hóa máu PaO2 80 - 100 mmHg 60 - 80 mmHg

Acid- base pH 7.35 - 7.45 (TB 7.4) 7.32 - 7.42

HCO3- 22 - 28 mEq/L

1.2.5 Các khái niệm cơ bản

của oxy máu động mạch

+ PaO2 cho biết tình trạng O2 máu, không phải O2 mô

+ Giảm oxy máu mức độ nhẹ: 60- 79 mmHg

+ Giảm oxy máu mức độ trung bình: 40- 59 mmHg

+ Giảm oxy máu mức độ nặng : < 40 mmHg

- PaCO2 (Partial pressure of Carbon dioxide in arterial blood): áp lực riêng phần của CO2 máu động mạch

+ PaCO2 > 45 mmHg được gọi là tăng

+ PaCO2 ≤ 45 mmHg : bình thường/giảm

- HCO3- (bicarbonat): bình thường 22-28 mmHg

Phương trình cân bằng kiềm toan

H2O + CO2 ↔H2CO3 ↔H+ + HCO3

-Trong xét nghiệm khí máu động mạch có hai giá trị bicarbonate thực tế (HCO3-act) và bicarbonate chuẩn (HCO3-st) Trong đó, bicarbonate thực tế (HCO3-act) là nồng độ bicarbonate huyết tương được tính từ PCO2 thực tế và

pH của mẫu máu Bicarbonate chuẩn (HCO3-st) là nồng độ bicarbonate huyết

tương được tính từ PCO2 thực tế và pH của mẫu máu sau khi PCO2 trong mẫu

đã được chuẩn hóa đến 40 mmHg Theo khuyến cáo của tác giả Đỗ Tiến Sơn,

sử dụng chỉ số bicarbonate chuẩn (HCO3-st) để đánh giá bicarbonate trong xét nghiệm khí máu động mạch [17]

- pH (power of hydrogen): đánh giá tình trạng toan kiềm của máu động mạch Bình thường pH máu động mạch là 7,35- 7,45

- Nhiễm trùng da cổ tay nơi dự kiến chọc động mạch quay

Ngoài ra, thủ thuật này có chống chỉ định tương đối trên bệnh nhân có bệnh gây rối loạn đông cầm máu hoặc đang dùng thuốc kháng đông vì tăng nguy cơ gây chảy máu hay hình thành khối tụ máu tại vùng cổ tay nơi chọc động mạch quay [60]

1.2.7 Khái niệm và phân loại suy hô hấp theo khí máu động mạch

Khái niệm: Suy hô hấp (RF) là sự trao đổi khí không đầy đủ của hệ thống

hô hấp, theo đó mức độ oxy động mạch (PaO2), carbon dioxide (PaCO2) hoặc

cả hai không thể được duy trì trong phạm vi bình thường [4] Phạm vi bình thường như sau:

• Oxygen: PaO2 >80mmHg

• Carbon dioxide: PaCO2 <45mmHg (Woodrow, 2011) [55]

Suy giảm thông khí đe dọa tính mạng được đặc trưng bởi sự hiện diện của toan hô hấp, trong đó pH động mạch giảm xuống <7,35 do RF loại 1 hoặc loại

2

+ Loại I: Suy hô hấp giảm oxy máu : Là suy hô hấp thường gặp nhất, đặc trưng bởi sự giảm oxy máu động mạch PaO2< 60 mmHg và CO2 máu bình thường hoặc giảm RF type 1 xảy ra do tổn thương mô phổi, ngăn cản quá trình oxy hóa đầy đủ của máu (giảm oxy máu); tuy nhiên, vì quá trình bài tiết CO2

đòi hỏi mô phổi hoạt động ít hơn so với mức cần thiết cho quá trình oxy hóa, phần phổi bình thường còn lại vẫn đủ để bài tiết CO2 được tạo ra từ quá trình chuyển hóa mô

+ Loại II: Suy hô hấp tăng CO2: PaCO2> 45 mmHg

RF type 2 xảy ra khi thông khí phế nang không đủ để bài tiết CO2 được tạo ra Thông khí không đủ là do nỗ lực thông khí giảm, hoặc không có khả năng vượt qua sự gia tăng sức cản thông khí - tình trạng ảnh hưởng đến phổi nói chung và gây tích tụ CO2 Các biến chứng bao gồm:

• Tổn thương các cơ quan quan trọng do giảm oxy máu;

• Suy nhược hệ thần kinh trung ương do tăng nồng độ CO2;

• Nhiễm toan hô hấp (giữ lại CO2)

RF type 2 cuối cùng gây tử vong nếu không được điều trị; thông khí không xâm nhập sử dụng 2 mức áp lực dương (BiPAP) được sử dụng cho mục đích giảm các biến chứng do tăng CO2 máu

Suy hô hấp vẫn là một biến chứng nguy hiểm của bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính (COPD) và việc nhập viện với đợt cấp là một dấu hiệu tiên lượng xấu

Hỗ trợ thông khí bằng cách sử dụng thông khí không xâm nhập BiPAP đã tạo

ra một cuộc cách mạng trong cách tiếp cận với những bệnh nhân COPD có suy

hô hấp type 2 [57]

RF type 2 được chia thành 3 loại:

 Cấp tính: PaCO2 tăng, pH giảm, HCO3- bình thường

 Mạn tính: PaCO2 tăng, pH bình thường, HCO3- tăng

 Đợt cấp của mạn tính: PaCO2 tăng, pH giảm, HCO3- tăng

1.2.8 Thay đổi khí máu động mạch trong COPD đợt cấp

Khí máu động mạch có vai trò quan trọng trong quản lý BPTNMT [56] Thay đổi thành phần khí máu động mạch là một yếu tố quan trọng trong sinh

lý bệnh của COPD, nó thay đổi theo tiến triển của bệnh Sự tổn thương đường thở và phá hủy các phế nang gây rối loạn thông khí là cơ chế chính làm giảm oxy máu động mạch kết hợp tăng carbondioxide [9],[66] Đo khí máu động mạch là rất cần thiết cho việc đánh giá mức độ nặng của đợt kịch phát, nên đo cho tất cả các bệnh nhân bị COPD có FEV1 < 50% là cơ sở để quyết định có cho bệnh nhân TKNTKXN hay không

Kết quả khí máu động mạch trong đợt cấp COPD thường là: toan hô hấp cấp trên nền mạn tính kèm kiềm chuyển hóa bù trừ ± kiềm chuyển hóa nguyên phát do giảm thể tích tuần hoàn, giảm kali máu sau dùng thuốc giãn phế quản,

sử dụng corticoid kéo dài; giảm oxy máu mức độ nhẹ đến vừa do bất đối xứng V/Q và đáp ứng tốt với oxy liều thấp Trong đợt cấp COPD giai đoạn đầu, mức

độ nhẹ có thể có tình trạng kiềm hô hấp do tăng thông khí giai đoạn đầu, nhưng nếu đợt cấp mức độ nặng phải nhập viện, đa phần thông khí phổi sẽ giảm và thể hiện tình trạng toan hô hấp trên nền mạn tính

Các nghiên cứu về khí máu động mạch của bệnh nhân đợt cấp COPD cũng đưa ra kết quả tương tự như trên Theo Nguyễn Văn Khai, Tạ Văn Trầm, kết quả khí máu động mạch ở đa số bệnh nhân (85,5%) có tình trạng suy hô hấp cấp trên nền mạn tính [11] Nghiên cứu của Nguyễn Thanh Hồi, Phan Thị Hạnh cũng khẳng định hầu hết trường hợp đợt cấp COPD điều trị tại Trung tâm hô hấp Bạch Mai đều có biểu hiện toan hô hấp mạn tính [9]

1.2.8 Các yếu tố gây sai lêch kết quả khí máu động mạch

Dùng lực hút máu hút khí vào khi đuổi khí ra làm thoát cả O2 và CO2 trong máu động mạch

Nhiều heparin quá

Nếu 1 phút không phân tích mẫu máu hoặc không làm lạnh mẫu máu xuống 200C  pH và PaO2, PaCO2 

Lấy nhầm máu TM  PO2 thấp và PCO2 cao hơn ĐM

1.3 Thông khí nhân tạo không xâm nhập trong điều trị đợt cấp COPD

1.3.1 Khái niệm

Thông khí nhân tạo bao gồm các hình thức từ đơn giản như bóp bóng qua mặt nạ đến hiện đại như dùng các máy thở Máy thở đưa khí vào phổi qua hệ thống đường ống thở và được nối vào hệ hô hấp bệnh nhân thông qua ống nội khí quản (thông khí nhân tạo xâm nhập) hoặc không qua ống nội khí quản mà qua mặt nạ áp vào mặt bệnh nhân (TKNTKXN) [12]

1.3.2 Các phương thức TKNTKXN áp lực dương

1.3.2.1 CPAP (Continuous Positive Airway Pressure)

Thở tự nhiên áp lực đường thở dương liên tục trong cả thì hít vào và thở

ra Bằng việc duy trì một áp lực hằng định trong cả thì thở ra và thở vào, CPAP làm tăng dung tích cặn chức năng và mở các phế nang bị xẹp cũng như các phế nang ở vùng giảm thông khí, làm giảm shunt phải trái và do đó tăng oxy hoá máu, tác dụng này tương tự như việc dùng PEEP trong TKNTXN Việc tăng dung tích cặn chức năng cũng làm cải thiện độ đàn hồi của phổi, dù rằng đối với những bệnh nhân có hiện tượng căng giãn phổi quá mức có thể gây ra những tác dụng không mong muốn [8] Không những vậy, bằng việc giảm áp lực xuyên thành thất trái, CPAP có thể làm giảm hậu gánh và làm tăng thể tích tống máu, làm cho phương thức này trở thành lựa chọn được ưu tiên khi điều trị phù phổi cấp do tim Hơn nữa, thông qua việc lập lại cân bằng về áp lực với AutoPEEP, CPAP cũng làm giảm công hô hấp cho bệnh nhân đợt cấp COPD

1.3.2.2 BiPAP (Bilevel positive airway pressure) [22]

 Nguyên lý hoạt động: là một phương thức thở hỗ trợ áp lực Máy thở cung cấp một áp lực dương liên tục cho phép kiểm soát độc lập cả áp lực thở vào và áp lực thở ra Khi bệnh nhân có nỗ lực hít vào, máy sẽ nhận cảm sự thay

đổi về dòng khí thở và ngay lập tức cung cấp một luồng khí sao cho đạt tới một

áp lực thở vào định trước (IPAP) Cuối thì thở vào, khi máy thở cảm nhận được

sự giảm về dòng khí thở tới một giá trị ngưỡng, áp lực đường thở sẽ giảm tới

áp lực thở ra và duy trì một áp lực dương suốt thì thở ra

 Tác dụng của BiPAP trong điều trị SHH do COPD :

Làm tăng thông khí phế nang: do đó làm trao đổi khí ở phổi, hệ quả là giảm tần số thở, tăng thể tích khí lưu thông, nhưng không làm thay dổi tỷ lệ V/Q

Giảm công hô hấp: Do duy trì một áp lực dương ở thì thở ra làm tái vận động vùng phổi kém thông khí, giảm Auto PEEP, bệnh nhân sẽ giảm nỗ lực hít vào để trigger máy thở Đồng thời EPAP còn làm tăng thải khí thở ra qua cổng thở ra ở Mask Mặt khác áp lực hỗ trở thì thở vào cũng góp phần làm giảm công hô hấp

Cải thiện về mặt huyết động: Ở bệnh nhân có suy tim xung huyết thường

có tăng tiền gánh nên EPAP không làm giảm cung lượng tim mà còn có tác dụng làm giảm áp lục thường xuyên thành thất trái, giảm hậu gánh nên làm tăng cung lượng tim

Giảm tỉ lệ nhiễm khuẩn bệnh viện, tử vong: do TKKXN BiPAP không làm mất hàng rào bảo vệ tự nhiên của đường hô hấp

So với CPAP, BiPAP có ưu thế hơn trong điều trị đợt cấp COPD do khả năng hỗ trợ cơ hô hấp tốt hơn Tuy nhiên CPAP lại được nhiều tác giả cho rằng

có hiệu quả hơn trong điều trị phù phổi cấp do tim do giảm tỉ lệ biến chứng nhồi máu cơ tim [67]

 Chỉ định: TKNTKXN BiPAP khi có ít nhất 2 trong số các tiêu chuẩn sau:

- Khó thở vừa tới nặng có co kéo cơ hô hấp phụ và hô hấp nghịch thường

- Toan hô hấp nặng (pH: 7,25 – 7,30) và PaCO2 45 – 65 mmHg

- Tần số thở > 25 lần/phút

 Tiêu chuẩn thành công: khi có đủ 3 tiêu chuẩn sau:

(1) Bệnh nhân dung nạp mặt nạ

(2) Khí máu động mạch: PaO2 ≥ 65 mmHg (SpO2 ≥ 92%) với FiO2 ≤ 60% và PaCO2 giảm ≥ 6 mmHg; pH ≥ 7,35

Lâm sàng cải thiện: tỉnh táo, mạch < 110 lần/phút, huyết áp ≥ 100/60 mmHg, nhịp thở < 25 lần/phút

(3) Không phải chuyển sang thở máy xâm nhập (đặt NKQ)

 Tiêu chuẩn thất bại phải đặt NKQ

BN phải đặt nội khí quản trong quá trình thở BiPAP hoặc trong vòng 24 giờ sau bỏ máy thở không xâm nhập BiPAP khi có các dấu hiệu sau:

+ Tăng nhịp thở > 35 lần/phút

+ Mạch > 120 lần/phút

+ Huyết áp tối đa < 90 mmHg

+ SpO2 < 85 % dù đã tăng FiO2 > 60 %

+ Có rối loạn nhịp tim

 Tiêu chuẩn ngừng TKNTKXN BiPAP

+ Nhịp thở < 25 lần/phút

+ Nhịp tim < 110 chu kỳ/phút

+ PaO2 > 65 mmHg

+ pH > 7,35

+ Thở tự nhiên mà không nặng lên trong 24 giờ

1.3.3 Ưu nhược điểm của TKNTKXN

- Bệnh nhân dễ chịu, giao tiếp được, ăn đường miệng, duy trì các sinh hoạt

- Khí vào dạ dày gây chướng bụng (khi PS > 20 cm H2O),

- Viêm loét mũi mặt, khô niêm mạc mũi, miệng

- Tràn khí màng phổi, viêm phổi liên quan đến thở máy …

1.3.4 Chống chỉ định TKNTKXN

- Suy hô hấp nguy kịch, ngừng thở

- Bệnh nhân không hợp tác hoặc rối loạn ý thức

- Rối loạn nhịp tim, rối loạn huyết động

- Mất phản xạ ho hoặc nuốt

- Mới phẫu thuật vùng đầu mặt và đường tiêu hóa

- Tăng tiết nhiều đờm rãi mà ho khạc kém

- Có chấn thương, bỏng hay biến dạng mặt

- Chảy máu đường tiêu hóa trên

1.4 Tình hình nghiên cứu khí máu động mạch trên bệnh nhân đợt cấp COPD có TKNTKXN BiPAP

Kramer nghiên cứu 31 bệnh nhân suy hô hấp với các nguyên nhân khác nhau, 21 trong số đó là COPD, được điều trị bằng TKNTKXN hoặc điều trị quy ước Trong số bệnh nhân COPD được điều trị bằng TKNTKXN ở nghiên cứu của họ, tần số thở và PaCO2 giảm nhanh hơn nhóm chứng ở 1 giờ đầu sau khi điều trị và tỉ lệ đặt NKQ 9% so với 67% của nhóm chứng Tuy nhiên sự khác nhau này chưa thật sự có ý nghĩa vì số lượng bệnh nhân quá ít [52]

Gopi.C.Khilnani và cộng sự thấy rằng nhóm TKNTKXN trong 1 giờ đầu

sau khi điều trị, PaCO2, trung bình giảm từ 85 mmHg đến 65mmHg Các thông

số PaO2, pH, HCO3- máu động mạch trung bình cũng có sự thay đổi tích cực

và điểm khó thở cải thiện trong nhóm bệnh nhân điều trị, trong khi không có thay đổi nào ở nhóm điều trị quy ước [37]

Antony M Cross cũng thấy sự khác biệt về các thông số hô hấp, huyết động (nhịp thở, nhịp tim, pH, PaO2) sau 1- 6 giờ điều trị Không có sự cải thiện đáng kể về PaCO2 so với nhóm chứng Tuy nhiên, mặc dù nhịp thở giảm nhưng không thấy có sự khác biệt về mức giảm PaCO2 trong giờ đầu sau khi điều trị giữa hai nhóm [24]

Tương tự nghiên cứu của M.A Soliman và cộng sự (2013), A Nicolini và cộng sự (2014) cũng chỉ ra sự khác biệt về các thông số khí máu động mạch (pH, PaO2, PaCO2) sau 1giờ được TKNTKXN áp lực dương ở nhóm thành công [46]

Bên cạnh những nghiên cứu cho kết quả tích cực về TKNTKXN, có nghiên cứu đưa ra kết luận trái ngược Janet M và cộng sự nghiên cứu 58 bệnh nhân chia hai nhóm, điều trị quy ước và TKNTKXN qua mặt nạ mũi Kết quả không có sự khác biệt ở hai nhóm về sự thay đổi khí máu, kết quả điều trị và các thông số về cơ hô hấp [41]

Các tác giả Việt nam hầu hết khẳng định lâm sàng và khí máu cải thiện

rõ ở nhóm thành công sau TKNTKXN BiPAP

Theo Phùng Nam Lâm, thông khí nhân tạo không xâm nhập BiPAP ở nhóm bệnh nhân COPD trong điều trị suy hô hấp có sự cải thiện về lâm sàng

và khí máu động mạch với tỉ lệ thành công 66,04% [12]

Theo Trần Đắc Tiệp, Nguyễn Đức Tân, khí máu động mạch sau

TKNTKXN hai mức áp lực dương cải thiện và có ý nghĩa trong thời gian theo dõi và điều trị bệnh với tỷ lệ thành công là 81,25% [20]

Đặng Văn Huyên cho thấy BiPAP vision có hiệu quả tốt trong điều trị suy hô hấp do đợt cấp COPD với tỷ lệ thành công là 95,2% và cải thiện rõ về lâm sàng và khí máu [22]

Theo nghiên cứu của Dương Anh Phượng, Hoàng Thị Hương và cộng sự tại Khoa hô hấp Bệnh viện Nhân dân Gia Định, khí máu động mạch (giảm pH

và PaCO2) sau thời điểm 1 giờ sử dụng thông khí nhân tạo không xâm nhập cho kết quả cái thiện đáng kể so với ban đầu [16]

Tuy nhiên các nghiên cứu mới chỉ đưa ra sự thay đổi khí máu trước và sau 1h mà chưa chỉ ra yếu tố liên quan đến sự thay đổi đó Vì vậy, tôi tiến hành nghiên cứu đề tài này để xác định các yếu tố liên quan đến sự thay đổi khí máu trước và sau 1h thở máy không xâm nhập BiPAP ở bệnh nhân đợt

cấp COPD tại Bệnh viện Trung ương Thái Nguyên

Chương 2 ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU

2.1 Đối tượng nghiên cứu

35 bệnh nhân đợt cấp COPD có suy hô hấp mức độ trung bình và nặng được TKNTKXN BiPAP

2.1.1 Tiêu chuẩn chọn bệnh nhân

Các bệnh nhân điều trị tại bệnh viện Trung ương Thái Nguyên trong thời gian nghiên cứu có các tiêu chuẩn sau:

- Đã được chẩn đoán COPD và có sổ quản lý ngoại trú

- Được chẩn đoán đợt cấp COPD: dựa theo tiêu chuẩn chẩn đoán đợt cấp COPD của Anthonisen (1987) [51]

Bệnh nhân đã được chẩn đoán COPD đột nhiên xuất hiện một hoặc nhiều triệu chứng sau:

+ Khó thở tăng

+ Khạc đờm tăng

+ Thay đổi màu sắc đờm

- Được chẩn đoán suy hô hấp mức độ trung bình và nặng do đợt cấp COPD:

Bảng 2.1 Chẩn đoán mức độ suy hô hấp [15]

- Bệnh nhân đồng ý tham gia nghiên cứu

2.1.2 Tiêu chuẩn loại trừ

- COPD có đợt cấp kèm theo tràn khí màng phổi

2.2 Thời gian và địa điểm nghiên cứu

- Thời gian: từ tháng 07/2019 – 07/2020

- Địa điểm: Bệnh viện Trung Ương Thái Nguyên

2.3 Phương pháp nghiên cứu

2.3.1 Phương pháp nghiên cứu: Nghiên cứu mô tả

2.3.2 Thiết kế nghiên cứu: cắt ngang

2.3.3 Phương pháp chọn mẫu

2.3.1.1 Cỡ mẫu

Chọn mẫu thuận tiện toàn bộ bệnh nhân COPD đủ tiêu chuẩn lựa chọn trong thời gian thu thập số liệu làm đối tượng nghiên cứu

2.4 Chỉ tiêu trong nghiên cứu

2.4.1 Chỉ tiêu nghiên cứu về đặc điểm chung của bệnh nhân COPD đợt cấp được hỗ trợ hô hấp bằng BiPAP

- Tuổi: chia thành các nhóm tuổi: <60, 60-69, ≥70 tuổi tính theo tuổi dương lịch

- Giới: nam, nữ

- Phân loại bệnh COPD: theo GOLD 2019: chia thành các nhóm A, B,

C, D

- Số đợt bùng phát/ năm: chia thành 2 nhóm: 0-1 đợt/ năm và ≥2 đợt/ năm

- Bệnh kèm theo: Tăng huyết áp, bệnh mạch vành, đái tháo đường, viêm phổi

- Thời gian diễn biến đợt cấp trước khi nhập viện: Chia thành các nhóm thời gian: dưới 24h, 24-48h, 3-7 ngày và trên 7 ngày

- Chẩn đoán mức độ nặng của đợt cấp COPD của đối tượng nghiên cứu: trung bình, nặng

- Phân loại kiểu hình của đối tượng nghiên cứu: gồm có viêm phế quản mạn tính, khí phế thũng, đợt cấp thường xuyên, chồng lấp hen- COPD (ACOS)

2.4.2 Chỉ tiêu phục vụ cho mục tiêu 1: Đặc điểm khí máu động mạch của bệnh nhân bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính đợt cấp được TKNTKXN BiPAP

- PaO2 (Partial pressure of Oxygen in arterial blood):

+ Chia thành các nhóm: bình thường, giảm nhẹ, giảm vừa, giảm nặng + Giá trị cao nhất, nhỏ nhất (mmHg)

+ Giá trị trung bình (mmHg)

- PaCO2 (Partial pressure of Carbon dioxide in arterial blood):

+ Giá trị cao nhất, nhỏ nhất (mmHg)

+ Chia thành các nhóm: bình thường, tăng/ giảm

+ Giá trị PaCO2 trung bình (mmHg)

+ Chia thành các nhóm: tăng, bình thường, giảm

+ Giá trị trung bình (mmol/l)

+ Giá trị lớn nhất, giá trị nhỏ nhất (mmol/l)

- Phân loại suy hô hấp theo khí máu động mạch của đối tượng nghiên cứu: + Type 1

+ Type 2: trong đó bao gồm cấp tính, mạn tính, đợt cấp của mạn tính

2.4.3 Chỉ tiêu nghiên cứu phục vụ cho mục tiêu 2: Biến đổi khí máu động mạch tại thời điểm sau 1 giờ của bệnh nhân bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính đợt cấp có thông khí nhân tạo BiPAP và yếu tố liên quan

- Đặc điểm tỷ lệ PaO2: bình thường, giảm nhẹ, giảm vừa, giảm nặng

- Đặc điểm tỷ lệ PaCO2: tăng, giảm/ bình thường

- Đặc điểm tỷ lệ pH: bình thường, toan, kiềm

- Đặc điểm tỷ lệ HCO3-: bình thường, tăng, giảm

- Đặc điểm giá trị trung bình của pH, PaO2, PaCO2, HCO3-

- Đánh giá kết quả khí máu động mạch: cải thiện hay không cải thiện

- Liên quan giữa kết quả khí máu động mạch với nhóm tuổi bệnh nhân

- Liên quan giữa kết quả khí máu động mạch với giới tính

- Liên quan giữa kết quả khí máu động mạch với phân loại số đợt bùng phát

- Liên quan giữa kết quả khí máu động mạch với diễn biến đợt cấp trước khi vào viện

- Liên quan giữa kết quả khí máu động mạch với phân loại bệnh theo GOLD

- Liên quan giữa kết quả khí máu động mạch với phân loại mức độ nặng của đợt cấp COPD của đối tượng nghiên cứu

- Liên quan giữa kết quả khí máu động mạch với kiểu hình của đối tượng nghiên cứu

2.5 Phương pháp, kĩ thuật thu thập số liệu

2.5.1 Phương pháp thu thập số liệu

- Phương pháp khám lâm sàng:

Hỏi tiền sử, bệnh sử, khám phát hiện các dấu hiệu suy hô hấp để thu thập các chỉ tiêu về lâm sàng do học viên thực hiện tại thời điểm bệnh nhân vào viện,

xác định khí máu động mạch

- Tiến hành TKNTKXN BiPAP cho bệnh nhân

- Làm khí máu động mạch lần 2 sau khi TKNTKXN 1 giờ

Các dữ liệu thu được theo mẫu bệnh án nghiên cứu

2.5.2 Quy trình thu thập số liệu

2.5.2.1 Phương tiện nghiên cứu

- Máy thở Newport e 360