Thực trạng điều trị bệnh gút ở bệnh nhân gút vào bệnh viện chợ rẫy

Mối liên quan đạt mục tiêu điều trị hạ acid uric máu giữa những bệnh nhân có và không có sử dụng thuốc hạ acid uric máu .... Mối liên quan giữa đạt mục tiêu điều trị trên bệnh nhân có dù

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO BỘ Y TẾ

ĐẠI HỌC Y DƢỢC THÀNH PHỐ HỒ CHÍ MINH

-POEUNG KIM KHEANG

THỰC TRẠNG ĐIỀU TRỊ BỆNH GÚT

Ở BỆNH NHÂN GÚT VÀO BỆNH VIỆN CHỢ RẪY

Chuyên ngành: Nội khoa

Mã số: 60 72 01 40

LUẬN VĂN THẠC SĨ Y HỌC

TP Hồ Chí Minh - Năm 2019

.

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO BỘ Y TẾ

ĐẠI HỌC Y DƢỢC THÀNH PHỐ HỒ CHÍ MINH

-POEUNG KIM KHEANG

THỰC TRẠNG ĐIỀU TRỊ BỆNH GÚT

Ở BỆNH NHÂN GÚT VÀO BỆNH VIỆN CHỢ RẪY

Chuyên ngành: Nội khoa

LỜI CAM ĐOAN

Tôi xin cam đoan đây là công trình nghiên cứu của riêng tôi Các sốliệu thống kê và kết quả trong luận văn này là trung thực và chưa từng đượccông bố trong bất kỳ nghiên cứu nào khác

Học viên

POEUNG KIM KHEANG

.

i

MỤC LỤC

Trang TRANG PHỤ BÌA

LỜI CAM ĐOAN i

MỤC LỤC ii

DANH MỤC CÁC CHỮ VIẾT TẮT TIẾNG VIỆT vi

DANH MỤC CÁC CHỮ VIẾT TẮT TIẾNG ANH vii

DANH MỤC CÁC BẢNG ix

DANH MỤC CÁC BIỂU ĐỒ xi

DANH MỤC CÁC HÌNH xii

DANH MỤC CÁC SƠ ĐỒ xiii

ĐẶT VẤN ĐỀ 1

MỤC TIÊU NGHIÊN CỨU 3

CHƯƠNG 1: TỔNG QUAN TÀI LIỆU 4

Khái niệm và lịch sử của bệnh gút 4

1.1 Dịch tễ học và di truyền 5

1.2 Phân loại bệnh gút 7

1.3 Bệnh học 8

1.4 Acid uric và các đặc tính của acid uric 8

1.4.1 Cơ chế bệnh sinh 10

1.4.2 Đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng 12

1.5 Đặc điểm lâm sàng 12

1.5.1 Biểu hiện cận lâm sàng 16

1.5.2 Chẩn đoán bệnh gút 18

1.6 Điều trị 21

1.7 Mục tiêu điều trị 21

1.7.1 .

i

Điều trị cơn gút cấp 221.7.2

Điều trị tăng acid uric máu 221.7.3

Điều chỉnh lối sống và điều trị các bệnh lý kết hợp 231.7.4

Tình hình nghiên cứu bệnh gút và thực trạng điều trị bệnh gút trên1.8

thế giới và tại Việt Nam 29 Tình hình nghiên cứu bệnh gút trên thế giới 291.8.1

Tình hình nghiên cứu bệnh gút tại Việt Nam 321.8.2

Thiết kế nghiên cứu 362.1

Đối tượng nghiên cứu 362.2

Dân số mục tiêu 362.2.1

Dân số nghiên cứu 362.2.2

Phương pháp chọn mẫu 362.3

Tiêu chuẩn chọn mẫu 362.3.1

Tiêu chuẩn loại trừ 372.3.2

Cỡ mẫu 372.3.3

Phương pháp nghiên cứu 372.4

Thời gian và địa điểm nghiên cứu 372.4.1

Phương pháp thu thập số liệu 382.4.2

Các biên số cần thu thập 382.4.3

Kiểm soát sai lệch 432.5

Kiểm soát sai lệch chọn lựa: 432.5.1

Kiểm soát sai lệch thông tin: 442.5.2

Phương pháp xử lý số liệu 442.6

Vấn đề đạo đức trong nghiên cứu 452.7

CHƯƠNG 3: KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU 46

Đặc tính của đối tượng nghiên cứu 463.1

.

v

Đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng của bệnh nhân gút 473.2

Đặc điểm lâm sàng 473.2.1

Đặc điểm cận lâm sàng 573.2.2

Các loại thuốc điều trị 583.3

Thuốc điều trị cơn gút cấp được chỉ định ngay lúc khám 583.3.1

Thuốc hạ acid uric máu 593.3.2

Các thuốc khác liên quan nồng độ acid uric máu 603.3.3

Mối liên quan giữa đạt mục tiêu điều trị với một số yếu tố 613.4

Tỉ lệ bệnh nhân đạt mục tiêu điều trị ở bệnh nhân có sử dụng3.4.1

thuốc hạ acid uric máu 61 Mối liên quan đạt mục tiêu điều trị hạ acid uric máu giữa những3.4.2

bệnh nhân có và không có sử dụng thuốc hạ acid uric máu 62 Mối liên quan giữa đạt mục tiêu điều trị trên bệnh nhân có dùng3.4.3

thuốc hạ acid urid máu với đặc tính của mẫu nghiên cứu 62 Mối liên quan giữa đạt mục tiêu điều trị trên bệnh có dùng3.4.4

thuốc hạ acid uric máu với một số đặc điểm lâm sàng và điều trị 64

Đặc điểm cận lâm sàng 784.2.2

Các loại thuốc điều trị 814.3

Thuốc điều trị cơn gút cấp chỉ định ngay lúc khám 814.3.1

Thuốc hạ acid uric máu 814.3.2

Các loại thuốc khác liên quan nồng độ acid uric máu 834.3.3

Mối liên quan giữa đạt mục tiêu điều trị hạ acid uric máu và một số4.4

yếu tố 84

.

Tỉ lệ đạt mục tiêu điều trị hạ acid uric máu ở bệnh nhân có sử 4.4.1

dụng thuốc hạ acid uric máu 84

Mối liên quan giữa đạt mục tiêu điều trị giữa những bệnh nhân 4.4.2 có và không có sử dụng thuốc hạ acid uric máu 84

Mối liên quan giữa đạt mục tiêu điều trị trên bệnh nhân có dùng 4.4.3 thuốc hạ acid uric máu với các đặc tính của mẫu nghiên cứu 85

Mối liên quan giữa đạt mục tiêu điều trị trên bệnh nhân có dùng 4.4.4 thuốc hạ acid uric máu với các đặc điểm lâm sàng, và điều trị 85

KẾT LUẬN 87

HẠN CHẾ CỦA NGHIÊN CỨU 89

KIẾN NGHỊ 90

TÀI LIỆU THAM KHẢO 1

PHỤ LỤC 14

.

i

DANH MỤC CÁC CHỮ VIẾT TẮT TIẾNG VIỆT

i

DANH MỤC CÁC CHỮ VIẾT TẮT TIẾNG ANH

ACR American College of Rheumatology: Hội Thấp khớp học Hoa KỳALT Alanine aminotransferase

APRT Adenine phosphoribosyltransferase

AST Aspartate aminotransferase

HLA

hOAT4

Hemoglobin: huyết sắc tốHuman leukocyte antigenHuman Organic anion transporter 4HPRT Hypoxanthine-guanine phosphoribosyltransferase

IL- 1 Interleukin-1

ILAR International League of Associations for Rheumatology: Liên

đoàn quốc tế về hiệp hội thấp khớpMDRD Modification of Diet in Renal Disease

.

PR Prevalence ratio: tỉ số tỉ lệ hiện mắc

VAS Visual Analog Scales: Thang điểm đánh giá cảm giác đau

WBC White Blood Cell: Bạch cầu

XOI Xanthine oxidase inhibitors

.

x

DANH MỤC CÁC BẢNG

Trang

Bảng 1.1 Nguyên nhân tăng acid uric máu 9

Bảng 1.2 Tiêu chuẩn chẩn đoán gút theo ACR/EULAR 2015 20

Bảng 3.1 Đặc tính của đối tượng nghiên cứu 46

Bảng 3.2 Tuổi khởi phát bệnh gút 47

Bảng 3.3 Vị trí khớp viêm trong cơn gút đầu tiên 48

Bảng 3.4 Bệnh khớp được chẩn đoán trước tiên 49

Bảng 3.5 Thời gian mắc bệnh gút và số lần cơn gút trong 1 năm gần đây 52

Bảng 3.6 Một số yếu tố liên quan của bệnh gút 53

Bảng 3.7 Một số yếu tố khởi phát cơn gút 54

Bảng 3.8 Mức độ đau khớp tại thời điểm nghiên cứu 54

Bảng 3.9 Vị trí khớp viêm hiện tại 55

Bảng 3.10 Tô phi 55

Bảng 3.11 Vị trí tô phi 56

Bảng 3.12 Đặc điểm xét nghiệm máu 57

Bảng 3.13 Kết quả siêu âm bụng 58

Bảng 3.14 Thuốc điều trị cơn gút cấp 58

Bảng 3.15 Số lượng bệnh nhân sử dụng thuốc hạ acid uric máu, loại và liều thuốc 59

Bảng 3.16 Các thuốc khác liên quan nồng độ acid uric máu 60

Bảng 3.17 Mối liên quan đạt mục tiêu điều trị hạ acid uric máu giữa những bệnh nhân có và không có sử dụng thuốc hạ acid uric máu 62

Bảng 3.18 Mối liên quan giữa đạt mục tiêu điều trị trên bệnh nhân có dùng thuốc hạ acid uric máu với đặc tính của mẫu nghiên cứu 62

.

Bảng 3.19 Mối liên quan giữa đạt mục tiêu điều trị trên bệnh nhân có dùng

thuốc hạ acid uric máu với giai đoạn bệnh và thời gian mắc bệnh 64Bảng 3.20 So sánh đạt mục tiêu điều trị hạ acid uric máu giữa những bệnh

nhân sử dụng thuốc allopurinol và thuốc febuxostat 65Bảng 3.21 So sánh đạt mục tiêu điều trị hạ acid uric máu giữa những bệnh

nhân có sử dụng thuốc hạ acid uric máu liều thấp và liều trung cao 65

.

i

DANH MỤC CÁC BIỂU ĐỒ

TrangBiểu đồ 3.1 Số khớp viêm trong cơn gút đầu tiên 49Biểu đồ 3.2 Thể bệnh hiện tại của bệnh nhân 50Biểu đồ 3.3 Các bệnh kèm theo của bệnh nhân gút trong nghiên cứu 51Biểu đồ 3.4 Tỉ lệ bệnh nhân đạt mục tiêu điều trị ở bệnh nhân có sử dụng

thuốc hạ acid uric máu 61

.

i

DANH MỤC CÁC HÌNH

Trang

Hình 1.1 Cấu tạo hóa học của acid uric 8

Hình 1.2 Cơ chế bệnh sinh của bệnh gút 11

Hình 2.1 Thang đo mức độ đau 41

.

Sơ đồ 1.2: Quản lý của cơn gút cấp tính 25

Sơ đồ 1.3: Sử dụng các thuốc kháng viêm dự phòng ngăn chặn các cơn

gút 26

Sơ đồ 1.4: Quản lý cơn gút cấp tính theo khuyến cáo của EULAR 2016 27

Sơ đồ 1.5: Quản lý tăng acid uric máu trên bệnh nhân gút theo EULAR

2016 28

.

ĐẶT VẤN ĐỀ

Bệnh gút là bệnh do rối loạn chuyển hóa các nhân purin, có đặc điểmchính là tăng acid uric (AU) máu và tình trạng lắng đọng tinh thểmonosodium urate (MSU) ở các mô của cơ thể Tùy theo vi tinh thể urat bịtích lũy ở mô nào mà bệnh biểu hiện bởi một hoặc nhiều triệu chứng lâm sàngnhư viêm khớp và cạnh khớp cấp và/hoặc mạn tính như viêm khớp gút, hạt tôphi ở mô mềm, bệnh thận do gút và sỏi tiết niệu [9] [80] Bệnh gút đang giatăng và là gánh nặng của một số nước trên toàn cầu trong 50 năm qua Tỉ lệmắc bệnh chung của toàn thế giới là 0,1-10%, tuy nhiên, tỉ lệ này khác nhaugiữa từng các quốc gia [14] [61] Tại Việt Nam trong những năm gần đâycùng với sự phát triển về hoàn cảnh kinh tế xã hội, người dân lại được quantâm nhiều đến sức khỏe hơn, tuổi thọ trung bình được nâng cao nên vì vậybệnh gút phát hiện cao hơn Theo nghiên cứu của Lê Anh Thư và cộng sự,bệnh gút trở thành một trong ba bệnh khớp thường gặp nhất tại khoa Nội CơXương Khớp bệnh viện Chợ Rẫy [10] Các thống kê ở các tỉnh phía Bắc cũngcho thấy sự tăng lên đáng kể của bệnh gút [3] [9] Bệnh gút thường gặp ở namgiới (95%), tuổi trung niên 30 – 40 tuổi, nữ giới thường gặp ở 60 – 70 tuổi[9]

Bệnh gút là bệnh khớp có thể điều trị, nhưng trên thực tế bệnh gút lại

là bệnh thường được điều trị dở nhất ở nhiều quốc gia, kể cả các nước pháttriển, bệnh cũng không được quản lý và theo dõi chặt chẽ Mục tiêu điêu trịbệnh gút mới theo Liên đoàn chống Thấp khớp Châu Âu 2006 (EuropeanLeague Against Rheumatism: EULAR), Hội Thấp khớp học Hoa Kỳ 2012(American College of Rheumatology: ACR) bao gồm điều trị chung (chế độ

ăn sinh hoạt), điều trị triệu chứng cơn gút cấp (bằng các thuốc kháng viêm) vàngăn ngừa tái diễn cơn gút và gút mạn tính (giảm và kiểm soát AU, đưa AU

.

máu về mức “mục tiêu” [57] Để đạt được mục tiêu điều trị này thì bệnh nhâncần được sử dụng các thuốc điều trị triệu chứng khi có cơn gút cấp và sử dụngcác biện pháp điều trị làm hạ AU máu và tuân thủ điều trị Việc sử dụng thuốclàm hạ AU máu cần liên tục, đều đặn và cần tuân thủ chế độ ăn uống, sinhhoạt, vận động… phù hợp để bảo đảm và tối ưu kết quả điều trị [75] Tuy vậy,trên thực tế lâm sàng theo nhiều nghiên cứu bệnh nhân (BN) được dùng thuốc

hạ AU thì có tới gần một nửa (44%) vẫn tái phát cơn gút cấp, tỉ lệ BN đạt AUmục tiêu không cao, chỉ chiếm khoảng 50% số bệnh nhân được điều trị [14][55] BN gút thường chỉ dùng thuốc khi xuất hiện triệu chứng, nên việc tuânthủ điều trị của BN gút chiếm khoảng 36,8%, trong khi ở BN THA (tănghuyết áp) (72,3%) và đái tháo đường (ĐTĐ) (65,4%) [26] [101]

Tại Việt Nam, bệnh gút chưa được quan tâm đúng mức nên đa sốbệnh tiến triển thành mạn tính với tình trạng biến dạng khớp nặng nề, bệnhthận mạn, các bệnh lý tim mạch, chuyển hóa và tình trạng lạm dụng thuốckháng viêm nhóm corticosteroide cũng khá phổ biến dẫn đến hậu quả rất nặng

nề [2] [79] Việc điều trị bệnh gút còn gặp rất nhiều khó khăn để đạt đượcmục tiêu cho BN

Vì vậy, chúng tôi đặt vấn đề thực hiện khảo sát “Thực trạng điều trịbệnh gút ở bệnh nhân gút vào bệnh viện Chợ Rẫy” được tiến hành với 3 mụctiêu

.

2 Khảo sát các vấn đề liên quan điều trị trên bệnh nhân gút.

3 Xác định tỉ lệ bệnh nhân đạt mục tiêu acid uric máu (< 6mg/dl) ởbệnh nhân được điều trị thuốc hạ acid uric máu và một số yếu tốliên quan

.

cơ thể gây nên [9] [44] [80]:

- Viêm khớp và tổ chức xung quanh khớp cấp hoặc mạn

- Tích lũy tinh thể MSU tại khớp, xương, mô mềm, sụn khớp đượcgọi là tô phi

- Lắng đọng tinh thể urat ở tổ chức kẽ của thận, nhu mô thận và đài

bể thận gây sỏi thận, suy thận, bệnh thận do gút

Bệnh gút là bệnh lý có từ thời cổ xưa và có chiều hướng gia tăng ởtrên toàn thế giới [61] Được xem là bệnh của vua được mô tả đầu tiên ở AiCập cổ đại Hippocrate mô tả đó là bệnh lý không thể đi “unwalkable disease”[82] Để giải thích phù hợp theo Hippocrate, người trung cổ xem bệnh lý gútnhư là sự mất cân bằng của một trong 4 yếu tố duy trì sức khỏe của cơ thểngười Y học hiện đại đã xác định chính xác yếu tố mất cân bằng đó là AU.Trong lịch sử sự mất cân bằng này chỉ được thấy ở những người giàu có [73].Tuy nhiên chế độ ăn uống nhiều đạm ở phương Tây, không kể mức thu nhập

có thể góp phần làm tăng tỉ lệ bệnh gút Hiểu rõ quá trình bệnh lý là điều vôcùng quan trọng để điều trị có hiệu quả Những tiến bộ nổi lên nhanh chónggần đây về mặt gien, hình ảnh học, các loại thuốc điều trị đã cho phép các nhàlâm sàng nắm rõ hơn về bệnh lý này

.

Bệnh gút là bệnh lý viêm khớp phổ biến ở người cao tuổi, tỉ lệ ngàycàng tăng theo độ tuổi Tỉ lệ hiện mắc cao nhất lên tới 4% ở nhóm người caotuổi 75-84 tuổi Tỉ lệ tăng lên này một phần do sự già hóa dân số Ở người caotuổi có thêm tình trạng đa bệnh lý, đa thuốc, thay đổi sinh lý liên quan tới quátrình lão hóa khiến cho việc điều trị thêm phức tạp [86]

Tuổi là một yếu tố quan trọng liên quan tới AU huyết thanh AU tăngtiến triển theo tuổi ở phụ nữ, đặc biệt đáng lưu ý ở BN trong giai đoạn mãnkinh và có thể giải thích là do giảm nồng độ estrogen làm giảm bài tiết AUqua thận Giảm bài tiết AU là cơ chế nổi trội ở hầu hết BN tăng AU Chứcnăng thận giúp thải AU giảm theo tuổi Các dữ liệu về AU huyết thanh chothấy phần lớn những người cao tuổi ít nhất có giảm nhẹ độ lọc cầu thận, trên

Tăng AU được định nghĩa khi nồng độ AU huyết thanh >7mg/dl, đượcbáo cáo khoảng 21% dân số, tương đương với tình trạng béo phì và THA.Những nghiên cứu dịch tễ học gần đây cho thấy nguy cơ tiến triển thành bệnhgút bao gồm tuổi tác, với độ tuổi khởi phát thay đổi từ 40 tới 69 tuổi Tỉ lệnam giới mắc bệnh cao hơn nữ giới [103] Sau mãn kinh ở phụ nữ thì tỉ lệngang nhau cho thấy hormon giới tính (đặc biệt là estradiol) có vai trò quantrọng trong điều hòa AU Tỉ lệ hiện mắc bệnh gút cao hơn ở một số khu vựcChâu Á, người Maori và các quần đảo ở Thái Bình Dương [76] [103]

.

sự thay đổi AU liên quan tới tăng AU máu [95].

Trên lâm sàng, nhiều nghiên cứu về gien được tiến hành để xác địnhmối liên quan giữa nguy cơ dị ứng thuốc allopurinol (thuốc điều trị hạ AUmáu phổ biến) và allen HLA-B*5801 (human leukocyte antigen-B*5801),được thấy nhiều hơn ở người Nhật Bản, Hàn Quốc, Thái Lan, người HánTrung Quốc và một số người gốc Châu Âu Allen HLA-B*5801 có mối liênquan mạnh mẽ tới khoảng 80-97 lần khả năng phát triển hội chứng nhạy cảmallopurinol và được xem xét như là một xét nghiệm tầm soát trước khi điều trịallopurinol [76]

Bệnh lý thiếu enzym Hypoxanthine-guanine phosphoribosyltransferase (HPRT), bệnh lý liên kết với nhiễm sắc thể X (NST X) là nguyênnhân rất hiếm gây ra tăng AU huyết thanh Tỉ lệ rối loạn HPRT ước tínhkhoảng 1 trong 380000 trẻ mới sinh và thường biểu hiện ở trẻ lớn tuổi Hộichứng Lesch-Nyhan là bệnh lý thiếu hoàn toàn HPRT có đặc điểm là bệnhgút, bệnh thận, suy giảm chức năng nhận thức và vận động, hành vi tự gâythương tích và thiếu máu nguyên bào khổng lồ Thiếu hụt một phần HPRT có

.

thể liên quan tới bệnh gút và các triệu chứng thần kinh khác, được xem là biếnthể của hội chứng Lesch-Nyhan, hội chứng Kelley-Seegmiller, một hội chứngkhác liên quan tới HPRT, chỉ gây nên các triệu chứng bệnh gút nhưng không

có triệu chứng thần kinh Kiểm tra hoạt tính HPRT hay Adeninephosphoribosyltransferase (APRT) có thể xác định chẩn đoán thiếu hụt HPRT[89]

Phân loại bệnh gút

1.3.

Bệnh gút theo nguyên nhân thì chia thành 3 loại: nguyên phát, thứphát, và bẩm sinh do thiếu men

- Bệnh gút nguyên phát: chiếm phần lớn các trường hợp bị gút.

Nguyên nhân của gút nguyên phát còn chưa rõ Bệnh xảy ra ở mọi chủng tộc,mọi điều kiện địa dư và khí hậu, chiều hướng tăng ở thành thị và các tầng lớp

có mức sống cao Bệnh có tính chất cơ địa, nam giới chiếm tỉ lệ 95%, nữthường mắc sau tuổi mãn kinh Tuổi mắc bệnh từ 30-40 tuổi [9] Hay gặp trênnhững người béo phì, THA, xơ vữa động mạch, ĐTĐ, ăn uống nhiều, nhất lànghiện rượu, dùng thuốc lợi tiểu [36] [52] [63] Bệnh có tính chất di truyềntrong một số trường hợp [60]

- Bệnh gút thứ phát: là hậu quả của tăng AU do tiêu tế bào quá mức

(bệnh bạch cầu thể tủy mạn tính, thiếu máu huyết tán, bệnh vảy nến diệnrộng…) hoặc do suy thận [9] Hiện nay gút thứ phát ít gặp vì những thuốclàm hạ AU máu được dùng sớm để dự phòng tình trạng tăng AU trên những

BN thuộc nhóm bệnh trên

- Bệnh gút bẩm sinh do thiếu men: là bệnh rất hiếm gặp, có tính di

truyền, thường thấy ở bé trai Thường gặp các dấu hiệu thần kinh như múavờn, co giật, tự cắn môi và ngón tay, trí tuệ kém phát triển Ngoài ra có cácdấu hiệu của bệnh gút mạn tính như nổi u cục, tổn thương thận Xét nghiệm

.

có tính acid, AU ở các dạng: AU, monosodium, disodium, potassium, calcium

và amonium urat

Hình 1.1 Cấu tạo hóa học của acid uric

AU tạo ra từ sự thoái giáng purin trong cơ thể Purin có từ 3 nguồn:

- Các chất có nhân purin trong thức ăn (nguồn ngoại sinh)

- Thoái giáng các acid nhân từ sự tiêu hủy các tế bào trong cơ thể

- Sinh tổng hợp nội sinh

Lượng AU được tạo ra từ thoái giáng các acid nhân (nucleotit) có chứapurin trong chu trình tổng hợp mới acid nhân chiếm 90% Lượng AU sản sinh

ra từ sự thoái giáng các acid nhân từ thức ăn và từ tế bào của cơ thể chỉ chiếm10%

AU được đào thải khoảng 1/4-1/3 qua đường tiêu hóa và thoái giángnhờ vi khuẩn ruột Phần lớn 2/3 –3/4 được đào thải qua thận AU được vận

.

chuyển qua ống thận theo cơ chế chủ động nhờ chất mang như các acid hữu

cơ khác Tình trạng mất nước, suy thận, toan máu biến dưỡng, làm giảm thải

AU qua thận

Tăng AU máu là tình trạng tương đối lành tính, chỉ có khoảng 22%nam giới có nồng độ AU máu lớn hơn 9mg/dl sẽ phát triển thành bệnh gúttrong vòng 5 năm [29] Sự dao động đột ngột nồng độ AU huyết thanh có liênquan tới khởi phát cơn gút cấp, và tinh thể urat bắt đầu được tích tụ khi nồng

độ AU huyết thanh lớn hơn 6,8mg/dl [84]

Bảng 1.1 Nguyên nhân tăng acid uric máu [22]

Bệnh gút nguyên

phát

Giớ tính namTuổi <40Béo phìTiền căn gia đình

Sử dụng rượu bia và ăn nhiều thức ăn nhân purinSuy thận, THA

Hội chứng chuyển

hóa di truyền

Bệnh lý liết kết NST X thiếu hoàn toàn HPRT(Lesch-Nyhan) Thiếu gen Glucose-6-phosphatetrên NST thường (bệnh von Gierke’s)

Tạo AU quá mức

Hội chứng ly giải khối u, bệnh lý tăng sinh tủyxương, thiếu máu tán huyết, bệnh vảy nến, chấnthương, thuốc-rượu, ngộ độc thuốc, warfarin

Giảm tiết AU

Suy thậnThuốc-rượu, salicylates, lợi tiểu, nhuận trường,cyclosporin, levodopa, ethambutol, pyrazinamideNgộ độc chì Tổn thương thận và thay đổi quá trình tạo purin

.

mô hoạt dịch Sự tích tụ lặp đi lặp lại các tinh thể urat tạo thành các hạt tô phi,gọi là bệnh gút có tô phi Nhiệt độ, chấn thương cơ học, bệnh lý trước đó, haybệnh lý khớp nền làm cho khớp dễ bị tích tụ bởi các tinh thể urat và tô phi[84].

Quá trình viêm sẽ làm giải phóng các protease (đặc biệt làmetalloprotease) từ các tế bào màng hoạt dịch và các tế bào sụn gây tiêuprotein Các chất này tấn công lên các cấu hình sụn khớp Đồng thời bản thânbạch cầu đa nhân trung tính cũng chứa nhiều thành phần cấu tạo khác nhaucủa protease Các chất này cũng được giải phóng ra và khuếch đại tác dụngcủa metalloprotease Tuy nhiên trong cơ thể còn có một số tác nhân ức chếprotease làm cân bằng quá trình hủy khớp Khi quá trình viêm lớn hơn tácnhân ức chế sẽ gây hủy khớp (hốc, khuyết) Tình trạng lắng đọng urat tạixương (hạt tô phi tại xương) cũng là một nguyên nhân gây nên hình ảnh bàomòn xương [34]

.

Hình 1.2 Cơ chế bệnh sinh của bệnh gút

(Nguồn: Stefan [87])

.

và thời gian tăng AU máu Có khoảng 10 - 40% BN gút có cơn đau quặn thậntrước khi xảy ra cơn gút đầu tiên [47] Chỉ có khoảng 25% các trường hợptăng AU máu sẽ dẫn đến bệnh gút [9]

Cơn gút cấp

-Cơn gút cấp đầu tiền thường khởi phát ở tuổi 30-40 đối với nam giới

và sau 60 tuổi ở nữ giới Cơn gút cấp đặc trưng bởi tình trạng viêm khớp khởiphát đột ngột, đau dữ dội, kèm theo sưng, nóng và đỏ ở khớp bị tổn thương,đau tăng dần đến mức tối đa sau 8-12 tiếng Cơn gút cấp thường xuất hiện vàoban đêm, sau một bữa ăn uống nhiều rượu thịt, sau chấn thương, lao độngnặng, đi lại nhiều, một bệnh lý bùng phát, một can thiệp phẫu thuật, sau dùngthuốc (lợi tiểu, aspirin liều thấp, pyrazinamide, ethambutol, thuốc gây hủy tếbào…) [9] [47] và sau khởi đầu dùng thuốc hạ AU máu [24]

Cơn gút cấp ban đầu thường chỉ ảnh hưởng đến một khớp (85%-90%)

Vị trí thường gặp các khớp chi dưới như khớp bàn ngón chân cái, khớp bànchân khác, khớp cổ chân, khớp gối Hơn 50% các trường hợp có triệu chứngđầu tiên ở khớp bàn ngón chân cái Các khớp cổ tay, bàn ngón tay, và khớpkhuỷu là vị trí tổn thương thường gặp trong những cơn cấp ở giai đoạn sau,

.

khớp vai và khớp hang rất ít gặp Nhưng ở phụ nữ lớn tuổi, tổn thương cáckhớp nhỏ ở ngón tay (các khớp đã bị tổn thương trước đó do thoái hóa khớp)thường thấy sớm hơn trong cơn gút cấp [9] Viêm khớp gút khởi phát trênngười già thường ở nhiều khớp, không đối xứng và ít đau hơn người trẻ, cóthể lầm với viêm khớp thoái hóa hay viêm khớp dạng thấp Những cơn gútcấp đầu tiên có khuynh hướng tự giới hạn sau 3-10 ngày, ngay cả không điềutrị Cơn có thể tái phát vài lần trong năm với khuynh hướng ngày càng thườngxuyên hơn, kéo dài hơn và nhiều khớp bị ảnh hưởng hơn nếu không điều trị[47]

Thời kỳ yên lặng của bệnh gút

-Thời kỳ không có triệu chứng giữa các cơn gút cấp Trong nghiên cứucủa Gutman 62% BN có cơn tái phát trong năm đầu, 16% trong năm thứ hai,11% trong năm thứ 2 đến thứ 5, 4% trong năm thứ 5 đến thứ 10 và 7% không

có cơn tái phát sau 10 năm Đặc tính có thời gian yên lặng giữa các cơn cấp làdấu hiệu đặc trưng của bệnh gút [47]

Gút mạn tính

-Giai đoạn này xuất hiện tô phi Thời gian từ lúc cơn gút cấp đầu tiênđến khi xuất hiện tô phi ở BN gút không điều trị từ 3-42 năm, thường là sau

10 năm Tốc độ hình thành tô phi tương quan đến mức độ và thời gian tăng

AU máu cũng như với mức suy thận

Vị trí thường thấy nhất là khớp bàn ngón chân cái, cổ chân, ngónchân, ngón tay, khuỷu vị trí kinh điển là sụn vành tai Dù hiếm, tô phi có thể

ở trong ống cổ tay gây chèn ép, thành động mạch chủ, van tim, sụn mũi, mimắt, giác mạc, củng mạc…

Các hạt tô phi có kích thước thay đổi từ vài mm đến nhiều cm, chắc,không di động do dính vào màng xương, không đau Da trên tô phi mỏng,bóng, có thể loét dò ra chất bột trắng như phấn Lúc nhỏ có thể lầm với nốt

.

thấp trong viêm khớp dạng thấp Khi quá to có thể gây biến dạng hình thể vàcản trở sinh hoạt Sự huỷ sụn và xương dưới sụn do lắng đọng tinh thể gâybiến dạng khớp và tàn phế trong giai đoạn muộn

Gút mạn ảnh hưởng tới nhiều khớp, kéo dài hơn gần giống như viêmkhớp dạng thấp nhưng ít đối xứng hơn Suy thận và các bệnh lý kết hợp vớigút như THA, ĐTĐ, rối loạn lipid máu cũng thường gặp hơn trong giaiđoạn này

Các yếu tố nguy cơ và bệnh lý kết hợp

-Ngoài tuổi, phái là các yếu tố nguy cơ rõ ràng và không thể thay đổiđược, một số yếu tố nguy cơ khác cũng được ghi nhận như chế độ ăn giàupurin (các loại thịt đỏ, hải sản, phủ tạng động vật, rượu bia …) [102], thừa cânbéo phì, sử dụng thuốc (thuốc lợi tiểu, cyclosporine, pyrazinamide,ethambutol, nicotinamide hay aspirin liều thấp .), nhiễm độc chì, một sốbệnh lý như suy thận, THA, rối loạn chuyển hóa, xơ vữa động mạch, ĐTĐ,hội chứng chuyển hóa… [42] [61], ở những BN ghép tạng có sử dụngcycloporin và tacrolimus có liên quan mạnh với khởi phát cơn gút [72]

Một số thuốc ảnh hưởng đến nồng độ acid uric máu [98]:

Nhiều loại thuốc đã được tìm thấy có thể thay đổi quá trình bài tiết

AU và gây ra sự gia tăng nồng độ AU máu Thuốc lợi tiểu, pyrazinamid,nicotinamide, lactate, testosterone và salicylate liều thấp là những thuốc điểnhình làm giảm bài tiết AU qua nước tiểu Trong số những thuốc này thì thuốclợi tiểu được sử dụng phổ biến nhất Tăng AU máu thường gặp trên những

BN được điều trị với thuốc lợi tiểu quai và lợi tiểu loại thiazide Thuốc lợitiểu làm tăng nồng độ AU máu bằng cách giảm thể tích tuần hoàn và làmgiảm bài tiết AU qua thận bởi sự tăng tái hấp thu và giảm bài tiết AU[41] [48][56]

.

Thuốc lợi tiểu quai được sử dụng rộng rãi trong điều trị tình trạng phù

mô kẽ, quá tải thể tích tuần hoàn trong bệnh cảnh suy tim, suy thận mạn, và

xơ gan cổ trướng Furosemide (20 mg, tiêm tĩnh mạch) làm giảm bài tiết AUqua thận và giảm độ thanh thải AU sau 1- 2 giờ Hơn nữa, furosemide làmtăng nồng độ AU máu sau 1,5 giờ [94].Thuốc lợi tiểu thiazide chủ yếu được

sử dụng điều trị THA Thiazide cùng cạnh tranh trong quá trình bài tiết AU ởống lượn gần, do đó làm giảm độ thanh thải AU và làm tăng nồng độ AUmáu hOAT4 (human organic anion transporter 4) nằm ở đỉnh màng tế bàoống lượn gần nên dễ tăng AU máu liên quan đến hydrochlorothiazide [48].Sau khi furosemide và hydrochlorothiazide được OAT1 và / hoặc OAT3 đưavào tế bào ống thận, chúng cạnh tranh với AU qua trung gian MRP4(Multidrug resistance associated protein 4) và gây ra sự lưu giữ AU, do đóMRP4 có vai trò quan trọng trong cơ chế tăng AU máu [41],[50] Mặt kháctăng liều thuốc lợi tiểu dẫn đến tăng AU máu, do đó thuốc lợi tiểu tăng AUmáu cũng phụ thuộc vào liều lượng sử dụng [77]

Thuốc có đặc tính hạ AU máu, không được ưu tiên trong điều trị tăng

AU máu bao gồm acetohexamide, azauridine, chlorprothixene, dicumarol,estrogen, fenofibrate, glyceryl guaiacolate, iopanoic acid, losartan, meglumineiodapamide, phenylbutazone, salicylate và các NSAID khác, sodiumdiatrizoate, trimethoprim-sulfamethoxazole

Estrogen: Nồng độ AU máu của phụ nữ trưởng thành thấp hơn so vớiđàn ông cùng tuổi Mãn kinh có liên quan đến tăng nồng độ AU máu và việcđiều trị thay thế estrogen sau mãn kinh làm giảm nồng độ AU máu [49]

Thuốc điều trị THA (Nhóm ức chế thụ thể angiotensin II, nhóm ứcchế kênh calci): Tác dụng của thuốc hạ áp đối với chuyển hóa AU máu khác

.

nhau từng nhóm Như đã đề cập ở trên, thuốc lợi tiểu và thuốc ức chế betalàm tăng nồng độ AU máu Nhóm thuốc ức chế kênh calci làm tăng độ thanhthải AU bằng cách tăng lọc qua cầu thận Thuốc ức chế thụ thể angiotensin II,losartan tăng bài tiết AU và giảm nồng độ AU máu ở cả người khỏe mạnh vànhững người THA [45] Sau khi dùng losartan 100 mg, nồng độ AU máugiảm 8% và 16% sau 1,5 và 2,5 giờ Sự bài tiết AU qua nước tiểu tăng gấp 3,9lần và 2,6 lần, trong khi độ thanh thải của AU tăng gấp 4,3 lần và 3,2 lần sau1-2 giờ và sau 2 - 3 giờ [93] Do đó, losartan có thể là một thuốc hữu ích đểkiểm soát huyết áp và giảm nồng độ AU máu ở BN THA bị tăng AU máu và/hoặc bệnh gút

tùy theo liều sử dụng:

Acid salicylic và các dẫn xuất của nó là thuốc giảm đau được kê toanhiều nhất, hạ sốt, và các chất chống viêm Salicylate có một tác dụng đốinghịch (Paradoxical effect) với việc xử lý AU ở thận, sự bài tiết AU phụthuộc vào liều sử dụng Với liều dưới 2,5g/ngày, salicylate gây ra sự lưu giữ

AU bằng cách ngăn chặn sự tiết ra, trong khi ở liều cao hơn 3g/ngày, chúnglàm tăng bài tiết AU qua nước tiểu[97] Aspirin liều thấp, thậm chí với liều 75mg/ngày gây giảm bài tiết AU và tăng nồng độ AU huyết thanh [30]

Biểu hiện cận lâm sàng

.

dưới kính hiển vi phân cực Người ta cũng tìm thấy tinh thể ở các khớp khôngviêm của BN gút Cấy dịch khớp tìm vi trùng cũng nên thực hiện để loại trừnhiễm trùng cùng tồn tại trên viêm khớp gút

Acid uric máu

-Thường tăng > 7mg/dl (420 µmol/1), AU máu giúp chẩn đoán và theodõi điều trị nhưng nếu bình thường cũng không loại trừ chẩn đoán Trong cơngút cấp, AU máu có khi không tăng có thể do thuốc dùng, corticosteroidee nộisinh, mới ngưng uống rượu [47]

Biểu hiện trên hình ảnh học

Viêm khớp do gút ở giai đoạn sớm, sưng mô phần mềm là dấu hiệu Xquang duy nhất Trên thực tế các bào mòn xương thường xuất hiện saukhoảng 5-7 năm trong khớp hoặc cạnh khớp do việc hình thành các hạt tô phitại xương [47] Dấu hiệu quan trọng nhất của bệnh là hình ảnh khuyết xươnghình hốc ở các đầu xương, khuyết xương hình hốc hay gặp ở các xương đốtngón chân, khuỷu, gối Khuyết lúc đầu ở dưới sụn khớp và vỏ xương dần dầnkhe khớp hẹp rõ rệt Sau cùng hình khuyết lớn dần và tạo nên hình hủy xươngrộng xung quanh có những vệt vôi hoá Nếu bệnh tiến triển kéo dài có thểthấy những hình ảnh thoái hóa thứ phát (hình gai xương) [19]

Dấu đường đôi (double contour sign) là 2 đường: một là dải echo dày

có bề mặt không đều do tinh thể MSU lắng đọng trên bề mặt sụn khớp vàđường thứ hai là đường viền vỏ xương có echo dày Vùng mờ echo dày dotinh thể MSU lắng đọng trong màng hoạt dịch viêm dày Cục tô phi thường códạng ovale như nhúm đường ướt (wet sugar clumps) ở cạnh xương và khoảngkhớp, có echo kém hay echo dày, không đồng dạng và có viền không có echoxung quanh (hay đường nối), khuyết xương (erosion) ở cạnh nơi lắng đọng

.

Chẩn đoán bệnh gút

1.6.

Tiêu chuẩn vàng chẩn đoán gút là chọc hút dịch khớp và phân tíchdịch khớp trong cơn cấp thấy được tinh thể hình kim, bắt màu xanh nhìn thấydưới kính hiển vi phân cực [84] Chọc hút khớp trong giai đoạn yên lặng chothấy dương tính khoảng 70% ở BN được chẩn đoán gút, do đó thời gian tối ưu

để chẩn đoán chính xác khi chọc khớp là trong giai đoạn cấp Ngoài tìm tinhthể urat, cần phải nhuộm gram và nuôi cấy vi khuẩn vì viêm khớp nhiễmtrùng có thể xảy ra khoảng 4% BN [101] Vai trò của nồng độ AU trong chẩnđoán gút khá kém, mặc dù nồng độ AU huyết thanh ≥7mg/dl cho thấy tìnhtrạng tăng AU máu nhưng tăng đơn thuần không có ý nghĩa chẩn đoán Nhiều

BN tăng AU vẫn không có triệu chứng và không phát triển thành bệnh gút Cónhiều tiêu chuẩn chẩn đoán được đưa ra như:

Associations for Rheumatology and Outcome Measures in Arthritis

Bản quyền tài liệu thuộc về Thư viện Đại học Y Dược TP.Hồ Chí Minh.

(c) Có 6/12 trạng thái lâm sàng, xét nghiệm và Xquang sau:

1 Viêm khớp tiến triển tối đa trong vòng một ngày

2 Có hơn một cơn viêm khớp cấp

3 Viêm khớp ở một khớp

4 Đỏ vùng khớp

5 Sưng, đau khớp bàn ngón chân cái

6 Viêm khớp bàn ngón chân cái ở một bên

7 Viêm khớp cổ chân một bên

8 Tô phi nhìn thấy được

9 Tăng AU máu

10 Sưng khớp không đối xứng

11 Nang dưới vỏ xương, hốc khuyết xương trên X quang

12 Cấy vi sinh âm tính

thấp khớp Châu Âu 2015 (ACR/EULAR), độ nhạy (92%) và đặchiệu (89%) [71]

Bản quyền tài liệu thuộc về Thư viện Đại học Y Dược TP.Hồ Chí Minh.

Bảng 1.2 Tiêu chuẩn chẩn đoán gút theo ACR/EULAR 2015 [71] Các bước chẩn

Bước 1: Tiêu chuẩn đưa vào Ít nhất có một lần sưng đau khớp

ngoại biên hay bao thanh dịch Có/Không

Bước 2: Tiêu chuẩn vàng Phát hiện tinh thể urat trong dịch

Bước 3 : Nếu không phát

hiện được tinh thể urat

Đặc điểm thời gian:

-Có ≥ 2 cơn đau cấp, không

Các bước chẩn

- Hoàn toàn không có triệu

chứng giữa các cơn cấp

Xét nghiệm acid uric máu

< 4 mg/dL (< 240 µmol/L) -44–< 6 mg/dL (249–< 369 µmol/L) 06–< 8 mg/dL (360–< 480 µmol/L) 18–<10 mg/dL (480 –< 600

DECT: bắt màu đặc biệt

Xquang: hình ảnh bào mòn

ở bàn tay hoặc bàn chân

- Ngừa tái phát cơn gút cấp

- Ngừa hay đảo ngược các biến chứng của bệnh do lắng đọng tinh thểMSU hay AU ở khớp, thận hay các vị trí khác

Bản quyền tài liệu thuộc về Thư viện Đại học Y Dược TP.Hồ Chí Minh.

hạ AU máu sau khi cơn cấp đã qua đi Khi bắt đầu dùng thuốc hạ AU máu cóthể làm thay đổi nồng độ AU máu trong cơ thể làm khởi phát cơn gút mới,nên phải khởi đầu liều thấp, điều chỉnh liều từ từ và đồng thời kết hợp vớicolchicine hay NSAID liều thấp [38].

vào khâu khác nhau của quá trình chuyển hóa AU trong cơ thể Tùy theo

cơ chế tác dụng, người ta phân ra các nhóm sau [9] [47]:

 Các thuốc ức chế tổng hợp AU (xanthine oxidase inhibitors: XOI):allopurinol, thiopurinol, oxypurinol, febuxostat

 Các thuốc tăng thải AU (uricosuric agents): probenecid, sulfinpyrazone,benzbromarone, lesinurad benemid

 Thuốc tiêu AU (uricases): pegloticase, rasburicase

Các thuốc hạ AU máu thường được sử dụng hiện này là allopurinol.Tuy nhiên, allopurinol có thể gây dị ứng (5 - 20%) và cần phải chỉnh liều theo

Bản quyền tài liệu thuộc về Thư viện Đại học Y Dược TP.Hồ Chí Minh.

độ lọc cầu thận, khi đó có thể chuyển sang dùng febuxostat Việc lựa chọnthuốc tùy vào cơ chế gây tăng AU và các chống chỉ định của thuốc, sự tiệndụng cũng như sự đáp ứng trên từng BN[47] [43]

Xét nghiệm theo dõi sau điều trị: cần xét nghiệm lại AU máu sau 2

- 5 tuần sau điều trị biện pháp hạ AU máu [57]

Điều chỉnh lối sống và điều trị các bệnh lý kết hợp

1.7.4.

Cũng như bệnh lý mạn tính khác như THA, ĐTĐ …đều phải kết hợp

cả điều trị với thuốc men và điều trị không dùng thuốc (thay đổi lối sống: chế

độ ăn, sinh hoạt vận động và sự tuân thủ điều trị)

Tuy việc hạn chế nghiêm ngặt purin là không cần thiết nhưng vẫn nênhạn chế thức ăn có nhiều purin, protein, fructose Đồng thời cũng chú ý chế

AU máu thích hợp để duy trì mức AU máu mục tiêu

Bản quyền tài liệu thuộc về Thư viện Đại học Y Dược TP.Hồ Chí Minh.

Mốt số khuyến cáo điều trị gút theo ACR và EULAR gần đây:

Quản lý lâu dài bệnh gút

 Tiếp tục điều trị dự phòng cơn gút nếu có triệu chứng và/hoặc dấu hiệu bệnh gút đang diễn ra (≥1 tô phi khi thăm khám)

 Tiếp tục theo dõi thường xuyên AU máu[C] và tác dụng phụ của liệu pháp hạ AU [C]

 Sau khi hạt tô phi, triệu chứng của gút cấp tính và gút mạn tính đã được giải quyết, hãy tiếp tục tất cả các biện pháp (bao gồm

cả liệu pháp hạ AU) để duy trì AU máu < 6mg/dl vô thời hạn [C]

 Trường hợp bệnh gút cần xem xét giới thiệu đến gặp bác sĩ chuyên khoa bao gồm: (i) Tăng AU máu không rõ nguyên nhân; (ii) Dấu hiệu hoặc triệu chứng của bệnh gút dai dẳng; (iii) Khó đạt được AU máu mục tiêu, đặc biệt là suy thận và thử điều trị XOI;

Điều trị đƣa AU máu về mục tiêu theo từng cá thể :

 Mục tiêu AU máu tối thiểu là < 6 mg/dl

 Giảm AU máu < 5 mg/dl có thể cần thiết để cải thiện các dấu hiệu và triệu chứng bệnh gút

Chọn liệu pháp hạ AU máu ƣu tiên

thuốc nhóm ức chế Xanthine Oxidase (XOI): [A]

AU máu đạt mục tiêu chưa?

-Tăng cường liệu pháp hạ AU máu -Đánh giá lại AU máu

Tiêu chuẩn chẩn đoán bệnh gút

# Mức độ các bằng chứng cho các khuyến cáo Cấp độ A: được hỗ trợ bởi nhiều nghiên cứu (≥ 1) lâm sàng ngẫu nhiên hoặc phân tích gộp Cấp độ B: bắt nguồn từ một nghiên cứu ngẫu nhiên, hoặc các nghiên cứu không ngẫu nhiên Cấp độ C: ý kiến đồng thuận của các chuyên gia, nghiên cứu trường hợp, hoặc các tiêu chuẩn chăm sóc

Nếu liều pháp hạ AU máu được chỉ định

Khuyến cáo cơ bản cho BN với chẩn đoán bệnh gút [C]# cho tất cả

 Giáo dục BN với sự khởi đầu của chế độ ăn uống, khuyến nghị lối sống

 Xem xét các nguyên nhân thứ phát của tăng AU máu , ("danh sách các bệnh đồng mắc")

 Cân nhắc việc loại bỏ các thuốc kê đơn không cần thiết gây tăng AU máu#

 Đánh giá lâm sàng gánh nặng bệnh gút (sờ thấy tô phi, tần suất và mức độ nghiêm trọng của các triệu chứng cấp tính và mạn tính)

Chỉ định liệu phá hạ AU máu:

 Bất kỳ BN nào được chẩn đoán viêm khớp do gút và

 Có tô phi bằng cách khám lâm sàng hoặc hình ảnh học [A]

 Bị cơn gút cấp tính thường xuyên (≥2 lần/năm) [A]

 Bệnh thận mạn giai đoạn 2 hoặc nặng hơn

 Tiền sử sỏi tiết niệu

+ QUẢN LÝ CƠN GÚT CẤP:

Nguyên tắc chung:

 Các cơn gút cấp tính nên được điều trị bằng thuốc [C] #

 Chăm sóc tối ưu và điều trị thuốc nên được bắt đầu trong vòng 24 giờ kể từ khi khởi phát cơn gút cấp [C]

 Việc điều trị biện pháp hạ AU không nên bị gián đoạn trong cơn gút cấp [C]

Colchicine § [A]

Chườm nước đá tại chỗ hỗ trợ khi cần thiết [B]

Giáo dục BN: Cả chế độ ăn uống lẫn lối sống, sự tăng AU máu trong bệnh gút là chìa khóa của mục tiêu điều trị, tự điều trị kịp thời khi cơn gút cấp diễn ra Xem xét chỉ định biện pháp hạ

AU hoặc điều chỉnh liều thuốc đang sử dụng

Xem xét chỉ định

Hiệu quả tốt Hiệu quả điều trị

Chuyển sang đơn trị liệu

thay thế [C]

Liệu pháp phối hợp thuốc

Liệu pháp điều trị ngoài sự hướng dẫn >

Kết quả điều trị Đáp ứng không đầy đủ

Đau dữ dội, đặc biệt là cơn gút ảnh hưởng đến đa khớp hoặc nhiều khớp lớn

Đánh giá mức độ bệnh

Đơn trị liệu [A]

Đau nhẹ-trung bình, đặc biệt là cơn gút chỉ ảnh

hưởng đến 1 hoặc một vài khớp nhỏ, hoặc 1-2

khớp lớn

Liệu pháp phối hợp thuốc ngay

từ ban đầu [C]

# Mức độ các bằng chứng cho các khuyến cáo

Cấp độ A: được hỗ trợ bởi nhiều nghiên cứu (≥ 1) lâm sàng ngẫu nhiên hoặc phân tích gộp

Cấp độ B: bắt nguồn từ một nghiên cứu ngẫu nhiên, hoặc các nghiên cứu không ngẫu nhiên

Cấp độ C: ý kiến đồng thuận của các chuyên gia, nghiên cứu trường hợp, hoặc các tiêu chuẩn chăm só

§: Colchicine được khuyến cáo là một lựa chọn thích hợp cho cơn gút cấp trong vòng 36 giờ kể từ khi khởi phát triệu chứng.

^: Các thuốc ức chế chọn lọc COX-2, bên ngoài nước Mỹ như etoricoxid (Bằng chứng A) được khuyến cáo là một lựa chọn ở những

BN có chống chỉ định với bệnh đường tiêu hóa hoặc không dung nạp với NSAID, nhưng thuốc ức chế chọn lọc COX-2 có nhiều tác dụng phụ với NSAID Thuốc ức chế chọn lọc COX-2 như celecoxib (Bằng chứng B) cần liều cao và có tỉ lệ rủi ro - lợi ích không rõ ràng tại thời điểm này.

¶: Đáp ứng không đầy đủ được định nghĩa là: cải thiện điểm đau < 20% trong vòng 24 giờ hoặc < 50% sau 24 giờ

>: Việc điều trị ngoài sự hướng dẫn với chất sinh học ức chế IL-1 đã được nghiên cứu cho bệnh gút cấp tính khi các loại trị liệu không sinh học không hiệu quả hoặc chống chỉ định, nhưng phương pháp này không được chấp thuận cho bệnh gút tại thời điểm này.

Bản quyền tài liệu thuộc về Thư viện Đại học Y Dược TP.Hồ Chí Minh.