Mối liên quan giữa mức độ hôn mê và hình ảnh học tổn thương não với áp lực nội sọ trên bệnh nhân chấn thương sọ não nặng

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO BỘ Y TẾĐẠI HỌC Y DƯỢC THÀNH PHỐ HỒ CHÍ MINH ---oOo---LÊ MINH HUÂN MỐI LIÊN QUAN GIỮA MỨC ĐỘ HÔN MÊ VÀ HÌNH ẢNH HỌC TỔN THƯƠNG NÃO VỚI ÁP LỰC NỘI SỌ TRÊN BỆNH NHÂN

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO BỘ Y TẾ

ĐẠI HỌC Y DƯỢC THÀNH PHỐ HỒ CHÍ MINH

-oOo -LÊ MINH HUÂN

MỐI LIÊN QUAN GIỮA MỨC ĐỘ HÔN MÊ

VÀ HÌNH ẢNH HỌC TỔN THƯƠNG NÃO VỚI ÁP LỰC NỘI SỌ TRÊN BỆNH NHÂN

CHẤN THƯƠNG SỌ NÃO NẶNG

LUẬN VĂN CHUYÊN KHOA CẤP II

TP HỒ CHÍ MINH - NĂM 2018

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO BỘ Y TẾ

ĐẠI HỌC Y DƯỢC THÀNH PHỐ HỒ CHÍ MINH

-oOo -LÊ MINH HUÂN

MỐI LIÊN QUAN GIỮA MỨC ĐỘ HÔN MÊ

VÀ HÌNH ẢNH HỌC TỔN THƯƠNG NÃO VỚI ÁP LỰC NỘI SỌ TRÊN BỆNH NHÂN

CHẤN THƯƠNG SỌ NÃO NẶNG

Chuyên ngành: THẦN KINH

Mã số: CK 62 72 21 40

LUẬN VĂN CHUYÊN KHOA II

NGƯỜI HƯỚNG DẪN KHOA HỌC:

PGS.TS TRẦN QUANG VINH

TP HỒ CHÍ MINH - NĂM 2018

LỜI CAM ĐOAN

Tôi xin cam đoan đây là công trình nghiên cứu của riêng tôi

Các số liệu và kết quả nêu trong luận văn là trung thực và chưa từng đượccông bố trong bất kỳ công trình nào khác

Tác giả

LÊ MINH HUÂN

MỤC LỤC

Trang

Lời cam đoan

Danh mục chữ viết tắt tiếng Việt

Danh mục chữ viết tắt tiếng Anh

Danh mục bảng, biểu đồ, sơ đồ, hình

ĐẶT VẤN ĐỀ 1

Chương 1: TỔNG QUAN TÀI LIỆU 3

1.1 Đại cương chấn thương sọ não nặng 3

1.2 Đặc điểm mức độ hôn mê trong chấn thương sọ não nặng 10

1.3 Đặc điểm hình ảnh học tổn thương não trên CT scan não 12

1.4 Tăng áp lực nội sọ 18

1.5 Các nghiên cứu liên quan đến đề tài 30

Chương 2: ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU Error! Bookmark not defined 2.1 Đối tượng nghiên cứu Error! Bookmark not defined. 2.2 Phương pháp nghiên cứu 33

2.3 Xử lý và phân tích số liệu thống kê 33

2.4 Đạo đức nghiên cứu 42

Chương 3: KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU 43

3.1 Đặc điểm của đối tượng nghiên cứu 43

3.2 Đặc điểm mối liên quan giữa áp lực nội sọ với mức độ hôn mê theo thang điểm Glasgow 57

3.3 Đặc điểm mối liên quan giữa áp lực nội sọ với hình ảnh học tổn thương

não trên CT Scan não 57

3.4 Đặc điểm mối liên quan giữa áp lực nội sọ với tỉ lệ tử vong nội viện 63

Chương 4: BÀN LUẬN 66

4.1 Đặc điểm đối tượng nghiên cứu 66

4.2 Đặc điểm mối liên quan giữa áp lực nội sọ với mức độ hôn mê theo thang điểm Glasgow 84

4.3 Đặc điểm mối liên quan giữa áp lực nội sọ hình ảnh tổn thương não trên CT scan não 86

4.4 Đặc điểm mối liên quan giữa áp lực nội sọ với tỉ lệ tử vong nội viện 88

KẾT LUẬN 90

KIẾN NGHỊ 91 TÀI LIỆU THAM KHẢO

PHỤ LỤC

Phụ lục 1: Bảng đánh thang điểm Glasgow

Phụ lục 2: Phân loại tổn thương não trên CT scan não theo tiêu chuẩn

Marshall Phụ lục 3: Phân loại tổn thương não trên CT scan não theo thang điểm

Rotterdam.

Phụ lục 4: Lược đồ điều trị CTSN nặng có tăng ALNS

Phụ lục 5: Phiếu thu thập số liệu nghiên cứu.

Phụ lục 6: Bảng cam kết tham gia nghiên cứu.

Phụ lục 7: Danh sách bệnh nhân tham gia nghiên cứu.

DANH MỤC CHỮ VIẾT TẮT TIẾNG VIỆT

DANH MỤC CHỮ VIẾT TẮT TIẾNG ANH

- AANS : American Association of Neurological Surgeons (Hiệp hộiphẫu thuật thần kinh Mỹ)

- BTF : Brain Trauma Foundation (Tổ chức chấn thương đầu)

- CDC : Centers for Disease Control (Trung tâm kiểm soát bệnh)

- CBP : Cerebral Blood Flow (Lưu lượng máu não)

- CPP : Cerebral perfusion pressure (Áp lực tưới máu não)

- CVR : Cerebral vascular resistance (Sức đề kháng mạch máu não)

- CVP : Central venous pressure (Áp lực tĩnh mạch trung tâm)

- DAI : Diffusion Atxone Injury (Tổn thương sợi trục lan tỏa)

- GCS : Glasgow coma scale (Thang điểm hôn mê Glasgow)

- GOS : Glasgow outcome scale (Thang điểm đánh dự hậu)

- ICP : Intracranial cerebral pressure (Áp lực nội sọ)

- MAP : Mean arterial pressure (Huyết áp trung bình của động mạch)

- WHO : World Health Organization (Tổ Chức Y Tế Thế Giới)

DANH MỤC BẢNG

Bảng 3.1: Đặc điểm giới tính của đối tượng nghiên cứu 43

Bảng 3.2: Nguyên nhân chấn thương ở đối tượng nghiên cứu 44

Bảng 3.3: Đặc điểm nhịp tim và huyết áp của đối tượng nghiên cứu 45

Bảng 3.4: Liên quan giữa giãn đồng tử lúc đặt đo ALNS và tử vong 46

Bảng 3.5: Đặc điểm pH, PaCO2, PaO2, HCO3 của đối tượng nghiên cứu 47

Bảng 3.6: Nồng độ Hematocrit trong máu lúc đặt đo ALNS và trong quá trình theo dõi điều trị của đối tượng tham gia nghiên cứu 48

Bảng 3.7: Nồng độ Natri trong máu lúc đặt đo ALNS và trong quá trình theo dõi điều trị của đối tượng tham gia nghiên cứu 48

Bảng 3.8 Đặc điểm mức độ hôn mê theo thang điểm Glasgow và kết cục của đối tượng nghiên cứu 51

Bảng 3.9: Đặc điểm các loại tổn thương não trên CT scan não của đối tượng nghiên cứu 52

Bảng 3.10: Vị trí đặt catheter của đối tượng nghiên cứu 54

Bảng 3.11: Giá trị ALNS của đối tượng nghiên cứu 55

Bảng 3.12: ALNS tăng của đối tượng nghiên cứu 55

Bảng 3.13: Phương pháp điều trị của đối tượng nghiên cứu 56

Bảng 3.14: Kết quả điều trị tăng ALNS của đối tượng nghiên cứu 56

Bảng 3.15: Tương quan giữa Glasgow và ALNS khi kết thúc 57

Bảng 3.16: Liên quan giữa hình ảnh tổn thương não trên CT Scan não với ALNS lúc đặt catheter 59 Bảng 3.17: Liên quan giữa hình ảnh tổn thương não đẩy lệch đường giữa và

thể tích khối choán chỗ trên CT Scan não với ALNS lúc đặt Error!

Bookmark not defined.

Bảng 3.18: Liên quan giữa hình ảnh tổn thương não trên CT Scan não với

ALNS lúc kết thúc 60

Bảng 3.19: Liên quan giữa hình ảnh tổn thương não đẩy lệch đường giữa và thể tích khối choán chỗ trên CT Scan não với ALNS lúc kết thúc 61

Bảng 3.20: Phân tích đa biến giữa lệch đường giữa liên quan tới ALNS lúc kết thúc 61

Bảng 3.21: Liên quan giữa hình ảnh tổn thương não trên CT Scan não phân loại theo thang điểm của Rotterdam và Marshall với ALNS lúc đặt 62

Bảng 3.22: Tổn thương não trên CT scan não phân loại theo tiêu chuẩn Marshall trong tiên đoán tăng ALNS khi đặt 62

Bảng 3.23: Tổn thương não trên CT scan não phân loại theo thang điểm Rotterdam 63

Bảng 3.24: Áp lực nội sọ và tử vong của đối tượng nghiên cứu 63

Bảng 3.25: Liên quan giữa ALNS lúc đặt và tử vong nội viện 62

Bảng 3.26: Liên quan giữa ALNS sau đặt 2 giờ và tử vong 64

Bảng 3.27: Liên quan giữa ALNS khi kết thúc và tử vong 63

Bảng 3.28: Liên quan giữa ALNS sau đặt và tử vong sớm 63

DANH MỤC BIỂU ĐỒ - SƠ ĐỒ

BIỂU ĐỒ

Biểu đồ 3.1: Đặc điểm nhóm tuổi của đối tượng nghiên cứu 43Biểu đồ 3.2: Đặc điểm nhiệt độ của đối tượng nghiên cứu 44

Biểu đồ 3.3: Đặc điểm mức độ hôn mê theo thang điểm Glasgow khi nhập

khoa của đối tượng nghiên cứu 49Biểu đồ 3.4: Đặc điểm mức độ hôn mê theo thang điểm Glasgow lúc đặt đo

ALNS của đối tượng nghiên cứu 50Biểu đồ 3.5: Đặc điểm mức độ hôn mê điểm Glasgow khi kết thúc đo theo dõi

ALNS của đối tượng nghiên cứu 50Biểu đồ 3.6: Tổn thương não trên CT scan não phân loại theo tiêu chuẩn

Marshall 53Biểu đồ 3.7: Tổn thương não trên CT scan não phân loại theo thang điểm của

Rotterdam 54

SƠ ĐỒ

Sơ đồ 1.1: Cơ chế hôn mê do tăng ALNS trong CTSN 20

Sơ đồ 2.1: Sơ đồ nghiên cứu 41

DANH MỤC HÌNH

Hình 1.1: Hình hộp sọ nhìn từ trước và bên 4

Hình 1.2: Các lớp màng não và xoang tĩnh mạch dọc trên 5

Hình 1.3: Thiết đồ cắt dọc của đại não 6

Hình 1.4: Hệ thống não thất 7

Hình 1.5: Vòng động mạch qunah thân não (đa giác Willis) 8

Hình 1.6: Cơ chế chấn thương sọ não 9

Hình 1.7: Hệ lưới (Hệ thống hoạt hóa RAS) , 11

Hình 1.8: Máu tụ ngoài màng cứng 13

Hình 1.9: Máu tụ dưới màng cứng 14

Hình 1.10: Máu tụ trong não 14

Hình 1.11: Xuất huyết trong não thất 15

Hình 1.12: Dập não th y trán trái 15

Hình 1.13: Xuất huyêt dưới nhện 16

Hình 1.14: Tổn thương sợi trục lan tỏa 16

Hình 1.15: Thoát vị não 17

Hình 1.16: Định luật Monroe - Kellie 19

Hình 1.17: Đường cong thể tích và áp lực nội sọ 19

Hình 1.18: Vị trí - phương pháp đo ALNS 23

Hình 2.1: Trang thiết bị máy đo và theo dõi ALNS tại Khoa 35

Hình 2.2: Cảm biến biến đổi - Đầu cảm biến sợi quang học Error!

Bookmark not defined.

cả nước có 6800 trường hợp tử vong do TNGT và tử vong do CTSN là 2244người (30%) [8] Bệnh viện Chợ Rẫy năm 2016 có 6403 trường hợp CTSN,

532 trường hợp tử vong do CTSN nặng (10%) Điều này cho thấy CTSN nặng

là vấn đề lớn về sức khỏe và kinh tế của toàn cầu chứ không riêng ở ViệtNam

Nguyên nhân tử vong trong CTSN nặng không chỉ liên quan đến nhữngtổn thương nguyên phát, mà còn liên quan đến những tổn thương thứ phát xảy

ra ngay lúc chấn thương hoặc sau chấn thương mà hậu quả do tăng ALNS[36], [59] Áp lực nội sọ tăng sẽ làm giảm áp lực tưới máu não, thiếu oxy não,não bị chèn ép, thoát vị não, tắc nghẽn lưu thông tĩnh mạch, hệ thống não thất

và biến chứng nặng nhất của tăng ALNS là tụt não, thiếu máu não dẫn đến tửvong [27], [55] Đến nay, các phương thức điều trị nhằm kiểm soát tổnthương thứ phát đến nay vẫn chưa thực sự hiệu quả.Trong chăm sóc và điềutrị CTSN nặng việc đo theo dõi ALNS, ALTMN đã được ứng dụng rộng rãiđặc biệt khi có tổn thương não trên phim CT scan não [22], [30] Đo và theodõi ALNS sẽ giúp đánh giá chính xác những thay đổi sớm của ALNS và xử tríkịp thời tăng ALNS nhằm hạn chế những tổn thương não thứ phát do ALNS

theo dõi ALNS liên tục là cần thiết và cho thấy giá trị của việc theo dõi ALNSliên tục [89] Nghiên cứu của tác giả Forsyth và cộng sự năm 2015 hay nghiêncứu của Jones và cộng sự năm 2017 cho biết điều trị CTSN nặng có theo dõiALNS cho kết quả tốt hơn [45], [58] Hiệp hội phẫu thuật thần kinh Mỹ(AANS) khuyết cáo nếu điều trị CTSN nặng tuân thủ đúng nguyên tắc với đotheo dõi ALNS thì tỉ lệ tử vong CTSN nặng giảm từ 50% xuống 33% [45],[51], [58], [89].

Tại Việt Nam nghiên cứu ứng dụng đo ALNS trong CTSN đã được báocáo năm 2009 bởi tác giả Nguyễn Sĩ Bảo tại Bệnh viện 115 [2] hay tác giảNguyễn Ngọc Anh và cộng sự báo cáo năm 2011 nghiên cứu đánh giá hiệuquả chống phù não trên bệnh nhận CTSN nặng được theo dõi ALNS tại Bệnhviện Chợ Rẫy [1], tác giả Nguyễn Viết Quang và cộng sự báo cáo năm 2014với nghiên cứu giá trị ALNS ở bệnh nhân CTSN tại Bệnh viện Trung ươngHuế [10] Từ đó đến nay chưa có nhiều công trình nghiên cứu về vấn đề liênquan giữa mức độ hôn mê theo thang điểm Glasgow với ALNS ở bệnh nhânCTSN nặng và sự liên quan giữa hình ảnh tổn thương não trên CT Scan nãovới ALNS trên bệnh nhân CTSN nặng Vì vậy chúng tôi tiến hành nghiên cứu

đề tài “Mối liên quan giữa mức độ hôn mê và hình ảnh học tổn thương não

với áp lực nội sọ trên bệnh nhân chấn thương sọ não nặng” với những

Chương 1:

TỔNG QUAN TÀI LIỆU

1.1 Đại cương chấn thương sọ não nặng

Chấn thương sọ não nặng là một trong những nguyên nhân gây tử vong

và tàn phế nhiều trên thế giới [87] Theo WHO năm 2014 báo cáo hàng nămtrên thế giới có hơn 5 triệu trường hợp tử vong do chấn thương trong đóCTSN chiếm 10% [87] Tại Mỹ theo CDC năm 2010 cho biết mỗi năm cókhoảng 2,5 triệu trường hợp CTSN nhập viện điều trị và tử vong trong đó có52.000 trường hợp tử vong do CTSN nặng, chiếm khoảng 33% và ước tínhkhoảng 2,5 - 6,6 triệu người Mỹ tương đương 2% dân số chịu di chứng liênquan đến CTSN gặp nhiều ở nhóm tuổi dưới 35 tuổi và chi phí cho chăm sócđiều trị mất 4 tỷ đô la Mỹ/ năm [41], [80] Tại Châu Âu mỗi năm có khoảng1,6 triệu trường hợp CTSN và 66.000 trường hợp tử vong do CTSN [53].Theo Ủy Ban ATGT Quốc gia Việt Nam năm 2016 cả nước có 21.000 vụTNGT trong đó có 9.000 trường hợp tử vong và 10 tháng đầu năm 2017 cảnước có 6.800 trường hợp tử vong do TNGT, có 2.200 trường hợp tử vong doCTSN chiếm khoảng 30% [8] Bệnh viện Chợ Rẫy năm 2016 có 6.403 trườnghợp CTSN, tử vong do CTSN nặng là 532 trường hợp chiếm khoảng 10% [8].Nguyên nhân CTSN do tai nạn giao thông chiếm 24,5% Tuổi gặp chấnthương nhiều nhất là từ 15 đến 29 tuổi,về giới tính nam giới bị nhiều gấp 3 lần

so với nữ giới và tình trạng này thường xảy ra ở những nước thu nhập trungbình và thấp (80%)

Chấn thương sọ não nặng là tình trạng tổn thương não nghiêm trọng dochấn thương gây ra.Theo Hiệp hội phẫu thuật thần kinh Mỹ (AANS) được

xem là CTSN nặng khi bệnh nhân CTSN có GCS ≤ 8 điểm kèm tổn thươngnão rõ ràng trên phim chụp cắt lớp vi tính (CT scan) [22], [30].

1.1.1 Sơ lược giải phẫu sọ não liên quan đến tổn thương não do chấn thương

Não được bọc bởi xung quanh bởi sọ não (neurocranium) Sọ não baogồm một nền sọ dày bên dưới và những xương phẳng hình thành nên vòm sọ

ở phía trên Các xương liên kết nhau bởi các khớp răng cưa

Hình 1.1: Hình hộp sọ nhìn từ trước và bên

“Nguồn: Nguyễn Quang Quyền, 2007” [12]

Xung quanh não là màng não, có 3 lớp từ nông đến sâu như màngcứng, màng nhện và màng mềm (màng nuôi) tạo nên các khoang màng cứng,dưới màng cứng và khoang dưới nhện chứa dịch não tủy.

Màng cứng chia não thành hai phần là liềm não và lều tiểu não Trong

đó liềm não chia đại não thành hai bán cầu bên trái và bên phải liên kết nhaubởi thể chai Lều tiểu não tách não thành hai phần, phía trên là đại não và phíadưới là thân não (brain sterm) và tiểu não (cerebellum)

Hình 1.2: Các lớp màng não và xoang tĩnh mạch dọc trên

“Nguồn: Nguyễn Quang Quyền, 2007” [12].

Não gồm có đại não, tiểu não, thân não và các hệ thống thần kinh-mạchmáu

Đại não gồm hai bán cầu, mỗi bán cầu được chia thành các th y: thùytrán, đỉnh, thái dương, chẩm và thùy đảo Sâu bên trong não có cặp đồi thị vàhạch nền bao gồm nhân đuôi, nhân cầu nhạt và nhân bèo sẫm Hai bán cầuliên kết với nhau bởi thể chai

Thân não bao gồm từ đầu đến đuôi là não giữa, cầu não và hành não

hô hấp, trung tâm phản xạ, trung tâm tim mạch, trung tâm điều hòa thân nhiệt

và thức tỉnh khác

Hình 1.3: Thiết đồ cắt dọc của đại não

“Nguồn: Nguyễn Quang Quyền, 2007” [12]

Tiểu não bao gồm thùy nhộng tiểu não ở giữa, hai bán cầu tiểu não ởhai bên và thùy nhung nhân ở dưới

Nằm sâu bên trong là hệ thống não thất chứa DNT, DNT được tạo ratrong não thất hoạt động lưu thông với nhau và được hấp thụ bởi các các hạtmàng nhện Dịch não tủy lưu thông trong não thất theo hướng từ trên xuốngdưới: từ não thất bên qua các lỗ Monroe vào não thất ba và thông qua cống

não (cống Sylvius) đổ vào não thất tư Tuần hoàn DNT cuối cùng thoát ra

khỏi hệ thống não thất thông qua các lỗ Magendie (ở giữa) và lỗ Luschka (ở

phía bên) vào khoang dưới nhện trước khi được hấp thụ bởi các hạt màngnhện.

Hình 1.4: Hệ thống não thất

“Nguồn: Nguyễn Quang Quyền, 2007” [12]

Não được cung cấp máu từ hai nguồn mạch chính: hệ thống động mạchcảnh và động mạch sống nền

Hệ thống mạch cảnh: ĐM cảnh chung bên phải được tách ra từ thân

ĐM cánh tay đầu và ĐM cảnh chung bên trái bắt nguồn từ quai ĐM chủ và đilên dọc theo cơ ức đòn chũm đến ngang mức đốt sống cổ C4 chia thành 2nhánh ĐM cảnh ngoài và ĐM cảnh trong

Động mạch cảnh trong phân ra các nhánh: ĐM não giữa, ĐM nãotrước, ĐM mạc trước và ĐM thông sau Cung cấp máu mặt ngoài vỏ não(nhánh nông) và tưới máu các nhân xám trung ương (nhánh sâu).

Động mạch cảnh ngoài cấp máu cho phần ngoài v ng sọ mặt, có nhữngnhánh tận như ĐM thái dương nông, ĐM hàm trên và trong đó có các nhánh

ĐM màng não giữa áp sát xương hộp sọ và màng cứng

Động mạch thân nền do nhánh 2 ĐM đốt sống hợp thành chia thành

ĐM não sau, các nhánh bên như ĐM tiểu não dưới, ĐM tiểu não giữa và ĐMtiểu não trên Động mạch tiểu não sau phân nhánh tưới máu v ng thái dương

và v ng chẩm

Máu lưu thông trong não được đảm bảo nhờ hệ thống tuần hoàn bàng

hệ quanh thân não hay còn gọi vòng đa giác Willis ở đáy sọ

Hình 1.5: Vòng động mạch quanh thân não (đa giác Willis)

“Nguồn: Nguyễn Quang Quyền, 2007” [12]

Hệ thống TM và các xoang TM khác với hệ thống TM khác của cơ thể.

Hệ thống TM trong não được đổ vào hệ thống TM xoang màng cứng, cácxoang màng cứng không có van, dẫn lưu máu của não và cuối c ng đổ vàoxoang tĩnh mạch cảnh

1.1.2 Cơ chế chấn thương - Phân loại tổn thương não trong chấn thương

sọ não nặng

1.1.2.1 Cơ chế chấn thương sọ não

Trong CTSN nặng thường do hai cơ chế chính gây tổn thương não khichấn thương là cơ chế trực tiếp và cơ chế lực quán tính [18], [27], [53]

Hình 1.6: Cơ chế chấn thương sọ não

“Nguồn: Harrison’s Principles of Internal Medicine, 2015” [60]

Cơ chế trực tiếp: đầu không di chuyển bị, vật tác động mạnh vào như

dưới chỗ lực tác động như máu tụ ngoài màng cứng, máu tụ dưới màng cứng,dập não hoặc tụ máu nội sọ.

Cơ chế lực quán tính: trong trường hợp này do tai nạn giao thông, té

ngã từ trên cao xuống Khi có tình trạng tăng hay giảm tốc đột ngột của hộp

sọ thì não bên trong hộp sọ vẫn còn chuyển động theo quán tính, kết quả tạonên các tổn thương khu trú ở bề mặt não, đặc biệt là các tĩnh mạch cầu nối vỏnão và màng não bị xé đứt Não bị chuyển dịch theo đường thẳng và xoáy nênnão bị trượt lên các gờ xương gây đứt mạch máu não, tổn thương thân não,tổn thương sợi trục lan tỏa gây tổn thương dập não (contre coup contusion)

1.1.2.2 Phân loại tổn thương trong chấn thương sọ não

 Tổn thương não nguyên phát

Các tổn thương xương sọ, mô não, mạch máu, thần kinh tức thì sauchấn thương Thương tổn có thể khu trú (một hoặc nhiều nơi) hoặc lan tỏa(DAI và DVI)…

 Tổn thương não thứ phát

Các thương tổn xuất hiện chậm sau tổn thương nguyên phát nhưng lại

để lại di chứng nặng nề, thậm chí tử vong: Thiếu máu cục bộ (Ischemia) Thiếu oxy não (Hypoxic), Ph não (do tổn thương màng tế bào và hàng ràomáu não), sưng não (do ứ trệ tuần hoàn, chủ yếu ở hệ thống xoang và tĩnhmạch dẫn lưu), tăng áp lực nội sọ, giãn não thất, thoát vị não, nhiễm tr ng, rốiloạn nước và điện giải (Đa niệu nhạt, SIADH, CSW)

-1.2 Đặc điểm mức độ hôn mê trong chấn thương sọ não nặng

Hôn mê là trạng thái bệnh lý biểu hiện bằng mất ý thức, mất vận độngchủ động, mất đáp ứng với ngôn ngữ với kích thích từ môi trường bên ngoài,rối loạn các phản xạ và thần kinh thực vật do nhiều nguyên nhân gây ra [7],[51], [53], [59], [68] trong đó CTSN nặng là nguyên nhân thường gặp trên

lâm sàng Khi CTSN nặng các cấu trúc não như ở bán cầu, hạch nền, vùngthân não hay hệ thống lưới bị tổn thương nghiêm trọng từ đó ảnh hưởng đếnhoạt động thức tỉnh của hệ lưới dẫn đến hôn mê [59].

Hình 1.7: Hệ lưới (Hệ thống hoạt hóa RAS)

“Nguồn: Harrison’s Principles of Internal Medicine, 2015” [60]

Đánh giá và theo dõi diễn tiến của thương tổn thần kinh sau CTSN đóngvai trò rất quan trọng Trong đó, tri giác (dựa trên thang điểm Glasgow comascale) là một trong những tiêu chuẩn hàng đầu cho việc phân loại mức độCTSN [32], [74] Thang điểm có 3 yếu tố là đáp ứng bằng mắt (E), lời nói

(V) và vận động (M) [15], [68] (phụ lục 1 đính kèm) Đây là một phương

pháp đánh giá tình trạng ý thức của người bệnh một cách lượng hóa, khákhách quan, đáng tin cậy, có giá trị tiên lượng và rất thuận tiện trong việc theo

dõi diễn tiến của người bệnh [42], [62] Theo Hiệp hội Phẫu thuật thần kinh

Mỹ (AANS) được coi là CTSN nặng khi bệnh nhân bị CTSN có GCS ≤ 8điểm [22], [68] kèm với hình ảnh thương tổn rõ trên CT scan não

Tri giác giảm phản ánh nguy cơ có biến chứng nội sọ, tăng thể tích máu

khí, huyết động, điện giải, toan kiềm ) cần thực hiện ngay và đồng thời vớiviệc chụp CT scan sọ não kiểm tra.

Tuy tri giác có một vai trò quan trọng nhưng không thể dựa vào tri giácthuần túy để tiên lượng bệnh nhân Đánh giá tiên lượng còn dựa vào các tiêuchuẩn khác như: dấu hiệu sinh tồn, dấu thần kinh khu trú, các phản xạ nuốt

- Dấu thần kinh khu trú: giãn đồng tử (một bên hay hai bên) sau đóliệt nửa người đối bên, cơn co giật động kinh cục bộ, rối loạn chứcnăng vận động và ngôn ngữ

- Dấu hiện tăng ALNS: Mạch chậm - HA tăng - Phù gai thị [7], [42]

- Đánh giá chức năng thân não qua các phản xạ thân não (Thebrainstem reflexes) như phản xạ đồng tử, phản xạ mắt búp bê, phản

xạ tiền đình, phản xạ giác mạc, hầu họng [54], [59], [68], [84].Nên cần đánh giá diễn biến lâm sàng CTSN qua nhiều thời điểm cũngnhư phải xét đến sự phù hợp về mặt lâm sàng với cơ chế chấn thương và hìnhảnh học CTscan sọ não

1.3 Đặc điểm hình ảnh học tổn thương não trên CT scan não

CT-scan sọ não cho đến nay vẫn là phương tiện hình ảnh học có giá trịsớm và chính xác nhất trong chẩn đoán và theo dõi diễn tiến CTSN, không bịhạn chế do các thiết bị đi kèm trên người bệnh nhân (như máy thở, máy tạonhịp, máy phá rung, dị vật kim loại ) cho phép khảo sát tình trạng cấu trúcxương sọ, vị trí, kích thước khối máu tụ và nhu mô não

1.3.1 Các loại tổn thương não do chấn thương làm tăng ALNS

Những tổn thương nguyên phát [4], [6], [14].

 Máu tụ ngoài màng cứng

 Máu tụ dưới màng cứng.

 Máu tụ trong não

 Máu tụ trong não thất

 Dập não

 Xuất huyết dưới nhện

 Tổn thương sợi trục lan tỏa

Những tổn thương thứ phát [4], [6], [14]:

 Phù não khu trú hay lan tỏa

 Đẩy lệch đường giữa, não thất bị biến dạng hay bị chèn ép mất

 Xóa mờ hay xóa mất các bể DNT quanh thân não

 Thoát vị não

Các tổn thương não trên CT scan ở bệnh nhân CTSN nặng thường gặp: 1.3.1.1 Tụ máu ngoài màng cứng (Epidural hematoma - EDH):

Hình 1.8: Máu tụ ngoài màng cứng

“Nguồn: Ng Thanh Hải, 2004 và Phạm Ngọc Hoa, 2008” [4], [6]

Hình ảnh tổn thương tăng đậm độ, hình thấu kính lồi hướng về phíanhu mô não, không vượt qua đường giữa do máu tụ bị dưới hạn

1.3.1.2 Tụ máu dưới màng cứng cấp (Subdural hematoma - SDH):

Hình 1.9: Máu tụ dưới màng cứng

“Nguồn: Ng Thanh Hải, 2004 và Phạm Ngọc Hoa, 2008” [4], [6]

Máu tụ đậm độ cao, không đồng nhất, giới hạn trong lõm có hình răngcưa hướng về phía nhu mô não (do máu lấn vào giữa các rãnh cuộn não) Cóthể một tổn thương hay kèm với những tổn khác, có thể vượt qua đường giữa

1.3.1.3 Máu tụ trong não (intracerebral hematoma - ICH):

Khối choán chỗ có đậm độ thay đổi so với nhu mô não, có thể sátxương hộp sọ hay sâu bên trong, thường có viền và ph nề xung quanh Đậm

độ thay đổi theo thời gian

Hình 1.10: Máu tụ trong não

“Nguồn: Ng Thanh Hải, 2004 và Phạm Ngọc Hoa, 2008” [4], [6]

1.3.1.4 Xuất huyết trong não thất (Intravencular Hemorrhage – IVH)

Hình 1.11: Xuất huyết trong não thất

“Nguồn: Phạm Ngọc Hoa, 2008”, [6]

Hình ảnh tổn thương có đậm độ tăng trong não thất, có kèm hoặc khôngmực dịch-máu Đi kèm các tổn thương nhu mô não nguyên phát khác nhưTTST lan tỏa, tổn thương chất xám sâu, thân não

1.3.1.5 Dập não (Contusion):

Hình ảnh tổn thương tăng đậm độ không đều, phù xung quanh, ranhgiới phía ngoài không đều Do nhu mô não bị va đập hoặc chất trắng, chấtxám “ trượt” lên nhau

Hình 1.12: Dập não th y trán trái

“ Nguồn:Phạm Ngọc Hoa, 2008” [6]

1.3.1.6 Xuất huyết dưới nhện (Subarachoid Hematoma – SAH)

Hình 1.13: Xuất huyêt dưới nhện

“Nguồn: Ng Thanh Hải, 2004 và Phạm Ngọc Hoa, 2008” [4], [6]

Tổn thương do máu tụ trong nhu mô não, vỡ vào não thất có thể chảyvào khoang dưới nhện qua các lỗ Magendie và lỗ Luschka CT là phương tiệnphát hiện thấy hình ảnh tăng đậm độ rãnh vỏ não, liềm não hay các bể DNT

Do tổn thương mạch máu màng nhện-màng nuôi

1.3.1.7 Tổn thương sợi trục lan tỏa (Diffuse Axonal Injury- DAI)

Hình 1.14: Tổn thương sợi trục lan tỏa

“Nguồn: Ng Thanh Hải, 2004 và Phạm Ngọc Hoa, 2008” [4], [6]

Trên CT ban đầu có thể bình thường Các nốt giảm đậm độ giữa chấttrắng và chất xám, ph não Các ổ hoặc nốt xuất huyết nhỏ, đặc biệt là ở ranhgiới xám-trắng và thể chai MRI có giá trị trong chẩn đoán, đánh giá TTSTlan tỏa (hình ảnh trên MRI tăng tính hiệu trên T2W - DWI)

1.3.1.8 Hình ảnh tổn thương não thứ phát:

 Phù não: là v ng giảm đậm độ mô não xung quanh

 Dấu hiệu choán chỗ : là dấu hiệu đè đẩy các cấu trúc kế cận gây thiếumáu não, thiếu oxy não, nhồi máu não hay chảy máu thứ phát Dựavào độ di lệch đường giữa, được chia làm 3 độ : Độ I (di lệch <5mm); độ II (di lệch 5-10 mm); độ 3 (di lệch > 10 mm)

 Thoát vị não:

Hình 1.15: Thoát vị não

“Nguồn: Ng Thanh Hải, 2004 và Phạm Ngọc Hoa, 2008” [4], [6]

1.3.2 Đánh giá tiên lượng tổn thương não trên CT scan não ở bệnh nhân chấn thương sọ não phân loại theo tiêu chuẩn Marshall và phân loại theo thang điểm Rotterdam

 Loại tổn thương: máu tụ (ngoài hay dưới màng cứng) hay máu tụ trongnão, trong não thất hoặc dưới nhện, tổn thương trục lan tỏa

 Thể tích khối choán chỗ

 Những ảnh hưởng của khối choán chỗ như đẩy lệch đường giữa, chén

ép hay xóa mờ hay xóa mất các bể DNT ở nền sọ

 Tổn thương phối hợp như dập não rải rác kết hợp máu tụ hay XHDN,XHNT

Phân loại tổn thương não trên CT Scan não theo tiêu chuẩn

1.4.1 Áp lực nội sọ và những ảnh hưởng của áp lực nội sọ.

Hộp sọ có thể tích khoảng 1400 - 1700 ml chứa các thành phần nãochiếm 80%, máu lưu thông (10%), dịch não tủy (10%) và có thể kèm theocác thành phần khác (máu tụ, u não, áp xe não…) khi một thành phần tăng lênthì các thành phần khác giảm xuống để duy trì cho áp ALNS không thay đổi,đây là cơ chế bù trừ trong não, cơ chế này tuân theo định luật Monroe-Kellie[73], [89] Nếu thành phần đó vẫn tiếp tục tăng cơ chế bù trù thất bại thì áp lựctrong sọ tăng lên

Ở người trưởng thành ALNS bình thường khoảng 20mmHg Nó đượcduy trì ổn định theo cơ chế tĩnh, giúp cho sự tuần hoàn, tưới máu ở não ổn

định từ đó đảm bảo chức năng hoạt động của não Khi ALNS > 20mmHg gọi

Hình 1.17: Đường cong thể tích và áp lực nội sọ

chế chấn thương mà thương tổn nội sọ có thể khu trú, nhiều nơi hay lan tỏa, vịtrí thương tổn (khối choáng chỗ) liên quan trực tiếp, ảnh hưởng đến những

v ng não chức năng Hậu quả của tăng ALNS là làm giảm lưu lượng tưới máunão dẫn tới vòng xoáy bệnh lý làm tổn thương não càng trở nên nặng [15],[18], [26]

Sơ đồ 1.1: Cơ chế hôn mê do tăng ALNS trong CTSN

“Nguồn: Trần Quang Vinh, 2013” [18].

Tăng áp lực nội sọ sau chấn thương thường không thường xuyên Tronggiai đoạn đầu sau chấn thương, ALNS tăng nhanh c ng với sự hình thành củacác thương tổn sau đó giảm dần do cơ chế tự điều hoà Hầu hết các diễn tiếntăng ALNS sau chấn thương liên quan đến ph não, khoảng 3 đến 10 ngàysau chấn thương, chủ yếu là do sự hình thành các thương tổn thứ phát phá vỡcân bằng ALNS - Tưới máu não và tạo trạng thái cân bằng mới có thể do tựđiều hoà và can thiệp điều trị

Các yếu tố ảnh hưởng đến áp lực nội sọ gồm: Gia tăng thể tích máu tụ

máu, toan máu, tăng áp ổ bụng lồng ngực (ứ máu tĩnh mạch cảnh trong), động kinh

-Phù não lan tỏa có tỉ lệ tử vong cao do cơ chế chấn thương nghiêmtrọng, tổn thương sợi trục lan tỏa gây mất chức năng não trầm trọng, theo sau

đó là ph não lan tỏa và thoát vị não trung tâm (chủ yếu chèn ép dọc theo trục

Dập não

RL T khí (CO2)

thân não) Tổn thương khu trú thường có thời gian diễn tiến tương đối dài hơn

và phụ thuộc vào tốc độ hình thành khối máu tụ, mức độ chèn ép đường lưuthông DNT (giãn não thất) và kích thước khoang sọ (hố sau, hố thái dươnghay bán cầu não)

Thiếu máu não trong CTSN nặng: Não không phải là tổ chức có dự trữnăng lượng, mọi hoạt động của não đều nhờ vào sự cung cấp năng lượngthông qua lượng máu lên não Lưu lượng máu lên não chiếm tới 15%cung lượng tim (khoáng 50ml/100g tổ chức não/phút) Sự tưới máu nàyphụ thuộc vào ALTMN và SĐKTMMN theo công thức LLTMN =LLTMN/SĐKTMMN

Trong đó ALTMN = HATB - ALNS Áp lực tưới máu não là áp lực cầnthiết để đẩy máu cung cấp đầy đủ cho não đó là sự phản ánh thích hợp về mặtlâm sàng cho LLTMN Bình thường ALTMN từ 70 - 90 mmHg (khoảng750ml/phút) và HATB từ 50 - 150 mmHg

• Khi ALTMN < 60 mmHg tưới máu não sẽ bị giảm Khi ALTMN < 20mmHg tế bào não chết không hồi phục Các bệnh lý liên quan đến tăng ALNS

sẽ làm giảm áp lực tưới máu não gây ra các tổn thương do thiếu máu toàn bộhoặc khu trú

• Khi HATB ≤ 60 mmHg, ALMTN và LLTMN giảm sẽ không đủ đápứng các nhu cầu chuyển hóa bình thường của não dẫn đến tình trạng thiếumáu não cục bộ có thể xảy ra chỉ sau 15-30 phút Hiện tượng thiếu máu nãocòn phụ thuộc vào thời gian duy trì tình trạng thiếu máu như khi LLTMN đạt5ml/100g/phút duy trì tưới máu hơn 1,5 giờ, khi LLTMN 10ml/100g/phút hơn

3 giờ; mức 15ml/100g/phút hơn 3,5 giờ hoặc mức 18 ml/100g/phút hơn 4 giờ[55]

• Sức đề kháng mạch máu não được tính theo công thức SĐTMMN =ALTMN/LLTMN quyết định bởi sự co giãn của các tiểu động mạch tiền maomạch, sức cản mạch máu, chiều dài mạch máu, độ nhớt máu và bán kính lòngmạch Cơ chế điều hòa này là do sự thay đổi sức đề kháng của hệ thông mạchmáu não tùy theo ALMTN Khi ALTMN tăng thì SĐTMMN tăng (co mạch)

để giữ một lưu lượng máu não hằng định kèm theo sẽ là làm giảm thểLLTMN trong não Ngược lại khi ALTMN giảm thì SĐKTMMN cũng giảm(giãn mạch) để duy trì lưu lượng máu như cũ và đồng thời làm tăng thể tíchmáu trong não dẫn đến tăng ALNS

• Lưu lượng tưới máu não: Thời gian và mức độ thiếu máu tại các tổchức xung quanh v ng não bị tổn thương sẽ quyết định mức độ tổn thươngthứ phát

• Khi LLTMN > 25ml/100g/1 phút thì không có tổn thương nào xảy ra

• Khi LLTMN 20-25ml/100g/1 phút các neuron có thể bị ức chế, v ngnày gọi là v ng thiếu máu tạm thời

• Khi LLTMN < 20ml/100g/1 phút là ngưỡng thiếu máu não, tế bào nãophụ thuộc vào thời gian thiếu máu, v ng này là v ng thiếu máu thật sự Tếbào não sẽ hồi phục nếu được tái lập tuần hoàn trong thời gian ngắn, nếu kéodài tế bào não sẽ chết thực sự

Như vậy LLTMN bị ảnh hưởng và điều chỉnh bởi một số yếu tố, bao

lượng tuần hoàn, sự tăng vận mạch và tự điều chỉnh não

1.4.2 Chỉ định đo và theo dõi ALNS trong CTSN nặng

Theo Hiệp hội chấn thương đầu ở Mỹ 2010 chỉ định đo và theo dõiALNS cho tất cả trường hợp chấn thương sọ não là bước cần thiết và quantrọng cho điều trị tăng ALNS [58], [76]

1.4.3 Các phương pháp và qui trình đo áp lực nội sọ

Các phương pháp đo áp lực nội sọ:

Có nhiều phương pháp đo và theo dõi ALNS, mỗi phương pháp có ưu

và khuyết điểm khác nhau [24] Những phương pháp như đo ALNS ngoàimàng cứng, dưới màng cứng, đo trong nhu mô não, trong não thất, khoangdưới nhện Chúng tôi d ng phương pháp đo ALNS trong nhu mô não [1], [23]

Hình 1.18: Vị trí - phương pháp đo ALNS

“Nguồn: Nguyễn Ngọc Anh, 2011” [1]

Qui trình đo áp lực nội sọ:

A Chuẩn bị bệnh nhân

lợi ích của phương pháp và những rủi ro có thể do thủ thuật mang lại

thuật

B Quy trình đặt catheter

catheter, khẩu trang, áo vô tr ng, găng tay vô tr ng

tại chỗ

dẫn của nhà sản xuất

giữa đường kẻ từ trục nhãn cầu lên qua cung mày khoảng 12 cm, đườngnày cách đường giữa trán chẩm 2 cm Tại vị trí cách 12 cm kẻ đườngngang song song mặt phẳng trán, điểm cắt của 2 đường thẳng là nơikhoan đặt catheter Có thể đặt các vị trí khác khi cần thiết, tránh đi quacác xoang tĩnh mạch

loại catherter nội sọ

- Theo dõi ALNS trong nhu mô não: màng cứng bị xuyên thủng, sợi cảmbiến được đưa qua một vít cố định trước đặt vào nhu mô não.

đầu dò vào nhu mô não, đánh giá các dạng sóng trên màn hình Khi cácdạng sóng thỏa đáng, khâu kín đường rạch da

Hình 1.19: Cảm biến biến đổi - Đầu cảm biến sợi quang học

“Nguồn: Nguyễn Sĩ Bảo, 2009” [2].

Ghi nhận giá trị ALNS (mmHg) sau khi điều chỉnh các rối loạn về hằng sốsinh học bình thường( thường là sau 30 - 60 phút sau đặt) Sau đó theo dõidiễn biến ALNS liên tục và ghi nhận giá trị mỗi 2 giờ cho đến khi kết thúc đotheo dõi ALNS Từ đó tính giá trị trung bình ALNS, phân giá trị ALNS theocác mức độ tăng ALNS như sau:

ALNS bình thường ALNS tăng ít ALNS tăng

nhiều

ALNS rất tăng

≤ 20 mmHg >20-25mmHg 25-40mmHg >40mmHg

Ngoài ra theo dõi các biến chứng của liên quan đến đo theo dõi điều trị vàghi nhận thời gian theo dõi ALNS, vị trí đặt catheter

1.4.4 Điều trị tăng ALNS

Mục tiêu điều trị chấn thương sọ não là kiểm soát tốt các tổn thươngnguyên phát và ngăn ngừa những thương tổn thứ phát nhằm hạn chế tổn thấtchức năng thần kinh đến mức tối đa có thể

Đối với bệnh nhân CTSN nặng, việc hồi sức thần kinh trước và sauphẫu thuật cấp cứu có vai trò cực kỳ quan trọng, không nên bỏ phí bất kỳkhoảng thời gian nào Duy trì các chỉ số sinh lý toàn thân và nội sọ trong điềukiện tốt nhất có thể nhằm hạn chế đến mức tối đa các yếu tố bất lợi như:

< 142mEq/L)

Theo khuyến cáo hướng dẫn điều trị CTSN nặng của TBF [22], [30].Điều trị tăng ALNS có hiệu quả đòi hỏi phải có chẩn đoán chính xác, thôngqua việc đo và theo dõi ALNS giúp cho các bác sĩ duy trì được ALTMN ởmức 70 - 90 mmHg với mục tiêu làm giảm ALNS đồng thời giải quyếtnguyên nhân gây tăng ALNS.

1.4.4.1 Điều trị tăng áp lực nội sọ

A Điều trị chung:

Tất cả các bệnh nhân CTSN nặng điều trị theo phác đồ chung trước khican thiệp đặt catheter theo dõi ALNS :

* Tăng thông khí : Cài đặt máy thở

• Cài đặt ban đầu các thông số: kiểu thở A/C hoặc SIMV, tần số thở=12

hạ dần xuống <60%, tốt nhất là duy trì trong khoảng 40%

• Thử khí máu động mạch sau khi được thông khí nhân tạo 30 phút để

chỉnh lại thông số của máy thở để đạt được yêu cầu của bệnh lý

• Trong trường hợp bệnh nhân thở nhanh, nhiễm kiềm hô hấp, ưu tiênchọn kiểu thở SIMV, kết hợp với các thuốc giảm đau và an thần sẽ giúpđiều chỉnh tình trạng rối loạn này(3)

• Trong trường hợp cần thiết để cải thiện tình trạng thiếu oxy (giảm

không làm tăng ALTS

* Tƣ thế: Bệnh nhân cần được đặt ở tư thế đầu cao 30°, tránh để cổ gấp

hoặc nghiêng sang một bên, giảm tối thiểu các động tác có thể gây ra phản xạValsalva như hút đàm qua nội khí quản

* Bảo đảm khối lƣợng tuần hoàn: Truyền dịch tinh thể muổi đẳng trương

NaCl 9‰ 1ml/kg/giờ

đặt catheter tĩnh mạch trung tâm để theo dõi áp lực tĩnh mạch trung tâm

• Lượng nước tiểu từ 0,5 -1 ml /kg /giờ (khoảng 30-60 ml/giờ)

• Trường hợp thiếu máu: truyền máu khi hematocrite < 30%

• Hạ huyết áp (HATT < 100 mmHg) hay ALTMN < 60 mmHg: sẽ gâythiếu máu nuôi ở não Luôn duy trì huyết áp trung bình > 80-90mmHg

• Có thể sử dụng Nor-epinephrine hoặc Dopamine để nâng huyết áp lêntrong các trường hợp HA vẫn còn thấp sau khi đã b đủ dịch

• Đặt catheter động mạch quay và nối với hệ thống theo dõi huyết ápđộng mạch xâm lấn liên tục

* An thần - giảm đau - giãn cơ: Được thực hiện theo phác đồ đang sử dụng

tại Khoa Hồi sức Ngoại Thần kinh có thể dùng các thuốc an thần, giảm đau,giãn cơ để bệnh nhân nằm yên, không vật vả, không thở chống máy như

• Midazolam: 10mg mỗi 4 giờ hoặc bơm điện 0,02-0,2 mg/kg/giờ

• Morphine: 10 mg mỗi 4 giờ, hoặc bơm điện 0,02-0,2 mg/kg/giờ

• Propofol: 0,3-3 mg/kg/giờ

• Hay kết hợp Fentanyl 0,015 g/kg/phút kết hợp với Midazolam 0,5μg/kg/phút (truyền liên tục bằng bơm tiêm điện)

* Kiểm soát thân nhiệt: duy trì thân nhiệt 36 - 37 độ C Khi thân nhiệt

tăng >38 độ C cần can thiệp các biện pháp hạ thân nhiệt như dùng thuốc hạsốt, chườm mát tối đa, để hạ thân nhiệt khoảng 33 - 34 độ C

* Xử trí các rối loạn kèm theo: Tăng hạ đường huyết, tăng hạ điện giải

đồ như hạ Natri máu(Na < 140 mEq/L, hạ hay tăng đường huyết (ĐH

<70mg/dL hay > 180mg/dL)

B Các biện pháp điều trị đặc hiệu

Sau khi đảm bảo các biện pháp điều trị chung

 Điều trị chống ph não khi ALNS > 22 mmHg kéo dài ≥ 10 phút

• Liều đầu tiên (first line Therapy): NaCl 3% 250 ml truyền TM

trong 15 phút (chống chỉ định khi NaCl > 160 mmol/L)

• Tri liệu thay thế: Mannitol 0.25-1.0 gm/kg truyền TM.Với điều kiệnNatri máu < 160 mmol/L và/hoặc ALTT máu < 320 mOsm/L Cầnkiểm tra điện giải đồ hay áp lực thẩm thấu máu mỗi 4 giờ

 Chỉ định thuốc an thần, giảm đau, giãn cơ, giảm chuyển hóa bảo vệnão: Barbituratle, Midazolam, Phenobarbital, Thiopental, Fentanyl, Propofol

• Liều Pentobarbital 10 mg/kg tiêm TM trong 10 phút, sau đó 5mg/kg/h x 3 giờ, và giảm 1 mg/kg/giờ (truyền TM) Khi ALNS < 22mmHg tập cai Pentobarbital trong 48 - 72 giờ Hay Fentanyl 25 -

500 mcg/ giờ (truyền TM)) hoặc Propofol 10 - 50 mcg/kg/phút(truyền TM)

 Dự phòng hay điều trị động kinh: Phenytoin, Valproate acid hayLevetiracetam, Phenobarbital Với liều Phenytoine 10 - 15mg/kg (bolus) hay

15 -20mg/kg/phút Valproate acid: 10 - 15mg/kg/ngày chia 2 lần, mỗi lầntruyền tĩnh mạch 01 giờ Liều Levetiracetam 500 mg (uống) mỗi 12 giờ x 7ngày (Ngưng sau 7 ngày không có động kinh)

 Bệnh nhân chảy máu dưới nhện: được d ng Nimodipin nếu có chỉ định