Đặc điểm khí máu động mạch ở bệnh nhân đợt cấp bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính tại bệnh viện trung ương thái nguyên

Đặc điểm khí máu động mạch của bệnh nhân đợt cấp COPD được hô hấp hỗ trợ bằng BiPAP.. ĐẶT VẤN ĐỀ Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính COPD-Chronic Obstructive PulmonaryDiseases là bệnh lý hô hấp

BỘ GIÁO DỤC ĐÀO TẠO BỘ Y TẾ ĐẠI HỌC THÁI NGUYÊN

TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y DƯỢC

NGUYỄN THÚY NGA

ĐẶC ĐIỂM KHÍ MÁU ĐỘNG MẠCH

Ở BỆNH NHÂN ĐỢT CẤP BỆNH PHỔI TẮC NGHẼN MẠN TÍNH TẠI BỆNH VIỆN TRUNG ƯƠNG THÁI

NGUYÊN

LUẬN VĂN BÁC SĨ NỘI TRÚ

THÁI NGUYÊN – 2020

BỘ GIÁO DỤC ĐÀO TẠO BỘ Y TẾ ĐẠI HỌC THÁI NGUYÊN

TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y DƯỢC

NGUYỄN THÚY NGA

ĐẶC ĐIỂM KHÍ MÁU ĐỘNG MẠCH

Ở BỆNH NHÂN ĐỢT CẤP BỆNH PHỔI TẮC NGHẼN MẠN TÍNH TẠI BỆNH VIỆN TRUNG ƯƠNG THÁI

NGUYÊN

Chuyên ngành: Nội khoa

Mã số: NT 62 72 20 50

LUẬN VĂN BÁC SĨ NỘI TRÚ

NGƯỜI HƯỚNG DẪN: PGS.TS PHẠM KIM LIÊN

THÁI NGUYÊN – 2020

LỜI CẢM ƠN

Tôi xin bày tỏ lòng chân thành và biết ơn sâu sắc tới:

Ban Giám hiệu trường đại học Y Dược Thái Nguyên, Phòng đào tạo, Bộmôn Nội trường đại học Y Dược Thái Nguyên, Khoa cấp cứu và Khoa hô hấpBệnh viện Trung ương Thái Nguyên đã hết sức quan tâm, giúp đỡ và tạo điềukiện thuận lợi cho tôi trong quá trình học tập và nghiên cứu

Xin bày tỏ lòng biết ơn tới các thầy trong hội đồng chấm luận văn tốtnghiệp và hội đồng bảo vệ đề cương, các thầy đã đóng góp nhiều ý kiến quýbáu để cho em hoàn thành luận văn này

Xin tỏ lòng biết ơn sâu sắc đến PGS.TS Phạm Kim Liên đã dìu dắt,hướng dẫn và giúp đỡ em trong suốt quá trình học tập, hoàn thành luận văn.Xin chân thành cám ơn Ban giám đốc, lãnh đạo các ban ngành và tập thểKhoa hô hấp Bệnh viện đa khoa tỉnh Bắc Giang và đồng nghiệp đã hết lòngủng hộ, giúp đỡ, động viên, khuyến khích tôi trong quá trình học tập, nghiêncứu và hoàn thành bản luận văn này

Xin bày tỏ lòng cảm ơn tới của các thành viên trong gia đình, anh em bạn

bè đã luôn quan tâm, cổ vũ, động viên và tạo mọi điều kiện vật chất, tinh thần,thời gian trong suốt quá trình học tập và nghiên cứu

Thái Nguyên, ngày 31 tháng 12 năm 2020

Nguyễn Thúy Nga

LỜI CAM ĐOAN

Tôi là Nguyễn Thúy Nga, học viên BSNT K11 Nội Trường đại học YDược Thái Nguyên xin cam đoan:

Đây là luận văn do bản thân tôi trực tiếp thực hiện dưới sự hướng dẫn củaPGS.TS Phạm Kim Liên

1 Công trình này không trùng lặp với bất kỳ nghiên cứu nào khác đã được công bố tại Việt Nam

2 Các số liệu và thông tin trong nghiên cứu là hoàn toàn chính xác, trungthực và khách quan, đã được xác nhận và chấp thuận của cơ sở nơi nghiên cứu

Tôi xin hoàn toàn chịu trách nhiệm trước pháp luật về những cam kết này

Thái Nguyên, ngày 31 tháng 12 năm 2020

Nguyễn Thúy Nga

PaCO2 Partial pressure of Carbon dioxide in arterial blood (Áp lực

riêng phần của CO2 máu động mạch)

2

PartialPEE

PositiPSR

PressuSa

ArtSH

SuSpO

OxyTK

ThTK

ThTKNT

Thôn

g V/

VeVt

TidW

H Wor

MỤC LỤC

LỜI CẢM ƠN

LỜI CAM ĐOAN

KÍ HIỆU VIẾT TẮT

DANH MỤC BẢNG

ĐẶT VẤN ĐỀ: 1

Chương 1: TỔNG QUAN TÀI LIỆU 3

1.1 Các vấn đề cơ bản về COPD 3

1.2 Khí máu động mạch 15

1.3 Thông khí nhân tạo không xâm nhập trong điều trị đợt cấp COPD 20

1.4 Tình hình nghiên cứu khí máu động mạch trên bệnh nhân đợt cấp COPD có TKNTKXN BiPAP 23

Chương 2: ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 26

2.1 Đối tượng nghiên cứu 26

2.2 Thời gian và địa điểm nghiên cứu 27

2.3 Phương pháp nghiên cứu 27

2.4 Chỉ tiêu trong nghiên cứu 27

2.5 Phương pháp, kĩ thuật thu thập số liệu 29

2.6 Xử lý số liệu 36

2.7 Khía cạnh đạo đức của đề tài 36

Chương 3: KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU 37

3.1 Đặc điểm chung của đối tượng nghiên cứu 37

3.2 Đặc điểm khí máu động mạch của bệnh nhân đợt cấp COPD được hô hấp hỗ trợ bằng BiPAP 41

3.3 Thay đổi khí máu động mạch sau 1h ở bệnh nhân thở máy không xâm nhập và các yếu tố liên quan 43

Chương 4: BÀN LUẬN 504.1 Đặc điểm chung ở bệnh nhân đợt cấp bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính 504.2 Bàn luận về đặc điểm khí máu động mạch của bệnh nhân đợt cấp COPD 534.3 Bàn luận về thay đổi khí máu động mạch sau 1h ở bệnh nhân thở máy không xâm nhập và các yếu tố liên quan 57KẾT LUẬN 63KIẾN NGHỊ 65TÀI LIỆU THAM KHẢO

DANH MỤC CÔNG TRÌNH NGHIÊN CỨU

ĐÃ CÔNG BỐ CỦA TÁC GIẢ

PHỤ LỤC

DANH MỤC BẢNG

Bảng 1.1 Chẩn đoán giai đoạn bệnh theo GOLD 2019 7

Bảng 1.2 Thang điểm khó thở mMRC 8

Bảng 1.3 Chẩn đoán mức độ nặng của đợt cấp COPD 12

Bảng 1.4 Giá trị bình thường của khí máu động mạch 16

Bảng 2.1 Chẩn đoán mức độ suy hô hấp 26

Bảng 2.1 Chẩn đoán mức độ trung bình và nặng của đợt cấp COPD 34

Bảng 3.1 Phân bố bệnh nhân theo nhóm tuổi của đối tượng nghiên cứu 37

Bảng 3.2 Số đợt bùng phát/ năm của đối tượng nghiên cứu 38

Bảng 3.3 Các bệnh lý kèm theo của đối tượng nghiên cứu 39

Bảng 3.4 Thời gian diễn biến đợt cấp trước nhập viện của đối tượng nghiên cứu 39

Bảng 3.5 Mức độ nặng của đợt cấp theo tình trạng suy hô hấp trên lâm sàng của đối tượng nghiên cứu 40

Bảng 3.6 Phân loại bệnh COPD theo GOLD 2019 của đối tượng nghiên cứu

40 Bảng 3.7 Phân loại kiểu hình của đối tượng nghiên cứu 40

Bảng 3.8 Đặc điểm pH máu của đối tượng nghiên cứu 41

Bảng 3.9 Đặc điểm PaO2 máu của đối tượng nghiên cứu 41

Bảng 3.10 Đặc điểm PaCO2 máu của đối tượng nghiên cứu 42

Bảng 3.11 Đặc điểm HCO3- máu của đối tượng nghiên cứu 42

Bảng 3.12 Phân loại suy hô hấp theo khí máu động mạch của đối tượng nghiên cứu 43

Bảng 3.13 Thay đổi pH máu động mạch sau 1h thở máy không xâm nhập của đối tượng nghiên cứu 43

Bảng 3.14 Thay đổi PaO2 máu động mạch sau 1h thở máy không xâm nhập của đối tượng nghiên cứu 43

Bảng 3.15 Thay đổi PaCO2 máu động mạch sau 1h thở máy không xâm nhậpcủa đối tượng nghiên cứu 44Bảng 3.16 Thay đổi HCO3- máu động mạch sau 1h thở máy không xâm nhậpcủa đối tượng nghiên cứu 44Bảng 3.17 Thay đối giá trị trung bình của pH, PaCO2, PaO2, HCO3- sau thởmáy 1h của đối tượng nghiên cứu 45Bảng 3.18 Mối liên quan giữa đặc điểm chung của đối tượng nghiên cứu vàkết quả khí máu động mạch 45Bảng 3.19 Mối liên quan giữa đặc điểm lâm sàng và kết quả khí máu độngmạch của đối tượng nghiên cứu 47Bảng 3.20 Mối liên quan giữa phân loại bệnh theo GOLD 2019 và kết quả khímáu động mạch của đối tượng nghiên cứu 48Bảng 3.21 Mối liên quan giữa mức độ nặng của đợt cấp COPD đến kết quảkhí máu động mạch của đối tượng nghiên cứu 48Bảng 3.22 Mối liên quan giữa kiểu hình và kết quả khí máu động mạch củađối tượng nghiên cứu 49

DANH MỤC BIỂU ĐỒ

Biểu đồ 3.1 Phân bố bệnh nhân theo giới của đối tượng nghiên cứu 38

ĐẶT VẤN ĐỀ

Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (COPD-Chronic Obstructive PulmonaryDiseases) là bệnh lý hô hấp mạn tính đặc trưng bởi sự tắc nghẽn luồng khí thở

ra không hồi phục hoàn toàn, sự cản trở thông khí này thường tiến triển từ từ

và liên quan đến phản ứng viêm bất thường của phổi với các phân tử nhỏ hoặckhí độc hại mà trong đó khói thuốc lá, thuốc lào đóng vai trò hàng đầu [6].Bệnh tiến triển mạn tính xen kẽ những đợt cấp tính gây suy hô hấp ở các mức

độ khác nhau

COPD là một trong những nguyên nhân chính của bệnh tật và tử vongtrên toàn thế giới Hiện nay trên toàn thế giới có khoảng 600 triệu người mắcbệnh [6] Dự đoán đến năm 2020 tử vong do COPD là 4,5 triệu người và đứnghàng thứ ba trong số nguyên nhân tử vong do bệnh tật [5] Tần suất sẽ tăngcao hơn nữa trong các thập kỷ tới

Thông khí nhân tạo không xâm nhập (TKNTKXN) là liệu pháp đầu tiênđược lựa chọn để cải thiện bệnh cảnh lâm sàng, tình trạng toan hô hấp, giảmnguy cơ tử vong, tránh được việc đặt NKQ và các biến chứng liên quan đếnthông khí nhân tạo xâm nhập (TKNTXN) [63], [22] Trên thế giới,TKNTKXN được áp dụng từ năm 1987 và đang được áp dụng rộng rãi ở cácnước trên bệnh nhân ổn định huyết động với suy hô hấp cấp có tăng CO2 máu

và ở những người giảm O2 do suy hô hấp cấp [22] Phương pháp này có ưuthế về giảm tỉ lệ viêm phổi liên quan đến thở máy, tránh tai biến do đặt NKQ

và mở khí quản, cai máy thuận lợi, giảm số ngày nằm viện và chi phí điều trị,đặc biệt là giảm tỉ lệ tử vong [63] Phương pháp TKNTKXN hai mức áp lựcdương (BiPAP) đã được chứng minh là đơn giản, an toàn, hiệu quả và làmgiảm tỷ lệ đặt nội khí quản sau khi thông khí BiPAP thành công Tại Bệnhviện Trung Ương Thái Nguyên, TKNTKXN BiPAP được sử dụng để điều trịsuy hô hấp do đợt cấp COPD đã cho thấy hiệu quả thực tiễn trên lâm sàng và

có nhiều ưu điểm hơn

các phương thức TKNTKXN khác Khí máu động mạch có vai trò quan trọngtrong chẩn đoán, đánh giá mức độ suy hô hấp tại thời điểm nhập viện cũngnhư theo dõi và tiên lượng bệnh nhân trong quá trình điều trị đặc biệt là trongquá trình thở máy Vậy đặc điểm khí máu động mạch của bệnh nhân COPDđợt cấp được TKNTKXN BiPAP như thế nào và thay đổi ra sao? Để trả lời

câu hỏi này, chúng tôi thực hiện đề tài: “Đặc điểm khí máu động mạch ở bệnh nhân đợt cấp bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính tại Bệnh viện Trung ương Thái Nguyên” với mục tiêu:

1 Mô tả đặc điểm khí máu động mạch ở bệnh nhân đợt cấp bệnh phổi tắcnghẽn mạn tính được thông khí nhân tạo BiPAP tại Bệnh viện Trung ươngThái Nguyên

2 Phân tích sự biến đổi khí máu động mạch của bệnh nhân đợt cấp bệnhphổi tắc nghẽn mạn tính tại thời điểm sau 1 giờ được thông khí nhân tạoBiPAP và các yếu tố liên quan

Chương 1 TỔNG QUAN TÀI LIỆU 1.1 Các vấn đề cơ bản về COPD

1.1.1 Khái niệm

Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (BPTNMT) là một tình trạng bệnh lý đặctrưng bởi sự cản trở luồng khí thở ra không có khả năng hồi phục hoàn toàn

Sự cản trở thông khí này thường tiến triển từ từ và liên quan đến phản ứngviêm bất thường của phổi với các phân tử nhỏ hoặc khí độc, có thể dự phòng

và điều trị được [6],[2]

Định nghĩa theo GOLD 2020: COPD là bệnh lý thường gặp, có thểphòng ngừa và điều trị được Đặc trưng các triệu chứng dai dẳng và giới hạnđường thở hoặc phế nang thường do tiếp xúc với hạt và khí độc hại kèm sựphát triển bất thường của phổi, bệnh đồng mắc làm tăng tàn phế và tử vong[36], [14]

1.1.2 Dịch tễ

Theo thống kê của WHO năm 1990 có tới 210 triệu người mắc COPDtrên toàn thế giới, đến năm 2010 con số này là 340 triệu người [5] Tỷ lệ mắcCOPD là 15.7% ở nam và 9,93% ở nữ [65] Tỷ lệ gây tử vong do COPD năm

1990 đứng thứ 6, dự kiến đến năm 2020 đứng thứ 3 trong 10 bệnh chính gây

tử vong trên toàn thế giới [6], [ 11]

Cùng với gánh nặng bệnh tật, COPD tạo ra gánh nặng kinh tế đáng kể, cả

về chi phí trực tiếp đối với hệ thống chăm sóc sức khỏe và chi phí gián tiếpđối với xã hội [42] Chẳng hạn, tại Hoa Kỳ (US), chi phí trực tiếp của COPDđược ước tính là 32 tỷ đô la vào năm 2010, trong đó chi phí gián tiếp chiếmthêm

20,4 tỷ đô la [39]

Ở nước ta mới nghiên cứu về dịch tễ học COPD trên từng khu vực nhấtđịnh nhưng tỷ lệ mắc COPD chung cho cả hai giới ở người trên 40 tuổi làkhoảng 2- 5 % Theo Ngô Quý Châu và cộng sự (2006), tỷ lệ mắc bệnh chung

cho cả 2 giới là 5,1% [6] Theo Nguyễn Đức Thọ (2018), tỷ lệ mắc BPTNMT

là 5,9% trong đó tỷ lệ mắc ở nam giới là 8,7% và ở nữ giới là 3,7% [19]

1.1.3 Các yếu tố nguy cơ

- Khói thuốc lá:

Là yếu tố nguy cơ chính của bệnh COPD [33] Người hút thuốc và ngườihút thuốc thụ động có nguy cơ bất thường chức năng phổi nhiều hơn, tỷ lệgiảm FEV1 hàng năm nhiều hơn người không hút thuốc [3]

- Bụi và hoá chất nghề nghiệp: Các tác nhân bụi và hoá chất nghề nghiệpkhi xâm nhập vào đường thở lắng đọng ở biểu mô niêm mạc phế quản, lòngphế nang từ đó gây viêm phù nề, tăng tiết và co thắt cơ trơn phế quản Quátrình này lặp đi lặp lại gây phù nề, phì đại cơ trơn và hẹp lòng đường thở

- Ô nhiễm không khí, lông động vật, khói bếp: Ô nhiễm không khí sẽ làmtăng nguy cơ đợt cấp COPD [44],[61] và nặng thêm rối loạn thông khí và làmgiảm chức năng hô hấp [26]

- Yếu tố di truyền: Thiếu hụt men Alpha1-Antitrypsine Ở phổi menAlpha1-Antitrypsine ức chế các protease gây tiêu huỷ protein

- Tăng đáp ứng đường thở: Theo giả thuyết Dutch, tăng đáp ứng đườngthở là yếu tố nguy cơ góp phần phát triển COPD

1.1.4 Cơ chế bệnh sinh COPD

Cơ chế bệnh sinh của COPD rất phức tạp, trong đó yếu tố viêm đóng vaitrò trung tâm

1.1.4.1 Tăng đáp ứng viêm đường thở

Đặc điểm bệnh sinh nổi bật của COPD là quá trình viêm nhiễm thườngxuyên toàn bộ đường dẫn khí và nhu mô Xâm nhập đại thực bào, các tế bàolympho T (chủ yếu là CD8) và bạch cầu hạt đa nhân trung tính Các tế bàoviêm giải phóng ra rất nhiều trung gian hoạt mạch gồm: Leucotrien B4(LTB4), interleukin 8 (IL8), yếu tố hoại tử u α (TNF - α) và các chất khác cókhả năng phá hủy cấu trúc của phổi và/ hoặc duy trì tình trạng viêm tăng bạchcầu trung

tính Hít phải khói bụi và các chất độc, hút thuốc có thể gây ra tình trạng viêmcũng như phá hủy cấu trúc phế quản và phổi Tình trạng viêm này sẽ dẫn đếnbệnh phổi tắc nghẽn mạn tính [27]

1.1.4.2 Mất cân bằng Proteinase - kháng Proteinase

Có 2 nhóm enzym tiêu protein đóng vai trò quyết định trong việc phá hủycấu trúc protein của tổ chức gian bào là elastase và metalloproteinase Cácelastase phá hủy các sợi đàn hồi, các thành phần khác như fibronectin,proteoglycan, các sợi collagen typ III, IV Bạch cầu đa nhân trung tính và đạithực bào phế nang sản xuất các enzym này Các chất ức chế proteinase đóngvai trò bảo vệ đường hô hấp là α1 - antitrypsine, β2 - macroglobulin, β1 -anticollagenase

Mất cân bằng giữa proteinase và kháng proteinase là cơ chế bệnh sinhquan trọng nhất làm phát triển khí thũng phổi và mất độ đàn hồi phổi [27]

1.1.4.3 Mất cân bằng oxy hóa – kháng oxy hóa

Những dấu ấn của kích hoạt oxy hóa được tìm thấy trong dịch trên bềmặt của biểu mô, trong hơi thở và trong nước tiểu của người hút thuốc lá vàbệnh nhân COPD Các gốc oxy hóa này có thể trực tiếp gây tổn thương tổchức hoặc ức chế α1 - PI như đã mô tả phần trên Kích hoạt oxy hóa khôngnhững làm tổn thương tổ chức phổi mà còn tham gia làm mất cân bằngprotease – kháng protease Các chất oxy hóa còn hỗ trợ cho quá trình viêmnhư thúc đẩy hoạt động của các gen sản xuất các chất trung gian hóa học gâyviêm như IL–8, TNF–α và góp phần làm hẹp đường thở [27]

1.1.5 Sinh lý bệnh COPD

1.1.5.1 Sự tăng tiết nhầy và rối loạn chức năng hô hấp

Sự tăng tiết chất nhầy là do sự kích thích các tuyến tiết nhầy phì đại và sốlượng tế bào có chân gia tăng bởi những chất trung gian gây viêm nhưleucotrien, proteinase và neuropeptides Những tế bào có lông bị dị sản dạng

vảy dẫn đến sự suy giảm hệ số thanh thải nhầy - lông Những biến đổi này lànhững bất thường bệnh lý hàng đầu trong COPD [13]

1.1.5.2 Sự giới hạn lưu lượng khí thở và sự căng phồng phổi

Sự giới hạn lưu lượng khí thở không hồi phục, một số ít có thể hồi phục,

do hiện tượng tái cấu trúc, xơ hóa và hẹp đường thở nhỏ Những vị trí giới hạnđường thở là tiểu phế quản có khẩu kính < 2 mm, trong COPD kháng lựcđường thở tăng gấp đôi bình thường [13]

Sự phá hủy phế nang ngăn cản khả năng duy trì sự mở của đường khí nhỏ

và làm mất tính đàn hồi của phổi, từ đó làm giảm áp lực trong lòng phế nang

Sự co thắt cơ trơn đường khí, sự tích tụ chất nhầy và xuất tiết huyết tươngtrong lòng đường khí có thể là nguyên nhân gây giới hạn lưu lượng khí, cóthể hồi phục do điều trị Sự giới hạn lưu lượng khí được biểu hiện bởi sựgiảm FEV1 và tỷ lệ FEV1/FVC, trong đó tỷ lệ FEV1/FVC giảm thường là dấuhiệu đầu tiên của sự giới hạn lưu lượng khí [13]

1.1.5.3 Bất thường về sự trao đổi khí

Ở những bệnh nhân COPD, sự tắc nghẽn đường khí ngoại vi, sự phá hủynhu mô phổi gây nên tình trạng thiếu oxy máu và sau đó tăng khí cacbonicmáu

Thông khí bị giảm là do sự mất đàn hồi của phổi bị khí phế thũng kết hợpvới sự mất hệ thống mạch máu phổi và tính không đồng nhất của thông khídẫn đến sự mất tương xứng giữa thông khí và tưới máu, từ đó gây nên thiếuoxy máu Sự gia tăng khí carbonic mạn tính thường phản ánh sự rối loạn chứcnăng của cơ hít vào và giảm thông khí phế nang [13]

1.1.5.4 Tăng áp động mạch phổi và tâm phế mạn

Tăng áp động mạch phổi xảy ra chậm trong diễn tiến của bệnh phổi tắcnghẽn mạn tính (giai đoạn III), thường xảy ra khi bệnh nhân bị thiếu oxy máunặng (PaO2 < 60mmHg), sau đó là tâm phế mạn Những yếu tố gây nên tăng

áp phổi là sự co mạch, sự tái cấu trúc những động mạch phổi, thiếu hụt IgA tạichỗ làm dễ bị nhiễm trùng, viêm đường dẫn khí nhỏ và tái cấu trúc đường thở

Sự co thắt mạch ngoài nguyên nhân do thiếu oxy máu còn do sự tổng hợp hayphóng thích NO bị giảm và sự tiết bất thường của những peptides co mạchnhư endothin 1 Sự tăng áp phổi và sự giảm hệ thống mạch máu do khí phếthũng có thể dẫn đến phì đại thất phải và suy tim phải [10], [18]

1.1.6 Chẩn đoán COPD

1.1.6.1 Chẩn đoán xác định:

Theo khuyến cáo của Sáng kiến toàn cầu về bệnh phổi tắc nghẽn mạntính GOLD 2019, gợi ý chẩn đoán COPD ở bất kỳ bệnh nhân nào có các triệuchứng khó thở, ho mạn tính hoặc khạc đờm, và tiến sử tiếp xúc với các yếu

tố nguy cơ của bệnh [35]

Đo chức năng hô hấp là tiêu chuẩn vàng để chẩn đoán xác định: rối loạnthông khí tắc nghẽn không hồi phục hoàn toàn sau test 400 μg Salbutamol.Chẩn đoán xác định khi sau test hồi phục phế quản: FEV1/FVC < 70%

1.1.6.2 Chẩn đoán giai đoạn bệnh

Bảng 1.1 Chẩn đoán giai đoạn bệnh theo GOLD 2019 [35]

Thang điểm mMRC (modified Medical Research Council)

Thang điểm CAT (COPD Assessment Test) [5], [ 35], [ 50]

1.1.7 Kiểu hình của COPD

Kiểu hình COPD được Han MK và cộng sự định nghĩa như là một nhómcác thuộc tính bệnh mô tả sự khác biệt của các nhóm bệnh nhân COPD có liênquan đến các kết cục lâm sàng khác nhau (triệu chứng, đợt cấp, đáp ứng điềutrị, tốc độ diễn tiến bệnh và tử vong) [38] Hiện nay chưa có sự thống nhất vềđịnh nghĩa cũng như số lượng kiểu hình COPD Kiểu hình được xác định bởicác triệu chứng, chẩn đoán hình ảnh, sinh lý học, các dấu ấn sinh học Một sốkiểu hình được đề nghị như: đợt cấp thường xuyên, viêm phế quản mạn, khíphế thũng, hội chứng chồng lấp hen- COPD, viêm toàn thể và bệnh đồngmắc,

vì thế bệnh nhân có đợt cấp thường xuyên và suy giảm chức năng phổi Do đókiểu hình này cần được quan tâm như là một nhiễm trùng mạn tính [48]

- Kiểu hình khí phế thũng: đặc trưng bởi các triệu chứng căng phồngphổi, như khó thở, giảm khả năng gắng sức và thường kèm theo BMI thấp Cóhình ảnh khí phế thũng trên chụp cắt lớp vi tính phân giải cao (HRCT) và/hoặc giảm chỉ số khuếch tán/ tưới máu (DLCO/VA)

- Kiểu hình đợt cấp thường xuyên (có từ 2 đợt cấp trở lên): trong nghiêncứu ECLIPSE, một nghiên cứu quan sát trong vòng 3 năm trên 2138 bệnhnhân BPTNMT vừa đến rất nặng, cho thấy yếu tố tiên lượng quan trọng nhấtcho sự xuất hiện của đợt cấp đó chính là tiền sử có đợt cấp thường xuyên,xuất hiện trong 1 năm trước, có thể ở trong bất kỳ giai đoạn nào của bệnh Do

đó “đợt cấp thường xuyên” là một kiểu hình riêng của BPTNMT (hơn 2 đợtcấp từ vừa tới nặng trong 1 năm), tỷ lệ đợt cấp tăng theo độ nặng củaBPTNMT [40]

- Kiểu hình chồng lấp BPTNMT – Hen (ACOS): ACOS là một tình trạngbệnh đặc trưng bởi sự giới hạn luồng khí thở dai dẳng với một số đặc điểm củahen và một số đặc điểm của BPTNMT Do đó, ACOS được xác định bởi cácđặc tính của cả hen và BPTNT có 2 trong 3 tiêu chuẩn chính: phục hồi trên15% và ≥400 ml sau test phục hồi phế quản, bạch câu ái toan trong dịch phếquản

≥3%, tiền sử bản thân có hen phế quản; hoặc 1 tiêu chuẩn chính ở trên với 2tiêu chuẩn phụ trong 3 tiêu chuẩn sau IgE toàn phần tăng, tiền sử dị ứng, phụchồi trên 12% và 200 ml (test phục hồi phế quản dương tính) [48] Hiện nay,người ta đề xuất tiêu chuẩn chẩn đoán như sau: nếu bệnh nhân BPTNMTBệnh nhân ACOS bị nhiều đợt kịch phát, chất lượng cuộc sống kém, suy giảmchức năng phổi nhiều hơn, tử vong cao và phí điều trị tốn kém hơn hen đơnthuần

1.1.8 Đợt cấp COPD

1.1.8.1 Định nghĩa:

Theo GOLD 2019 [35]: đợt cấp BPTNMT là tình trạng thay đổi cấp tínhcác biểu hiện lâm sàng: khó thở tăng, ho tăng, khạc đờm tăng và hoặc thay đổimàu sắc của đờm Những biến đổi này đòi hỏi phải có thay đổi trong điều trị

Theo ATS/ERS 2005: “Đợt cấp COPD là được định nghĩa trên lâm sàng

là các đợt gia tăng các triệu chứng hô hấp, đặc biệt là khó thở, ho và khạcđờm, và số lượng đờm tăng” [59]

- Nhiễm nấm thường hiếm gặp và hay liên quan đến điều trị corticoid

* Một số nguyên nhân thứ phát sau:

- Viêm phổi

- Tắc mạch phổi

- Chấn thương gãy xương sườn

- Suy tim phải, suy tim trái hoặc loạn nhịp tim

- Tràn khí màng phổi tự phát

- Rối loạn chuyển hoá: Đái tháo đường, rối loạn điện giải, rối loạndinh dưỡng…

- Oxy liệu pháp không khống chế được bệnh

- Sai lầm trong điều trị: An thần, lợi tiểu, chế độ ăn

Phân loại mức độ nặng của đợt cấp COPD theo Anthonisen 1987:

- Type 1: có cả 3 triệu chứng khó thở tăng, khạc đờm tăng và thay đổi màu sắc đờm Khuyến nghị dùng kháng sinh

- Type 2: Có 2 trong 3 triệu chứng trên Dùng kháng sinh nếu màu sắcđờm không tốt

- Type 3: Có 1 triệu chứng, không cần dùng kháng sinh

Phân loại mức độ nặng của đợt cấp theo GOLD 2019:

- Mức độ nhẹ: chỉ cần dùng thuốc giãn phế quản tác dụng ngắn (SABDs)

đưT

Phân loại mức độ nặng của đợt cấp COPD [6]:

Bảng 1.3 Chẩn đoán mức độ nặng của đợt cấp COPD

hấp và hõm ức

g h

o M

1.1.8.5 Điều trị đợt cấp COPD

Nguyên tắc xử trí: Xử trí đợt cấp COPD bao gồm: bảo đảm oxy máu,dùng thuốc giãn phế quản, khai thông đường hô hấp, dùng kháng sinh điều trịnhiễm khuẩn hô hấp và điều trị các bệnh lý kèm theo, điều trị dự phòng biếnchứng

Điều trị đợt cấp COPD có suy hô hấp mức độ trung bình và nặng:

Hỗ trợ hô hấp:

- Thông khí nhân tạo không xâm nhập (TKNTKXN) khi có ít nhất 2 tiêuchuẩn sau [1], [53]:

a Khó thở vừa tới nặng có co kéo cơ hô hấp phụ và hô hấp nghịch

thường b Toan hô hấp nặng (pH: 7,25 – 7,30) và PaCO2 45 – 65 mmHg

c Tần số thở > 25

Nếu sau 60 phút TKNTKXN, các thông số PaCO2 tiếp tục tăng và PaO2tiếp tục giảm hoặc các triệu chứng lâm sàng tiếp tục xấu đi thì cần chuyểnsang thông khí nhân tạo xâm nhập [6]

14

- Chống chỉ định TKNTKXN [6]:

+ Ngừng thở, ngủ gà, rối loạn ý thức, không hợp tác

+ Rối loạn huyết động: tụt huyết áp, loạn nhịp tim, nhồi máu cơ tim.+ Nguy cơ hít phải dịch dạ dày, đờm nhiều, dính

+ Mới phẫu thuật răng hàm mặt hoặc mổ dạ dày

+ Bỏng, chấn thương đầu, mặt, béo phì quá nhiều

Bên cạnh hỗ trợ hô hấp, các phương pháp điều trị nội khoa được áp dụng

- Thuốc giãn phế quản: thuốc cường beta 2 tác dụng ngắn (Salbutamol,Terbutaline)

Ngay sau khi dùng thuốc cường beta 2 tác dụng ngắn, điều trị khángcholinergic đường hít nên bắt đầu Thuốc khởi phát tác dụng chậm hơn cườngbeta 2 nhưng thời gian tác dụng dài hơn

- Corticoid

Corticosteroid đường toàn thân: Giảm thời gian hồi phục, cải thiện chứcnăng phổi (FEV1) và oxy máu động mạch (PaO2), giảm nguy cơ xuất hiện đợtcấp sớm, giảm nguy cơ thất bại điều trị, và giảm thời gian nằm viện Liều 30-40mg prednisolone/ ngày x 10-14 ngày

1.2 Khí máu động mạch

1.2.1 Khái niệm

Khí máu động mạch là một thuật ngữ áp dụng chung cho đo 3 thành phần: pH, pCO2, PaO2 để đánh giá tình trạng cân bằng acid-base, tình trạngthông khí và oxy hóa máu động mạch [64]

Phân tích khí máu động mạch (ABG) cần một mẫu máu động mạch đểlàm xét nghiệm đo pH, áp lực riêng phần CO2 (PaCO2), áp lực riêng phầnOxy (PaO2), bicarbonat (HCO3-) và phần trăm bão hòa oxy máu (SaO2) đểđánh giá tình trạng hô hấp, chuyển hóa và toan kiềm của bệnh nhân [58]

1.2.2 Vai trò của khí máu động mạch

Khí máu động mạch có vai trò trong chẩn đoán:

- Các rối loạn thăng bằng toan kiềm và oxy hóa máu có thể nhanh chóngdẫn đến các rối loạn nhịp tim nặng, không đáp ứng, thậm chí tử vong và giúpngười bác sỹ nhận ra được nguyên nhân của các rối loạn như giảm tưới máu

mô, rối loạn chuyển hóa, rối loạn hô hấp

- Cần làm xét nghiệm khí máu động mạch trong các trường hợp rối loạn

ý thức không rõ nguyên nhân, các rối loạn về hô hâp, khẳng định các rối loạngiảm oxy hóa máu hoặc các bất thường HCO3-

- Sự khác biệt giữa SaO2 và PaO2 trên khí máu động mạch có thể gợi ýchẩn đoán carboxyhemoglobinemia và methemoglobinemia

- PaO2 trên khí máu động mạch là cần thiết để tính chênh áp oxy phếnang mao mạch trong việc xác định nguyên nhân toan hô hâp và kiềm hô hấp

- Các giá trị trong khí máu động mạch là cần thiết để đánh giá tổng lượngoxy máu động mạch (CaO2), oxy phân ly (DO2) và oxy tiêu thụ (VO2)

-1.2.3 Giá trị bình thường của khí máu động mạch

Bảng 1.4 Giá trị bình thường của khí máu động mạch

1.2.5 Các khái niệm cơ bản

- PaO2 (Partial pressure of Oxygen in arterial blood): áp lực riêng phầncủa oxy máu động mạch

+ PaO2 cho biết tình trạng O2 máu, không phải O2 mô

+ Giảm oxy máu mức độ nhẹ: 60- 79 mmHg

+ Giảm oxy máu mức độ trung bình: 40- 59 mmHg

+ Giảm oxy máu mức độ nặng : < 40 mmHg

- PaCO2 (Partial pressure of Carbon dioxide in arterial blood): áp lựcriêng phần của CO2 máu động mạch

+ PaCO2 > 45 mmHg được gọi là tăng

+ PaCO2 ≤ 45 mmHg : bình thường/giảm

- HCO3- (bicarbonat): bình thường 22-28 mmHg

Phương trình cân bằng kiềm toan

H2O + CO2 ↔H2CO3 ↔H+ + HCO3

-Trong xét nghiệm khí máu động mạch có hai giá trị bicarbonate thực tế(HCO3-act) và bicarbonate chuẩn (HCO3 st) Trong đó, bicarbonate thực tế(HCO3-act) là nồng độ bicarbonate huyết tương được tính từ PCO2 thực tế và

pH của mẫu máu Bicarbonate chuẩn (HCO3-st) là nồng độ bicarbonate huyết

tương được tính từ PCO2 thực tế và pH của mẫu máu sau khi PCO2 trong mẫu

đã được chuẩn hóa đến 40 mmHg Theo khuyến cáo của tác giả Đỗ Tiến Sơn,

sử dụng chỉ số bicarbonate chuẩn (HCO3-st) để đánh giá bicarbonate trong xétnghiệm khí máu động mạch [17]

- pH (power of hydrogen): đánh giá tình trạng toan kiềm của máu độngmạch Bình thường pH máu động mạch là 7,35- 7,45

- Nhiễm trùng da cổ tay nơi dự kiến chọc động mạch quay

Ngoài ra, thủ thuật này có chống chỉ định tương đối trên bệnh nhân cóbệnh gây rối loạn đông cầm máu hoặc đang dùng thuốc kháng đông vì tăngnguy cơ gây chảy máu hay hình thành khối tụ máu tại vùng cổ tay nơi chọcđộng mạch quay [60]

1.2.7 Khái niệm và phân loại suy hô hấp theo khí máu động mạch

Khái niệm: Suy hô hấp (RF) là sự trao đổi khí không đầy đủ của hệ thống

hô hấp, theo đó mức độ oxy động mạch (PaO2), carbon dioxide (PaCO2) hoặc

cả hai không thể được duy trì trong phạm vi bình thường [4] Phạm vi bìnhthường như sau:

• Oxygen: PaO2 >80mmHg

• Carbon dioxide: PaCO2 <45mmHg (Woodrow, 2011) [55]

Suy giảm thông khí đe dọa tính mạng được đặc trưng bởi sự hiện diệncủa toan hô hấp, trong đó pH động mạch giảm xuống <7,35 do RF loại 1 hoặcloại

2

+ Loại I: Suy hô hấp giảm oxy máu : Là suy hô hấp thường gặp nhất, đặctrưng bởi sự giảm oxy máu động mạch PaO2< 60 mmHg và CO2 máu bìnhthường hoặc giảm RF type 1 xảy ra do tổn thương mô phổi, ngăn cản quátrình oxy hóa đầy đủ của máu (giảm oxy máu); tuy nhiên, vì quá trình bài tiết

CO2 đòi hỏi mô phổi hoạt động ít hơn so với mức cần thiết cho quá trình oxyhóa, phần phổi bình thường còn lại vẫn đủ để bài tiết CO2 được tạo ra từ quátrình chuyển hóa mô

+ Loại II: Suy hô hấp tăng CO2: PaCO2> 45 mmHg

RF type 2 xảy ra khi thông khí phế nang không đủ để bài tiết CO2 đượctạo ra Thông khí không đủ là do nỗ lực thông khí giảm, hoặc không có khảnăng vượt qua sự gia tăng sức cản thông khí - tình trạng ảnh hưởng đến phổinói chung và gây tích tụ CO2 Các biến chứng bao gồm:

• Tổn thương các cơ quan quan trọng do giảm oxy máu;

• Suy nhược hệ thần kinh trung ương do tăng nồng độ CO2;

• Nhiễm toan hô hấp (giữ lại CO2)

RF type 2 cuối cùng gây tử vong nếu không được điều trị; thông khíkhông xâm nhập sử dụng 2 mức áp lực dương (BiPAP) được sử dụng chomục đích giảm các biến chứng do tăng CO2 máu

Suy hô hấp vẫn là một biến chứng nguy hiểm của bệnh phổi tắc nghẽnmãn tính (COPD) và việc nhập viện với đợt cấp là một dấu hiệu tiên lượngxấu Hỗ trợ thông khí bằng cách sử dụng thông khí không xâm nhập BiPAP

đã tạo ra một cuộc cách mạng trong cách tiếp cận với những bệnh nhân COPD

có suy hô hấp type 2 [57]

RF type 2 được chia thành 3 loại:

 Cấp tính: PaCO2 tăng, pH giảm, HCO3- bình thường

 Mạn tính: PaCO2 tăng, pH bình thường, HCO3- tăng

 Đợt cấp của mạn tính: PaCO2 tăng, pH giảm, HCO3- tăng

1.2.8 Thay đổi khí máu động mạch trong COPD đợt cấp

Khí máu động mạch có vai trò quan trọng trong quản lý BPTNMT [56].Thay đổi thành phần khí máu động mạch là một yếu tố quan trọng trong sinh

lý bệnh của COPD, nó thay đổi theo tiến triển của bệnh Sự tổn thương đườngthở và phá hủy các phế nang gây rối loạn thông khí là cơ chế chính làm giảmoxy máu động mạch kết hợp tăng carbondioxide [9],[66] Đo khí máu độngmạch là rất cần thiết cho việc đánh giá mức độ nặng của đợt kịch phát, nên đocho tất cả các bệnh nhân bị COPD có FEV1 < 50% là cơ sở để quyết định cócho bệnh nhân TKNTKXN hay không

Kết quả khí máu động mạch trong đợt cấp COPD thường là: toan hô hấpcấp trên nền mạn tính kèm kiềm chuyển hóa bù trừ ± kiềm chuyển hóa nguyênphát do giảm thể tích tuần hoàn, giảm kali máu sau dùng thuốc giãn phế quản,

sử dụng corticoid kéo dài; giảm oxy máu mức độ nhẹ đến vừa do bất đối xứngV/Q và đáp ứng tốt với oxy liều thấp Trong đợt cấp COPD giai đoạn đầu,mức độ nhẹ có thể có tình trạng kiềm hô hấp do tăng thông khí giai đoạn đầu,nhưng nếu đợt cấp mức độ nặng phải nhập viện, đa phần thông khí phổi sẽgiảm và thể hiện tình trạng toan hô hấp trên nền mạn tính

Các nghiên cứu về khí máu động mạch của bệnh nhân đợt cấp COPDcũng đưa ra kết quả tương tự như trên Theo Nguyễn Văn Khai, Tạ Văn Trầm,kết quả khí máu động mạch ở đa số bệnh nhân (85,5%) có tình trạng suy hôhấp cấp trên nền mạn tính [11] Nghiên cứu của Nguyễn Thanh Hồi, Phan ThịHạnh cũng khẳng định hầu hết trường hợp đợt cấp COPD điều trị tại Trungtâm hô hấp Bạch Mai đều có biểu hiện toan hô hấp mạn tính [9]

1.2.8 Các yếu tố gây sai lêch kết quả khí máu động mạch

Dùng lực hút máu hút khí vào khi đuổi khí ra làm thoát cả O2 và CO2

trong

máu động mạch

Nhiều heparin quá

Nếu 1 phút không phân tích mẫu máu hoặc không làm lạnh mẫu máuxuống 200C  pH và PaO2 , PaCO2 

Lấy nhầm máu TM  PO2 thấp và PCO2 cao hơn ĐM

1.3 Thông khí nhân tạo không xâm nhập trong điều trị đợt cấp COPD

1.3.1 Khái niệm

Thông khí nhân tạo bao gồm các hình thức từ đơn giản như bóp bóng quamặt nạ đến hiện đại như dùng các máy thở Máy thở đưa khí vào phổi qua hệthống đường ống thở và được nối vào hệ hô hấp bệnh nhân thông qua ống nộikhí quản (thông khí nhân tạo xâm nhập) hoặc không qua ống nội khí quản màqua mặt nạ áp vào mặt bệnh nhân (TKNTKXN) [12]

1.3.2 Các phương thức TKNTKXN áp lực dương

1.3.2.1 CPAP (Continuous Positive Airway Pressure)

Thở tự nhiên áp lực đường thở dương liên tục trong cả thì hít vào và thở

ra Bằng việc duy trì một áp lực hằng định trong cả thì thở ra và thở vào,CPAP làm tăng dung tích cặn chức năng và mở các phế nang bị xẹp cũng nhưcác phế nang ở vùng giảm thông khí, làm giảm shunt phải trái và do đó tăngoxy hoá máu, tác dụng này tương tự như việc dùng PEEP trong TKNTXN.Việc tăng dung tích cặn chức năng cũng làm cải thiện độ đàn hồi của phổi, dùrằng đối với những bệnh nhân có hiện tượng căng giãn phổi quá mức có thểgây ra những tác dụng không mong muốn [8] Không những vậy, bằng việcgiảm áp lực xuyên thành thất trái, CPAP có thể làm giảm hậu gánh và làmtăng thể tích tống máu, làm cho phương thức này trở thành lựa chọn được ưutiên khi điều trị phù phổi cấp do tim Hơn nữa, thông qua việc lập lại cân bằng

về áp lực với AutoPEEP, CPAP cũng làm giảm công hô hấp cho bệnh nhânđợt cấp COPD

1.3.2.2 BiPAP (Bilevel positive airway pressure) [22]

 Nguyên lý hoạt động: là một phương thức thở hỗ trợ áp lực Máy thởcung cấp một áp lực dương liên tục cho phép kiểm soát độc lập cả áp lực thởvào và áp lực thở ra Khi bệnh nhân có nỗ lực hít vào, máy sẽ nhận cảm sựthay

đổi về dòng khí thở và ngay lập tức cung cấp một luồng khí sao cho đạt tớimột áp lực thở vào định trước (IPAP) Cuối thì thở vào, khi máy thở cảm nhậnđược sự giảm về dòng khí thở tới một giá trị ngưỡng, áp lực đường thở sẽgiảm tới áp lực thở ra và duy trì một áp lực dương suốt thì thở ra.

Tác dụng của BiPAP trong điều trị SHH do COPD :

Làm tăng thông khí phế nang: do đó làm trao đổi khí ở phổi, hệ quả làgiảm tần số thở, tăng thể tích khí lưu thông, nhưng không làm thay dổi tỷ lệ V/Q

Giảm công hô hấp: Do duy trì một áp lực dương ở thì thở ra làm tái vậnđộng vùng phổi kém thông khí, giảm Auto PEEP, bệnh nhân sẽ giảm nỗ lực hítvào để trigger máy thở Đồng thời EPAP còn làm tăng thải khí thở ra qua cổngthở ra ở Mask Mặt khác áp lực hỗ trở thì thở vào cũng góp phần làm giảmcông hô hấp

Cải thiện về mặt huyết động: Ở bệnh nhân có suy tim xung huyếtthường có tăng tiền gánh nên EPAP không làm giảm cung lượng tim mà còn

có tác dụng làm giảm áp lục thường xuyên thành thất trái, giảm hậu gánh nênlàm tăng cung lượng tim

Giảm tỉ lệ nhiễm khuẩn bệnh viện, tử vong: do TKKXN BiPAP khônglàm mất hàng rào bảo vệ tự nhiên của đường hô hấp

So với CPAP, BiPAP có ưu thế hơn trong điều trị đợt cấp COPD do khảnăng hỗ trợ cơ hô hấp tốt hơn Tuy nhiên CPAP lại được nhiều tác giả chorằng có hiệu quả hơn trong điều trị phù phổi cấp do tim do giảm tỉ lệ biếnchứng nhồi máu cơ tim [67]

Chỉ định: TKNTKXN BiPAP khi có ít nhất 2 trong số các tiêu chuẩn sau:

- Khó thở vừa tới nặng có co kéo cơ hô hấp phụ và hô hấp nghịch thường

- Toan hô hấp nặng (pH: 7,25 – 7,30) và PaCO2 45 – 65 mmHg

- Tần số thở > 25 lần/phút

 Tiêu chuẩn thành công: khi có đủ 3 tiêu chuẩn sau:

(1) Bệnh nhân dung nạp mặt nạ

(2) Khí máu động mạch: PaO2 ≥ 65 mmHg (SpO2 ≥ 92%) với FiO2 ≤ 60% vàPaCO2 giảm ≥ 6 mmHg; pH ≥ 7,35

Lâm sàng cải thiện: tỉnh táo, mạch < 110 lần/phút, huyết áp ≥ 100/60

mmHg, nhịp thở < 25 lần/phút

(3) Không phải chuyển sang thở máy xâm nhập (đặt NKQ)

Tiêu chuẩn thất bại phải đặt NKQ

BN phải đặt nội khí quản trong quá trình thở BiPAP hoặc trong vòng 24 giờsau bỏ máy thở không xâm nhập BiPAP khi có các dấu hiệu sau:

+ Tăng nhịp thở > 35 lần/phút

+ Mạch > 120 lần/phút

+ Huyết áp tối đa < 90 mmHg

+ SpO2 < 85 % dù đã tăng FiO2 > 60 %

+ Có rối loạn nhịp tim

Tiêu chuẩn ngừng TKNTKXN BiPAP

+ Nhịp thở < 25 lần/phút

+ Nhịp tim < 110 chu kỳ/phút

+ PaO2 > 65 mmHg

+ pH > 7,35

+ Thở tự nhiên mà không nặng lên trong 24 giờ

1.3.3 Ưu nhược điểm của TKNTKXN

- Bệnh nhân dễ chịu, giao tiếp được, ăn đường miệng, duy trì các sinh hoạt

- Khí vào dạ dày gây chướng bụng (khi PS > 20 cm H2O),

- Viêm loét mũi mặt, khô niêm mạc mũi, miệng

- Tràn khí màng phổi, viêm phổi liên quan đến thở máy …

1.3.4 Chống chỉ định TKNTKXN

- Suy hô hấp nguy kịch, ngừng thở

- Bệnh nhân không hợp tác hoặc rối loạn ý thức

- Rối loạn nhịp tim, rối loạn huyết động

- Mất phản xạ ho hoặc nuốt

- Mới phẫu thuật vùng đầu mặt và đường tiêu hóa

- Tăng tiết nhiều đờm rãi mà ho khạc kém

- Có chấn thương, bỏng hay biến dạng mặt

- Chảy máu đường tiêu hóa trên

1.4 Tình hình nghiên cứu khí máu động mạch trên bệnh nhân đợt cấp COPD có TKNTKXN BiPAP.

Kramer nghiên cứu 31 bệnh nhân suy hô hấp với các nguyên nhân khácnhau, 21 trong số đó là COPD, được điều trị bằng TKNTKXN hoặc điều trịquy ước Trong số bệnh nhân COPD được điều trị bằng TKNTKXN ở nghiêncứu của họ, tần số thở và PaCO2 giảm nhanh hơn nhóm chứng ở 1 giờ đầu saukhi điều trị và tỉ lệ đặt NKQ 9% so với 67% của nhóm chứng Tuy nhiên sựkhác nhau này chưa thật sự có ý nghĩa vì số lượng bệnh nhân quá ít[52]

Gopi.C.Khilnani và cộng sự thấy rằng nhóm TKNTKXN trong 1 giờ

đầu

sau khi điều trị, PaCO2, trung bình giảm từ 85 mmHg đến 65mmHg Cácthông số PaO2, pH, HCO3- máu động mạch trung bình cũng có sự thay đổitích cực và điểm khó thở cải thiện trong nhóm bệnh nhân điều trị, trong khikhông có thay đổi nào ở nhóm điều trị quy ước [37].

Antony M Cross cũng thấy sự khác biệt về các thông số hô hấp, huyếtđộng (nhịp thở, nhịp tim, pH, PaO2) sau 1- 6 giờ điều trị Không có sự cảithiện đáng kể về PaCO2 so với nhóm chứng Tuy nhiên, mặc dù nhịp thở giảmnhưng không thấy có sự khác biệt về mức giảm PaCO2 trong giờ đầu sau khiđiều trị giữa hai nhóm [24]

Tương tự nghiên cứu của M.A Soliman và cộng sự (2013), A Nicolini

và cộng sự (2014) cũng chỉ ra sự khác biệt về các thông số khí máu độngmạch (pH, PaO2, PaCO2) sau 1giờ được TKNTKXN áp lực dương ở nhómthành công [46]

Bên cạnh những nghiên cứu cho kết quả tích cực về TKNTKXN, cónghiên cứu đưa ra kết luận trái ngược Janet M và cộng sự nghiên cứu 58 bệnhnhân chia hai nhóm, điều trị quy ước và TKNTKXN qua mặt nạ mũi Kết quảkhông có sự khác biệt ở hai nhóm về sự thay đổi khí máu, kết quả điều trị vàcác thông số về cơ hô hấp [41]

Các tác giả Việt nam hầu hết khẳng định lâm sàng và khí máu cải thiện

rõ ở nhóm thành công sau TKNTKXN BiPAP

Theo Phùng Nam Lâm, thông khí nhân tạo không xâm nhập BiPAP ở nhóm bệnh nhân COPD trong điều trị suy hô hấp có sự cải thiện về lâm sàng

và khí máu động mạch với tỉ lệ thành công 66,04% [12]

Theo Trần Đắc Tiệp, Nguyễn Đức Tân, khí máu động mạch sau

TKNTKXN hai mức áp lực dương cải thiện và có ý nghĩa trong thời gian theodõi và điều trị bệnh với tỷ lệ thành công là 81,25% [20]

Đặng Văn Huyên cho thấy BiPAP vision có hiệu quả tốt trong điều trị suy hô hấp do đợt cấp COPD với tỷ lệ thành công là 95,2% và cải thiện rõ vềlâm sàng và khí máu [22].

Theo nghiên cứu của Dương Anh Phượng, Hoàng Thị Hương và cộng sựtại Khoa hô hấp Bệnh viện Nhân dân Gia Định, khí máu động mạch (giảm pH

và PaCO2) sau thời điểm 1 giờ sử dụng thông khí nhân tạo không xâm nhập cho kết quả cái thiện đáng kể so với ban đầu [16]

Tuy nhiên các nghiên cứu mới chỉ đưa ra sự thay đổi khí máu trước vàsau 1h mà chưa chỉ ra yếu tố liên quan đến sự thay đổi đó Vì vậy, tôi tiến hành nghiên cứu đề tài này để xác định các yếu tố liên quan đến sự thay đổikhí máu trước và sau 1h thở máy không xâm nhập BiPAP ở bệnh nhân đợt cấp COPD tại Bệnh viện Trung ương Thái Nguyên

Chương 2 ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU

2.1 Đối tượng nghiên cứu

35 bệnh nhân đợt cấp COPD có suy hô hấp mức độ trung bình và nặngđược TKNTKXN BiPAP

2.1.1 Tiêu chuẩn chọn bệnh nhân

Các bệnh nhân điều trị tại bệnh viện Trung ương Thái Nguyên trong thờigian nghiên cứu có các tiêu chuẩn sau:

- Đã được chẩn đoán COPD và có sổ quản lý ngoại trú

- Được chẩn đoán đợt cấp COPD: dựa theo tiêu chuẩn chẩn đoán đợt cấp

COPD của Anthonisen (1987) [51]

Bệnh nhân đã được chẩn đoán COPD đột nhiên xuất hiện một hoặc nhiều triệu chứng sau:

+ Khó thở tăng

+ Khạc đờm tăng

+ Thay đổi màu sắc đờm

- Được chẩn đoán suy hô hấp mức độ trung bình và nặng do đợt cấpCOPD:

Bảng 2.1 Chẩn đoán mức độ suy hô hấp [15]

- Bệnh nhân đồng ý tham gia nghiên cứu.

2.1.2 Tiêu chuẩn loại trừ

- COPD có đợt cấp kèm theo tràn khí màng phổi

2.2 Thời gian và địa điểm nghiên cứu

- Thời gian: từ tháng 07/2019 – 07/2020

- Địa điểm: Bệnh viện Trung Ương Thái Nguyên

2.3 Phương pháp nghiên cứu

2.3.1 Phương pháp nghiên cứu: Nghiên cứu mô tả.

2.3.2 Thiết kế nghiên cứu: cắt ngang.

2.3.3 Phương pháp chọn mẫu

2.3.1.1 Cỡ mẫu

Chọn mẫu thuận tiện toàn bộ bệnh nhân COPD đủ tiêu chuẩn lựa chọntrong thời gian thu thập số liệu làm đối tượng nghiên cứu

2.4 Chỉ tiêu trong nghiên cứu

2.4.1 Chỉ tiêu nghiên cứu về đặc điểm chung của bệnh nhân COPD đợt cấp được hỗ trợ hô hấp bằng BiPAP.

- Tuổi: chia thành các nhóm tuổi: <60, 60-69, ≥70 tuổi tính theo tuổi dương