Liên quan giữa troponine i và phân suất tống máu thất trái trong nhồi máu cơ tim cấp

EF Ejection Fraction Phân suất tống máuESC European Society of Cardiology Hội Tim châu Âu ESD End-Systolic Dimension Đường kính cuối tâm thu ESV End-Systolic Volume Thể tích cuối tâm thu

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO BỘ Y TẾ

ĐẠI HỌC Y DƯỢC THÀNH PHỐ HỒ CHÍ MINH

-NGUYỄN THỊ MAI HỒNG

LIÊN QUAN GIỮA TROPONINE I

VÀ PHÂN SUẤT TỐNG MÁU THẤT TRÁI TRONG NHỒI MÁU CƠ TIM CẤP

LUẬN VĂN THẠC SĨ Y HỌC

THÀNH PHỐ HỒ CHÍ MINH – 2019

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO BỘ Y TẾ

ĐẠI HỌC Y DƯỢC THÀNH PHỐ HỒ CHÍ MINH

-NGUYỄN THỊ MAI HỒNG

LIÊN QUAN GIỮA TROPONINE I

VÀ PHÂN SUẤT TỐNG MÁU THẤT TRÁI TRONG NHỒI MÁU CƠ TIM CẤP

Chuyên ngành: Nội khoa

Mã số: 60 72 01 40

LUẬN VĂN THẠC SĨ Y HỌC

NGƯỜI HƯỚNG DẪN KHOA HỌC: TS.BS HOÀNG VĂN SỸ

THÀNH PHỐ HỒ CHÍ MINH – 2019

LỜI CAM ĐOAN

Tôi xin cam đoan đây là công trình nghiên cứu của riêng tôi Công trìnhnày được thực hiện tại Khoa Tim Mạch Can Thiệp Bệnh Viện Chợ Rẫy -Thành phố Hồ Chí Minh Những số liệu, kết quả công bố trong luận văn này

là trung thực và chưa từng được ai công bố trong bất kỳ công trình nào khác

Học viên

Nguyễn Thị Mai Hồng

MỤC LỤC

TRANG PHỤ BÌA

LỜI CAM ĐOAN

MỤC LỤC

DANH MỤC CÁC KÍ HIỆU VÀ CÁC TỪ VIẾT TẮT

DANH MỤC CÁC BẢNG

DANH MỤC CÁC BIỂU ĐỒ VÀ SƠ ĐỒ

DANH MỤC CÁC HÌNH

ĐẶT VẤN ĐỀ 1

MỤC TIÊU NGHIÊN CỨU 3

CHƯƠNG 1: TỔNG QUAN TÀI LIỆU 4

1.1 NHỒI MÁU CƠ TIM 4

1.2 NHỒI MÁU CƠ TIM VÀ CHỨC NĂNG CO BÓP CƠ TIM 10

1.3 VAI TRÒ CỦA TROPONINE I TIM TRONG NHỒI MÁU CƠ TIM13 1.4 VAI TRÒ CỦA SIÊU ÂM TIM TRONG ĐÁNH GIÁ CHỨC NĂNG TÂM THU THẤT TRÁI 18

1.5 CÁC NGHIÊN CỨU LIÊN QUAN ĐẾN ĐỀ TÀI 22

CHƯƠNG 2: ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 23

2.1 ĐỐI TƯỢNG NGHIÊN CỨU 23

2.2 PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 24

2.3 THU THẬP VÀ PHÂN TÍCH DỮ LIỆU 24

2.4 ĐỊNH NGHĨA VÀ GIÁ TRỊ BIẾN SỐ 29

2.5 XỬ LÍ SỐ LIỆU 35

2.6 Y ĐỨC TRONG NGHIÊN CỨU 36

CHƯƠNG 3: KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU 37

3.1 ĐẶC ĐIỂM BỆNH NHÂN 37

3.2 NỒNG ĐỘ TROPONINE I TRONG NHỒI MÁU CƠ TIM 45

3.3 PHÂN SUẤT TỐNG MÁU THẤT TRÁI 48

3.4 LIÊN QUAN GIỮA TROPONINE I VÀ PHÂN SUẤT TỐNG MÁU THẤT TRÁI 49

CHƯƠNG 4: BÀN LUẬN 52

4.1 ĐẶC ĐIỂM BỆNH NHÂN 52

4.2 NỒNG ĐỘ TROPONINE I TRONG NHỒI MÁU CƠ TIM 60

4.3 PHÂN SUẤT TỐNG MÁU THẤT TRÁI 63

4.4 LIÊN QUAN GIỮA TROPONINE I VÀ PHÂN SUẤT TỐNG MÁU THẤT TRÁI 66

KẾT LUẬN 69

HẠN CHẾ CỦA NGHIÊN CỨU 70

KIẾN NGHỊ 71 TÀI LIỆU THAM KHẢO

PHỤ LỤC

PHỤ LỤC 1

PHỤ LỤC 2

PHỤ LỤC 3

PHỤ LỤC 4

DANH MỤC CÁC KÝ HIỆU VÀ CÁC TỪ VIẾT TẮT

TIẾNG ANH

AHA (American Heart Association) Hiệp hội Tim Hoa Kỳ

ASE (American Society of

CK-MB (Creatine Kinase-Myoglobin

cTnI (Cardiac Troponine I) Troponine I tim

cTnI 6h (Cardiac Troponine I 6h) Troponine I tim tại thời điểm 6 giờcTnI 24h (Cardiac Troponine I 24h) Troponine I tim tại thời điểm 24 giờEACVI (European Association of

Cardiovascular Imaging) Hội hình ảnh tim mạch châu Âu

EDD (End-Diastolic Dimension) Đường kính cuối tâm trương

EDV (End-Diastolic Volume) Thể tích cuối tâm trương

EF (Ejection Fraction) Phân suất tống máu

ESC (European Society of Cardiology) Hội Tim châu Âu

ESD (End-Systolic Dimension) Đường kính cuối tâm thu

ESV (End-Systolic Volume) Thể tích cuối tâm thu

HDL-C (High Density Lipoprotein

Hs-Tn I (High-sensitivity Troponine I) Troponine I có độ nhạy cao

LAD (Left Anterior Descending) Nhánh liên thất trước

LDL-C (Low Density

NSTEMI (Non-ST Elevation

Myocardial Infarction) Nhồi máu cơ tim không ST chênh lênNYHA (New York Heart Association) Hội Tim New York

PCI (Percutaneous Coronary

RCA (Right Coronary Artery) Nhánh động mạch vành phải

SPECT (Single Photon Emission

Computed Tomography) Chụp cắt lớp bức xạ đơn photonSTEMI (ST Elevation Myocardial

TC (Total Cholesterol) Cholesterol toàn phần

The Global Burden of Diseases Gánh nặng bệnh tật toàn cầu

WHO (World Health Organization) Tổ chức Y tế thế giới

DANH MỤC CÁC BẢNG

Bảng 1.1: Giá trị phân suất tống máu thất trái theo giới tính theo khuyến cáo

của Hội siêu âm tim Hoa Kỳ 21

Bảng 2.1: Định nghĩa và giá trị biến số 29

Bảng 2.2: Định nghĩa và giá trị biến số 33

Bảng 3.1: Phân bố theo giới tính 37

Bảng 3.2: Tuổi trung bình trong NMCT 37

Bảng 3.3: Phân bố theo nhóm tuổi 38

Bảng 3.4: Phân bố theo phân loại BMI 39

Bảng 3.5: Yếu tố nguy cơ bệnh mạch vành 39

Bảng 3.6: Sinh hiệu tại thời điểm nhập viện, thời gian khởi phát-PCI và thời gian nằm viện 41

Bảng 3.7: Phân loại NMCT 42

Bảng 3.8: Tỉ lệ NMCT theo phân độ Killip 42

Bảng 3.9: So sánh nhóm NSTEMI và STEMI theo phân nhóm Killip 42

Bảng 3.10: Đặc điểm sinh hóa 43

Bảng 3.11: Đặc điểm hình ảnh học 44

Bảng 3.12: Phân bố phân suất tống máu theo phân loại NMCT 48

Bảng 3.13: Phân bố phân suất tống máu theo giới tính 48

Bảng 3.14: Phân bố phân suất tống máu theo phân nhóm Killip 49

Bảng 3.15: Phân suất tống máu thất trái (%) theo tứ phân vị nồng độ Troponine I đỉnh (ng/ml) 49

DANH MỤC CÁC BIỂU ĐỒ VÀ SƠ ĐỒ

Biểu đồ 3.1: Phân bố nhóm tuổi theo giới trong NMCT 38Biểu đồ 3.2: Tỉ lệ các thành phần trong rối loạn chuyển hóa lipid 40Biểu đồ 3.3: Số yếu tố nguy cơ trên một bệnh nhân 40Biểu đồ 3.4: Diễn tiến theo thời gian của nồng độ cTnI (ng/ml) trong NMCT 45Biểu đồ 3.5: Diễn tiến theo thời gian của nồng độ cTnI (ng/ml) theo phân loạiNMCT 46Biểu đồ 3.6: Diễn tiến theo thời gian của nồng độ cTnI (ng/ml) ở hai giới 46Biểu đồ 3.7: Nồng độ cTnI (ng/ml) theo phân nhóm Killip trong NMCT 47Biểu đồ 3.8: Tương quan nồng độ cTnI đỉnh (ng/ml) và CK-MB đỉnh (U/L) 47Biểu đồ 3.9: Phân bố phân suất tống máu thất trái theo phân độ Killip 48Biểu đồ 3.10: Phân bố nồng độ cTnI (ng/ml) tại các thời điểm theo nhómphân suất tống máu thất trái (%) 51

Sơ đồ 2.1: Sơ đồ tiến trình nghiên cứu 28

DANH MỤC CÁC HÌNH

Hình 1.1: Động học men tim sau nhồi máu cơ tim cấp 8Hình 1.2: Ảnh hưởng của thiếu máu lên sống còn và chức năng cơ tim 12Hình 1.3: Cấu trúc phức hợp Troponine tim và các dạng Troponine được giảiphóng sau hoại tử cơ tim 14Hình 1.4: Siêu âm hai chiều ở mặt cắt cạnh ức trục dọc 20Hình 1.5: Mặt cắt 4 buồng và 2 buồng tại mỏm dùng để tính phân suất tốngmáu thất trái theo phương pháp Simpson 20Hình 1.6: Hình ảnh phân vùng thất trái 21Hình 2.1: Hình minh họa đo phân suất tống máu thất trái bằng phương phápSimpson ở mặt cắt 4 buồng 27

ĐẶT VẤN ĐỀ

Bệnh tim mạch là nguyên nhân gây tử vong hàng đầu ở người trưởngthành trên toàn thế giới với tỉ lệ tử vong tương đương tổng tử vong do suydinh dưỡng, bệnh nhiễm trùng, biến chứng ở mẹ và biến chứng chu sinh [21],[60] Trong năm 2013, trên toàn thế giới có trên 17 triệu trường hợp tử vong

do bệnh tim mạch [43] và con số này tăng lên gần 24,2 triệu vào năm 2030theo dự đoán của Tổ chức Y tế thế giới (WHO), chiếm 33% các trường hợp tửvong [52] Trong đó gần một nửa là bệnh tim thiếu máu cục bộ với nguyênnhân nổi trội là nhồi máu cơ tim [43]

Theo số liệu từ nghiên cứu đo lường và dự báo gánh nặng bệnh tật toàncầu (The Global Burden of Diseases) thu được trên 187 quốc gia từ năm 1980đến năm 2010, tỉ lệ mắc mới nhồi máu cơ tim cấp là 136,3/100.000 người ởnam và 115,0/100.000 người ở nữ vào năm 2010 [43] Tại nước Mỹ ước tính

cứ mỗi 43 giây sẽ có một người bị nhồi máu cơ tim và mỗi 1 phút 24 giây cómột người chết do bệnh mạch vành theo báo cáo của Hiệp hội Tim Hoa Kỳ(AHA) vào năm 2015 [77] Tại Việt Nam, theo thống kê của Viện Tim mạchViệt Nam, hàng năm có đến hàng triệu người bị bệnh mạch vành và khoảng10% trong số những bệnh nhân này tử vong do nhồi máu cơ tim [5]

Tỉ lệ nhồi máu cơ tim cấp và tỉ lệ tử vong sau nhồi máu cơ tim đanggiảm ở hầu hết các quốc gia, đặc biệt ở những quốc gia có thu nhập bình quânđầu người cao Tuy nhiên, dân số thế giới đang già đi, sự gia tăng dân số vàgia tăng tỉ lệ người sống sót lâu dài sau nhồi máu cơ tim đồng nghĩa gánhnặng bệnh tật nói chung đang gia tăng [54] Nhồi máu cơ tim đưa đến nhữnghậu quả như suy tim, sốc tim, thậm chí là tử vong đòi hỏi chẩn đoán sớm vàđiều trị tích cực kịp thời nhằm hạn chế tối đa tổn thương tại tim

Đánh giá lâm sàng bệnh nhân nghi ngờ nhồi máu cơ tim tại thời điểmnhập viện thường hạn chế khi triệu chứng không điển hình Hơn nữa điện tâm

đồ lúc nhập viện thường có độ nhạy tương đối thấp, dao động từ 33% đến49% tùy vào điện tâm đồ 12, 16, 19 hay 24 chuyển đạo [107] Do đó hiện naytheo hướng dẫn của Hội Tim châu Âu (ESC) và Hiệp hội Tim Hoa Kỳ thìmen tim mà điển hình là Troponine được xem là trung tâm trong chẩn đoán,đặc biệt ở những bệnh nhân mà điện tâm đồ không chẩn đoán được [51],[105] Bên cạnh vai trò cốt lõi đó, Troponine còn là công cụ quan trọng trongtiên lượng và phân tầng nguy cơ sau nhồi máu

Phân suất tống máu (EF) thất trái sau nhồi máu cơ tim cũng là yếu tốquan trọng trong tiên lượng tử vong sau nhồi máu do liên quan trực tiếp vớidiện tích vùng nhồi máu và số lượng cơ tim bị tổn thương, đồng thời là yếu tố

dự báo chính về tiên lượng dài hạn sau nhồi máu cơ tim [109] Theo một sốnghiên cứu, tử vong sau nhồi máu cơ tim cải thiện với thuốc ức chế menchuyển ở những bệnh nhân có biến chứng suy tim và những bệnh nhân cóphân suất tống máu <40% Vì vậy đánh giá sớm phân suất tống máu thất trái

là chìa khóa để đánh giá nguy cơ tương lai đồng thời hướng dẫn chọn lựaphương thức điều trị nhằm đạt hiệu quả tối ưu

Troponine tim có liên quan mật thiết với tình trạng hoại tử cơ tim.Troponine tim càng cao đồng nghĩa số lượng cơ tim chết càng nhiều Lúc nàykhả năng co bóp của cơ tim sẽ bị giảm dẫn đến phân suất tống máu giảm Câuhỏi đặt ra, vậy Troponine và phân suất tống máu có liên quan với nhau không

và nếu có thì liên quan như thế nào

Trên thế giới hiện nay có nhiều nghiên cứu về mối liên quan giữa nồng độTroponine và phân suất tống máu thất trái trong nhồi máu cơ tim cấp và đưađến kết luận nồng độ Troponine càng cao phân suất tống máu thất trái cànggiảm Tuy nhiên tại Việt Nam hiện chưa tìm thấy nghiên cứu tương tự

MỤC TIÊU NGHIÊN CỨUMục tiêu tổng quát

Khảo sát mối liên quan giữa Troponine I và phân suất tống máu thấttrái trong nhồi máu cơ tim cấp

CHƯƠNG 1: TỔNG QUAN TÀI LIỆU

1.1 NHỒI MÁU CƠ TIM

1.1.1 Định nghĩa

Nhồi máu cơ tim được định nghĩa là tình trạng hoại tử mô cơ tim đượcthể hiện bằng ít nhất một giá trị Troponine tim trên 99% giới hạn trên thamchiếu khi lâm sàng biểu hiện thiếu máu cơ tim cấp [51], [105]

1.1.2 Tiêu chuẩn chẩn đoán

Tiêu chuẩn chẩn đoán nhồi máu cơ tim cấp [105]:

Tăng và/hoặc giảm giá trị chất chỉ điểm sinh học tim (khuyến khích sửdụng men Troponine tim với ít nhất một giá trị trên 99% giá trị tham chiếu),

và kèm ít nhất một trong các tiêu chuẩn sau:

Dựa vào điện tâm đồ chia nhồi máu cơ tim cấp thành nhồi máu cơ tim

ST chênh lên và nhồi máu cơ tim không ST chênh lên Cách phân loại dựatrên đoạn ST được sử dụng phổ biến vì ảnh hưởng đến quyết định thời điểmtái tưới máu

Phân loại nhồi máu cơ tim dựa trên hình thành sóng Q bệnh lý (nhồimáu cơ tim có Q, nhồi máu cơ tim không Q) trên điện tâm đồ bề mặt khôngcòn hữu ích trong đánh giá ban đầu nhồi máu cơ tim cấp [76]

Ngoài ra theo định nghĩa toàn cầu lần thứ 3 về nhồi máu cơ tim củaESC/AHA năm 2012, nhồi máu cơ tim còn được phân thành nhiều loại khácdựa trên sự khác biệt về sinh lý bệnh, biểu hiện lâm sàng và tiên lượng, cùngnhững khác biệt về chiến lược điều trị [51], [76], [105] (xem thêm phụ lục 2).

1.1.4 Yếu tố nguy cơ

Tuổi: nam ≥45 tuổi, nữ ≥55 tuổi

Giới tính

Tăng huyết áp

Đái tháo đường

Rối loạn chuyển hóa lipid

Yếu tố nguy cơ tương đương:

- Bệnh mạch máu ngoại biên

- Tai biến mạch máu não(TBMMN)

- Đái tháo đường

- Phình động mạch chủBệnh thận mạn hoặc tiền căn bệnh tựmiễn

Tiền sử tiền sản giật hoặc đái tháođường thai kỳ [44]

1.1.5 Chẩn đoán nhồi máu cơ tim

1.1.5.1 Biểu hiện lâm sàng

Nhồi máu cơ tim cấp với cơn đau thắt ngực điển hình biểu hiện đaukiểu mạch vành vùng sau xương ức, kéo dài trên 20 phút, lan lên cổ, tay trái,tăng về cường độ và không giảm khi nghỉ hoặc dùng nitroglycerin Các triệuchứng đi kèm như vã mồ hôi, khó thở, hồi hộp, đánh trống ngực, nôn, buồnnôn, choáng váng

Trong một số trường hợp, thuyên tắc mạch não hoặc thuyên tắc độngmạch hệ thống xuất hiện trước khi xảy ra nhồi máu cơ tim

Có khoảng 25% bệnh nhân không có triệu chứng đau ngực gặp trongnhồi máu cơ tim thể im lặng, thay bằng triệu chứng khó thở hoặc ít gặp hơn

như ngất, đột tử Đối tượng thường gặp nhất là người già, phụ nữ, bệnh nhânđái tháo đường, bệnh thận giai đoạn cuối hoặc sau phẫu thuật.

Ngoài ra, thăm khám phát hiện tăng áp lực tĩnh mạch cổ, dấu hiệu tạiphổi trong phù phổi cấp, suy tim cấp

Một số bệnh nhân có rối loạn nhịp, âm thổi mới ở tim đặc biệt âm thổicủa hở van, tiếng gallop tim Nghe được tiếng cọ màng tim trong hội chứngDressler từ vài tuần đến vài tháng sau nhồi máu cơ tim, gặp ở 3-4% bệnhnhân nhồi máu cơ tim cấp [92]

Một số khác biểu hiện dấu hiệu thần kinh khu trú Việc thăm khám thầnkinh đánh giá triệu chứng thần kinh trước khi dùng tiêu sợi huyết là cần thiết

1.1.5.3 Cận lâm sàng

ĐIỆN TÂM ĐỒ

Điện tâm đồ 12 chuyển đạo là cận lâm sàng tiện lợi, rẻ tiền và là mộttrong những thăm dò đóng vai trò quan trọng nhất trong chẩn đoán sớm vàđịnh khu nhồi máu cơ tim Dựa trên hình ảnh điện tâm đồ cho phép phân loạiban đầu bệnh nhân nghi ngờ hội chứng vành cấp thành hai nhóm:

- Nhồi máu cơ tim cấp ST chênh lên (ST chênh lên hoặc blốc nhánh tráimới)

- Nhồi máu cơ tim cấp không ST chênh lên (không ST chênh lên) hoặccơn đau thắt ngực không ổn định

Điện tâm đồ thay đổi theo thời gian trong quá trình đau ngực với biểuhiện ST chênh lên, chênh xuống, xuất hiện sóng Q, sóng T dẹt hay T đảo.Thay đổi động học đoạn ST là dấu hiệu đặc hiệu nhất trong chẩn đoán nhồimáu cơ tim cấp [22].

Điện tâm đồ được thực hiện thường quy ở những bệnh nhân nhập viện

vì đau ngực nghi ngờ nhồi máu cơ tim Khi lâm sàng nghi ngờ có nhồi máu cơtim cấp với điện tâm đồ không biểu hiện bất thường nhưng triệu chứng lâmsàng kéo dài thì việc lặp lại điện tâm đồ mỗi 20-30 phút trong 4 giờ sau nhậpviện giúp đánh giá động học của thiếu máu [69]

MEN TIM

Men tim là những protein được giải phóng vào máu khi cơ tim bị tổnthương Xét nghiệm men tim là xét nghiệm căn bản trong chẩn đoán và tiênlượng nhồi máu cơ tim, đặc biệt khi không tìm thấy bất thường trên điện tâmđồ

Một số chỉ dấu đã và đang được nghiên cứu như hsCRP,Myeloperoxydase, Choline, yếu tố tăng trưởng nội mạc mạch máu (PLGF),AST, LD, CK, Albumin biến đổi trong thiếu máu (Ischaemia-ModifiedAlbumin), Protein gắn acid béo (Heart-Type Fatty Acid Binding Protein), Tuy nhiên, việc ứng dụng các chỉ dấu này trên lâm sàng còn hạn chế và cầnthêm nhiều bằng chứng [26] Hiện nay, các chất đánh dấu tim thường được sửdụng nhất bao gồm Troponine, Creatine Kinase-Myoglobin Binding (CK-MB), và Myoglobin Trong đó, chỉ dấu tim quan trọng nhất là Troponine tim

Trong trường hợp giá trị men tim âm tính trong 6 giờ kể từ lúc khởiphát đau ngực, mẫu men tim kế tiếp được thực hiện trong 8-12 giờ sau khởiphát [44]

Hình 1.1: Động học men tim sau nhồi máu cơ tim cấp [44]

Myoglobin

Myoglobin là chromoprotein có vai trò cung cấp oxy trong các tế bào

cơ vân và cơ tim [12] Myoglobin được phóng thích rất sớm vào máu ngaykhi tế bào cơ tim bị tổn thương, bắt đầu tăng từ 2-4 giờ sau nhồi máu cơ tim

và trở về bình thường sau 10-12 giờ Vì độ đặc hiệu thấp và thời gian bán hủyngắn nên xét nghiệm Myoglobin ít được áp dụng trên lâm sàng Tuy nhiên,xét nghiệm này vẫn có thể dùng trong trường hợp bệnh nhân đến sớm trongvài giờ đầu sau khởi phát đau ngực

CK-MB

Creatine Kinase (CK) hiện diện ở 2 dạng là CK ở bào tương và CK ở tythể CK ở bào tương là men được cấu thành từ hai tiểu đơn vị M và B Haitiểu đơn vị này kết hợp tạo thành 3 isoenzymes riêng biệt: CK-BB, CK-MB,CK-MM CK-MM có chủ yếu ở cơ vân, CK-BB có chủ yếu ở não và cơ trơn.CK-MB có nhiều ở cơ tim (CK-MB chiếm 10-20% hoạt động của CK, thấtphải nhiều hơn thất trái) và ít ở cơ vân (CK-MB chiếm ít hơn 2% hoạt độngcủa CK) [40], [68]

CK-MB hiện tại không còn được xem là xét nghiệm chẩn đoán hộichứng vành cấp Tuy nhiên, CK-MB vẫn là xét nghiệm quan trọng trong chẩn

đoán nhồi máu cơ tim cấp Đồng phân của CK-MB được phát hiện một sốlượng nhỏ trong máu người bình thường và gia tăng đáng kể khi có hoại tử cơtim và cơ vân [69] CK-MB tăng sớm trong vòng 2-6 giờ sau tổn thương cơtim, đạt đỉnh sau 10-18 giờ và trở về bình thường sau 24-48 giờ.

Ngoài tổn thương cơ tim, CK-MB còn tăng trong các trường hợp khácnhư bệnh thận mạn, viêm đa cơ, bệnh cơ phì đại, vận động thể lực quá sức,chấn thương

Troponine tim

Troponine I và Troponine T là hai protein được tìm thấy trong tế bào cơtim, được giải phóng vào máu khi tế bào cơ tim bị hoại tử Xét nghiệmTroponine I và Troponine T trong máu ngoại biên có độ nhạy và độ đặc hiệucao hơn CK trong chẩn đoán nhồi máu cơ tim [103]

Troponine T và I tăng 3-6 giờ sau nhồi máu cơ tim, đạt đỉnh sau 24-36giờ và trở về bình thường sau 5-14 ngày [44]

Xét nghiệm Troponine tim có độ nhạy dao động từ 85% đến 90% và độđặc hiệu là 97,2% trong chẩn đoán nhồi máu cơ tim cấp [55]

SIÊU ÂM TIM

Hỏi bệnh sử, thăm khám lâm sàng, điện tâm đồ, sinh hóa giúp chẩnđoán đa số các trường hợp nhồi máu cơ tim cấp Tuy nhiên, trong một sốtrường hợp bệnh sử không điển hình và điện tâm đồ còn nghi ngờ nhồi máuthì những bất thường trên siêu âm tim là công cụ hỗ trợ hữu ích cho việc chẩnđoán

Siêu âm tim có vai trò đánh giá chức năng thất trái, đánh giá vị trí vàkích thước vùng nhồi máu, phát hiện các biến chứng như thủng vách liên thất,đứt cơ nhú, vỡ thành tự do thất, hở van ba lá cấp, tràn dịch màng tim, huyếtkhối thất trái Siêu âm tim còn có vai trò trong hướng dẫn điều trị và tiên

CHỤP ĐỘNG MẠCH VÀNH QUA DA

Chụp động mạch vành qua da là phương pháp chẩn đoán hiệu quả và làtiêu chuẩn vàng trong cung cấp thông tin chi tiết về hệ động mạch vành Dựatrên hình ảnh thu được xác định sự hiện diện hay vắng mặt của hẹp, tắc độngmạch do xơ vữa, mức độ hẹp và cung cấp hình ảnh giải phẫu đáng tin cậytrong lựa chọn phương pháp điều trị phù hợp

CHỤP CỘNG HƯỞNG TỪ TIM MẠCH

Cộng hưởng từ có ích trong việc xác định vị trí, kích thước vùng nhồimáu, đánh giá sống còn của cơ tim, đo kích thước buồng thất, đánh giá rốiloạn vận động vùng, sẹo cơ tim, chức năng tim [105]

THĂM DÒ PHÓNG XẠ TƯỚI MÁU CƠ TIM

Xạ hình cơ tim giúp đánh giá kích thước ổ nhồi máu, tuần hoàn bàng

hệ, vùng cơ tim tranh tối tranh sáng, chức năng thất

1.2 NHỒI MÁU CƠ TIM VÀ CHỨC NĂNG CO BÓP CƠ TIM

1.2.1 Ảnh hưởng của thiếu máu và tái tưới máu đối với cơ tim

Cơ tim được chuẩn bị trước (preconditioning): Cơ tim đã thích nghi với tình

trạng thiếu máu lặp lại có khả năng chịu đựng thiếu máu và sống sót mộtkhoảng thời gian dài hơn so với cơ tim không bị thiếu máu trước đó [34]

Cơ tim choáng váng (stunning): Cơ tim choáng váng là tình trạng rối loạn co

bóp cơ tim một thời gian dài sau thiếu máu cơ tim cấp được tưới máu Nhưngnhững rối loạn này có thể hồi phục theo thời gian [108]

Cơ tim ngủ đông (hibernating)

Cơ tim thích nghi với tình trạng thiếu máu nhờ giảm co bóp, giảm tiêuthụ năng lượng, tái cấu trúc trong tế bào, giãn mạch vành để đảm bảo chứcnăng và sống còn của cơ tim Tế bào cơ tim còn sống nên chức năng co bóp

cơ tim có thể hồi phục một phần hay hoàn toàn sau khi được tái tưới máu[108]

Cơ tim hậu thích nghi (postconditioning) là một loạt những khoảng ngưng

ngắn của quá trình tái tưới máu, được thực hiện ngay lúc khởi đầu tái tướimáu tạo ra các giai đoạn đóng mở của quá trình tái tưới máu

Cơ tim hậu thích nghi trong tái tưới máu cũng có vai trò bảo vệ tim như

cơ tim được chuẩn bị trước [57], [99], giúp giảm 36% kích thước vùng nhồimáu [50]

Tổn thương tái tưới máu (reperfusion injury)

Tổn thương tái tưới máu gây cơ tim choáng váng, tắc nghẽn vi mạch vàchết tế bào cơ tim [78] do tăng sản xuất các gốc oxy hóa, quá tải canxi nộibào, toan chuyển hóa, giảm chuyển hóa, kích hoạt các phản ứng viêm, hoạthóa và tăng kết dính tiểu cầu [86]

Chết tế bào cơ tim là hậu quả quan trọng nhất của tổn thương tái tướimáu Đây là nguyên nhân chính gây suy tim, rối loạn nhịp tim và tử vong ởbệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp [50]

Ngoài ra, dù đã tái tưới máu thành công nhưng có đến gần 50% số bệnhnhân bị rối loạn chức năng vi mạch do những mảnh vỡ huyết khối nhỏ gâythuyên tắc xa, tắc mạch máu nhỏ do các tế bào viêm và các chất trung gianvận mạch của tế bào nội mạc bị tổn thương từ quá trình tái tưới máu [29],[47] Thuyên tắc vi mạch này có liên quan với rối loạn chức năng co bóp cơtim, vi nhồi máu và giảm dự trữ vành [48] Hơn nữa, có 0,5% đến 1% bệnhnhân không có dòng chảy (no-reflow) cung cấp máu ở mạch máu nhỏ của timsau tưới máu do thuyên tắc vi mạch [48]

Tóm lại, các yếu tố như cơ tim choáng váng, cơ tim ngủ đông, kíchthước vùng nhồi máu, chết tế bào cơ tim, hoại tử cơ tim, biến chứng cơ họcsau nhồi máu, quá tải dịch, thiếu máu cơ tim có trước đó, tổn thương tái tướimáu, thuyên tắc vi mạch có vai trò góp phần ảnh hưởng đến chức năng co bóp

1.2.2 Chức năng tâm thu thất trái

Khi dòng máu bị tắc nghẽn, vùng cơ tim được chi phối ngay lập tứcmất khả năng co bóp gây ra các bất thường sau theo thời gian bao gồm mấtđồng vận giữa vùng cơ tim bị tổn thương và vùng cơ tim kế cận, giảm động,

vô động, và loạn động [114] Việc giảm chức năng co bóp này có thể khởiphát cơn suy tim cấp một thời gian dài trước khi tế bào cơ tim thực sự chết[41] vì khả năng sống còn của tế bào cơ tim cần một thời gian dài hơn để bịmất bù Khả năng co giãn của cơ tim bị ảnh hưởng chỉ vài giây sau khi cơ tim

bị thiếu máu, tế bào cơ tim tổn thương không hồi phục sau 20 phút và hoại tửsau 6 giờ [114]

Hình 1.2: Ảnh hưởng của thiếu máu và tái tưới máu lên sống còn và chứcnăng của cơ tim Nguồn “Schoen FJ, Mitchell RN (2009)” [41]

Chức năng co bóp của cơ tim có thể hồi phục lại bình thường nếu cơtim được tái tưới máu sớm trong vòng 4-5 phút ngay sau tắc mạch Nếu thờigian tái tưới máu <15-20 phút thì những bất thường về mặt vi thể sẽ hồi phụchoàn toàn Trên 20 phút có thể gây ra chết tế bào cơ tim, 60 phút sau tắc mạch

sẽ mất toàn bộ những tế bào cơ tim dưới nội mạc Và sau 3 giờ kể từ lúc nhồimáu, cơ tim bị hoại tử, quan sát được trên kính hiển vi quang học [39]

Rối loạn chức năng thất trái tỉ lệ thuận với kích thước vùng nhồi máu[41] Khi tổn thương chiếm trên 15% khối cơ sẽ làm chức năng bơm máu củathất trái giảm, cung lượng tim giảm, thể tích máu trong một nhát bóp giảm,huyết áp tụt và tăng lượng máu ứ đọng ở thất trái cuối thì tâm trương, mất trên25% khối cơ thất trái biểu hiện triệu chứng suy tim và mất trên 40% dẫn đếnchoáng tim, tử vong [63].

1.2.3 Chức năng tâm trương

Chức năng tâm trương của thất trái phụ thuộc vào thư giãn chủ động và

đổ đầy thụ động Rối loạn thư giãn và rối loạn đổ đầy thất trái đều bị ảnhhưởng sau nhồi máu cơ tim cấp Thư giãn thất trái bị ảnh hưởng ngay saunhồi máu cơ tim, đổ đầy thất trái bị ảnh hưởng phụ thuộc vào mức độ nhồimáu và tái cấu trúc thất [104]

Tương tự như suy giảm chức năng tâm thu, mức độ bất thường của rốiloạn chức năng tâm trương cũng liên quan đến kích thước vùng nhồi máu

1.3 VAI TRÒ CỦA TROPONINE I TIM TRONG NHỒI MÁU CƠ TIM

1.3.1 Giới thiệu về Troponine tim

Troponine là phức hợp protein gồm 3 tiểu đơn vị Troponine I, T và C

có vai trò quan trọng trong kiểm soát sự tương tác giữa actin của sợi mỏng vàmyosin của sợi dày qua trung gian canxi [40] Trong 3 tiểu đơn vị này,Troponine C không được sử dụng trong chẩn đoán tổn thương cơ tim vìkhông có sự khác biệt giữa chuỗi acid amin mã hóa cho Troponine C của cơtrơn và của cơ tim [40] Chuỗi acid amin mã hóa cho Troponine I và T đặchiệu cho cơ tim và không có trong cơ trơn Do đó Troponine I và T được ứngdụng trong phát hiện tổn thương tế bào cơ tim [40]

Trong tế bào cơ tim, 94-97% Troponine bám vào sợi tơ cơ, và 3-6%Troponine tồn tại dạng tự do trong cơ tương [40] Dạng tự do của Troponine

2-4% Troponine tim Khi có tổn thương cơ tim, Troponine tim tự do thoát rakhỏi tế bào cơ tim và vào máu sớm cho phép phát hiện ở thời điểm sớm tương

tự như với CK-MB, 3-6 giờ sau nhồi máu cơ tim [42], [66], [85] Troponinebám vào sợi tơ cơ được giải phóng dần trong một đến hai tuần sau nhồi máu

cơ tim Do đó, mặc dù là những protein với kích thước tương đối nhỏ sẽ đượcđào thải khỏi cơ thể sớm tuy nhiên nồng độ trong máu của hai Troponine timnày sẽ giảm từ từ sau khi có tổn thương cơ tim

Hơn nữa, vì ngoài dạng phóng thích nhanh Troponine tim còn dạngphóng thích chậm nên sau khi đạt đỉnh thì Troponine giảm có dạng bìnhnguyên hoặc có thể tăng nhẹ lần hai [85] Hiện tượng tăng nhẹ không đồngnghĩa nhồi máu tái phát

Hình 1.3: Cấu trúc phức hợp Troponine tim và các dạng Troponine được giảiphóng sau hoại tử cơ tim Nguồn “Gaze DC, Collinson PO (2008) ”[42]

1.3.2 Troponine I trong chẩn đoán nhồi máu cơ tim cấp

1.3.2.1 Ưu điểm của Troponine I so với CK-MB

Khả năng sử dụng các Troponine I tim như chất đánh dấu sinh họctrong việc phát hiện nhồi máu cơ tim xuất phát từ tính chuyên biệt của cácdạng đồng phân, nồng độ cao trong tế bào và khả năng giải phóng liên tục vàomáu khi cơ tim bị hoại tử

Troponine I là protein ức chế của phức hợp Troponine-Tropomyosin,tồn tại ở 3 dạng đồng phân riêng biệt: Troponine I cơ tim, cơ vân co chậm, cơvân co nhanh Mỗi dạng đồng phân được mã hóa bởi một gen riêng biệt để tạonên chuỗi acid amin độc nhất và chuỗi acid amin này của Troponine I cơ timkhác 40% so với đồng phân Troponine I cơ vân [67] Troponine I cơ tim hiệndiện duy nhất ở cơ tim và không được tìm thấy ở bất kỳ giai đoạn nào trongquá trình phát triển cơ vân [24] Đây là cơ sở để hình thành xét nghiệm miễndịch men đơn dòng và đa dòng đặc hiệu cho cơ tim của Troponine I Tính đặchiệu cho tim của đồng phân này giúp cải thiện độ chính xác của chẩn đoán khi

có tổn thương cơ vân cấp tính hay mạn tính đi kèm

Troponine có độ nhạy cao hơn CK-MB do khối lượng Troponine trênmột đơn vị tế bào cơ tim cao hơn CK-MB, khi cơ tim bị hoại tử sẽ giải phóngvào máu một lượng Troponine nhiều hơn CK-MB Troponine I hiện diệntrong tế bào cơ tim với tỉ lệ 4mg:1g mô cơ tim, trong khi đó CK-MB chỉ là0,3:1, nồng độ Troponine I trong cơ tim cao gấp 13 lần so với CK-MB [11]

Theo nghiên cứu CRUSADE thực hiện trên 29.357 bệnh nhân nhồimáu cơ tim không ST chênh lên thu được kết quả tăng CK-MB đơn độc cógiá trị tiên lượng nhồi máu cơ tim không ST chênh lên hạn chế hơn so vớiTroponine I [79]

1.3.2.2 Ưu điểm của Troponine I so với Troponine T

Như đã đề cập ở trên, cả Troponine I và Troponine T đều đặc hiệu chotổn thương cơ tim Tuy nhiên khi quan sát quá trình phát triển bào thai người

và quá trình tái tạo cơ vân sau tổn thương, các nhà nghiên cứu phát hiện mộtlượng nhỏ Troponine T tim hiện diện trong máu ở dạng tương tự một trongbốn đồng phân cơ vân Theo một số báo cáo, Troponine T tim tăng trongnhững trường hợp bệnh lý cơ như loạn dưỡng cơ, viêm đa cơ, viêm da cơ,

bệnh lý cơ thứ phát sau tổn thương thần kinh và bệnh thận giai đoạn cuối [40],[91] Trong khi đó Troponine I không tăng khi có bệnh lý cơ vân [24].

Bệnh nhân bệnh thận mạn giai đoạn cuối thường tăng Troponine Do

đó việc giải thích tăng giá trị Troponine trong một số tình huống lâm sàng gặpnhiều khó khăn Tuy nhiên hiện tại vẫn chưa có một quy trình về tần suất lấymẫu xét nghiệm và khoảng cách giữa các mẫu để giúp làm rõ vấn đề này.Troponine T và Troponine I thường tăng ở bệnh nhân bệnh thận mạn giaiđoạn cuối không triệu chứng, ngay cả khi không thiếu máu cơ tim Trên 733bệnh nhân bệnh thận mạn giai đoạn cuối sử dụng xét nghiệm Troponine T thế

hệ thứ ba ngưỡng >0,01 ng/ml có 82% trường hợp và ngưỡng >0,1 ng/ml có20% trường hợp bệnh thận mạn giai đoạn cuối có giá trị Troponine T tăng,trong khi tăng Troponine I với ngưỡng >0,1 ng/ml (xét nghiệm Troponine Ithế hệ thứ hai) là 6% [17] Vì vậy trong bối cảnh có bệnh lý mạch vành phốihợp, Troponine I có thể có giá trị tham khảo và ưa dùng hơn Troponine T[36], [72] Các hướng dẫn hiện tại không nêu lên Troponine I hay Troponine

T ưu việt hơn khi có bệnh thận mạn đi kèm [105]

Tóm lại, đối với hầu hết các mục đích ứng dụng trên lâm sàng,Troponine T và Troponine I có lợi ích như nhau ngoại trừ một số trường hợpnhư trong bệnh lý cơ vân, bệnh thận mạn giai đoạn cuối

Sử dụng các xét nghiệm thông thường, độ nhạy của Troponine T tạithời điểm nhập viện dao động từ 25-65%, tăng lên 59-90% sau 2-6 giờ saunhập viện và đạt 100% sau 6-12 giờ sau nhập viện Độ nhạy của Troponine Itại thời điểm nhập viện dưới 45%, 69-82% sau 2-6 giờ sau đó, và đạt 100%trong khoảng từ 6-12 giờ sau nhập viện Giá trị tiên đoán dương củaTroponine cũng tăng lên theo thời gian, từ 25% đối với Troponine I và 35%đối với Troponine T tại thời điểm nhập viện lên đến 89% đối với Troponine I

và 57% đối với Troponine T sau 12 giờ [35]

Các xét nghiệm hs-Tn I cho thấy độ chính xác chẩn đoán cao hơn sovới các xét nghiệm Troponine I thông thường với độ nhạy 90,7%, độ đặc hiệu90,2% và giá trị tiên đoán dương là 87% tại thời điểm nhập viện [35].

1.3.3 Tăng Troponine I không do bệnh mạch vành

Bên cạnh nhồi máu cơ tim cấp vẫn có những bệnh lý khác làm tăngTroponine I nhưng bất kể nguyên nhân gì thì khi tăng Troponine I đồng nghĩatiên lượng xấu, bao gồm [20], [112]:

- Suy tim cấp nặng hoặc mạn

- Bệnh nhiễm trùng nặng (critical illness)

- Thuyên tắc phổi, viêm màng ngoài tim cấp, viêm cơ tim cấp

- Suy thận mạn giai đoạn cuối cần lọc thận chu kì

- Chấn thương cơ tim trực tiếp

- Sau can thiệp động mạch vành qua da (PCI)

- Đột quị, xuất huyết khoang dưới nhện

1.3.4 Vai trò của Troponine I trong tiên lượng sau nhồi máu cơ tim cấp

Troponine I có giá trị trong tiên lượng tử vong, tái nhồi máu, suy timngắn hạn và dài hạn sau nhồi máu cơ tim

Tác giả Filippo Ottani và cs thực hiện phân tích trên 18.982 bệnh nhânnhồi máu cơ tim cấp ST chênh lên (n =13.227) và nhồi máu cơ tim cấp không

ST chênh lên (n =5.655) ghi nhận “Nồng độ Troponine tăng tiên đoán tiênlượng xấu trong hội chứng vành cấp” Trong 30 ngày, nguy cơ tử vong hoặctái nhồi máu cơ tim cao gấp 3,44 lần khi Troponine dương tính (KTC 95%2,94-4,03; p <0,00001) Đối với nhồi máu cơ tim cấp ST chênh lên, tăngTroponine làm tăng 2,86 lần (KTC 95% 2,35-3,47; p <0,0001) nguy cơ tửvong hoặc tái nhồi máu ngắn hạn (30 ngày) và dài hạn (từ 5 tháng đến 3 năm).Đối với nhồi máu cơ tim cấp không ST chênh lên, tăng Troponine làm tăng

4,93 lần (KTC 95% 3,77-6,45; p <0,0001) nguy cơ tử vong hoặc tái nhồi máungắn hạn và dài hạn [82].

Tác giả Dominik Stelzle và cs thực hiện nghiên cứu đoàn hệ trên 4.748bệnh nhân nghi ngờ hội chứng vành cấp kết luận nồng độ Troponine I tăng dựđoán khả năng suy tim cao hơn trong tương lai Bệnh nhân có Troponine Itrên ngưỡng giới hạn trên tham chiếu có nguy cơ suy tim cao gấp 7 lần so vớibệnh nhân có Troponine I trong giới hạn bình thường (118/1.000 người-năm

so với 17/1.000 người-năm, tỉ số nguy hại hazard ratio hiệu chỉnh: 7,0) [100]

1.4 VAI TRÒ CỦA SIÊU ÂM TIM TRONG ĐÁNH GIÁ CHỨC NĂNG

TÂM THU THẤT TRÁI

Tiên lượng và quyết định điều trị trong nhồi máu cơ tim cấp thườngdựa trên phân suất tống máu thất trái Nhiều phương tiện hình ảnh có thể sửdụng để đo phân suất tống máu thất trái như siêu âm tim, chụp cộng hưởng từtim, chụp cắt lớp vi tính, chụp cắt lớp bức xạ đơn photon (SPECT), chụp bức

xạ positron Mỗi phương tiện đều có những ưu và khuyết điểm riêng trongtính toán phân suất tống máu thất trái Trong phần này chỉ đề cập đến đo phânsuất tống máu thất trái bằng siêu âm tim hai chiều

Phân suất tống máu thất trái (%)

Phân suất tống máu thất trái là thông số thông dụng nhất và đáng tincậy nhất để đánh giá chức năng tâm thu của thất trái khi nghỉ

Phân suất tống máu thất trái được tính bằng thể tích máu do tim bơm ratrong thì tâm thu chia thể tích cuối tâm trương: EF (%) = 𝐸𝐷𝑉−𝐸𝑆𝑉

𝐸𝐷𝑉 x 100%(công thức 1)

Với EDV là thể tích thất trái cuối tâm trương

ESV là thể tích thất trái cuối tâm thu

Theo khuyến cáo về lượng giá chức năng tim của Hội siêu âm tim Hoa

Kỳ (ASE) và Hội hình ảnh tim mạch Châu Âu (EACVI) năm 2015, phân suất

tống máu thất trái được chia thành 4 mức độ: bình thường, giảm nhẹ 54%), trung bình (30-44%) và nặng (<30%) Tuy nhiên, sự phân vùng bấtthường này vẫn còn nhiều tranh cãi [59].

(45-1.4.1 Đo lường phân suất tống máu thất trái dựa trên quan sát bằng mắt

thường

Đánh giá phân suất tống máu thất trái dựa trên quan sát bằng mắtthường là phương pháp định tính có kết quả phụ thuộc vào người đọc vàngười đọc cần có nhiều kinh nghiệm

Phân suất tống máu thất trái quan sát bằng mắt thường được đánh giátrên siêu âm tim hai chiều ở mặt cắt cạnh ức trục ngắn ngang mức cơ nhú

Đây là phương pháp dễ thực hiện, nhanh, tiện lợi, đáng tin cậy vàthường được sử dụng trong thực hành lâm sàng

1.4.2 Tính EDV, ESV theo phương pháp Teichholz

Phương pháp Teichholz giả định buồng thất trái là hình khối trụ elipvới đường kính trục ngắn D và đường kính trục dài là 2 x 7𝐷

V là thể tích buồng thất trái, D là đường kính ngang buồng thất trái,

ESD là đường kính thất trái cuối tâm thu, EDD là đường kính thất trái cuốitâm trương

Như vậy dựa vào công thức 1 máy sẽ tự động tính được EF (%)

Vì chỉ sử dụng một số đo là đường kính ngang buồng thất đo qua vùngđáy để tính thể tích buồng thất nên phương pháp này chỉ áp dụng trong trườnghợp tâm thất co bóp đồng dạng Nếu tâm thất co bóp không đồng dạng nhưtrong bệnh tim thiếu máu cục bộ thì phương pháp này không còn ước lượngđúng phân suất tống máu thất trái [101]

Hình 1.4: Siêu âm hai chiều ở mặt cắt cạnh ức trục dọc [83]

Phương pháp Teichholz dùng đánh giá thể tích thất trái dựa trên đườngkính thất trái không còn khuyến cáo sử dụng rộng rãi trong thực hành [59]

1.4.3 Tính EDV, ESV theo phương pháp Simpson

Thất trái được chia dọc theo trục dọc thành n hình trụ có chiều cao bằngnhau, vùng mỏm được coi như hình elip Chiều cao mỗi hình trụ nhỏ đượctính bằng tổng chiều cao chia cho n hình trụ là L/n

Hình 1.5: Mặt cắt 4 buồng và 2 buồng tại mỏm dùng để tínhphân suất tống máu thất trái theo phương pháp Simpson [18], [59]

Thể tích của mỗi hình trụ nhỏ được tính theo bán kính 𝑟𝑖 Từ đó có tổngthể tích thất trái V = ∑𝑛𝑖=1𝜋𝑟𝑖2𝐿

𝑛 Thông số cài sẵn trong máy với n =20, tađược thể tích V = ∑20𝑖=1𝜋𝑟𝑖2 𝐿

20

Theo cập nhật từ Hội siêu âm tim Hoa Kỳ và Hội hình ảnh tim mạchChâu Âu năm 2015, giá trị phân suất tống máu thất trái bình thường theophương pháp Simpson là 63±5% [59].

Bảng 1.1: Giá trị phân suất tống máu thất trái theo giới tính theo khuyến cáocủa Hội siêu âm tim Hoa Kỳ

EF (%) Bình thường Giảm nhẹ Giảm trung bình Giảm nặng

Ưu điểm: Có thể áp dụng cho trường hợp hình dạng thất bị biến dạng,

ít giả định về hình dạng hơn phương pháp Teichholz [59]

Thể tích thất trái trên siêu âm hai chiều được khuyến cáo đánh giá bằngphương pháp Simpson [59]

1.4.4 Lượng giá phân suất tống máu thất trái bằng chỉ số vận động vùng

Hình 1.6: Hình ảnh phân vùng thất trái [18]

Thất trái được chia thành 17 vùng khác nhau phản ánh vùng cung cấpmáu của mạch vành cho phép chuẩn hóa sự liên hệ giữa siêu âm với các

Công thức RWMS-LVEF = ∑(17segRWMS)/17 × 30 Trong đó:

RWMS-LVEF là phân suất tống máu thất trái tính bằng chỉ số vận động vùng

∑(17segRWMS) là tổng chỉ số vận động của 17 vùng với vận động bìnhthường =2, giảm động =1, vô động/loạn động =0

Nhiều nghiên cứu cho thấy đo phân suất tống máu thất trái bằng chỉ sốvận động vùng ít có sự khác biệt với phân suất tống máu khi đo bằng cộnghưởng từ Ở một số bệnh viện không trang bị máy cộng hưởng từ hoặc siêu

âm tim ba chiều, đo lường phân suất tống máu thất trái bằng chỉ số vận độngvùng là phương pháp siêu âm tim hai chiều được ưu tiên chọn vì chính xáchơn phương pháp Simpson [38]

1.5 CÁC NGHIÊN CỨU LIÊN QUAN ĐẾN ĐỀ TÀI

1.5.1 Các nghiên cứu nước ngoài

Tác giả Deepak Somani và cs (2005) trong nghiên cứu thực hiện trên

50 bệnh nhân nhồi máu cơ tim lần đầu kết luận khi nồng độ Troponine I >6,6ng/ml tiên đoán phân suất tống máu thất trái <50% với độ nhạy 100% và độđặc hiệu 92,4% [98]

Nghiên cứu của Khan MH và cs (2017) trên 130 bệnh nhân nhập việnlần đầu vì nhồi máu cơ tim không ST chênh lên, chia phân suất tống máu thấttrái thành các nhóm ≥55%, 45-54%, 35-44% và <55% Troponine I của cácnhóm theo thứ tự là 5,53±7,43; 15,06±14,50; 16,52±14,31 và 16,46±15,79ng/ml Phân tích kết quả cho thấy những bệnh nhân bị rối loạn chức năng tâmthu thất trái nặng EF <35% có Troponine I cao nhất và ngược lại EF ≥55% thìTroponine I thấp nhất [56]

1.5.2 Các nghiên cứu trong nước

Hiện tại chưa tìm được công trình nghiên cứu khảo sát mối liên quangiữa nồng độ Troponine I và phân suất tống máu thất trái trong nhồi máu cơtim cấp

CHƯƠNG 2: ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP

NGHIÊN CỨU

2.1 ĐỐI TƯỢNG NGHIÊN CỨU

Bệnh nhân từ 18 tuổi trở lên nhập khoa Tim Mạch Can Thiệp bệnh việnChợ Rẫy thỏa tiêu chuẩn chọn bệnh và không có tiêu chuẩn loại trừ trong thờigian từ tháng 01 năm 2018 đến tháng 5 năm 2018

2.1.1 Tiêu chuẩn chọn bệnh

- Chọn những bệnh nhân nhập viện lần đầu vì nhồi máu cơ tim cấp đượctái thông mạch vành bằng can thiệp qua da với tiêu chuẩn chẩn đoán[105]:

 Tăng và/hoặc giảm giá trị chất chỉ điểm sinh học tim (khuyến khích

sử dụng men Troponine tim với ít nhất một giá trị trên 99% giá trịtham chiếu), và kèm ít nhất một trong các tiêu chuẩn sau:

 Đau thắt ngực điển hình

 Biến đổi đoạn ST-T, xuất hiện blốc nhánh trái mới hoặc diễn tiếnđến sóng Q bệnh lý

 Rối loạn vận động vùng mới xuất hiện trên siêu âm tim

 Huyết khối trong lòng mạch trên chụp mạch vành

- Bệnh nhân đồng ý tham gia nghiên cứu

2.1.2 Tiêu chuẩn loại trừ

- Bệnh nhân nhập viện đã qua giai đoạn cấp (CK-MB về bình thường)

- Có tiền căn nhồi máu cơ tim dựa vào hỏi bệnh và/hoặc biểu hiện trênđiện tâm đồ

- Bệnh nhân có tiền căn tái thông mạch vành

- Bệnh nhân suy tim đã được chẩn đoán

- Dập tim, chấn thương, phẫu thuật tim

- Bệnh nhiễm trùng nặng, nhiễm trùng huyết, choáng nhiễm trùng.

- Bệnh thận mạn giai đoạn cuối cần điều trị lọc thận

- Đột quị, xuất huyết khoang dưới nhện

2.2 PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU

2.2.1 Thiết kế nghiên cứu

Nghiên cứu cắt ngang mô tả

Với C là hằng số liên quan đến sai lầm loại 1 (α) và sai lầm loại 2 (β)

𝜌 được ước tính qua hệ số tương quan r

Chọn α =0,01 và β =0,05 (power =1 – 0,05 =0,95) suy ra hằng số C

=19,84

Theo nghiên cứu của Deepak Somani [98] có hệ số tương quan r 0,69 Thay vào công thức trên có cỡ mẫu là n =30,59

=-Do đó chọn tối thiểu 31 bệnh nhân nhồi máu cơ tim

2.3 THU THẬP VÀ PHÂN TÍCH DỮ LIỆU

Bệnh nhân thỏa tiêu chuẩn chọn bệnh và không có tiêu chuẩn loại trừđược đưa vào nghiên cứu Các đối tượng nghiên cứu lựa chọn theo trình tựthời gian, tuân thủ nghiêm ngặt quy trình chẩn đoán và điều trị tại bệnh việnChợ Rẫy

Lập phiếu nghiên cứu theo mẫu thống nhất cho các đối tượng nghiêncứu theo phụ lục 3

2.3.1 Thăm khám lâm sàng

Bệnh nhân nhập bệnh viện Chợ Rẫy có triệu chứng lâm sàng nghi ngờhội chứng vành cấp, được đo sinh hiệu, chiều cao, cân nặng tại thời điểmnhập viện, khai thác tính chất đau ngực

Khai thác các yếu tố nguy cơ: tuổi, giới tính, hút thuốc lá, tiền căn tănghuyết áp, đái tháo đường, tai biến mạch máu não, rối loạn chuyển hóa lipid,tiền căn gia đình có người mắc bệnh mạch vành

2.3.2 Cận lâm sàng

Tiến hành các xét nghiệm thường quy và chẩn đoán bao gồm tổng phântích tế bào máu, AST, ALT, ion đồ, ure, creatinin, đường máu, lipid máu(Cholesterol, Triglyceride, HDL-C, LDL-C), Troponine I, CK-MB, đo điệntâm đồ, siêu âm tim, và có đủ tiêu chuẩn chẩn đoán xác định nhồi máu cơ timlần đầu

Trong đó các xét nghiệm tổng phân tích tế bào máu, AST, ALT, ion đồ,ure, creatinin lấy tại thời điểm nhập viện Xét nghiệm đường máu, lipid máulấy tại thời điểm 5 giờ sáng ngày sau nhập viện Điện tâm đồ được đo tại thờiđiểm nhập viện Siêu âm tim được thực hiện trước can thiệp tái tưới máu theomột quy trình thống nhất, phân suất tống máu được đo theo phương phápSimpson và kết quả được đọc bởi bác sĩ khoa Tim Mạch Can Thiệp bệnh việnChợ Rẫy

Riêng đối với xét nghiệm Troponine I, CK-MB được thực hiện tại 5thời điểm theo quy trình của khoa Tim Mạch Can Thiệp bệnh viện Chợ Rẫy:lúc nhập viện (bán định lượng), ngay sau can thiệp tái tưới máu (cTnI sauPCI, định lượng), 6 giờ sau tái tưới máu (cTnI 6h, định lượng), 24 giờ sau táitưới máu (cTnI 24h, định lượng), trước xuất viện – trong khoảng thời gian từngày thứ 3 đến ngày thứ 5 sau nhập viện (cTnI trước xuất viện, định lượng)

Phương pháp lấy bệnh phẩm Troponine I

Bệnh phẩm: 3 ml huyết thanh, huyết tương có kháng đông, hoặc huyếttương có EDTA Mẫu bệnh phẩm để ở nhiệt độ phòng trong vòng 4 giờ hoặclưu trữ ở 2-8°C trong 24 giờ

Thời điểm: lúc nhập viện, sau can thiệp mạch vành, 6 giờ sau can thiệp,

24 giờ sau can thiệp, trước lúc xuất viện

Ngưỡng giá trị: 500 ng/ml Tất cả những kết quả xét nghiệm cTnI >500ng/ml đều qui về giá trị 500 ng/ml

Ngưỡng nhạy: 0,006 ng/ml

Giá trị bình thường: <0,2 ng/ml

Kỹ thuật: Xét nghiệm theo phương pháp miễn dịch hóa phát quang trên

hệ thống máy phân tích SIEMENS ADVIA Centaur XP với mẫu thử Ultra assay

cTnI-Phương pháp lấy bệnh phẩm CK-MB

Bệnh phẩm: Huyết thanh

Thời điểm: lúc nhập viện, sau can thiệp mạch vành, 6 giờ sau can thiệp,

24 giờ sau can thiệp, trước lúc xuất viện

Ngưỡng giá trị: 1000 UI/L x hệ số pha loãng (Hệ số pha loãng tùythuộc vào phòng xét nghiệm)

Ngưỡng nhạy: xấp xỉ 5 UI/L

Giá trị bình thường <25 UI/L

Phương pháp đo phân suất tống máu thất trái trên siêu âm tim

Thời điểm siêu âm tim: trước thời điểm can thiệp tái tưới máu mạchvành

Đo phân suất tống máu thất trái theo phương pháp Simpson, đọc kếtquả bởi bác sĩ khoa Tim Mạch Can Thiệp và thực hiện tại phòng thông tim

Hình ảnh thất trái được lấy từ mặt cắt 4 buồng tại mỏm và đo các chỉ số

ở cuối thì tâm thu và cuối thì tâm trương

Vẽ viền nội mạc buồng thất (không lấy cơ nhú và cơ bè) để đo diện tíchthiết diện thất trái Vị trí khởi đầu và kết thúc của đường viền nội mạc là haiđiểm đối xứng tại mặt phẳng vòng van hai lá nối với nhau bằng một đườngthẳng Đường kính dọc của thất trái là khoảng cách xa nhất từ điểm chínhgiữa của đường thẳng trên tới đỉnh đường viền nội mạc tại mỏm tim

Hình 2.1: Hình minh họa đo phân suất tống máu thất trái bằng phương pháp

Simpson ở mặt cắt 4 buồng

Từ công thức có sẵn, máy sẽ tự động tính phân suất tống máu thất trái

2.3.3 Chụp và can thiệp tái tưới máu mạch vành qua da

Bệnh nhân có chỉ định được chụp mạch vành, được can thiệp tái tướimáu mạch vành qua da (can thiệp cấp cứu hay trì hoãn tùy thuộc vào quyếtđịnh của bác sĩ điều trị) Ghi nhận kết quả mạch vành bị hẹp, mức độ hẹp, sốmạch máu bị hẹp, số stent

Sơ đồ tiến trình nghiên cứu

Sơ đồ 2.1: Sơ đồ tiến trình nghiên cứu

Xét nghiệm định lượng Troponine I và CK-MB ngay sau can thiệp, 6 giờ,

24 giờ sau can thiệp và trước xuất việnChụp và can thiệp mạch vành qua da

Chọn vào nghiên cứu nếu thỏa tiêu chuẩn chọn bệnh và không vi phạm

tiêu chuẩn loại trừ

Nhập khoa Tim Mạch Can Thiệp

Siêu âm tim đo phân suất tống máu thất trái tại phòng thông tim

Bệnh nhân nhập bệnh viện Chợ Rẫy được xét nghiệm thường quy, menTroponine I, CK-MB lần đầu (bán định lượng), đo điện tâm đồ tại khoa

cấp cứu

2.4 ĐỊNH NGHĨA VÀ GIÁ TRỊ BIẾN SỐ

2.4.1 Biến định tính

Bảng 2.1: Định nghĩa và giá trị biến số

Tên biến số Định nghĩa và giá trị biến số

BIẾN NHỊ GIÁ Tuổi nguy cơ Nam ≥45 tuổi hoặc nữ ≥55 tuổi

 Nhận hai giá trị “Có”, “Không”

Hút thuốc lá Có hút thuốc lá: đang hút thuốc lá hoặc ngưng thuốc lá <3

năm

Không hút thuốc lá: chưa từng hút thuốc lá hoặc đã ngưnghút thuốc lá ≥3 năm [37]

 Nhận hai giá trị “Có”, “Không”

Béo phì Phân loại chỉ số khối cơ thể dựa trên tiêu chuẩn của người

châu Á [81], được đánh giá là béo phì khi BMI ≥25

Phânlo ại Chỉ số khối cơ thể (kg/𝒎𝟐)

 Nhận hai giá trị “Có”, “Không”

TCGĐ BMV Trong gia đình có người mắc bệnh mạch vành sớm (cha,

anh em trai ruột được chẩn đoán bệnh tim mạch trước 55tuổi hoặc mẹ, chị em gái ruột được chẩn đoán bệnh timmạch trước 65 tuổi)

 Nhận hai giá trị “Có”, “Không”

TC TBMMN Tiền căn xuất huyết não, nhồi máu não

Tăng huyết áp Chẩn đoán tăng huyết áp khi huyết áp tâm thu ≥140

mmHg hoặc huyết áp tâm trương ≥90 mmHg theo tiêuchuẩn của Liên ủy ban quốc gia Hoa Kỳ lần thứ 7 [33].Người bệnh được đánh giá có tăng huyết áp khi thỏa tiêuchuẩn chẩn đoán tăng huyết áp hoặc đã được chẩn đoántăng huyết áp và đang được điều trị bằng các thuốc hạ áp

 Nhận hai giá trị “Có”, “Không”

TG (mg/dl)

<200: Bìnhthường

<100: Tốiưu

<40: Thấp <150: Bình

thường200-239:

Giới hạncao

100-129:

Gần tối ưu

≥60: Cao 150-199:

Giới hạn cao

≥240: Cao 130-159:

Giới hạn cao

200-499:Cao

160-189:

Cao

≥500: Rấtcao

≥190:RấtcaoRối loạn chuyển hóa lipid khi giá trị LDL-C hoặc TG ởmức giới hạn cao hoặc HDL-C thấp hoặc bệnh nhân đangđiều trị rối loạn chuyển hóa lipid

 Nhận hai giá trị “Có”, “Không”

Rối loạn chuyển hóa lipid hỗn hợp khi TG ở mức giới hạncao và HDL-C thấp

 Nhận hai giá trị “Có”, “Không”