Đánh giá kết cục lâm sàng ngắn hạn ở bệnh nhân nhồi máu thân não có và không có điều trị tái thông

Xét về hiệu quả điều trị, phương pháp điều trị được kỳvọng là phải tái thông ngay lập tức cho bệnh nhân nhồi máu não, cụ thể là dùngthuốc tiêu huyết khối đường tĩnh mạch, hoặc can thiệp

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO BỘ Y TẾ

ĐẠI HỌC Y DƯỢC THÀNH PHỐ HỒ CHÍ MINH

SẦM THỊ NGỌC DIỄM

ĐÁNH GIÁ KẾT CỤC LÂM SÀNG NGẮN HẠN Ở BỆNH NHÂN NHỒI MÁU THÂN NÃO CÓ VÀ

KHÔNG CÓ ĐIỀU TRỊ TÁI THÔNG

Luận văn Thạc Sĩ Y Học

TP HỒ CHÍ MINH – NĂM 2018

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO BỘ Y TẾ

ĐẠI HỌC Y DƯỢC THÀNH PHỐ HỒ CHÍ MINH

SẦM THỊ NGỌC DIỄM

ĐÁNH GIÁ KẾT CỤC LÂM SÀNG NGẮN HẠN Ở BỆNH NHÂN NHỒI MÁU THÂN NÃO CÓ VÀ

KHÔNG CÓ ĐIỀU TRỊ TÁI THÔNG

Chuyên Ngành: Nội Khoa (Thần Kinh)

LỜI CAM ĐOAN

Tôi xin cam đoan đây là công trình nghiên cứu khoa học của riêng tôi Các

số liệu và kết quả trong luận án là trung thực và chưa ai công bố trong bất kỳcông trình nào khác

TP HCM, ngày tháng năm 2018

Tác giả luận văn

Sầm Thị Ngọc Diễm

MỤC LỤC

Lời cam đoan

Mục lục

Danh mục từ viết tắt i

Danh mục từ viết tắt tiếng anh ii

Danh mục đối chiếu việt – anh iv

Danh mục bảng vi

Danh mục biểu đồ - sơ đồ vii

Danh mục hình viii

MỞ ĐẦU 1

CHƯƠNG 1 TỔNG QUAN TÀI LIỆU 3

1.1 Sơ lược đặc điểm giải phẫu động mạch não: 3

1.2 Các yếu tố nguy cơ: 7

1.3 Nguyên nhân nhồi máu não: 8

1.4 Sơ lược về sinh lý bệnh thiếu máu não: 9

1.5 Đặc điểm nhồi máu thân não: 10

1.6 Các phương pháp chẩn đoán: 14

1.7 Các phương pháp điều trị: 18

1.8 Nghiên cứu về đánh giá kết cục lâm sàng: 26

CHƯƠNG 2 ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 28

2.1 Đối tượng nghiên cứu 28

2.2 Phương pháp nghiên cứu 28

2.3 Đạo đức trong nghiên cứu: 34

CHƯƠNG 3 KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU 36

3.1 Đặc điểm chung nhóm nghiên cứu: 36

3.2 Đặc điểm lâm sàng: 38

3.3 Đặc điểm cận lâm sàng và hình ảnh học: 40

3.4 Nguyên nhân và điều trị: 42

3.5 Các yếu tố ảnh hưởng quyết định tái thông: 43

3.6 Kết cục của bệnh nhân nhồi máu thân não: 47

3.7 Các yếu tố liên quan đến tiên lượng kết cục lâm sàng ngắn hạn của bệnh nhân nhồi máu thân não: 53

CHƯƠNG 4 BÀN LUẬN 56

4.1 Một số đặc điểm chung của nhóm bệnh nhân nghiên cứu: 56

4.2 Các yếu tố ảnh hưởng quyết định tái thông và không tái thông: 60

4.3 Kết cục của bệnh nhân nhồi máu thân não: 63

4.4 Các yếu tố liên quan đến tiên lượng kết cục lâm sàng ngắn hạn của bệnh nhân nhồi máu thân não: 65

KẾT LUẬN 68

KIẾN NGHỊ 69

Phụ lục Tài liệu tham khảo

ĐH Đường huyết

ĐM Động mạchHATT Huyết áp tâm thuHATTr Huyết áp tâm trươngNMN Nhồi máu não

DANH MỤC TỪ VIẾT TẮT TIẾNG ANH

ADC Apparent diffusion coefficient

CT scan Computerised Tomography scan

CTA CT angiography

CTA-SI Computerised Tomography Angiography

soursce imageDSA Digital Subtraction Angiography

DW- MRI Diffusion – weighted magnetic resonance

imagingECG Electrocardiography

FAST Face Arm Speech Time

FLAIR Fluid – attenuated inversion recovery

GCS Glasgow Coma Scale

HDL – C High density lipoprotein cholesterol

IQR Interquartile Range

LDL – C Low density lipoprotein cholesterol

MRA Magnetic Resonance Imaging

mRS Modified Rankin Scale

NIHSS National Institute of Health Stroke Scale

P1, P2 Posterior (cerebral Artery)

pc-ASPECTS Posterior circulation – Alberta Stroke Program

Early Computerised Tomography ScoreT1W, T2W MRI T1- weight, T2 – Weight MRI

TG Triglyceride

DANH MỤC ĐỐI CHIẾU VIỆT – ANH

Cộng Hưởng Từ Magnetic Resonance Imaging

Cholesterol tỉ trọng cao High density lipoprotein cholesterolCholesterol tỉ trọng thấp Low density lipoprotein cholesterolChụp cắt lớp vi tính Computerised Tomography scanChụp cộng hưởng từ xung khuếch

Chụp mạch máu kỹ thuật số xóa

nền Digital Subtraction AngiographyĐiện tâm đồ Electrocardiography

Động mạch não sau đoạn P1

(trước động mạch thông sau) và

P2 (sau động mạch thông sau)

Posterior cerebral Artery P1 and P2

Hình nguồn của cắt lớp vi tính

mạch máu có thuốc

Computerised-TomographyAngiography soursce image

Thang điểm đột quỵ viện sức

khỏe quốc gia (Hoa Kỳ)

National Institute of Health StrokeScale

Thang điểm hôn mê Glasgow Glasgow Coma Scale

Thang điểm Rankin sửa đổi Modified Rankin Scale

DANH MỤC BẢNG

Bảng 1.1: Phân loại nguyên nhân nhồi máu não theo TOAST 8

Bảng 3.1: Tuổi và giới 36

Bảng 3.2: Một số yếu tố nguy cơ 37

Bảng 3.3: Tỉ lệ tăng huyết áp lúc nhập viện 39

Bảng 3.4: Lí do nhập viện 39

Bảng 3.5: Đặc điểm cận lâm sàng: 40

Bảng 3.6: Yếu tố ảnh hưởng thời gian nhập viện sớm hay muộn 43

Bảng 3.7: Một số yếu tố khác ở bệnh nhân nhập viện ≤ 24 giờ 44

Bảng 3.8: Các yếu tố trong 3 trường hợp quyết định tái thông 46

Bảng 3.9: Các yếu tố trong các trường hợp quyết định không tái thông 47

Bảng 3.10: Phân độ mRS nhập viện và ra viện (n=46) 47

Bảng 3.11: Phân độ mRS nhập viện và ra viện nhóm trước 24 giờ 48

Bảng 3.12: Phân độ mRS nhập viện và ra viện nhóm tái thông 49

Bảng 3.13 Phân độ mRS nhập viện và ra viện nhóm không tái thông (nhập viện trước 24 giờ) 50

Bảng 3.14: Đặc điểm của 2 trường hợp kết cục xấu 50

Bảng 3.15 Phân độ mRS nhập viện và ra viện nhóm nhập viện sau 24 giờ 53

Bảng 3.16: Yếu tố liên quan tiên lượng kết cục lâm sàng 53

DANH MỤC BIỂU ĐỒ - SƠ ĐỒ

Biểu đồ 3.1: Tỉ lệ giới tính 36

Biểu đồ 3.2: Thời gian nhập viện sau khởi phát bệnh 37

Biểu đồ 3.3: Mức độ nặng theo phân độ NIHSS 39

Biểu đồ 3.4: Tỷ lệ vị trí tổn thương 41

Biểu đồ 3.5: Nguyên nhân nhồi máu thân não 42

Biểu đồ 3.6: Điều trị 42

Biểu đồ 3.7: Mức độ tàn phế theo thang điểm mRS (n=46) 47

Biểu đồ 3.8: Mức độ tàn phế theo thang điểm mRS nhóm trước 24 giờ 48

Biểu đồ 3.9: Mức độ tàn phế theo thang điểm mRS nhóm tái thông 49

Biểu đồ 3.10: Mức độ tàn phế theo thang điểm mRS nhóm không tái thông (nhập viện trước 24 giờ) 49

Biểu đồ 3.11: Mức độ tàn phế theo thang điểm mRS nhóm nhập viện sau 24 giờ 52

Sơ đồ 2.1: Sơ đồ nghiên cứu 29

DANH MỤC HÌNH

Hình 1.1: Các động mạch của não nhìn dưới 5 Hình 1.2: Các động mạch hố sọ sau 6 Hình 1.3: Thiết đồ đứng dọc giữa thân não……….10 Hình 1.4: Thang điểm đột quỵ não cấp cho tuần hoàn sau (pc-ASPECT) 16

MỞ ĐẦU

Đột quỵ là nguyên nhân dẫn tới tử vong đứng hàng thứ ba trên thế giới saubệnh tim mạch và ung thư, và là nguyên nhân hàng đầu gây tàn phế [37] Quantrọng là đột quỵ là nguyên nhân gây tàn phế thường gặp nhất ở các nước pháttriển, điều này tạo ra gánh nặng lớn cho việc chăm sóc y tế Đột quỵ là vấn đềthời sự ngày càng quan trọng của y học và xã hội vì tuổi thọ trung bình ngàycàng tăng trong khi nguy cơ đột quỵ tăng theo tuổi Hậu quả của đột quỵ rấtlớn, làm giảm, mất khả năng sống độc lập của cá nhân người bệnh và tạo gánhnặng kinh tế đáng kể cho xã hội [2] Tại Mỹ, đột quỵ là nguyên nhân gây tửvong đứng hàng thứ tư (sau bệnh tim mạch, ung thư, bệnh phổi tắc nghẽn mạntính) và là nguyên nhân phổ biến gây tàn tật Mỗi năm có khoảng 800.000 người

Mỹ bị đột quỵ và khoảng 130.000 người chết do đột quỵ [45]

Ở Việt Nam đã có nghiên cứu về tỉ lệ mắc bệnh và tỉ lệ tử vong của độtquỵ Nghiên cứu của Đặng Quang Tâm (2005) tại Cần Thơ cho thấy tỉ lệ hiệnmắc của đột quỵ não là 129/100.000 dân, tỷ lệ mới mắc là 29.4/100.000 dân/năm, tỉ lệ tử vong là 33,53/100.000 dân/năm [7]

Đột quỵ được chia thành 2 nhóm lớn gồm có đột quỵ nhồi máu não và độtquỵ xuất huyết não Ở các nước Âu- Mỹ tỉ lệ xuất huyết não chỉ chiếm 10-15%,trong khi nhồi máu não chiếm tỉ lệ 80-85 % Ở Châu Á tỉ lệ chảy máu não cócao hơn so với các nước Âu- Mỹ nhưng không cao hơn nhồi máu não Nhồimáu não được chia thành nhồi máu não thuộc vùng cấp máu của tuần hoàntrước và vùng cấp máu của tuần hoàn sau Nhồi máu tuần hoàn sau chiếm tỉ lệkhoảng 20 % của nhồi máu não, trong đó nhồi máu thân não Ở nước ta nhồimáu thân não thường được mô tả trong các nghiên cứu về nhồi máu tuần hoànsau.[1],[10]

Trong những năm gần đây, những tiến bộ khoa học đạt được đã giúp điềutrị hiệu quả hơn trong giai đoạn cấp, mang lại những hiệu quả đáng kể về kếtcục lâm sàng cũng như cải thiện khả năng phòng bệnh Mục tiêu điều trị là cảithiện tỷ lệ tử vong, tránh tối đa tàn phế và mang lại chất lượng sống tốt hơn chonhững người còn sống Xét về hiệu quả điều trị, phương pháp điều trị được kỳvọng là phải tái thông ngay lập tức cho bệnh nhân nhồi máu não, cụ thể là dùngthuốc tiêu huyết khối đường tĩnh mạch, hoặc can thiệp lấy huyết khối bằngdụng cụ cơ học, hoặc phối hợp cả hai [5] Tuy nhiên, bệnh nhân có thể đến vớichúng ta không phải trong giai đoạn có thể tái thông được mà chỉ có thể điềutrị nội khoa Hơn nữa, trong nhồi máu não thuộc về nhóm mạch máu não tuầnhoàn sau, cụ thể là nhồi máu thân não thời gian được chẩn đoán và lựa chọnđiều trị tái thông vẫn còn chưa thống nhất, kết cục lâm sàng giữa các nhómbệnh nhân có và không điều trị tái thông chưa rõ Hiện tại, ở Việt Nam cónghiên cứu của tác giả Lê Tự Phương Thảo về tiên lượng chung của nhồi máunão tuần hoàn sau [12] nhưng chưa có nghiên cứu nào đánh giá riêng cho nhồi

máu thân não nên chúng tôi thực hiện nghiên cứu: “Đánh giá kết cục lâm sàng ngắn hạn ở bệnh nhân nhồi máu thân não có và không có điều trị tái thông”

với các mục tiêu như sau:

1 Đánh giá các yếu tố ảnh hưởng đến quyết định tái thông ở bệnh nhânnhồi máu thân não

2 Mô tả kết cục sống, hồi phục chức năng của các bệnh nhân nhồi máuthân não

3 Tìm các yếu tố liên quan đến tiên lượng kết cục lâm sàng của bệnh nhânnhồi máu thân não

CHƯƠNG 1 TỔNG QUAN TÀI LIỆU

Đột quỵ là một hội chứng lâm sàng, đặc trưng bởi hiện tượng mất chứcnăng não cục bộ cấp tính và kéo dài trên 24 giờ, có thể gây tử vong, với nguyênnhân là tổn thương một cách tự phát hệ thống mạch máu não Đột quỵ đượcđịnh nghĩa là tình trạng não đột ngột bị tổn thương khu trú do nguyên nhânmạch máu (thiếu (tưới) máu não hoặc chảy máu não) gây ra triệu chứng thầnkinh khu trú (đôi khi toàn thể), không do chấn thương [4],[5]

Đột quỵ do tổn thương động mạch bao gồm ba dạng chính là xuất huyếttrong não, xuất huyết trong khoang dưới nhện, và nhồi máu não (thiếu máu nãocục bộ); trong đó nhồi máu não có thể phân ra hai loại là nhồi máu não do tổnthương tại chỗ của thành động mạch, với nguyên nhân chủ yếu là huyết khối

xơ vữa động mạch, và nhồi máu não do lấp mạch não [3]

Thiếu máu não cục bộ có thể xảy ra do tắc động mạch, có thể xảy ra ở hệthống tuần hoàn trước (hệ cảnh) hoặc hệ thống tuần hoàn sau (hệ đốt sống thânnền) Nhồi máu não chiếm khoảng 80% các trường hợp đột quỵ, khoảng 20%trường hợp xảy ra ở hệ đốt sống thân nền [3] Hệ đốt sống thân nền cung cấpmáu cho hành não, cầu não, trung não, tiểu não, đồi thị và vỏ não thùy chẩm.Đột quỵ thiếu máu hệ sống nền có bệnh cảnh đa dạng tùy vị trí tổn thương,

có thể là đột quỵ tắc mạch lớn gây tử vong và tàn phế nặng (tỉ lệ tử vong đến

85 %) hoặc đột quỵ liên quan đến các mạch máu nhỏ

1.1 SƠ LƯỢC ĐẶC ĐIỂM GIẢI PHẪU ĐỘNG MẠCH NÃO:

Nhu mô não được nuôi dưỡng bởi hai nguồn động mạch là hệ động mạchcảnh và động mạch sống nền, hệ động mạch cảnh được gọi là tuần hoàn trước,

hệ sống nền là tuần hoàn sau Mỗi bên có một động mạch cảnh trong và một

động mạch đốt sống Giữa các động mạch nuôi não có thông nối bàng hệ vớinhau qua đa giác Willis, vòng nối giữa các nhánh động mạch cảnh trong vàcảnh ngoài, và thông nối quanh vỏ não giữa các nhánh vỏ não thuộc nhánh nôngcủa các động mạch não trước, não giữa và não sau Bình thường các động mạchnão cấp máu cho một vùng nhất định nhu mô não, trường hợp bị tắc nghẽn mộtđộng mạch nào đó, các vòng nối sẽ phát huy tác dụng

Hai hệ động mạch này cho các nhánh tận, các nhánh tận này chia ra nhiềunhánh nhỏ bao gồm các nhánh nông và sâu Các nhánh nông cấp máu cho khuvực vỏ não và dưới vỏ, các nhánh sâu cấp máu cho bao trong và các nhân xámtrung ương như đồi thị, thể vân, nhân đuôi, bao trong Các nhánh nông và sâuđộc lập với nhau, không có mạch nối bàng hệ Các nhánh sâu xuất phát trựctiếp từ các động mạch lớn nên chịu áp lực cao hơn do đó dễ tổn thương gâynhồi máu não hoặc chảy máu do tăng huyết áp Các nhánh nông chia nhánhnhiều nên chịu áp lực thấp vì vậy hay bị nhồi máu não khi huyết áp hạ đặc biệt

là các vùng chuyển tiếp Khác với các nhánh sâu, các nhánh nông có hệ thốngvòng nối với nhau ở các vùng chuyển tiếp, do vậy khi tắc mạch nhánh sâuthường hoại tử sớm và không hồi phục, tắc nhánh nông có thể còn vùng nguy

cơ ở ngoại biên đó là cơ sở để điều trị tái thông sớm sẽ mang lại hiệu quả cứusống những vùng này

Hình 1.1: Các động mạch của não nhìn dưới

Nguồn: “Netter F.H, 2007” [6]

Hình 1.2: Các động mạch hố sọ sau

Nguồn: “Netter F.H, 2002” [6]

1.2 CÁC YẾU TỐ NGUY CƠ:

Tuổi: tỉ lệ mắc bệnh tang theo tuổi, hầu hết đột quỵ xảy ra ở tuổi trên 65,rất ít khi xảy ra ở tuổi dưới 40 tuổi [2] [14]

Giới, chủng tộc: nam mắc bệnh nhiều hơn nữ; ở Mỹ, người gốc Phi có tỉ

lệ mắc bệnh cao hơn các nhóm khác.[2],[14]

Tăng huyết áp: Tăng huyết áp là yếu tố được công nhận từ lâu Các trị sốhuyết áp tâm thu và tâm trương đều có vai trò trong đột quỵ làm tăng nhanhquá trình xơ vữa động mạch và làm thúc đẩy bệnh lý mạch máu nhỏ.[14]Bệnh tim, đặc biệt là rung nhĩ, bệnh van tim, nhồi máu cơ tim, bệnh mạchvành có liên quan đến nguy cơ thiếu máu cục bộ não Theo nghiên cứuFramingham, rung nhĩ là yếu tố dự báo đột quỵ thiếu máu mạnh, làm tăng nguy

cơ đột quỵ lên gấp 5 lần.Hầu hết các nghiên cứu đều cho rằng ít nhất 1/6 tổng

số các ca đột quỵ là do thuyên tắc từ tim.[14]

Đái tháo đường: Đái tháo đường làm tăng nguy cơ đột quỵ với nguy cơtương đối là 1,5-3, tùy theo loại tiểu đường và mức độ nặng nhẹ Nguy cơ nàygiống nhau ở cả hai giới, không giảm theo tuổi và độc lập với huyết áp Hầuhết các ngiên cứu đều thấy có mối liên hệ giữa tăng huyết áp và tăng tỉ lệ mắcbệnh đột quỵ

Rối loạn lipid máu: Rối loạn lipid máu nói chung có liên quan nguy cơ timmạch nói chung và đột quỵ nói riêng Các nghiên cứu ngẫu nhiên cho thấy dungstatin điều trị rối loạn lipid máu làm giảm được nguy cơ đột quỵ ở các bệnhnhân có bệnh mạch vành hay có các yếu tố nguy cơ đột quỵ khác Nghiên cứuSPARCL là nghiên cứu ngẫu nhiên mù đôi, đa trung tâm đánh giá trực tiếp vaitrò Statin trong điều trị phòng ngừa thứ phát đột quỵ [16] Kết quả cho thấystatin liều cao làm giảm tốt LDLcholesterol và giảm nguy cơ đột quỵ ngay cảbệnh nhân đột quỵ mà không có tiền căn bệnh mạch vành

Hút thuốc lá: được xem là nguy cơ độc lập về sinh học của đột quỵ Nguy

cơ đột quỵ tăng theo số điều thuốc đã hút, trong nhồi máu não hút thuốc là lànguy cơ trung bình [14]

Rượu còn bàn cãi, nói chung uống nhiều rượu làm tăng nguy cơ bệnh mạchmáu não, nhưng uống một lượng nhỏ thì có tác dụng bảo vệ

1.3 NGUYÊN NHÂN NHỒI MÁU NÃO:

Theo phân loại TOAST [13] (Trial of ORG 10172 in Acute StrokeTreatment), nhồi máu não được chia làm 5 nhóm: Nhồi máu não do tổn thương

xơ vữa động mạch lớn, nhồi máu não do bệnh tim gây huyết khối, nhồi máunão do tổn thương động mạch nhỏ (nhồi máu ổ khuyết), nhồi máu não donguyên nhân xác định khác và nhồi máu não do nguyên nhân chưa xác định.[3]

Nhồi máu não thuộc vòng tuần hoàn sau tương tự đặc tính chung có thể bịtắc do huyết khối tại chỗ hoặc do lấp mạch, trong đó lấp mạch là nguyên nhânphổ biến nhất Trong bệnh lý động mạch lớn thì lấp mạch từ tim và lấp mạchnội động mạch (từ động mạch đến động mạch) là cơ chế ưu thế hơn cơ chếhuyết khối lấp mạch tại chỗ [5]

Bảng 1.1: Phân loại nguyên nhân nhồi máu não theo TOAST

Nguyên nhân khác

Lâm sàng

RL chức năng vỏ não hoặc

Hội chứng lỗ khuyết - - +

+/-Hình ảnh học

NMN vỏ não, tiểu não,

thân não, dưới vỏ >1,5cm

1.4 SƠ LƯỢC VỀ SINH LÝ BỆNH THIẾU MÁU NÃO:

Không giống như các mô khác trong cơ thể, mô não rất nhạy cảm với thiếuoxy do không có dự trữ năng lượng Trường hợp tắc nghẽn hoàn toàn mạch nãongưng cấp máu hoàn toàn, tế bào chỉ có thể sống trong 2-3 phút Phần trungtâm tổn thương là phần được cấp máu ít nhất (thiếu máu nặng nhất) do vậy hoại

tử sớm nhất, đây được gọi là vùng lõi nhồi máu, phần ngoại biên có thể đượccấp máu bù do có tuần hoàn bàng hệ với các nhánh động mạch não khác và cácnhánh màng não Do vậy vùng nhu mô não thiếu máu có hai phần, phần trungtâm là phần nhồi máu não không hồi phục, phần ngoại biên bao quanh phần lõinhồi máu gọi là vùng nguy cơ Sự chuyển từ thiếu máu não tới nhồi máu thực

1.5 ĐẶC ĐIỂM NHỒI MÁU THÂN NÃO:

1.5.1 Giải phẫu thân não

Hình 3.3: Thiết đồ đứng dọc giữa thân não

Nguồn: “Netter F.H, (2007)” [6]

❖ Sơ lược giải phẩu vùng thân não:

Thân não và tiểu não nằm trong hố sọ sau hay hố tiểu não và được giớihạn bởi xương và màng não:

- Hộp xương giới hạn hố tiểu não gồm có: ở phía trước là rãnh nền củaxương chẩm và xương bướm, ở phía bên là xương đá và mỏm chũm, ở phía sau

là trai chẩm

- Các màng não: màng cứng áp sát vào hệ xương làm thành lều tiểu nãoche hố tiểu não với hố não và giới hạn lỗ qua đó các hố thông nhau; lỗ trái soanPacchiini ở phía trên, lỗ chẩm ở dưới

❖ Thân não:

Bao gồm ba thành phần từ dưới lên trên:

Hành não ở giữa tuỷ sống và cầu não, có hình nón cụt đáy to ở trên, dẹt từtrước ra sau Có kích thước cao 3cm, rộng 1,5-2cm, nặng 6-7g Hành não nhỏnhất trong các đoạn của trục não

Cầu não: ở giữa hành tuỷ, cuống não và ở trước tiểu não Có kích thướccao 2,5cm, rộng 3,5cm

Trung não nằm trên hố tiểu não và hố não được thấy rõ vì nó đi qua lỗ tráisoan Giới hạn ở phía dưới rõ: phía trước là rãnh cuống-cầu, phía sau không rõ.Ngược lại ranh giới phía trên không rõ Kích thước cao 1,5cm

❖ Hình thể ngoài:

Những giới hạn của cầu não rất rõ vì nó lồi hẳn lên Ở dưới, rãnh hành cầu

và lỗ chột dưới Vicq Azyr ngăn cách nó với hành tuỷ Ở trên, rãnh cuống - cầu

và lỗ chột trên ngăn cách nó với cuống não

Có thể mô tả hai mặt: mặt trước- bên và mặt sau:

❖ Cấu tạo bên trong của thân não:

Chất xám: Nhân các dây thần kinh V, VI, VII và VIII Các nhân riêng củacầu não: Nhân của cầu não, trám cầu, thể thang, nhân bên

Chất trắng:

Bó tháp: Đi từ vỏ não đến tuỷ sống, bó vỏ cầu đi từ vỏ não đến tận hết ởcác nhân cầu

Bó Reil chính gồm có dải Reil giữa, bó gai thị hay bó cung

Bó tiểu não thẳng và tiểu não chéo

Bó sợi ngang của cầu não: chạy từ các nhân của cầu não rồi qua cuốngtiểu não giữa vào tiểu não

Thân não có các trung tâm chức năng về sự sống, ở đây có những nhâncủa hầu hết các dây thần kinh sọ não và các cấu tạo chất xám quan trọng, đặcbiệt là thể lưới

Đồng thời thân não là bộ phận quan trọng giữa tuỷ sống và não, có cácđường vận động, cảm giác, tiểu não và những đường liên hợp

Do vậy tổn thương thân não biểu hiện bằng hai loại triệu chứng: Các dấuhiệu tầng hay dấu hiệu của tổn thương, thay đổi theo tầng với mức độ quantrọng của các trung tâm Các dấu hiệu dưới nơi tổn thương do sự gián đoạnchức năng các đường dẫn truyền

Như vậy, tổn thương một bên trong những đoạn của thân não có thể gâyhội chứng giao bên biểu hiện lâm sàng là liệt dây thần kinh sọ não cùng bên vớibên tổn thương và liệt nửa người kiểu trung ương bên đối diện Sự phù hợp đặcbiệt này cho phép xác định vị trí tổn thương trước, giữa, bên và hội chứngsau.[4] [36]

1.5.2 Sơ lược tưới máu vùng thân não:

❖ Động mạch đốt sống:

Là một trong năm nhánh của động mạch dưới đòn, ở bên trái và phải giốngnhau, xuất phát từ đoạn đầu của động mạch dưới đòn đi lên trên trong các lỗmỏm ngang của sáu đốt sống cổ, khi lên đến hộp sọ động mạch uốn quanh saukhối bên của đốt đội để chui vào lỗ chẩm, đến bờ thấp của cầu não nhập vớiđộng mạch cùng tên bên đối diện tạo thành động mạch thân nền

Động mạch đốt sống tách ra các nhánh sau: Các nhánh nuôi cơ Các nhánhnuôi xương Động mạch tủy sống (còn gọi là động mạch rễ) Động mạch tủysống trước Động mạch tủy sống sau

Như vậy động mạch đốt sống tham gia cấp máu cho hành não thông quacác nhánh trực tiếp của động mạch đốt sống và các nhánh của động mạch tiểunão sau dưới

❖ Động mạch thân nền:

Do hai động mạch đốt sống chập vào nhau, nó nằm ở rãnh giữa phía trướccủa cầu não, giữa hai dây thần kinh VI ở dưới và hai dây số III ở trên, đến bờtrên của cầu não thì chia đôi thành hai động mạch não sau Động mạch nền cómột số nhánh nhỏ cho cầu não, cho ống tai trong đi cùng dây VII và dây thầnkinh ống tai trong đến tưới máu cho tai trong, ở khúc tận động mạch này chohai nhánh: một tưới máu cho tiền đình và một tưới máu cho ốc tai

Động mạch thân nền cho các nhánh sau:

Các nhánh cấp máu cho tiểu não bao gồm: động mạch tiểu não dưới sau,động mạch tiểu não dưới trước và động mạch tiểu não trên Các nhánh cấp máucho cầu não: có hai loại ngắn và dài bò trên mặt trước và bên của cầu não, từđây cho các nhánh thẳng góc cấp máu cho cầu não

Các nhánh cấp máu cho trung não: có rất nhiều nhánh tách từ đoạn cuốicủa động mạch thân nền ngay hố gian cuống, trong các nhánh này có một nhánhrất quan trọng nuôi cho nhân dây III và nhân dây IV Như vậy động mạch thânnền cấp máu cho cầu não, trung não và tiểu não

1.5.3 Lâm sàng nhồi máu thân não:[4]

Bệnh nhân có thể biểu hiện bằng bệnh cảnh diễn tiến lâm sàng tăng giảmtừng đợt, có đến 50% bệnh nhân có cơn thoáng thiếu máu não vài ngày đến vàituần Hoặc biểu hiện bằng bệnh cảnh đột ngột, gây lấp mạch, bệnh khởi phátđột ngột cấp tính và nặng dần Lâm sàng bệnh nhân có thể có triệu chứng như:chóng mặt, buồn nôn và nôn, đau đầu, rối loạn ý thức, bất thường về vận nhãn,mất cảm giác, yếu nửa người đối bên hay tứ chi Các hội chứng thường gặpnhư: hội chứng hành não sau bên, liệt vận nhãn liên nhân, hội chứng bụng cầunão, hội chứng lưng trên cầu não, hội chứng bụng trung não[3]

1.6 CÁC PHƯƠNG PHÁP CHẨN ĐOÁN:

1.6.1 Cắt lớp vi tính:[34]

❖ Cắt lớp vi tính không tiêm thuốc đối quang quang:

Phương pháp này được áp dụng rộng rãi do máy CLVT phổ biến, kỹ thuậtđơn giản, thực hiện nhanh chóng, không cần dùng thuốc đối quang ChụpCLVT không tiêm thuốc đối quang cho phép loại trừ chảy máu não, có thể chophép chẩn đoán thiếu máu não sớm [18] Ưu điểm của CLVT không tiêm thuốc

đối quang là có thể thực hiện nhanh chóng và loại trừ chảy máu Tuy nhiêncũng có một số nhược điểm như không cho biết chính xác vùng thiếu máu,không đo được thể tích vùng thiếu máu đặc biệt là giai đoạn sớm, không đánhgiá [26] được tình trạng mạch máu, không đánh giá được tính sống còn của nhu

mô não và đây là phương pháp sử dụng tia X

Hai dấu hiệu cơ bản để chẩn đoán thiếu máu não sớm trên chụp CLVT làtăng tỷ trọng tự nhiên trong mạch máu và giảm tỷ trọng nhu mô não

❖ Đánh giá diện nhồi máu:

Diện nhồi máu rộng là một trong những dấu hiệu chỉ điểm tiên lượng lâmsàng kém, đa số các nghiên cứu đều lấy mốc 1/3 động mạch não giữa là chốngchỉ định của điều trị TSH tĩnh mạch do tiên lượng hồi phục kém và tiềm ẩnnguy cơ chảy máu Đối với hệ tuần hoàn trước áp dụng thang điểm ASPECTS(Alberta Stroke Program Early CT Score) Đối với hệ tuần hoàn sau, cũng cóthể áp dụng thang điểm pc-ASPECTS (posterior circulation- ASPECTS),người

ta chia tuần hoàn não sau ra tám vùng sau: cầu não, trung não, đồi thị 2 bên,vùng cấp máu của động mạch não sau 2 bên và tiểu não 2 bên Bình thườngkhông có tổn thương tổn điểm là 10, nếu tổn thương cầu não hay trung não sẽ

bị trừ 2 điểm cho mỗi vùng và trừ một điểm cho mỗi vùng còn lại nếu tổnthương [49]

Hình 1.4: Thang điểm đột quỵ não cấp cho tuần hoàn sau (pc-ASPECT)

Nguồn: “Tei H., Uchiyama S., Usui T., et al 2010” [49]

Tuy nhiên việc áp dụng khó khăn hơn do hình ảnh nhồi máu cấp hệ tuầnhoàn sau khó quan sát thấy trên CLVT do nhiễu, người ta có thể áp dụng vớihình nguồn của CLVT mạch máu có thuốc (CTA-SI)

Thang điểm pc- ASPECTS cũng có giá trị trong tiên lượng nhồi máu não.Theo một nghiên cứu [53] trên 130 bệnh nhân nhồi máu não tuần hoàn sau bằngchụp CLVT có tiêm thuốc, có 71% tiên lượng tốt (mRs ≤ 2), 18% không tựsinh hoạt độc lập và 14% tử vong Các bệnh nhân có pc- ASPECTS ≥ 8, cótiên lượng tốt hơn so với nhóm có pc-ASPECTS <8 điểm

1.6.2 Cộng hưởng từ trong nhồi máu não cấp tính:

Các chuỗi xung thường quy T1W, T2W: Giai đoạn tối cấp (<6h), các chuỗixung thường quy như T1W và T2W thường không được áp dụng do mang lại

ít thông tin, độ nhạy rất thấp Trên T1W thường không quan sát thấy tổn thương.Trên T2W, có thể quan sát thấy động mạch tắc, mất tín hiệu dòng chảy bìnhthường (trống tín hiệu), hình ảnh này có thể quan sát rõ hơn trên FLAIR vìchuỗi xung này xóa tín hiệu của dịch não tủy Trên FLAIR, mạch tắc biểu hiện

Chuỗi xung T2*: Chuỗi xung T2* phối hợp với xung FLAIR cho phéploại trừ chảy máu não.

Chuỗi xung khuyếch tán (Diffusion) và bản đồ ADC cho phép phát hiệnđược >90% trong 1h đầu, nói chung có thể phát hiện được vùng nhồi máu ngay

từ những phút đầu tiên, CHT có thể cho phép phát hiện tổn thương sau 11phút

và có thể chắc chắn sau 30 phút

Chỉ âm tính giả khi tổn thương quá nhỏ và thường ở hố sau Tín hiệu vùngnhồi máu thay đổi theo thời gian, đối với nhồi máu não cấp tính sẽ tăng tín hiệutrên Diffusion và giảm tín hiệu trên bản đồ ADC Vùng nhồi máu cấp tính làvùng khuyếch tán hạn chế (tăng tín hiệu) trên DW, tăng mạnh nhất sau 2 ngàyBản quyền tài liệu thuộc về Thư viện Đại học Y Dược TP.Hồ Chí Minh

và giảm dần tới đồng tín hiệu sau 2 tháng Còn trên ADC, vùng nhồi máu giảmtín hiệu và giảm mạnh nhất sau 2 ngày, sau đó tín hiệu tăng dần tới đồng tínhiệu sau 10 ngày

Thang điểm ASPECTS cũng được áp dụng cho CHT và cách tính thangđiểm giống trên CLVT Trên hình ảnh CHT DW, việc quan sát thấy tổn thương

rõ ràng hơn do vậy đánh giá diện tổn thương chính xác hơn

Cộng hưởng từ đối với tắc mạch não : CHT mạch não có thể nghiên cứutắc, hẹp và tuần hoàn bàng hệ sau tắc Có kỹ thuật không thuốc và có thuốc

Để ghi hình động mạch nội sọ, kỹ thuật chủ yếu là TOF 3D Với chuỗi xungmạch máu TOF, cho phép nghiên cứu mạch não mà không cần sử dụng thuốcđối quang từ Độ nhạy 97% và độ đặc hiệu 98% Đánh giá vị trí mạch não tắccũng rất quan trọng trong tiên lượng điều trị Người ta thấy rằng thuốc tiêu sợihuyết đường tĩnh mạch có hiệu quả không cao khi tắc các mạch lớn như độngmạch cảnh trong, gốc động mạch não giữa hay hệ động mạch sống nền với tỷ

lệ tái thông khoảng 10% và cũng có sự tương quan giữa thang điểm NIHSS với

vị trí mạch tắc

1.7 CÁC PHƯƠNG PHÁP ĐIỀU TRỊ:

1.7.1 Điều trị chung nhồi máu não:

Chống tăng áp lực nội sọ: các biện pháp thông dụng nhất là nằm đầu cao

300, giữ thông thoáng đường thở và thông khí tốt, kiểm soát lượng dịch đưa vào

cơ thể, và kiểm soát áp lực thẩm thấu máu [29] [5]

Kiểm soát huyết áp: nguyên tắc chung là không điều chỉnh huyết áp nếukhông quá cao, mục đích là không làm giảm đột ngột lưu lượng máu não, nếukhông có thể gây tổn thương thiếu máu não nhiều hơn Theo khuyến cáo củahội tim mạch Hoa Kỳ, mức huyết áp cần điều chỉnh là từ 220/120 mmHg trởlên Khi điều chỉnh huyết áp trong nhồi máu não, lưu ý dùng các thuốc tác dụngBản quyền tài liệu thuộc về Thư viện Đại học Y Dược TP.Hồ Chí Minh

êm dịu như ức chế men chuyển, ức chế calci tác dụng kéo dài, hoặc dùng cácthuốc tác dụng ngắn truyền tĩnh mạch như labetalol hoặc nicardipine, khôngdùng thuốc tác dụng nhanh như nifedipine nhỏ dưới lưỡi [5] [29]

Kiểm soát đường huyết: đường huyết trong giai đoạn cấp có hiện tượngtăng phản ứng, tuy nhiên đường huyết cao cũng là một yếu tố tiên lượng xấu,

dù bệnh nhân có tiểu đường hay không Do đó đường huyết thường được điềuchỉnh trong giai đoạn cấp nếu tăng quá 200 mg/dL [29]

Nước điện giải: bù nước đủ, điều chỉnh các rối loạn điện giải nếu có Lưu

ý không sử dụng các dung dịch chứa glucose hoặc nước tự do, vì có khả nănglàm gia tăng hiện tượng phù não, tăng áp lực nội sọ [29]

Thuốc kháng đông: kháng đông dùng trong giai đoạn cấp với heparinkhông phân đoạn hoặc heparin trọng lượng phân tử thấp, tiếp nối bằng khángđông uống là phương pháp điều trị không được khuyến cáo thường quy chobệnh nhân nhồi máu não nói chung [29] Một trong những biến chứng quantrọng của điều trị kháng đông là gia tăng tỉ lệ chuyển dạng xuất huyết não, vốn

đã có thể xảy ra tự phát ở các bệnh nhân nhồi máu não do lấp mạch [15] Phươngpháp điều trị này chỉ được xem xét sử dụng cho một số trường hợp đặc biệt,bao gồm:

- Bệnh tim nguy cơ lấp mạch cao

- Bóc tách có triệu chứng của động mạch nuôi não, sau khi loại trừ xuấthuyết dưới nhện bằng CT scan

- Bệnh lý rối loạn tăng đông máu

- Huyết khối tĩnh mạch nội sọ

Bản quyền tài liệu thuộc về Thư viện Đại học Y Dược TP.Hồ Chí Minh

Thuốc chống kết tập tiểu cầu: trong giai đoạn cấp, Aspirin liều 160-325mg/ ngày khởi đầu trong vòng 48 giờ đã được chứng minh làm giảm tử vong

và phế tật nhồi máu não [41]

1.7.2 Điều trị nhằm tái thông lòng mạch tắc:

Theo nghiên cứu phân tích tổng hợp từ 53 nghiên cứu, có tổng số 1774bệnh nhân trong đó có 977 bệnh nhân được tái thông sớm trước 24h, tỷ lệ hồiphục lâm sàng tốt là 58,1% ở nhóm được tái thông sớm, trong khi đó tỷ lệ hồiphục tốt đối với nhóm không tái thông mạch sớm là 24,8% (OR 4,43, CI 3,32-5,91) Tỷ lệ tử vong đối với nhóm tái thông là 14,4% và đối với nhóm khôngtái thông là 41,6% [42] Điều này cho thấy rằng tái thông lòng mạch tắc là mộttrong những yếu tố quan trọng làm giảm thiểu tỷ lệ tử vong và tàn phế cho bệnhnhân Một nghiên cứu khác cũng cho thấy tái thông làm giảm tiến triển nhồimáu và tăng khả năng hồi phục lâm sàng[40] Các phương pháp điều trị táithông lòng mạch tắc như tiêu huyết khối đường tĩnh mạch, đường động mạch,lấy huyết khối bằng dụng cụ cơ học và có thể phối hợp các phương pháp, ngoài

ra có một số biện pháp khác như phẫu thuật lấy bỏ nội mạc mạch máu, bypass,đặt giá đỡ Stent

❖ Tiêu sợi huyết đường tĩnh mạch:

Thuốc điều trị tiêu sợi huyết hiện nay Alteplase (rt-PA: recombinant tissueplasminogen activator) được cơ quan quản lý thuốc và thực phẩm Hoa Kỳ (USFDA: United States Food and Drug Administration) công nhận và khuyến cáodùng cho các bệnh nhân đột qụy nhồi máu não trước 3h Gần đầy có các thuốcthế hệ mới như Tenecteplase và Desmoteplase cũng đang được tiến hành nghiêncứu tỏ ra an toàn và hiệu quả, mang lại những hứa hẹn mới trong điều trị nhồimáu não

Bản quyền tài liệu thuộc về Thư viện Đại học Y Dược TP.Hồ Chí Minh

Điều trị tiêu sợi huyết đường tĩnh mạch bằng Alteplase: Nhiều thử nghiệmđiều trị thiếu máu não cấp bằng Alteplase đường tĩnh mạch cho thấy đây làphương pháp an toàn và hiệu quả với tỷ lệ hồi phục lâm sàng cao, đã mang lạinhiều cơ hội cho bệnh nhân nhồi máu não Tuy nhiên cũng có các biến chứng,đặc biệt chảy máu não có triệu chứng với tỷ lệ thay đổi tùy theo từng nghiêncứu (từ 1,6- 9,5%)

Việc điều trị Alteplase đường tĩnh mạch cho bệnh nhân đột qụy nhồi máucấp càng sớm càng tốt sau khi đã loại trừ chống chỉ định như quá thời gian cửa

sổ điều trị, chảy máu não, nhồi máu lan rộng (>1/3 diện cấp máu của động mạchnão giữa), rối loạn đông máu, các phình mạch hay dị dạng mạch não…Theokhuyến cáo hội đột qụy Hoa kỳ thì liều chuẩn là 0,9mg/kg cân nặng

Cửa sổ điều trị tiêu sợi huyết đường tĩnh mạch: Theo các khuyến cáo trướcđây của hội đột qụy và tim mạch Hoa kỳ và rất nhiều các thử nghiệm đã lấy cửa

sổ điều trị cho bệnh nhân thiếu máu não cấp là <3h Tuy nhiên với thời giancửa sổ này chỉ <5% bệnh nhân được điều trị, tần suất điều trị TSH ở Nhật Bảncũng khoảng 5% số bệnh nhân thiếu máu cấp.Trên thực tế lâm sàng đa số bệnhnhân đến muộn sau 3h do vậy sau nhiều năm áp dụng đã có rất nhiều các côngtrình nghiên cứu với thời gian cửa sổ tăng lên đến 4,5h và có thể 6h, thậm chí

có các thử nghiệm lớn với thời gian cửa sổ lên đến 9h (thử nghiệm DIAS) Đa

số các thử nghiệm đều chứng minh được tính an toàn và hiệu quả của điều trịtiêu sợi huyết trước 4,5h nếu lựa chọn bệnh nhân đúng, như các thử nghiệmECASS I và II, III, ATLANTIS A và B Tuy nhiên với cửa sổ 4,5 - 6h cácnghiên cứu chưa chứng minh được hiệu quả rõ ràng Do vậy trong khuyến cáonăm 2013 từ hội đột qụy và tim mạch Hoa Kỳ đã bổ sung thêm vào tiêu chuẩnlựa chọn bệnh nhân, theo đó nhóm bệnh nhân đột qụy trong khoảng thời gian

từ 3-4,5h cũng có thể được điều trị tiêu sợi huyết tĩnh mạch Sự nới rộng đượcBản quyền tài liệu thuộc về Thư viện Đại học Y Dược TP.Hồ Chí Minh

cửa sổ điều trị là do có các phương tiện chẩn đoán hình ảnh hiện đại trong đó

có CLVT mạch não, CHT mạch não, CLVT tưới máu và CHT tưới máu

❖ Một số yếu tố ảnh hưởng kết quả điều trị:

Tái thông dòng chảy: Đây là một trong những yếu tố quan trọng ảnh hưởngtiến triển và tiên lượng hồi phục lâm sàng, tỷ lệ hồi phục lâm sàng tốt là 58,1%

ở nhóm được tái thông sớm, cao hơn hẳn so với nhóm không được tái thôngsớm (24,8%) [42] Tỷ lệ tử vong đối với nhóm tái thông là 14,4% và đối vớinhóm không tái thông là 41,6%

Vùng nguy cơ nhồi máu: Người ta cho rằng vùng nguy cơ là vùng có thểđược cứu sống nếu dòng chảy được tái thông kịp thời Những bệnh nhân cóvùng nguy cơ (Penumbra) mà có tái lưu thông dòng chảy thì tiên lượng tốt trong63%, còn đối với nhóm không được tái lưu thông thì chỉ có 32% (p=0,007),điều này cho thấy vai trò của việc tái thông dòng chảy Các bệnh nhân mà không

có vùng nguy cơ thì việc tái thông hay không, không làm ảnh hưởng tới đápứng lâm sàng [35]

Vị trí mạch não tắc: vị trí mạch tắc cũng có ý nghĩa trong tiên lượng lâmsàng Điều trị tiêu sợi huyết tĩnh mạch tỏ ra hiệu qủa không cao khi có tắc mạchlớn đặc biệt tắc động mạch cảnh trong và động mạch thân nền [46]

Biến chứng chảy máu: Đặc biệt chảy máu lớn có triệu chứng Xuất huyếtnão chung, theo nghiên của của tác giả Nguyễn Huy Thắng (2012) là 7,6% [9].Nhìn chung điều trị TSH làm tăng nguy cơ chảy máu Tỷ lệ biến chứng chảymáu có triệu chứng cao từ 6,4% cao hơn nhóm không điều trị, chỉ khoảng 6%bệnh nhân chảy máu có triệu chứng có mức độ hồi phục lâm sàng tốt, 61% tửvong [22]

Điều trị tiêu sợi huyết ở bệnh nhân không có tắc mạch: Theo nghiên cứucho thấy thuốc điều trị tiêu sợi huyết tốt đối với nhóm có tắc mạch, trong khiBản quyền tài liệu thuộc về Thư viện Đại học Y Dược TP.Hồ Chí Minh

đó nhóm không có tắc mạch, không có sự khác biệt và cải thiện lâm sàng giữanhững bệnh nhân được điều trị và không được điều trị tiêu sợi huyết TheoArnold M [17] trong số 28 bệnh nhân có điểm NIHSS trung bình 7 điểm, đượcchụp động mạch não sớm (6h), ở bệnh nhân đột qụy ngay sau khi loại trừ chảymáu, không thấy hình ảnh tắc mạch trên chụp mạch não, các bệnh nhân này đềukhông điều trị tiêu sợi huyết, kết quả sau 3 tháng cho thấy đa số (75%) bệnhnhân có hồi phục lâm sàng tốt, 21% có mRs 3-4, 1 bệnh nhân (4%) tử vongnhưng không do nguyên nhân nhồi máu (do nhồi máu cơ tim) Qua một sốnghiên cứu cho thấy tỷ lệ đột quỵ mà không thấy tắc mạch dao động khoảng từ19-39%, có thể do cơ chế tự tiêu huyết khối hoặc tắc mạch nhỏ như nhồi máu

ổ khuyết

❖ Một số biến chứng khi điều trị tiêu sợi huyết:

Chảy máu nội sọ: Biến chứng chảy máu có gặp ở bệnh nhân điều trị tiêusợi huyết tĩnh mạch, tuy nhiên chỉ có các chảy máu lớn tạo khối máu tụ gâyhiệu ứng khối mới ảnh hưởng tới tiên lượng bệnh nhân (chảy máu có triệuchứng), tỷ lệ chảy máu có triệu chứng chiếm khoảng 5,6%-6,4% [28] [21] Biếnchứng chảy máu thường gặp hơn ở những bệnh nhân được điều trị muộn Bệnhnhân có điểm ASPECTS thấp Tuổi cao đặc biệt trên 80 tuổi, nguy cơ chảy máu

có triệu chứng cao Điểm NIHSS cao cũng là một yếu tố nguy cơ tăng chảymáu Ngoài ra còn phụ thuộc vào phương pháp điều trị, liều lượng thuốc, cácthuốc chống đông trước đó Theo thử nghiệm ECASS II, bệnh nhân có dùngAspirin trước đó, nếu điều trị TSH tĩnh mạch tỷ lệ chảy máu tăng gấp 3 lần sovới nhóm không dùng Aspirin Theo một số tác giả [50] [38] tỷ lệ chảy máuthấp hơn khi dùng liều 0,6mg/kg so với liều chuẩn 0,9mg/kg

Một số biến chứng khác: Phù Quincke, chảy máu tiêu hóa, tiết niệu… cóthể gặp nhưng hiếm

Bản quyền tài liệu thuộc về Thư viện Đại học Y Dược TP.Hồ Chí Minh

❖ Can thiệp huyết khối bằng dụng cụ cơ học:

Phương pháp này đã mở ra những triển vọng mới cho những bệnh nhânthiếu máu não nặng với tắc các động mạch lớn Lấy huyết khối bằng dụng cụ

cơ học có thể đơn thuần hoặc phối hợp dùng thuốc tiêu sợi huyết Lấy huyếtkhối thường được thực hiện với các mạch lớn như động mạch cảnh trong, độngmạch não giữa M1, động mạch thân nền Cửa sổ điều trị cũng được nới rộnghơn so với điều trị đường tĩnh mạch, thông thường là 8h, đối với động mạchthân nền có thể lên tới 12h do đó cơ hội điều trị cho bệnh nhân cũng được tănglên Xu hướng điều trị lấy huyết khối tăng lên từ 0,1% năm 2004 lên 0,6% năm

2009 Tuy nhiên kỹ thuật này yêu cầu phải có kinh nghiệm của người làm, thựchiện ở các trung tâm can thiệp thần kinh và biến chứng các kỹ thuật này có thểgây chảy máu Hiện nay có 4 loại dụng cụ mà FDA thông qua Merci (2004),Penumbra (2007), Stent Solitaire và Trevo (2012)

Một số nghiên cứu cho thấy, tỷ lệ tái thông bằng Merci từ 46-48%, tỷ lệhồi phục cao hơn ở nhóm được tái thông so với nhóm không tái thông (46%

so với 10%) [47], tỷ lệ tái thông cao hơn khi phối hợp điều trị lấy huyết khối

và tiêu sợi huyết đường động mạch Một nghiên cứu cho thấy tỷ lệ hồi phục tốt

ở BN điều rị bằng Merci 39,9% tương tự trong nghiên cứu dùng Pro- UK đườngđộng mạch- PROACT II (39,5%), cao hơn nhóm chứng (24,5%)

Một thử nghiệm [48] khác với Penumbra, 157 bệnh nhân tại 7 trung tâmcủa Mỹ và Châu Âu, với điểm NIHSS trung bình là 16, cho thấy tỷ lệ tái thôngbán phần và hoàn toàn là 87%, chảy máu có triệu chứng là 6,4%, tỷ lệ hồi phụclâm sàng tốt sau 90 ngày là 41%, tử vong do tất cả các nguyên nhân là 20%.Theo nghiên cứu trên 56 bệnh nhân (27 tắc động mạch não giữa M1 vàM2, 14 tắc động mạch cảnh trong, 15 tắc động mạch thân nền), tất cả được điềuBản quyền tài liệu thuộc về Thư viện Đại học Y Dược TP.Hồ Chí Minh

so với 24%), hồi phục lâm sàng tốt sau 90 ngày cao hơn ở nhóm dùng Solitaire(58% so với 33%).

Nghiên cứu Trevo 2 (Thrombectomy REvacularization of large VesselOcclusions) trên 178 bệnh nhân lựa, so sánh Trevo với Merci cũng cho thấy tỷ

lệ tái thông cao hơn ở những bệnh nhân dùng Trevo (80%), so với 60% đối vớinhóm Merci, tỷ lệ hồi phục tốt ở nhóm Trevo là 40% cao hơn nhóm dùng Merci(22%), tỷ lệ tử vong không khác biệt giữa hai nhóm (p=0,18)

Một số nghiên cứu khác cho thấy tỷ lệ tái thông cao hơn đối với nhómbệnh nhân lấy huyết khối bằng Solitaire hay Trevo (82-86%) so với Merci (54-60%) [39] [19], tỷ lệ hồi phục lâm sàng cũng cao hơn ở nhóm bệnh nhân điềutrị bằng Solitaire hay Trevo 65% so với 35%, biến chứng chảy máu không có

sự khác biệt giữa hai nhóm (15 và 23%)

1.7.3 Điều trị tái thông trong nhồi máu thân não:

Tương tự như điều trị tái thông ở bệnh nhân nhồi máu não chung, nhồimáu thân não thời gian để quyết định sử dụng rtpA tĩnh mạch cũng trong 4,5h(có thể đến sau 24 giờ nếu có tắc thân nền) [36] [52]

Can thiệp nội mạch xem xét khi có tắc thân nền, đặc biệt khi không có đápứng với điều trị rtpA tĩnh mạch [36] [52]

Bản quyền tài liệu thuộc về Thư viện Đại học Y Dược TP.Hồ Chí Minh

Cơ sở: Tiêu sợi huyết đường tĩnh mạch được coi là liệu pháp tái tưới máutiêu chuẩn trong nhồi máu não cấp cả khu vực hệ tuần hoàn trước và sau.Mục tiêu: Đánh giá tiến triển bệnh sau 90 ngày và tỷ lệ chảy máu nội sọsau dùng rt-PA trong đột quỵ hệ tuần hoàn sau và so sánh nguy cơ chảy máunội sọ với hệ tuần hoàn sau so với đột quỵ hệ tuần hoàn trước.

Phương pháp: Nhóm gồm 877 bệnh nhân nhồi máu não (777 bệnh nhânđột quỵ khu vực hệ tuần hoàn trước; 100 bệnh nhân đột quỵ hệ tuần hoàn sau)được điều trị rtPA đường tĩnh mạch với liều tiêu chuẩn 0.9mg/kg Người tađánh giá vai trò của các yếu tố sau: các đặc trưng của bệnh nhân, phân loại chảymáu nội sọ theo ECASS I, tỉ lệ tử vong, và tiến triển lâm sàng sau 90 ngày đượcđánh giá bằng thang điểm Rankin cải tiến

Kết quả: Tiến triển lâm sàng tốt (điểm Rankin cải tiến 0-2) gặp ở bệnhnhân đột quỵ hệ tuần hoàn sau, với tỉ lệ tử vong 19% Chảy máu não ít gặp hơnnhiều ở các bệnh nhân đột quỵ hệ tuần hoàn sau khi so với đột quỵ hệ tuần hoàntrước (5,1% so với 17,2%; P=0,002) Nguy cơ chảy máu lớn (tụ máu trong nhu

mô độ 1 và 2) cao gấp 5,2 lần ở các bệnh nhân đột quỵ hệ tuần hoàn trước (P =0,007) Những điểm khác biệt có ý nghĩa giữa đột quỵ tuần hoàn trước với độtquỵ hệ tuần hoàn sau: tuổi trung bình, nam giới, có rung nhĩ, tăng lipid máu,thời gian trung bình tới khi được điều trị, tăng huyết áp khi nhập viện

Bản quyền tài liệu thuộc về Thư viện Đại học Y Dược TP.Hồ Chí Minh

Kết luận: Đột quỵ hệ tuần hoàn sau có nguy cơ chảy máu thấp hơn đột quỵ

ở hệ tuần hoàn trước

1.8.2 Trong nước:

❖ Nghiên cứu của tác giả Lê Tự Phương Thảo về đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và tiên lượng của nhồi máu não tuần hoàn sau: nghiên cứu tiền cứu 115 trường hợp [12].

Phương pháp nghiên cứu: Thiết kế cắt ngang mô tả, tiền cứu

Đối tượng nghiên cứu: gồm 115 bệnh nhân nhồi máu não tuần hoàn sau(hệ đốt sống thân nền) Thu thập các số liệu như yếu tố nguy cơ, dấu hiệu lâmsàng, thăm dò tim mạch, đánh giá tiên lượng

Kết quả: Nghiên cứu cung cấp các thông tin về mặt dịch tể học, các biểuhiện lâm sàng và tiên lượng ngắn hạn, trung hạn của tuần hoàn sau Tuổi hơn

75, rối loạn ý thức, cơ chế thuyên tắc từ tim liên quan đến tiên lượng xấu lúcnhập viện Nhìn chung tiên lượng nhồi máu tuần hoàn sau tiên lượng tương đốitốt

Bản quyền tài liệu thuộc về Thư viện Đại học Y Dược TP.Hồ Chí Minh