Phình động mạch vành trên bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp st chênh lên báo cáo trường hợp lâm sàng

HỒ CHÍ MINH BÁO CÁO TỔNG KẾT ĐỀ TÀI KHOA HỌC VÀ CÔNG NGHỆ CẤP TRƯỜNG Phình động mạch vành trên bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp ST chênh lên Báo cáo trường hợp lâm sàng Mã số: Chủ nhiệm đề

BỘ Y TẾ

ĐẠI HỌC Y DƯỢC TP HỒ CHÍ MINH

BÁO CÁO TỔNG KẾT

ĐỀ TÀI KHOA HỌC VÀ CÔNG NGHỆ CẤP TRƯỜNG

Phình động mạch vành trên bệnh nhân nhồi máu cơ tim

cấp ST chênh lên Báo cáo trường hợp lâm sàng

Mã số:

Chủ nhiệm đề tài: TS.BS Hoàng Văn Sỹ

Tp Hồ Chí Minh, 5/2018

BỘ Y TẾ ĐẠI HỌC Y DƯỢC TP HỒ CHÍ MINH

BÁO CÁO TỔNG KẾT

ĐỀ TÀI KHOA HỌC VÀ CÔNG NGHỆ CẤP TRƯỜNG

Phình động mạch vành trên bệnh nhân nhồi máu cơ tim

cấp ST chênh lên Báo cáo trường hợp lâm sàng

Danh sách thành viên tham gia nghiên cứu đề tài

1 TS.BS Hoàng Văn Sỹ

2 BS Huỳnh Trung Tín

Mục lục

Trang

THÔNG TIN KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU

ĐỀ TÀI KHOA HỌC VÀ CÔNG NGHỆ CẤP TRƯỜNG

1 Thông tin chung:

- Tên đề tài: Phình động mạch vành trên bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp ST chênh lên

– Báo cáo trường hợp lâm sang

mũ Phình mạch vành ở thân chung mạch vành hay cả ba nhánh mạch vành hiếm gặphơn Chúng tôi báo cáo một trường hợp chụp mạch vành phát hiện tình cờ phình độngmạch vành mũ trong bệnh cảnh nhồi máu cơ tim cấp ST chênh lên

4 Kết quả chính đạt được (khoa học, đào tạo, kinh tế-xã hội, ứng dụng, ):

• Công bố trên tạp chí trong nước và quốc tế: Phình động mạch vành trên bệnhnhân nhồi máu cơ tim cấp ST chênh lên – Báo cáo trường hợp lâm sàng Y Học

TP Hồ Chí Minh * Phụ Bản Tập 22 * Số 1 * 2018

5 Hiệu quả kinh tế - xã hội do đề tài mang lại:

• Mô tả cụ thể một trường hợp lâm sàng hiếm gặp

.

MỞ ĐẦU

Phình động mạch vành (Coronary artery aneurysm: CAAS) là sự dãn mạch vànhkhu trú với đường kính lớn hơn 1,5 lần so với đường kính đoạn động mạch vành bìnhthường kế cận Phình động mạch vành được gọi là phình khổng lồ khi đường kính mạchvành > 8mm hoặc > 4 lần đường kính mạch vành bình thường(8) Phình mạch vành đượcphân loại thành dạng hình túi hay dạng hình thoi Cơ chế phình động mạch vành đượccho là tương tự như phình mạch máu lớn khác trong cơ thể như phình động mạch chủngực; đó là sự phá vỡ cấu trúc lớp trung mạc mạch máu, dẫn đến tăng sức căng thànhmạch và cuối cùng dẫn đến dãn mạch máu Phình mạch vành thường xảy ra ở động mạchvành phải, tần suất ít hơn xảy ra ở động mạch vành liên thất trước hoặc động mạch vành

mũ Phình mạch vành ở thân chung mạch vành hay cả ba nhánh mạch vành hiếm gặphơn Chúng tôi báo cáo một trường hợp chụp mạch vành phát hiện tình cờ phình độngmạch vành mũ trong bệnh cảnh nhồi máu cơ tim cấp ST chênh lên

MỤC TIÊU NGHIÊN CỨU

Mô tả cụ thể một trường hợp lâm sàng hiếm gặp: phình động mạch vành trên bệnhnhân nhồi máu cơ tim cấp và các biện pháp can thiệp

Chương 1 TỔNG QUAN Y VĂN

Tỉ lệ phình mạch vành trong dân số chung dao động từ 0,3-5,3%, với tỉ lệ trungbình là 1,65%(1) Phình động mạch vành lần đầu được mô tả bởi Morgagni vào năm1761(2) Một số tác giả đề xuất thuật ngữ “ectasia” để chỉ dãn động mạch vành nhẹ và

“aneurysm” trong trường hợp dãn lớn với đường kính chỗ dãn lớn hơn 50% đoạn bìnhthường; hoặc > 8 mm hay gấp > 4 lần đoạn động mạch bình thường (8) Tùy thuộc vào sựtoàn vẹn của thành mạch mà phình động mạch vành được chia thành phình giả, tức thànhchỗ phình chỉ có 1 hay 2 lớp và nguyên nhân thường gặp trong trường hợp này là do chấnthương ngực hay do can thiệp mạch vành; hoặc phình thật khi chỗ phình có 3 lớp củathành mạch, dạng này thường phình dạng túi

.

Chương 2 PHƯƠNG PHÁP VÀ ĐỐI TƯỢNG NGHIÊN CỨU

Mô tả một trường hợp lâm sàng với đối tượng nhân nhồi máu cơ tim cấp có phìnhđộng mạch vành

Chương 3 KẾT QUẢ.

Bệnh nhân nam 38 tuổi, tiền căn tăng huyết áp, hút thuốc lá, không ghi nhận bệnh lýKawasaki trước đó, không tiền căn gia đình bệnh mạch vành sớm Cách nhập viện 20giờ,bệnh nhân đột ngột đau ngực sau xương ức dữ dội, kèm theo vã mồ hôi, khó thở, đaungực kéo dài trên 20 phút khiến bệnh nhân phải nhập cấp cứu bệnh viện địa phương,được chẩn đoán nhồi máu cơ tim cấp thành trước rộng giờ 2 Killip I, được điều trị bằngthuốc tiêu sợi huyết Streptokinase 1,5MUI, Enoxaparin, Aspirin, Clopidogrel, Nitrate,Morphine và chuyển đến đơn vị can thiệp mạch vành vào giờ thứ 20 sau khởi phát triệuchứng đau ngực Khám tại thời điểm nhập viện ghi nhận bệnh nhân tỉnh, giảm đau ngực,mạch 98 lần/phút, huyết áp đo được 130/80 mmHg Điện tâm đồ cho thấy ST chênh lên

V2-V5, sóng Q từ V1-V4, DI-aVL (Hình 1).

Hình 1 Điện tâm đồ lúc nhập viện

Men tim troponin I hs lần 1 >1 ng/mL, lần 2 troponin I hs 157,27 ng/mL Xét nghiệmsinh hóa và công thức máu trong giới hạn bình thường Siêu âm tim ghi nhận không rốiloạn vận động vùng , phân suất tống máu thất trái 55% (Simpson SP), không bất thườngcác van tim

Bệnh nhân được chẩn đoán nhồi máu cơ tim cấp ST chênh lên vùng trước rộng giờ thứ 20Killip I đã điều trị tiêu sợi huyết nghĩ thành công, tăng huyết áp Diễn tiến sau nhập việnbệnh nhân hết đau ngực, được điều trị Enoxaparin, Aspirin, Ticagrelor, Rosuvastatin,

.

Lisinopril, Bisoprolol và Nitrate Bệnh nhân được chụp mạch vành vào ngày thứ 3 saunhập viện Kết quả chụp mạch vành ghi nhận hẹp 80% LAD tại lỗ, hẹp 70% LAD đoạn

giữa, túi phình LCx đoạn xa với kích thước 8mm x4,5mm, RCA không hẹp (Hình 2A).

Hình 2A: Túi phình đoạn xa động mạch vành mũ Hình 2B: Hình ảnh động mạch

mũ sau can thiệp đặt covered stent.

Bệnh nhân được đặt 1 stent phủ thuốc 3,0 x 18mm vào LAD I và 1 stetn phủ thuốc 3,0 x15mm vào LAD II, đặt 1 stent bọc (covered stent) 3,0 x 20mm vào nhánh LCx ngang quatúi phình Chụp kiểm tra sau can thiệp dòng chảy TIMI III, không bóc tách, không hẹptồn lưu trong cả 2 nhánh, đồng thời mất gần hoàn toàn thuốc cản quang vào túi phình ở

động mạch vành mũ (Hình 2B).

Bệnh nhân hết đau ngực, tiếp tục duy trì kháng tiểu cầu kép (aspirin và ticagrelor) và cácthuốc khác Bệnh nhân được xuất viện sau đó 3 ngày

Chương 4 BÀN LUẬN

Phình động mạch vành lần đầu được mô tả bởi Morgagni vào năm 1761 [2] Một

số tác giả đề xuất thuật ngữ “ectasia” để chỉ dãn động mạch vành nhẹ và “aneurysm”trong trường hợp dãn lớn với đường kính chỗ dãn lớn hơn 50% đoạn bình thường; hoặclớn hơn 8 mm hay lớn gấp 4 lần đoạn động mạch bình thường Tùy thuộc vào sự toàn vẹncủa thành mạch mà phình động mạch vành được chia thành phình giả, tức thành chỗphình chỉ có 1 hay 2 lớp và nguyên nhân thường gặp trong trường hợp này là do chấnthương ngực hay do can thiệp mạch vành; hoặc phình thật khi chỗ phình có 3 lớp củathành mạch, dạng này thường phình dạng túi Trường hợp chúng tôi mô tả trên phình códạng túi lớn, bệnh nhân không có tiền căn chấn thương ngực, chưa can thiệp trên nhánhLCx trước đây nên khả năng đây là túi phình thật

Tỉ lệ phình mạch vành trong dân số chung dao động từ 0,3-5,3%, với tỉ lệ trungbình là 1,65%, trong khi đó tỷ lệ phình động mạch vành khổng lồ chỉ khoảng 0.02% Tỷ

lệ phình động mạch vành thấp hơn ở Châu Á so với Bắc Mỹ và Châu Âu Trong mộtnghiên cứu gồm 302 bệnh nhân bệnh Kawasaki, tỷ lệ phình động mạch vành ở nhữngbệnh nhân chủng tộc châu á, da trắng và châu phi lần lượt là 10.3%, 6.9% và 1.2% Bêncạnh đó, một nghiên cứu được thực hiện tại Ấn Độ báo cáo tỷ lệ phình động mạch vành10-12%, điều này nhấn mạnh những ảnh hưởng của yếu tố gen hay môi trường trên tỷ lệphình động mạch vành

Động mạch vành phải thường bị ảnh hưởng nhiều nhất, chiếm khoảng 40-70%trường hợp, sau đó là động mạch vành mũ (23.4%) và động mạch vành liên thất trước(32.3%) Phình động mạch vành ảnh hưởng 3 nhánh mạch vành hay thân chung mạchvành tương đối hiếm gặp (3.5%) Phình động mạch vành do xơ vữa mạch máu hay phảnứng viêm thường liên quan nhiều hơn một động mạch vành Ngược lại, phình động mạchvành do chấn thương, bẩm sinh hay bóc tách thường chỉ liên quan một động mạch vành

.

Theo nghiên cứu CASS gồm 20.000 bệnh nhân chụp mạch vành đánh giá bệnhmạch vành do xơ vữa, cho thấy tỉ lệ phình động mạch vành là 4,9 % So sánh giữa 1000bệnh nhân trong nhóm phình động mạch vành và nhóm bệnh nhân có hẹp động mạchvành nhưng không phình động mạch vành ghi nhận nhóm phình động mạch vành có bệnh

ba nhánh mạch vành, nhồi máu cơ tim cũ, giới nam nhiều hơn Tuy nhiên, nhóm phìnhđộng mạch vành có tiền căn gia đình, bệnh mạch vành do xơ vữa ít hơn và không có khácbiệt về phân suất tống máu thất trái, tăng huyết áp, đái tháo đường, hút thuốc lá, bệnhđộng mạch ngoại biên, tăng lipid máu, đau thắt ngực so với nhóm bệnh mạch vành do xơvữa đơn thuần Phân tích trên nhóm bệnh nhân phình động mạch vành ghi nhận phần lớn

có hẹp động mạch vành (957 trên tổng số 978 bệnh nhân), thường hẹp ≥ 70% động mạchvành (888 bệnh nhân) Nhóm bệnh nhân phình động mạch vành kèm bệnh mạch vành do

xơ vữa giảm tỉ lệ sống còn 5 năm so với nhóm bệnh nhân bệnh mạch vành đơn thuần.Tuy nhiên, khi xét đến mức độ nặng của chụp mạch vành và phân suất tống máu thất trái,không khác biệt tỉ lệ sống còn giữa 2 nhóm phình động mạch vành kèm bệnh mạch vành

do xơ vữa và nhóm bệnh nhân bệnh mạch vành đơn thuần

Nguyên nhân phình mạch vành có thể bẩm sinh hay mắc phải, trong đó chiếm50% các trường hợp là do xơ vữa động mạch, các nguyên nhân khác có thể là phình mạchvành bẩm sinh (20-30%), do nhiễm trùng, bệnh Kawasaki, rối loạn mô liên kết (Hộichứng Marfan, hội chứng Ehlers Danlos, lupus …), viêm đa động mạch dạng nốt, bệnhTakayasu, viêm khớp dạng thấp, giang mai, thuốc cocain, sau can thiệp mạch vành, chấnthương

Trong thời đại can thiệp mạch vành, mối quan tâm gia tăng về sự xuất hiện phìnhmạch vành sau điều trị bệnh mạch vành do xơ vữa bằng phương pháp can thiệp mạchvành qua da, bao gồm nong mạch vành, đặt stent mạch vành, đặc biệt là sử dụng stentphủ thuốc (DESs) (Hình 3) Theo Ahn và cộng sự, trong số 3616 bệnh nhân thực hiệnchụp mạch vành sau đặt stent DES, 34 phình động mạch vành (0.76% mỗi tổn thương) ở

29 bệnh nhân (0.8% mỗi bệnh nhân) được phát hiện trong thời gian theo dõi trung bình

414 ± 213 ngày sau đặt stent DES Theo y văn, tỷ lệ phình động mạch vành liên quan đặt

stent dao động từ 1.25 đến 3.9% Một vài cơ chế được đưa ra để giải thích sự hình thànhphình động mạch vành liện quan đặt stent bao gồm bóc tách động mạch vành và biếndạng stent Sử dụng nong bóng áp lực cao, kích thước quá lớn trong quá trình can thiệp

có thể gây ra bóc tách mạch máu Bên cạnh cơ chế cơ học, những phản ứng tăng nhạycảm và tác động độc tính tế bào tại chỗ của thuốc trong stent DES (hoạt tính chống tăngsinh, trì hoãn nội mạc hóa thành mạch) góp phần gây phá vỡ và suy yếu cả ba lớp thànhmạch, dẫn đến sự dãn mạch máu và hình thành túi phình

Hình 3: Phình động mạch vành sau 18 tháng đặt stent mạch vành DES

Bệnh Kawasaki là nguyên nhân thường gặp nhất của phình động mạch vành ở trẻ

em và là nguyên nhân thường gặp thứ hai ở người lớn Bệnh Kawasaki là một hội chứngviêm cấp tính có thể dẫn đến viêm mạch máu cấp động mạch vành, dãn mạch vành sau

đó hình thành phình động mạch vành Phình động mạch vành xảy ra khoảng 10-15%trong giai đoạn cấp tính của bệnh Sự thâm nhiễm trong thành mạch tế bào đơn nhân,lympho bào và đại thực bào, phá hủy lớp đàn hồi, hoại tử tế bào cơ trơn và tăng sinh lớp

cơ niêm, cuối cùng dẫn đến dãn và phình động mạch vành Cytokine TNF-alpha có liênquan trong bệnh sinh phình động mạch vành, ủng hộ vai trò của phản ứng viêm cho sựxuất hiện phình động mạch vành

.

Viêm động mạch Takayasu là viêm mạch máu hệ thống nguyên phát và liên quanmạch máu lớn, chủ yếu động mạch chủ và các nhánh của nó, dưới 10% bệnh nhân viêmđộng mạch Takayasu có phình động mạch vành Có 3 dạng tổn thương chủ yếu trongviêm động mạch Takayasu là hẹp hoặc tắc lỗ mạch vành, viêm động mạch vành khu trúhay la tỏa, phình động mạch vành Lupus đỏ hệ thống, viêm đa động mạch dạng nốt,viêm khớp dạng thấp là những bệnh lý mạch máu khác có thể dẫn đến phình động mạchvành.

Vi khuẩn, nấm, giang mai, thuyên tắc nhiễm trùng, HIV cũng có thể là nguyênnhân của phình động mạch vành Sự xâm nhập trực tiếp của tác nhân gây bệnh vào thànhmạch hoặc sự lắng đọng phức hợp miễn dịch Một vài nghiên cứu báo cáo phình độngmạch vành do nấm sau đặt stent Những thuốc như cocain, ức chế proteinase,amphetamine có thể góp phần gây phình động mạch vành Cơ chế gây phình động mạchvành ở những bệnh nhân sử dụng cocain có thể từ cơn tăng huyết áp hay tổn thương nộimạc trực tiếp gây ra bởi sự co mạch

Lâm sàng phình động mạch vành thường không triệu chứng Hầu hết trường hợpphình động mạch vành biểu hiện như bệnh mạch vành, với sự hình thành huyết khốitrong túi phình Dòng chảy chậm, xoáy trong túi phình cùng với lớp nội mạc không toànvẹn là yếu tố thúc đẩy hình thành huyết khối, thuyên tắc, đau thắt ngực, khó thở, thiếumáu cơ tim cục bộ, nhồi máu cơ tim, đột tử Vỡ túi phình hiếm gặp, là biến chứng thảmhọa của phình động mạch vành gây tràn máu màng ngoài tim, chèn ép tim Phình độngmạch vành khổng lồ có thể biểu hiện lâm sàng đa dạng như hội chứng tĩnh mạch chủ trênhay khối u trung thất, có thể chẩn đoán nhầm như khối u tim

Đa số trường hợp, phình động mạch vành phát hiện tình cờ khi chụp mạch vành.Tuy nhiên, phình mạch vành có thể chẩn đoán bằng siêu âm tim, CT mạch vành hay MRItim CTA có thể cung cấp nhiều thông tin về đường kính tối đa, hình thái, hẹp kèm theo,mảng xơ vữa và liên quan với cấu trúc xung quanh

Chụp mạch vành cung cấp thông tin quan trọng về hình dạng, kích thước, số lượngtúi phình cũng như mức độ xơ vữa động mạch vành Chụp mạch vành có thể phát hiện

huyết khối tắc nghẽn, và xác định tuần hoàn bàng hệ Tuy nhiên cần cân nhắc nguy cơ vàlợi ích của thủ thuật, đặc biệt là bệnh nhân trẻ tuổi mắc bệnh Kawasaki Trong khi đó,chụp mạch vành không lợi ích nhiều ở những bệnh nhân dãn nhẹ mạch vành hay phìnhdạng thoi nhỏ, tuy nhiên lại có vai trò to lớn trong những tổn thương mạch vành phức tạp.Cần nhớ rằng, chụp mạch vành chỉ giới hạn trong lòng mạch vành và không phản ánhthông tin về thành mạch, điều này có thể dẫn đến ước lượng dưới mức kích thước thực sựcủa phình mạch hay thậm chí là bỏ qua phình động mạch vành mà bị tắc nghẽn bởi huyếtkhối hay mãng xơ vữa lớn Chụp mạch vành cũng hạn chế khả năng phân biệt phình thật

và giả phình

Siêu âm nội mạch (IVUS) trở thành tiêu chuẩn vàng trong việc cung cấp thông tingiải phẫu và bù đắp những hạn chế chẩn đoán phình động mạch vành của chụp mạchvành Siêu âm nội mạch cung cấp hình ảnh xuyên thành, cấu trúc thành mạch, phân biệtnhững dạng khác nhau của phình mạch IVUS giúp đánh giá mối liên quan của phìnhđộng mạch vành và stent được đặt trước đó, từ đó xác định mối tương quan giữa phìnhđộng mạch vành và can thiệp mạch vành qua da (HIinh2 4)

Gần đây, chụp cắt lớp vi tính đa lát cắt (MDCT) ngày càng được quan tâm cho sửdụng chụp mạch vành không xâm lấn CTA có thể được dựng hình để cung cấp nhữngthông tin về diễn tiến của dãn động mạch vành, cũng như đường kính tối đa, hình dạng,cấu trúc, và tổn thương hẹp đi kèm, sự lắng đọng mảng cơ vữa, mối liên quan với nhữngcấu trúc mạch máu xung quanh CT-scan mạch vành giúp xác định những cấu trúc giảiphẫu phức tạp, như dãn mạch vành đi kèm dò mạch vành, cũng như phân tích cấu trúcthành mạch CT-scan mạch vành có thể được dùng để theo dõi diễn tiến bệnh (Hình 5).Tuy nhiên, phương pháp này đòi hỏi tiếp xúc với tia xạ và sử dụng thuốc cản quang, vấn

đề nên được cân nhắc khi đánh giá bệnh nhân trẻ tuổi cần theo dõi điều trị cũng như bệnhnhân suy thận

.