Đề cương luận văn (y học) nghiên cứu chẩn đoán và điều trị phẫu thuật CMDMN do vỡ túi phình ĐMN

Đầu những năm 70, Hounsfield đã phát minh ra máy chụp cắt lớp vi tính,rất hiện quả trong việc chẩn đoán CMDMN.Năm 1971 Serbinenco là người đầu tiên điều trị PĐM não qua đường nộimạch bằn

ĐẶT VẤN ĐỀ

Vỡ túi phình động mạch não(ĐMN) là một trong những nguyên nhânchủ yếu gây ra chảy máu dưới màng nhện (CMDMN) không phải do chấnthương 90% túi phình ĐMN được phát hiện khi có biến chứng vỡ Đây làmột bệnh lý rất thường gặp theo các thống kê cho biết CMDMN chiếmkhoảng 10% các tai biến mạch máu não nói chung và khoảng 45 - 75% chảymáu trong sọ nói riêng [2].Tỉ lệ vỡ túi phình ĐMN hàng năm được đánh giátrung bình là từ 10 - 15 người trong 100.000 dân [27]

CMDMN do vỡ túi phình ĐMN là một bệnh cảnh lâm sàng rất nặng nề, diễnbiến của bệnh rất phức tạp với nhiều biến chứng: chảy máu tái phát, co thắtmạch máu não, giãn não thất, rối loạn thăng bằng nước - điện giải và các biếnchứng về tuần hoàn và hô hấp, vì vậy mà tỉ lệ tử vong cũng như di chứng rấtcao Nếu không được điều trị thì 70%-80% bệnh nhân tử vong trong vòng mộtnăm sau chảy máu

Biểu hiện lâm sàng của CMDMN là đau đầu đột ngột, dấu hiệu kíchthích màng não và suy giảm tri giác

Chụp cắt lớp vi tính (CLVT), chọc dò dịch não tuỷ cho phép chẩn đoánxác định CMDMN và chụp động mạch não là’’ tiêu chuẩn vàng’’để chuẩnđoán túi phình ĐMN vỡ

Mục đích chính của điều trị CMDMN do vỡ túi phình ĐMN là làm giảm

áp lực nội sọ, phòng ngừa và điều trị các biến chứng của CMDMN và cuốicùng phải loại bỏ túi phình ra khỏi vòng tuần hoàn, đảm bảo không làm hẹplòng mạch Loại bỏ túi phình có thể thực hiện bằng phẫu thuật, đặt một (hoặc

có thể hơn) kẹp kim loại (Clip) vào cổ túi phình, hoặc làm tắc túi phình quađường nội mạch (Embolisation)

Trên thế giới, CMDMN do vỡ túi phình ĐMN là vấn đề thời sự, thu hút

sự chú ý của các phẫu thuật viên thần kinh và được đề cập tới trong nhiều hộinghị khoa học về PTTK

Ở nước ta, trong những năm gần đây, những tiến bộ của gây mê hồi sức,chẩn đoán hình ảnh (CTScanner, chụp động mạch não xóa nền) và đặc biệt làphẫu thuật (mổ vi phẫu) đã thúc đẩy thêm một bước việc nghiên cứu, điều trị

vỡ túi PĐM não và kết quả cũng đáng khích lệ Tuy nhiên việc chẩn đoán sớm

và điều trị kịp thời vẫn còn gặp một số khó khăn:

Một là: CMDMN do vỡ túi phình ĐMN vẫn còn được coi là "bệnh lýchuyên khoa" việc phát hiện và chẩn đoán bệnh ở các cơ sở y tế còn có nhiềukhó khăn, thường là không chẩn đoán được hoặc là chẩn đoán muộn, chỉ đếnkhi có biến chứng, tình trạng bệnh nhân nặng lên thì mới chuyển người bệnhđến các cơ sở y tế chuyên khoa Do đó việc vận chuyển bệnh nhân còn chậmtrễ, làm tăng tỷ lệ tử vong và di chứng

Hai là: Sự phối hợp điều trị giữa các chuyên khoa: hồi sức cấp cứu, nộithần kinh, chẩn đoán hình ảnh, can thiệp nội mạch, ngoại khoa chưa gắn kếtchặt chẽ và hệ thống

Thứ ba: Phẫu thuật điều trị vỡ túi phình ĐMN là phẫu thuật lớn và khó, ởnước ta mới chỉ thực hiện ở một số trung tâm PTTK như Hà Nội, thành phố

Hồ Chí Minh

Với mục đích chẩn đoán sớm CMDMN do vỡ túi phình ĐMN, để có mộtchiến lược điều trị thích hợp và thời điểm phẫu thuật hợp lý trong điều kiệnnước ta hiện nay là rất quan trọng, nhằm hạ thấp tỷ lệ tử vong và di chứng Dovậy chúng tôi tiến hành đề tài:’’ Nghiên cứu chẩn đoán và điều trị phẫu thuậtCMDMN do vỡ túi phình ĐMN’’ với mục tiêu sau:

1 Nghiên cứu chẩn đoán CMDMN do vỡ túi phình ĐMN.

2 Thái độ xử trí ngoại khoa CMDMN do vỡ túi phình ĐMN(chỉ định

mổ, thời điểm mổ và phương pháp phẫu thuật).

3 Đánh giá kết quả điều trị phẫu thuật CMDMN do vỡ túi phình ĐMN tại bệnh viện Việt Đức.

Chương 1 TỔNG QUAN

1.1 LỊCH SỬ NGHIÊN CỨU

1.1.1 Trên thế giới

Ngay từ thế kỷ 18, Morgagni và Biumi đã phát hiện ra PĐM não

Đầu thế kỷ 19, Travers (1809) lần đầu tiên điều trị thành công PĐM cảnhtrong xoang hàng bằng thắt động mạch cảnh ở ngoài sọ

Giữa thế kỷ 19, William Gowers đã phát hiện được PĐM não vỡ gâychảy máu ở bề mặt não khi mổ tử thi ở những bệnh nhân đột tử

Đầu thế kỷ 20, Charles Symonds đã mô tả các triệu chứng lâm sàng vàchẩn đoán được CMDMN

Năm 1927 Egas Moniz phát minh ra chụp động mạch não

Năm 1931 Norman Dott lần đầu tiên điều trị thành công vỡ túi PĐMcảnh trong bằng phương pháp bọc cơ xung quanh túi phồng

Năm 1937 Dandy là người đầu tiên điều trị vỡ túi PĐM cảnh trong ởtrong sọ bằng cặp kẹp bạc

Năm 1951 Ecker và Riemenschneider lần đầu tiên mô tả hiện tượng dothắt mạch máu não trên phim chụp động mạch não sau CMDMN

Từ những năm 60 của thế kỷ XX trở đi, đã đánh dấu những tiến bộ vượtbậc trong điều trị vỡ túi PĐM não [14], trong đó phải kể đến:

- Phát minh ra kính vi phẫu thuật

- Sự cải tiến đáng kể các thế hệ kẹp kim loại (Clip)

Đầu những năm 70, Hounsfield đã phát minh ra máy chụp cắt lớp vi tính,rất hiện quả trong việc chẩn đoán CMDMN.

Năm 1971 Serbinenco là người đầu tiên điều trị PĐM não qua đường nộimạch bằng kỹ thuật thả bóng làm tắc động mạch mang túi phồng

Năm 1979 Romodanov và Sheglow bằng đường nội mạch đã thả bónglàm tắc túi phồng, bảo tồn động mạch mang

Năm 1980 Fisher đã chỉ ra sự liên quan giữa co thắt mạch máu não vàlượng máu trên phim chụp CTScanner sớm sau vỡ túi phồng

Năm 1984 Zubkov đã điều trị thành công co thắt mạch máu não bằng kỹthuật nong mạch máu bằng bóng Latex

Năm 1990 Guglielmi đã làm tắt túi phồng qua đường nội mạch bằng thảcoil (coil là những dây xoắn bằng Platine rất nhỏ)

1.1.2 Tại Việt Nam

Ngay từ năm 1962 Nguyễn Thường Xuân cũng đã tiến hành phẫu thuậtđiều trị vỡ túi PĐM não [6]

Trong những năm gần đây cũng đã có một số đề tài và công trình báocáo về điều trị vỡ túi PĐM não ở các hội nghị khoa học [1, 3, 4, 5]

Những tiến bộ mổ vi phẫu đã được áp dụng tại khoa PTTK Bệnh việnViệt Đức nên số lượng bệnh nhân CMDMN do vỡ túi phồng động mạch nãođược điều trị cũng ngày một tăng lên

1.2 VÀI NÉT VỀ PHÌNH ĐỘNG MẠCH NÃO

1.2.1 Định nghĩa

PĐM não là hiện tượng giãn khu trú ở một đoạn động mạch do sự yếu

đi của thành động mạch Hiện tượng giãn khu trú này có thể tạo nên hình túi(gọi là túi PĐM) hoặc có dạng hình thoi, thuôn dài theo động mạch (gọi làPĐM hình thoi)

1.2.2 Tỉ lệ phình động mạch não

Trên cơ sở thống kê khi mổ tử thi và chụp động mạch não hàng loạt, tỉ lệPĐM não được đánh giá là chiếm từ 1 - 8% dân số nói chung [27, 45, 47]Phần lớn PĐM não có hình túi, thông với lòng động mạch mang bởi một

cổ, đó là nơi đặt kẹp (clip) để loại trừ hoàn toàn túi phồng khi mổ

Một phần nhỏ (1 - 3%) PĐM não có hình thoi, đặc điểm của loại PĐM nàylà: không có cổ, thường gặp ở hệ động mạch xuyên đi ra từ chỗ phồng, vì vậyviệc điều trị bằng phẫu thuật rất khó khăn Mà hơn nữa, đây là loại PĐM rất ítgặp,vì vậy nghiên cứu này chỉ tập trung giải quyết những PĐM não hình túi

1.2.3 Đặc điểm giải phẫu bệnh túi phình

1.2.3.1 Phân bố túi phình động mạch não

Vị trí thường gặp nhất ởcác túi PĐM não là ở chỗ ngã ba thân các độngmạch lớn của đa giác Willis ở nền sọ

Khoảng 90-95% túi PĐM não nằm ở hệ thống động mạch cảnh trong,còn lại hệ động mạch sống nền chỉ chiếm 5 - 10% [30, 46]

1.2.3.2 Cấu trúc túi phình động mạch não

Thành túi phình thường mỏng hơn thành động mạch do thiếu hai lớpbình thường của thành động mạch là: lớp giữa và lớp sợi đàn hồi.Thành phầnnày chỉ có lớp màng xơ mỏng liên tiếp với lớp áo ngoài của thành động mạch

và lót phía trong bởi lớp nội mạc Đáy túi phình là nơi mỏng và yếu nhất, vìvậy thường túi phình lớn, có thể có hiện tượng canxi hóa ở thành túi phình,hiện tượng xơ vữa và trong lòng túi phình có thể có cục máu đông

1.2.3.3 Kích thước túi phình động mạch não

Kích thước của túi phình là một yếu tố quan trọng để dự đoán biếnchứng vỡ của nó Phần lớn các nghiên cứu đã báo cáo "kích thước điểm" hay

"ngưỡng vỡ" của túi phình là từ 5 - 7mm [19, 45]

Đặc biệt là những túi phình khổng lồ (có kích thước trên 2,5cm) điều trịrất khó cả về phương diện phẫu thuật và nội mạch.

1.2.3.4 Tổn thương phối hợp với phình dộng mạch não

- Đa túi PĐM não: chiếm khoảng 15 - 25% các trường hợp [15, 45, 47]

- Túi PĐM não phối hợp với khối dị dạng thông động - tĩnh mạch não: tỉ

lệ có thể tới 46% [26]

- Túi PĐM não phối hợp với PĐM tạng [10]

- Túi PĐM não phối hợp với thận đa nang: tỉ lệ túi PĐM não trong thận

đa nang là từ 15 - 17% [8]

- Túi PĐM não phối hợp với bệnh tim mạch [33, 47]

1.3 Sinh lý bệnh của chảy máu dưới màng nhện do vỡ túi phình động mạch não.

Vỡ là biến chứng thường gặp nhất của túi PĐM não là chủ yếu các túiPĐM não chỉ được phát hiện khi có biến chứng vỡ Vỡ túi PĐM não gây raCMDMN (hay chảy máu màng não) Một số trường hợp chảy vào trong tổchức não tạo nên khối máu tụ trong não hoặc tràn vào não thất gây chảy máunão thất

Trường hợp chảy máu nhiều và nhanh, bệnh nhân nhanh chóng đi vàohôn mê sâu và tử vong Trường hợp khác, chỗ vỡ có thể tự bít lại do hiệntượng cầm máu sinh lý, hiện tượng tăng áp lực nội sọ, hiện tượng co thắtmạch sớm và giảm áp lực tưới máu não Hiện tượng cầm máu này chỉ có tínhchất tạm thời, giúp bệnh nhân qua được những nguy hiểm của chảy máu giaiđoạn đầu, nhưng sau đó bệnh nhân bị đe doạ bởi những biến chứng trong sọ

và biến chứng toàn thân của CMDMN do vỡ túi PĐM não,

1.3.1 Những biến chứng trong sọ

1.3.1.1 Tăng áp lực nội sọ

Chảy máu ban đầu đã gây ra một sự tăng áp lực nội sọ Khi máu chảy ít,

áp lực nội sọ chỉ tăng nhẹ và thoảng qua rồi nhanh chóng trở lại giới hạn bìnhthường do được bù trừ bởi những chế tự điều hoà

Trường hợp máu chảy nhiều, áp lực nội sọ tăng đáng kể, vượt quá những

cơ chế bù trừ sinh lý, gây ra hội chứng tăng áp lực nội sọ nặng

Nguyên nhân của việc tăng áp lực nội sọ có thể là: sự tăng thể tích máunão (hậu quả của rối loạn vận mạch), hiện tượng phụ não cấp tính (hậu quảcủa sự thay đổi tính thấm của hàng rào máu não và giảm áp lực tưới máu não)cản trở lưu thông dịch não tuỷ

Hơn nữa, áp lực nội sọ có thể tăng thêm do sự hình thành một khối máu

tụ trong sọ, hay do hiện tượng giãn não thấp cấp tính

1.3.1.2 Chảy máu tái phát

Vì hiện tượng cầm máu ban đầu chỉ có tính tạm thời, bệnh nhân luôn bị

đe doạ bởi chảy máu tái phát có thể xảy ra bất kỳ lúc nào Chảy máu lần sauthường nặng hơn lần đầu và tỉ lệ tử vong thường cao hơn

1.3.1.3 Co thắt mạch máu não

Hiện tượng co thắt xảy ra từ từ, thường xuất hiện vào ngày thứ 4 sau khichảy máu và kéo dài trung bình từ 2 - 3 tuần Hậu quả của co thắt mạch máunão là thiếu máu não Mặc dù co thắt mạch máu dường như là liên quan với

sự có mặt của máu ở khoang dưới màng nhện, song cơ chế bệnh sinh vẫn cònchưa biết rõ

Người ta cho rằng, co thắt mạch máu não là hiệntượng co các sợi cơ trơnthành mạch, dưới tác động của ôxyhémoglobin (sản phẩm của quá trình tiêu

máu dưới màng nhện) qua cơ chế trực tiếp bởi các thụ cảm đặc biệt hoặc giántiếp qua các giai đoạn trung gian [32, 37, 41].

Co thắt mạch máu não còn có thể là hậu quả của một quá trình viêm do

sự có mặt của máu ở khoang dưới nhện

1.3.2 Những biến chứng toàn thân

1.3.2.1 Rối loạn cân bằng nước - điện giải:

Giảm Natri máu, giảm thể tích tuần hoàn, giảm Kali máu (ít gặp hơn) Cơchế của hiện tượng giảm Natri máu còn chưa rõ ràng, có thể là do [12, 18, 24].+ Hội chứng bài tiết không phù hợp với hormone chống bài niệu

+ Hội chứng mất muối do não

Giảm khối lượng tuần hoàn thường đi kèm với rối loạn điện giải và cóthể là do quá trình điều trị không hợp lý sau CMDMN

- Bệnh nhân tuổi từ 40 đến 60 tuổi

- Đau đầu đột ngột, dữ dội

- Tiếp theo bệnh nhân có thể có mất tri giác, kèm theo nôn, buồn nôn vàcơn động kinh toàn thể (chỉ khoảng 5% các trường hợp động kinh)

- Hội chứng màng não rõ ràng: cứng gáy, có dấu hiệu Kernig và dấu hiệuBrudzinski, sợ ánh sáng và tiếng động

- Tình trạng thần kinh: Tuỳ theo lượng máu chảy và vị trí chảy máu:+ Ngay sau khi mất tri giác ban đầu ngắn, bệnh nhân có thể tỉnh lại hoặc

ở trong tình trạng lơ mơ, lú lẫn hoặc hôn mê sâu

+ Các dấu hiệu thần kinh khu trú có thể thấy: Liệt nửa người, rối loạncảm giác, thất ngôn, bán manh, liệt các dây thần kinh sọ: dây III, dây IV….Các triệu chứng và dấu hiệu trên xuất hiện một cách đột ngột là đặc điểmnổi bật của bệnh.

1.4.2 Tiên lượng trên lâm sàng

Tình trạng lâm sàng của bệnh nhân vào viện là một trong những yếu tốtiên lượng mức độ nặng của bệnh [48] Có 2 hệ thống phân loại thường được

sử dụng là: bảng phân độ lâm sàng Hunt và Hess, bảng phân độ của Hội phẫuthuật thần kinh thế giới

Bảng Hunt và Hess:

I Không có triệu chứng hay chỉ đau đầu nhẹ

Hội chứng màng não kín đáo

II

Đau đầu dữ dộiHội chứng màng não rõ, không có dấu hiệu thần kinh khu trú,trừ liệt các dây thần kinh sọ

III Lơ mơ, lẫn lộn hoặc có dấu hiệu thần kinh khu trú

IV Hôn mê, có dấu hiệu thần kinh khu trú

Gấp cứng, rối loạn thần kinh thực vật

V Hôn mê sâu, duỗi chứng mất não, sắp tử vong

Bảng phân độ của Hội phẫu thuật thần kinh tế giới.

- Là thăm khám chủ yếu để xác định CMDMN cần được thực hiện sớm

vì có hiện tượng tiêu máu trong vòng một vài ngày CMDMN được biểu hiệnbằng hình ảnh tăng tỉ trọng ở bể đáy nền sọ, trong các thung lũng Stylivius,các khe liên bán đầu, thậm chí ở cả các khe cuốn não

Có thể phối hợp với khối máu tụ trong sọ (Máu tụ trong não, máu tụ dướimàng cứng) hoặc chảy máu não thất

- Trên phim CLVT, dựa vào sự phân bố của máu dưới màng nhện và vịtrí của khối máu tụ, có thể dự đoán được: nguyên nhân của CMDMN là do vỡtúi PĐM, vị trí túi phồng vỡ: điều này đặc biệt quan trọng trong trường hợp có

đa túi PĐM não

- Chụp CLVT còn cho phép tiên lượng tình trạng bệnh nhân

- Ở giai đoạn sau, CLVT còn giúp cho chẩn đoán những biến chứng củaCMDMN như: chảy máu tái phát, co mạch não, giãn não thất, thiếu máu não

1.5.2 Chọc dò dịch não tuỷ

Chọc dò dịch não tuỷ chỉ cần thiết khi trên CLVT không có dấu hiệuchảy máu Chẩn đoán xác định CMDMN khi dịch não tuỷ có màu đỏ, khôngđông ở cả ba ống lấy ra Nếu bệnh nhân đến muộn hơn sau chảy máu vàingày, thì dịch này trở thành màu vàng nhạt

- Chụp động mạch não nên thực hiện sau 6 giờ kể từ thời điểm chảy máu,trừ trường hợp có khối máu tụ lớn trong não cần can thiệp cấp cứu [9]

- Thời điểm chụp mạch máu não có thể thay đổi tuỳ theo tình trạng lâmsàng của bệnh nhân khi vào viện

1.5.3.2 Chẩn đoán trên phim động mạch.

- Chẩn đoán xác định được túi PĐM và các đặc điểm của nó có liên quanđến những khó khăn khi phẫu thuật: Vị trí, kích thước, bờ đều hay không đều,hướng, cổ túi phồng, sự liên quan với những mạch máu lân cận

- Chẩn đoán tình trạng co thắt mạch máu (mức độ và sự lan rộng)

- Chẩn đoán những tổn thương phối hợp: đa túi phình, khối dị dạngthông động tĩnh mạch não, những bất thường của đa giác Willis

1.5.4 Chụp cộng hưởng từ sọ não

Trong CMDMN, ở giai đoạn cấp tính (3 ngày đầu sau chảy máu), chụpcộng hưởng từ rất khó phát hiện máu ở dưới màng nhện [29, 34] Do vậy ở

giai đoạn này chụp cộng hưởng từ ít có giá trị Ở giai đoạn bán cấp và giaiđoạn mãn tính, chụp mạch cộng hưởng từ thường được dùng để thăm dò xácđịnh chẩn đoán túi PĐM não ở những người có nguy cơ cao [8].

1.6 Biến chứng của chảy máu dưới màng nhện do vỡ túi phồng

1.6.1 Chảy máu tái phát

Biến chứng này xảy ra đột ngột và với tỉ lệ rất cao: trong ngày đầu tiên

có thể tới 17% [9] đặc biệt là trong 6 giờ đầu Sau 2 tuần là: 19 - 28% [23, 31]

- Chụp cắt lớp vi tính

+ Thấy tăng lượng máu ở dưới màng nhện, trong não và trong não thất+ CMDMN trên phim CLVT chụp 7 - 10 ngày sau chảy máu lần đầu+ Không có giãn não nhất, không có dấu hiệu thiếu máu não

- Chụp động mạch trong quá trình chụp động mạch

1.6.1.2 Yếu tố nguy cơ của chảy máu tái phát

- Trong vòng 6 giờ đầu, nguy cơ chảy máu tái phát rất cao

- Bệnh nhân có huyết áp cao (> 200mmHg) khi nhập viện

- Tình trạng lâm sàng nặng

- Đặc điểm túi phình: kích thước lớn, bờ không đều, vị trí túi phình (túiphình động mạch thông trước có tỉ lệ vỡ lại cao nhất)

2 Máu chiếm dưới 1/2 não thất

3 Máu trên 1/2 não thất

4 Đầy máu trong não thất

3 và 4 1 Có máu, kích thước não thất bình thường

2 Có máu, giãn não thấtYếu tố nguy cơ của giãn não thất cấp tính:

+ Tuổi cao [7]

+ Tiền sử cao huyết áp và có huyết áp cao khi vào viện

+ Vị trí của túi phình vỡ: Túi PĐM thông trước và sông nền

+ Tình trạng lâm sàng nặng khi vào viện [28]

1.6.2.2 Giãn não thất mãn tính

Là những giãn não thất xuất hiện muộn sau 8 ngày kể từ khi chảy máu,

có những trường hợp xuất hiện muộn hơn

Giãn não thất mãn tính thường thứ phát sau viêm dính màng nhện sauchảy máu và đôi khi là hậu quả của quá trình nhiễm khuẩn sau khi đặt dẫn lưunão thất ra ngoài (trong trường hợp giãn não thấp cấp tính)

- Chẩn đoán: Triệu chứng lâm sàng thường kín đáo và không hằng định.Những triệu chứng (rối loạn thần kinh cấp cao, đi lại khó khăn, rối loạn cơtròn) thường không đầy đủ và thường lẫn lộn với các di chứng của CMDMN.+ CLVT có giá trị để chẩn đoán chỉ rõ giãn các não thất và có thể cóvùng giảm tỉ trọng xung quanh não thất

có biểu hiện thiếu máu não trên lâm sàng [20, 25]

1.6.3.1- Biểu hiện lâm sàng

Co thắt mạch máu não thường xuyên xuất hiện từ ngày thứ tư trở đi sauchảy máu, biểu hiện bằng: đau đầu tăng, cổ cứng rõ hơn, sốt vừa phải, mạchnhanh, huyết áp tăng, suy giảm dần dần tri giác và có thể xuất hiện dấu hiệuthần kinh khu trú (liệt vận động, thất ngôn…)

Mức độ Biểu hiện

1 Không có co thắt mạch

2 Co thắt động mạch mang túi phồng

3 Co thắt động mạch một bên bán cầu

4 Co thắt lan rộng cả hai bên

- Doppler qua sọ: Khi tốc độ dòng máu tăng dần Đối với động mạch nãogiữa và khi vượt quá 100 cm giấy đã được xem là "bệnh lý"

Trên đây là những biến chứng trong sọ sau CMDMN do vỡ túi PĐM, cókhi chúng tồn tại riêng rẽ, nhưng có thể cùng xuất hiện (như: giãn não thất phốihợp với co thắt mạch máu não, hoặc chảy máu tái phát và co thắt mạch não) vàphối hợp với những biến chứng toàn thân (rối loạn nước- điện giải, chảy máutiêu hoa) làm cho tình trạng bệnh nhân nặng thêm và công việc điều trị càng khókhăn

1.7 Điều trị

Nguyên tắc điều trị chung dối với CMDMN do vỡ túi PĐM là:

- Kết hợp chặt chẽ giữa hồi sức nội khoa, nội mạch và ngoại khoa

- Chống tăng áp lực nội sọ

- Phòng và điều trị các biến chứng của CMDMN

1.7.1 Chống tăng áp lực nội sọ

Chống tăng áp lực nội sọ gồm: điều trị chống phù não, lấy bỏ khối máu

tụ trong sọ (nếu có), dẫn lưu não thất (nếu giãn não thất cấp tính)

1.7.1.1 Chống phù não

Tuỳ theo từng trường hợp, có thể sử dụng các biện pháp điều trị: giảmđau, an thần, chống động kinh, điều chỉnh các rối loạn nước điện giải (dựatrên: huyết áp động mạch, huyết áp tĩnh mạch trung ương, lượng nước tiểu vàđiện giải đồ), các thuốc chống phù não (Mannitol, Lasix) và thông khí nhântạo phù hợp

1.7.1.2 Lấy bỏ khối máu tụ trong sọ

Khi khối máu tụ lớn, chèn ép não, tri giác suy giảm, cần mổ sớm lấy bỏmáu tụ và kẹp túi phồng

1.7.2 Phòng và điều trị co thắt mạch máu não

1.7.2.1 Phòng ngừa co thắt mạch máu não

Xuất phát từ khả năng có thể dự đoán được tình trạng co thắt mạch máunão sau chảy máu, các biện pháp phòng ngừa cũng được đặt ra, bao gồm:"

- Bồi phụ đầy đủ những rối loạn nước- điện giải

- Lấy bỏ máu ở khoang dưới nhện (được coi là nguyên nhân của co thắtmạch) bằng việc: mổ sớm, hút sạch máu và rửa sạch khoang dưới nhện

- Làm tiêu fibrine ở khoang dưới nhện (để phòng ngừa giải phóng ôxyhémoglobine) bằng: urokiaza và phức hợp hoạt hóa plasminogen tổ chức(Recombinant tissue plasminogen activator, viết tắt: Rt - PA) [43].

- Chất ức chế canxi: Thường sử dụng Nimodipine

- Một số thuốc khác còn đang nghiên cứu thực nghiệm

+ Chất đối kháng yếu tố hoạt hóa tiểu cầu: E5880 [16]

+ Chất đối kháng thụ cảm Endothéline [42]

1.7.2.2 Điều trị co thắt mạch máu não nhằm mục đích: làm giãn mạch, hạn

chế những tổn thương thần kinh do thiếu máu, bảo vệ não Và dựa trên 4 biệnpháp chính: phương pháp điều trị 3H, sử dụng chất ức chế canxi, sử dụng cácchất chống oxy hóa và chống viêm, điều trị nội mạch và truyền Papaverinevào động mạch

- Phương pháp 3H: Pha loãng máu (Hémodilution), tăng huyết áp(Hypertension), tăng thể tích tuần hoàn (Hypervolemie), duy trì [11]

Hématocrite: 0,3 - 0,4, huyết áp động mạch: 130 - 140 mmHg khi chưakẹp túi phình, áp lực tĩnh mạch trung ương: 10 - 12 cm H2O, áp lực mao mạchphổi 15 - 18mmHg

Bằng truyền dịch: HTM 9% dung dịch keo (Gélafudine) và sử dụng cácloại thuốc hạ huyết áp (khi huyết áp cao),

- Chất ức chế canxi

Thường sử dụng nhiều nhất là Nimodipine (Nimotop) Đây là một chất

ức chế canxi loại Dihyđropyridine, có thể đi qua hàng rào máu - não

Có tác dụng:

+ Làm giãn mạch chọc lọc trên các động mạch não, vì ngăn cản được sự

di chuyển của canxi vào trong tế bào cơ trơn của thành động mạch

+ Bảo vệ não, do làm giảm sự di chuyển canxi vào trong tế bào ở vùngthiếu máu Vì sự di chuyển một lượng lớn canxi vào trong tế bào cơ trơnn củathành động mạch.

+ Làm tăng lưu lượng máu não, vì ngăn cản được sử di chuyển của canxivào trong tế bào cơ trơn của thành động mạch

+ Bảo vệ não, do làm giảm sự di chuyển canxi vào trong tế bào ở vùngthiếu máu Vì sự di chuyển một lượng lớn canxi vào trong tế bào, gây ranhững chuyển hóa độc hại cho tế bào và làm chết tế bào thần kinh

+ Làm tăng lưu lượng máu não, nhất là ở vùng thiếu máu dưới chỗ co thắt

Vì Nimodipine có tác dụng phụ làm hạ huyết áp động mạch nên luônphối hợp với truyền dịch và theo dõi chặt chẽ huyết áp

- Chất chống ôxy hóa và chống viêm: Đã được sử dụng như: TirilazadMésylade (chống oxy hóa), Méthyprednisolone liều cao (chống viêm)

- Điều trị nội mạch đối với co thắt mạch máu não

+ Nong mạch máu bị co thắt bằng một bóng nhỏ, cố định ở đầu mộtCathéter để làm giãn mạch

+ Truyền Papaverine vào động mạch: với liều 300mg pha loãng trong100ml huyết thanh mặn 9%o, có thể dùng đơn thuần hoặc phối hợp dùngtrong quá trình nong mạch

1.7.3 Phòng ngừa chảy máu tái phát

1.7.3.1Các phương pháp điều trị

* Nội khoa:

- Nằm nghỉ ngơi tuyệt đối tại giường, nơi yên tĩnh, tránh các kích thích,ánh sáng và tiếng động

- Dùng các thuốc hạ huyết áp (khi có cao huyết áp) duy trì huyết ápkhoảng 130 - 140mmHg khi chưa kẹp túi phình [11, 27].

- Các thuốc giảm đau, an thần (khi cần thiết)

* Ngoại khoa:

- Mổ vi phẫu, kẹp cổ túi phình bằng kẹp kim loại (Clip) là phương phápđiều trị triệt để nhất Những biến chứng có thể gặp sau mổ: co thắt mạch máu nãosau mổ, tắc mạch não do cục máu đông, vị trí kẹp kim loại không chính xác

- Thắt động mạch mang túi phình: ở trước túi phình những mảnh bông,mảnh Téflon, cơ và keo sinh học, nhằm tạo ra phản ứng viêm tại chỗ, làm xơhóa xung quanh túi phồng và làm chắc thêm túi phồng

* Điều trị nội mạch

Hiện nay có 2 phương pháp chính:

- Làm tắc động mạch mang túi phình ở ngay chỗ cổ túi phình hoặc ởtrước túi phình bằng thả bóng

- Làm tắc chọn lọc túi phồng, bảo tồn động mạch mang bằng "Coil"

1.7.3.2 Chỉ định điều trị

Hiện nay, mổ kẹp cổ túi PĐM não vẫn là phương pháp điều trị chuẩn,nhưng điều này không phải dễ dàng thực hiện được ở tất cả các túi PĐM vỡ.Khi những trường hợp điều trị ngoại khoa không thể thực hiện được, hoặc cónguy cơ cao thì điều trị nội mạch là phương pháp điều trị cần thiết Chỉ định

cụ thể dựa trên: tình trạng lâm sàng của bệnh nhân, vị trí của túi phồng, giảiphẫu của túi phồng, tình trạng co thắt mạch, máu tụ trong sọ phối hợp, cơ địabệnh nhân

1.7.3.3 Thời điểm phẫu thuật.

Cho đến nay, thời điểm tối ưu để mổ vỡ túi PĐM não vẫn còn bàn luận:

mổ sớm (tức là mổ trước 4 ngày kể từ khi chảy máu) hay mổ muộn (sau 2tuần kể từ khi chảy máu)

Mổ sớm có thể tránh được nguy cơ chảy máu tái phát và biến chứngthiếu máu não do co thắt mạch máu, vì lấy được máu ở khoang dưới nhện(được coi là nguyên nhân co thắt mạch) và có thể phối hợp điều trị tích cựcchống co thắt mạch với nghiệm pháp 3H

Mặt khác, mổ sớm lại có những khó khăn là: Não phù, khó xác địnhđược những cấu trúc quan trọng do một lượng máu lớn trong khoang dướinhện và khả năng tự điều hoà của hệ thống mạch máu não bị rối loạn, vì vậy

mà biến chứng phẫu thuật sẽ xảy ra nhiều hơn (vỡ túi phình trong mổ, cắt bỏ

tổ chức não nhiều, đặt Clip có thể không được chính xác)

Mổ muộn biến chứng phẫu thuật sẽ ít hơn và kết quả phẫu thuật cũng tốthơn, nhưng thời gian chờ đợi 2 tuần đi kèm với nguy cơ chảy máu tái phát vànguy cơ thiếu máu não tăng lên

Vì vậy mổ sớm hay mổ muộn còn tuỳ thuộc vào quan điểm từng phẫuthuật viên, trang thiết bị cơ sở, thời gian bệnh nhân đến viện và tình trạngbệnh nhân khi vào viện Tuy nhiên có sự thống nhất chung là:

+ Không nên mổ từ 4 - 16 ngày sau chảy máu

+ Nên mổ sớm khi có khối máu tụ lớn gây chèn ép và chảy máu tái phátsớm, khi đã hồi phục tốt sau chảy máu lần đầu

+ Những bệnh nhân trẻ và có tình trạng lâm sàng tốt khi vào viện cũngnên mổ sớm

Chương 2 ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU

2.1 ĐỐI TƯỢNG NGHIÊN CỨU

Gồm tất cả các bệnh nhân được chẩn đoán CMDMN do vỡ túi PĐM não,được chẩn đoán và điều trị phẫu thuật tại khoa PTTK, Bệnh viện Việt Đức từtháng 1/2010 đến tháng 5/2012

2.1.1Tiêu chuẩn lựa chọn bệnh nhân

+ Bệnh nhân được chẩn đoán là CMDMN do vỡ PĐM não dựa trên cácdấu hiệu lâm sàng

+ Chụp CLVT có CMDMN

+ Hoặc chọc dò dịch não tuỷ có nước máu không đông

+ Chụp động mạch não chỉ rõ có túi PĐM não là nguyên nhân củaCMDMN

+ Nhận định trong mổ có dấu hiệu túi PĐM não vỡ (đó là máu tập trungquanh túi phình: máu đỏ( mới chảy), máu đen (máu cũ), vỏ não úa vàng, thấycục máu đông dính vào chỗ vỡ túi phình, thường là ở đáy) là nguyên nhân gâychảy máu Sau khi kẹp, cắt bỏ túi phình, gửi giải phẫu bệnh có kết quả là túiphình ĐMN

+ Có hồ sơ đầy đủ, các xét nghiệm cơ bản

2.1.2 Tiêu chuẩn loại trừ.

+ Có CMDMN, nhưng chụp động mạch não không phát hiện túi PĐM+ CMDMN nhưng chưa chụp được động mạch não vì tình trạng bệnhnhân quá nặng, tử vong hoặc gia đình xin về

+ Bệnh nhân được chẩn đoán có túi PĐM não nhưng không có dấu hiệuchảy máu, đó là những túi PĐM được phát hiện do những dấu hiệu chèn ép.+ Bệnh nhân và gia đình từ chối điều trị phẫu thuật.

2.2 PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU

2.1.1 Loại hình nghiên cứu: Nghiên cứu mô tả lâm sàng cắt ngang, không có

nhóm chứng, hồi cứu và tiến cứu trong thời gian từ 1/2010 đến 5/2012

2.2.2 Cỡ mẫu nghiên cứu

Cỡ mẫu nghiên cứu được tính theo công thức: 2  

n : Số bệnh nhân cần nghiên cứu

p : Là tỉ lệ bệnh nhân sống qua quá trình điều trị căn cứ vào nghiêncứu trước ở trên thế giới tỉ lệ sống này ước lượng là 94%

E : Là sai số trước ước lượng tỉ lệ sống, sai số 5% là thoả đáng

Z : Là kết quả thu đựơ c từ bảng tính

 : Là mức ý nghĩa thống kê y học, thường sử dụng  = 0,05

tương ứng với độ tin cậy là 95%

Vậy cỡ mẫu sẽ là:

8705

,0

)94,01(94,096,1

Với n = 87 sẽ chia ra:

- Hồi cứu n1 = 20 bệnh nhân từ 1/2010 đến tháng 5/2010

- Tiến cứu n2 = 67 bệnh nhân từ tháng 5/2010 đến tháng 5/2012

2.2.3 Thu thập số liệu

+ Xây dựng mẫu bệnh án nghiên cứu thống nhất để NCS trực tiếp thuthập các chỉ tiêu cần nghiên cứu

+ Chụp lại và lưu giữ phim CLVT, phim chụp mạch não

+ NCS trực tiếp tham gia điều trị và theo dõi bệnh nhân trước, trong vàsau mổ

+ Khám lại bệnh nhân sau 6 tháng, 1 năm nhằm đánh giá kết quả điều trị,

dự kiến khám lại >50% bệnh nhân

2.3 CÁC CHỈ TIÊU NGHIÊN CỨU

2.3.1 Các chỉ tiêu về đặc điểm chung

2.3.1.1 Tuổi

2.3.1.2 Giới

2.3.1.3 Thời gian từ khi chảy máu tới khi vào viện

2.3.1.4 Xác định tiền sử tăng huyết áp, số lần chảy máu trước khi tới viện, tiền sử bệnh khác.

2.3.2 Các chỉ tiêu nghiên cứu lâm sàng

+ Các triệu chứng lâm sàng khi vào viện: đau đầu dữ dội đột ngột, buồn

nôn, nôn, mất tri giác ban đầu, cơn động kinh

+ Các dấu hiệu khi khám lâm sàng: tri giác, hội chứng màng não, dấuhiệu thần kinh khu trú( liệt nửa người, liệt hai chân, thất ngôn), liệt các dâythần kinh sọ( dây II, dây III, dây IV…), huyết áp, nhiệt độ

+ Xác định sự lien quan giữa các dấu hiệu thần kinh khu trú và vị trí túiphình vỡ khi mổ

+ Đánh giá tình trạng lâm sàng theo phân độ của Hội PTTK thếgiới( bảng 2.1)

Bảng 2.1 Phân độ của Hội Phẫu thuật Thần kinh thế giới

Độ Điểm Glasgow Dấu hiệu thần kinh khu trú

+ Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng theo từng nhóm bệnh nhân:

- Nhóm bệnh nhân đến sớm trong vòng 4 ngày đầu sau chảy máu

- Nhóm bệnh nhân đến muộn sau 4 ngày có biến chứng của CMDMNnhư: chảy máu tái phát, giãn não thất, co thắt mạch máu não, rối loạnnước điện giải

- Nhóm bệnh nhân đến muộn nhưng không có biến chứng củaCMDMN

- Nhóm bệnh nhân có triệu chứng lâm sàng không điển hình

+ Xác định tỷ lệ chẩn đoán nhầm trên lâm sàng ở tuyến y tế cơ sở

+ Thăm khám toàn thân: tim, phổi, hệ tiêu hóa, hệ tiết niệu, phát hiện cácbệnh lý phối hợp

2.3.3 Các chỉ tiêu về chẩn đoán cận lâm sàng

2.3.3.1 Chụp cắt lớp vi tính sọ não

+ Tất cả các bệnh nhân được chụp CLVT trước mổ

+ Xác định thời điểm chụp, liên quan giữa thời điểm chụp với mức độ chảy máu, xác định tỷ lệ và hình thức chảy máu trên phim chụp CLVT Dấu hiệu chảy máu là hình ảnh tăng tỷ trọng các khoang dưới nhện ở nền sọ( bể trên yên, bể quanh thân não), khe Sylvius, các khe lien bán cầu, lều tiểu não,

thậm chỉ ở các cuốn não ở vỏ não[ ] Chụp CLVT còn cho biết khối máu tụ trong não( thể tích >25 ml), và chảy máu não thất.

+ Đánh giá mức độ chảy máu theo Fisher( bảng 2.2)

Bảng 2.2: Phân độ CMDMN theo Fisher [ ]

1 Không thấy chảy máu dưới màng nhện

2 Chảy máu dưới màng nhện có độ dày < 1mm

3 Chảy máu dưới màng nhện có độ dầy > 1mm

4 Chảy máu nhiều, lan tỏa, có thể phối hợp máu tụ trong não,

chảy máu não thất

+ Đánh giá độ chính xác của chụp CLVT trong chẩn đoán CMDMN.+ Xác định độ chính xác của chụp CLVT trong chẩn đoán nguyên nhâncủa CMDMN là do vỡ túi PĐM não, độ chính xác của CLVT đối với từng vịtrí túi phình vỡ

+ Đánh giá sự chính xác trong chẩn đoán vị trí túi phình vỡ khi cónhiều túi phình

Model A8010, sản xuất tại Hoa Kỳ, năm 1999 tại Khoa Chẩn đoán hình ảnhBệnh viện Bạch Mai.

+ Đánh giá tỷ lệ và thời điểm chụp ĐMN

+ Chẩn đoán túi phình ĐMN trên phim chụp ĐMN Hình ảnh túi phìnhĐMN là hình túi, bờ tròn đều hoặc không đều, có thùy, gắn trên ĐMN( gọi làđộng mạch mang) bởi một cổ, vị trỉ thường thấy ở ngã ba, chỗ chia nhánh củathân các động mạch lớn ở nền sọ, xung quanh đa giác Willis

+ Đánh giá độ chính xác của chụp ĐMN trong chẩn đoán túi phình vỡ.Dấu hiệu vỡ là dấu hiệu khói sung, sự co thắt mạch và di lệch mạch máu nãotại chỗ, bờ túi phình không đều, có thùy hoặc có nhú

+ Ghi lại vị trí túi phình, xác định tỷ lệ chẩn đoán đúng vị trí túi phình

vỡ của chụp ĐMN( đối chiếu với vị trí trong mổ)

+ Đánh giá độ chính xác cuả chụp ĐMN trong chẩn đoán vị trí túiphình vỡ khi có nhiều túi phình Túi phình vỡ thường có kích thước lớn, bờkhông đều, nhiều thùy, gần gốc động mạch, kèm theo co thắt và di lệch mạchmáu não tại chỗ

2.3.3.4 Nghiên cứu các xét nghiệm cận lâm sàng: xét nghiệm máu, yếu tố

đông máu, điện giải đồ, urê máu, creatinine máu

Xét nghiệm máu được làm tại Khoa xét nghiệm huyết học Bệnh việnViệt Đức

Xét nghiệm sinh hóa máu được làm tại Khoa xét nghiệm sinh hóa Bệnhviện Việt Đức trên các máy phân tích tự động

Hạ Natri máu được xác định khi < 135 mEq/l, đánh giá tỷ lệ, thời điểmxuất hiện, liên quan tới mức độ lâm sàng và vị trí túi phình