Đánh giá hiệu quả theo dõi áp lực nội sọ, áp lực oxy nhu mô não trên bệnh nhân chấn thương sọ não nặng

DANH MỤC CÁC BẢNGTrang Bảng 3.1 Phân bố theo nguyên nhân và cơ chế chấn thương 46Bảng 3.2 C c đặc điểm lâm sàng liên quan 47Bảng 3.3 Đặc điểm hình ảnh học bệnh nhân CTSN nặng 49Bảng 3.4

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO BỘ Y TẾ

ĐẠI HỌC Y DƯỢC THÀNH PHỐ HỒ CHÍ MINH

**** ***

TRẦN HẢI LONG

ĐÁNH GIÁ HIỆU QUẢ THEO DÕI

ÁP LỰC NỘI SỌ, ÁP LỰC OXY NHU MÔ NÃO TRÊN BỆNH NHÂN CHẤN THƯƠNG SỌ NÃO NẶNG

Chuyên ngành: Ngoại – thần kinh & sọ não

Mã số: CK 62 72 07 20

LUẬN VĂN CHUYÊN KHOA CẤP II

Hướng dẫn khoa học: PGS.TS TRẦN QUANG VINH

THÀNH PHỐ HỒ CHÍ MINH – NĂM 2018

LỜI CAM ĐOAN

Tôi xin cam đoan đây là công trình nghiên cứu của riêng tôi Những sốliệu và kết quả công bố trong luận văn này là trung thực và chưa từng đượccông bố trong bất kỳ công trình nghiên cứu nào kh c

Tác giả

TRẦN HẢI LONG

1 2 Lược sử nghiên cứu về áp lực oxy nhu mô não 4

1.4 Rối loạn chuyển hoá oxy não trong CTSN 12

1 5 C c phương ph p theo dõi p lực nội sọ 18

1 6 C c phương ph p theo dõi chuyển hóa oxy nhu mô não 20

1 7 Điều trị CTSN nặng dựa trên chỉ số ALNS và PbtO2 24

CHƯƠNG III: KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU 45

3.2 Diễn tiến ALNS, HATB và PbtO2 trong điều trị: 54

3.4 Kết quả điều trị CTSN nặng dựa trên diễn biến ALNS và PbtO2 57

BẢNG ĐỐI CHIẾU ANH – VIỆT

Acute respiratory distress

syndrome

(Hội chứng suy hô hấp cấp)

Adenosin triphosphat Adenosin triphosphat

Arteriovenous Difference of

Oxygen

Chênh lệch oxy động – tĩnh mạchnão

Confidence Interval Khoảng tin cậy

Cerebral Metabolic rate of oxygen

consumption

Tỉ lệ chuyển hóa oxy não

Central venous pressure Áp lực tĩnh mạch trung tâm

Excitatory Amino Acids Các axit amin kích thích

External ventricular drainage Dẫn lưu não thất ra ngoài

Fraction inspiratory Oxygen Nồng độ oxy trong khí thở vàoGlasgow Coma Score Thang điểm hôn mê GlasgowGlasgow Outcome Score Thang điểm kết cục GlasgowInjury Severity Score Thang điểm độ nặng chấn thương

Pressure brain tissue oxygenation Áp lực oxy nhu mô não

Positive end- expiratory pression Áp lực dương cuối thì thở raSaturation cerebral Oxygenation Bão hòa oxy mô não

Saturation jugular venous

Oxygenation

Bão hòa oxy tĩnh mạch cảnh trong

Ventriculo peritoneal shunt Dẫn lưu não thất vào phúc mạc

DANH MỤC CÁC CHỮ VIẾT TẮT

TIẾNG ANH

ARDS : Acute respiratory distress syndrome

(Hội chứng suy hô hấp cấp)ATP : Adenosin triphosphat

AVDO2 : Arteriovenous Difference of Oxygen

(Chênh lệch oxy động – tĩnh mạch não)

CI : Confidence Interval (Khoảng tin cậy)

CMRO2 : Cerebral Metabolic rate of oxygen consumption

(Tỉ lệ chuyển hóa oxy não )CVP : Central venous pressure (Áp lực tĩnh mạch trung tâm)

EAAs : Excitatory Amino Acids (Các axit amin kích thích)

EVD : External ventricular drainage (Dẫn lưu não thất ra ngoài)FiO2 : Fraction inspiratory Oxygen (Nồng độ oxy trong khí thở vào)GCS : Glasgow Coma Score (Thang điểm hôn mê Glasgow)

GOS : Glasgow Outcome Score (Thang điểm kết cục Glasgow)ISS : Injury Severity Score (Thang điểm độ nặng chấn thương)

OR : Odds Ratio (Tỷ suất chênh)

PbtO2 : Pressure brain tissue oxygenation (Áp lực oxy nhu mô não)PEEP : Positive end- expiratory pression

(Áp lực dương cuối thì thở ra)ScO2 : Saturation cerebral Oxygenation (Bão hòa oxy mô não)

SjO2 : Saturation jugular venous Oxygenation

(Bão hòa oxy tĩnh mạch cảnh trong)

VP shunt : Ventriculo peritoneal shunt (Dẫn lưu não thất vào phúc mạc)

DANH MỤC CÁC BẢNG

Trang

Bảng 3.1 Phân bố theo nguyên nhân và cơ chế chấn thương 46Bảng 3.2 C c đặc điểm lâm sàng liên quan 47Bảng 3.3 Đặc điểm hình ảnh học bệnh nhân CTSN nặng 49Bảng 3.4 Đặc điểm lâm sàng và KMĐM khi đặt thiết bị theo dõi 53Bảng 3.5 Tình trạng ALNS trung bình của bệnh nhân tử vong 55Bảng 3.6 Sự thay đổi của ALNS sau khi thực hiện c c phương

ph p điều trị tăng ALNS

56

Bảng 3.7 Sự thay đổi PbtO2 sau c c điều trị giảm PbtO2 57Bảng 3.8 Tình trạng tri giác khi kết thúc theo dõi 58Bảng 3.9 Đặc điểm bệnh nhân khi kết thúc theo dõi 59Bảng 3.10 Kết quả điều trị theo phân loại GOS khi xuất viện 60Bảng 3.11 Tai biến và biến chứng điều trị 61Bảng 3.12 Kết quả điều trị sau 2 tháng theo thang điểm GOS 62Bảng 3.13 Tình trang tri giác bệnh nhân sau 2 tháng 63

Bảng 4.2 Sử dụng giảm đau trung ương trên bệnh nhân CTSN

nặng

74

DANH MỤC CÁC BIỂU ĐỒ

Trang

Biểu đồ 3.1 Phân bố theo tuổi c c đối tượng nghiên cứu 45

Biểu đồ 3.4 Phân loại độ nặng trên hình ảnh học CLVT theo

Marshall

51

Biểu đồ 3.5 Phân bố theo tri giác tại thời điểm đo ALNS+PbtO2 52Biểu đồ 3.6 Diễn biến tình trạng ALNS, PbtO2 và HATB theo giờ 54Biểu đồ 3.7 Phương ph p điều trị CTSN nặng 57Biểu đồ 3.8 Phân bố theo tri giác bệnh nhân khi kết thúc theo dõi 58

Biểu đồ 3.9 Phân bố kết quả điều trị khi xuất viện theo thang

điểm GOS

60

ĐẶT VẤN ĐỀ

Chấn thương sọ não nặng là tình trạng tổn thương não nghiêm trọng dochấn thương gây ra, là nguyên nhân tử vong hàng đầu ở những người trẻ tuổi.Thiếu oxy nhu mô não xảy ra trong hơn 90% bệnh nhân tử vong do CTSN.Các tổn thương thứ phát cùng với giảm chuyển hóa ở não gây hậu quả nặng

nề và có thể không hồi phục Các báo cáo về mối tương quan giữa tỷ lệ tửvong với áp lực nội sọ (ALNS) và áp lực tưới máu não (ALTMN) cho thấyrằng việc điều trị có theo dõi ALNS thực sự cho kết quả tốt hơn Tuy nhiên,việc duy trì ALNS và ALTMN trong giới hạn bình thường không phải luônluôn ngăn ngừa được tình trạng thiếu oxy nhu mô não Không chỉ cơ chế tướimáu mà còn nhiều yếu tố khác có thể là gây ra tình trạng thiếu oxy não nhưthiếu máu cục bộ, co thắt mạch, tắc vi mạch, phù độc tế bào, hoặc rối loạnchức năng ty thể Như vậy, cần nhiều hơn nữa c c phương ph p theo dõithần kinh về sinh lý và chuyển hóa oxy não Việc dõi áp lực oxy nhu mô não(The partial pressure of oxygen in brain tissue - PbtO2) cho phép đ nh gi khảnăng oxy hóa tại não cũng như ph t hiện sớm tình trạng thiếu oxy não sauchấn thương Nhiều nghiên cứu cho thấy các mối tương quan giữa PbtO2 thấpvới kết cục xấu cũng như tỉ lệ tử vong; c c ph c đồ điều trị theo hướng dẫncủa ALNS và PbtO2 giúp cải thiện kết quả điều trị CTSN Chỉ số áp lực oxynhu mô não trong CTSN thực sự là một tham số điều trị đầy hứa hẹn và vẫncòn là một vấn đề mới, cần nhiều nghiên cứu hơn nữa để x c định giá trị thựctiễn của PbtO2 cũng như c c gi trị tương quan với nó, tiến tới áp dụng rộngrãi và thường qui như một chỉ số quan trọng đ nh gi hiệu quả điều trị

Chúng tôi ti n hành nghiên cứ : “Đ hiệu quả theo dõi áp lực nội sọ, áp lực oxy nhu mô não trên bệnh nhân chấ ươ sọ não nặ ” ới

m c tiêu:

1 Đ nh gi kết quả điều trị bệnh nhân CTSN nặng theo ph c đồ cótheo dõi ALNS, PbtO2.

2 Khảo sát mối tương quan giữa PbtO2 với ALNS, ALTMN, HATB,PaO2 , PaCO2, Hct (hoặc hemoglobin) trong điều trị CTSN nặng

3 Khảo sát mối liên quan giữa ALNS, PbtO2 với kết quả điều trị

CHƯƠNG I: TỔNG QUAN TÀI LIỆU

1.1 Lược sử nghiên cứu về áp lực nội sọ.

Scotland Alexander Monro đầu tiên mô tả áp lực nội sọ năm 1783 vàđược George Kellie khẳng định lại khi khám nghiệm tử thi ở người và độngvật, hình thành nên học thuyết Monro – Kellie Học thuyết ban đầu chưa đềcập đến thành phần dịch não tủy cho đến khi Francois Magendie (1842) thựcnghiệm chọc dò và phân tích DNT trên động vật thì quan điểm dịch trong nãomới được chấp nhận (dù rằng lý thuyết về dịch trong não đã được Vesalius đềcập từ thế kỷ 16)

Việc theo dõi ALNS được khởi xướng ban đầu bởi Sharpe (1920) về chỉđịnh phẫu thuật giải ép dưới th i dương khi p lực DNT >15mmHg.Guillaume và Janny (1951) đã b o c o về việc theo dõi ALNS gián tiếp qua

áp lực DNT thắt lưng Tuy nhiên, Langfitt-1964 lại chứng minh tương quangiữa ALNS và áp lực DNT tủy sống là yếu trong điều kiện ALNS cao Từ

1960, phương ph p theo dõi ALNS trực tiếp đầu tiên ra đời với Lundberg(1960) đo trong não thất, rồi đến đo dưới màng cứng (Wilkinson, 1977),ngoài màng cứng (Wald, 1977) và đo trong nhu mô não (Guyot, 1998)

Guideline hướng dẫn điều trị của Hội chấn thương não Mỹ 1995 và bảncập nhật 2000 đã làm cho việc theo dõi ALNS trở nên thường quy, ứng dụngtrong theo dõi và điều trị xuất huyết dưới nhện, xuất huyết não, u não, bệnhđầu nước, nhưng phổ biến nhất vẫn là chấn thương sọ não

Ở nước ta, việc theo dõi ALNS cũng dần trở nên phổ biến với nhiềucông trình nghiên cứu đã được công bố như Nguyễn Ngọc Anh (2005) ứngdụng trong điều trị 35 trường hợp CTSN nặng và Nguyễn Sĩ Bảo (2008)1 với

53 trường hợp CTSN nặng cho kết quả tương tự Hay việc đ nh gi hiệu quả

của các thuốc chống phù não dựa trên khả năng làm giảm ALNS của NguyễnThị Thu Thảo (2014)9, Lê Hồng Trung (2015)10 cũng góp phần nêu bật vai trò

và giá trị của việc theo dõi ALNS trong điều trị bệnh nhân CTSN nặng

1.2 Lƣợc sử nghiên cứu về áp lực oxy nhu mô não.

Áp lực oxy nhu mô não (PbtO2) thấp liên quan chặt chẽ với kết cục xấu

ở bệnh nhân CTSN nặng 78,79,80

: PbtO2 < 10 mmHg trên 30 phút và PbtO2

<15 mmHg trên 4 giờ có tỷ lệ tử vong và di chứng cao (Van Den Brink 2000)

-Mối tương quan giữa PbtO2 với các chỉ số ALTMN, ALNS và LLMN:

Sarrafzhadeh và cộng sự (1997)62 so sánh PbtO2 và SjO2 (n=17) CTSNnặng thấy có sự tương quan giữa mức ALTMN <60mmHg với giảm PbtO2,nhưng ngược lại ALTMN >60mmHg, PbtO2 không phải luôn ở mức cao Nhưvậy, ngưỡng ALTMN dưới 60mmHg phản ánh mức PbtO2 tương ứng thấp vàPbtO2 tỏ ra nhạy với những thay đổi ALTMN hơn SjO2

Kiening và cộng sự (1997)32 chứng minh tương tự về mức ALTMN dưới

60 mmHg với tình trạng giảm PbtO2 và các can thiệp làm tăng ALTMN giúpcải thiện PbtO2 từ 13 lên 19 mmHg; nhưng ở mức trên 60 mmHg thì khônglàm tăng thêm nữa giá trị PbtO2 Kết luận này cũng tìm thấy trong nghiên cứucủa Sahuquillo và cộng sự (2000)60

Ảnh hưởng của các can thiệp như tăng thông khí, lợi niệu thẩm thấu đối với các thông số ALNS, ALTMN và PbtO 2

Schneider (1998)63: 15 bệnh nhân CTSN nặng được tăng thông khí đểlàm giảm ALNS (từ 25.3 mmHg xuống 14 2 mmHg) và tăng ALTMN (từ

69 6 mmHg lên 76 8 mmHg) đã gây giảm PbtO2 (từ 24.6 mmHg xuống 21.9mmHg), trong đó 1 trường hợp giảm PbtO2 xuống dưới 10 mmHg Do đó,

biện ph p tăng thông khí cần được theo dõi thận trọng để tránh gây thiếu oxynão trầm trọng hơn

Tolias và cộng sự (2004)75 Duy trì FiO2 100% trong 6 giờ đầu (sau nhậpviện) cho thấy có cải thiện tốt mức PbtO2 cũng như c c chỉ số vi lọc (tỷ lệlactate /pyruvate, glucose não, glutamate, độ lactate) so với các giá trị ban đầu

và trước can thiệp

Shiozaki (1993)66 và Soukup (2002)70 cho thấy lợi ích của hạ thân nhiệt

dự phòng (24-48 giờ) sau CTSN nặng hoặc khi tăng ALNS không đ p ứngvới biện pháp can thiệp khác (kể cả barbituric liều cao) với mức giảm chuyểnhoá oxy não (33 mmHg xuống 30 mmHg) và cải thiện kết quả rõ ràng

Nhiều nghiên cứu gần đây đưa ra bằng chứng của việc theo dõi PbtO 2

có thực sự cải thiện được kết quả điều trị hay không?

Meixensberger (2003)45 điều trị bệnh nhân CTSN nặng dựa vào ALNS

và PbtO2 với mục tiêu ALNS <20 mmHg và PbtO2 > 10 mmHg (n=53) chưatìm thấy sự khác biệt khi so sánh kết quả tốt với nhóm chỉ dựa vào ALNS là65% và 54% với p > 0,1

Stiefel và cộng sự (2005)72 so s nh ph c đồ ALNS + PbtO2 (n=28) với

ph c đồ ALNS "truyền thống" (n=25) trên bệnh nhân CTSN nặng cho thấy tỷ

lệ tử vong ở nhóm theo dõi PbtO2 phối hợp là 25% thấp hơn nhóm theo dõiALNS đơn thuần (44%) với p<0,05

Adamides và cộng sự (2009)13 thử nghiệm lâm sàng không ngẫu nhiên

có đối chứng (RCT), cho thấy mặc dù tỉ lệ tử vong thấp hơn và tỉ lệ kết quảtốt ở nhóm dựa vào PbtO2 cao hơn so với nhóm chứng (tỉ lệ tử vong là 22%

so với 44% và tỉ lệ kết quả tốt là 33% so với 17%) nhưng sự khác biệt vẫnchưa có ý nghĩa thống kê (p >0,05)

McCarthy và cộng sự 44 khảo sát 145 bệnh nhân CTSN nặng, không thấy

có sự khác biệt về tỉ lệ tử vong, thời gian thở máy và thời gian nằm hồi sứcgiữa 2 nhóm (p >0,05) Tỉ lệ bệnh nhân tốt sau 3 tháng thấy ở nhóm PbtO2

cao hơn nhóm ALNS (79% so với 61%), tuy nhiên p > 0,05

Martini (2009)41 hồi cứu 629 bệnh nhân CTSN nặng: 123 ca theo dõiPbtO2 và 506 ca chỉ theo dõi ALNS cho thấy tỉ lệ tử vong nhóm PbtO2 khôngcao hơn nhóm ALNS (29 3% và 22 5%; p >0,1) nhưng tỉ lệ bệnh nhân tốt sau

3 tháng lại thấp hơn (64 4% so với 77.3%; p>0,05)

Narotam (2009)49 thấy làm giảm được tỉ lệ tử vong (25.9%) so với nhómALNS (41.5%); tỉ lệ GOS trung bình sau 6 tháng cao hơn nhóm ALNS (p <0,01) và GOS tốt gấp 2 lần (OR = 2,09; 95% CI = 1,03–4,24)

Spiotta (2010)71 so sánh nhóm PbtO2 +ALNS (n=70) với nhóm ALNSđơn thuần (n =53) thấy hiệu quả điều trị cải thiện rõ với: Tỉ lệ tử vong giảm(nhóm ALNS 45.3% so với 25.7% ở nhóm PbtO2; p < 0,05), tỉ lệ kết quả tốtcao (64.3% so với 40% ở nhóm ALNS; p = 0,01)

Báo cáo thống kê 201247 (1993-2010), cho thấy nhóm PbtO2 có xuhướng cải thiện dần kết quả điều trị: Tỉ lệ kết quả tốt cao (61,2% so với41,9%) và tỉ lệ kết quả xấu thấp hơn (38,8% so với 58,1%) nhóm ALNS

Vũ Hoàng Phương (2016)7

, so sánh kết quả điều trị của ph c đồ theohướng dẫn ALNS+PbtO2 với ph c đồ ALNS đơn thuần cho thấy tỷ lệ tử vonggiảm 10% và kết quả tốt cao 34,2%

1.3 Đại cương chấn thương sọ não (CTSN)

1.3.1 Các dạng thương tổn trong CTSN

1.3.1.1 Thương tổn nguyên phát

Các tổn thương xương sọ, mô não, mạch máu, thần kinh tức thì sau chấnthương Thương tổn có thể khu trú (một hoặc nhiều nơi) hoặc lan toả (tổnthương sợi trục lan tỏa - DAI và tổn thương mạch máu lan tỏa - DVI)

1.3.1.2 Thương tổn thứ phát

Xuất hiện chậm sau tổn thương nguyên ph t nhưng để lại di chứng nặng

nề, thậm chí tử vong: Thiếu máu cục bộ, thiếu oxy não, phù não (tổn thươngmàng tế bào và hàng rào m u não), sưng não (ứ trệ tuần hoàn, chủ yếu doxoang và tĩnh mạch dẫn lưu), tăng ALNS, giãn não thất, thoát vị não, nhiễmtrùng, rối loạn nước và điện giải (đa niệu nhạt, tăng tiết ADH không thích hợp

- SIADH, mất muối do não - CSW)

Hình 1.1: Sơ đồ tổn thương não nguyên ph t và thứ phát sau chấn thương

(Nguồn: Kendall R.Walker 2013.Volume 5 Article 29) 1.3.2 Sinh lý bệnh CTSN

1.3.2.1 Hội chứng tăng áp lực nội sọ

Tăng p lực nội sọ sau CTSN liên quan chủ yếu tổn thương mạch máugây xuất huyết (máu tụ dưới màng cứng, ngoài màng cứng hay trong não )nên thường gây chèn ép não cấp Tuỳ cơ chế chấn thương, thương tổn có thểkhu trú, nhiều nơi hay lan toả Vị trí thương tổn liên quan trực tiếp với từngloại thoát vị não, mạch máu hoặc vùng não chức năng Phù não lan toả gây tử

vong cao do mất chức năng não nặng và theo sau là thoát vị não trung tâm(chèn ép thân não) Tổn thương khu trú diễn tiến tùy thuộc vào tốc độ hìnhthành khối máu tụ, mức độ chèn ép lưu thông DNT (giãn não thất) và kíchthước hộp sọ (hố sau, hố th i dương hay b n cầu não).

Tăng p lực nội sọ thường không liên tục Giai đoạn đầu, ALNS tăngnhanh với sự hình thành của c c thương tổn sau đó giảm dần do cơ chế tựđiều hoà Giai đoạn sau, từ 3-10 ngày, tăng ALNS thường do phù não, thươngtổn thứ phát gây phá vỡ cân bằng ALNS - tưới máu não Trạng thái cân bằngmới có thể do tự điều hoà hoặc phải can thiệp điều trị

Các yếu tố ảnh hưởng ALNS gồm: Thể tích máu tụ - phù não, rối loạnthông khí (ứ CO2), hạ Na+ m u, toan m u, tăng p ổ bụng – lồng ngực, độngkinh

1.3.2.2 Phù não

Phù não nặng nhất từ 24 - 48 giờ gồm phù vận mạch và phù độc tế bào.Phù vận mạch do rối loạn chức năng hàng rào m u não, c c ion vàprotein được vận chuyển tự do từ các mạch m u đến khoang gian bào (khoảngkẽ) gây tích tụ nước22,77

Phù độc tế bào khi rối loạn khả năng điều chỉnh gradient ion màng tếbào Sự tái hấp thu dịch có tính thẩm thấu cao gây tích nước nội bào 77,73.Phù do độc tế bào hay gặp hơn trong CTSN nhưng cả hai đều liên quanđến tăng ALNS và gây thiếu máu cục bộ 39

Hình 1.2: Biểu đồ diễn biến bệnh học CTSN theo thời gian (Nguồn: Neurochemistry International 2017 Volume 111, Pages 93-102)

1.3.2.3 Thiếu máu não

Cơ chế thiếu máu cục bộ trong CTSN vẫn chưa s ng tỏ Diễn ra trongkhoảng thời gian ngắn và không đồng nhất nên rất khó để đo lường 90% các

ca CTSN tử vong đều có thiếu máu cục bộ, hậu quả của thoát vị não hoặc máu

tụ chèn ép làm giảm lưu lượng máu não (LLMN) cùng các yếu tố thúc đẩynhư huyết áp thấp và thiếu oxy máu kéo dài 64

Vi tắc mạch não tìm thấy khi tử thiết bệnh nhân CTSN65 Liên quan chặtchẽ về mật độ và vị trí tổn thương giữa vi tắc mạch và hoại tử tế bào thần kinhchọn lọc (gặp sau hồi sức ngưng tim hoặc ngạt) nên một số tác giả coi vi tắcmạch não là nguyên nhân thiếu máu cục bộ trong CTSN Vi tắc mạch gâyphóng thích các yếu tố nội mô khởi hoạt đông m u ngoại sinh trong não65hoặc do chấn thương mạch máu Tình trạng tăng đông tại chỗ và giải phóngyếu tố tiền đông m u vào tuần hoàn gây mất yếu tố đông m u và kích thíchtiêu sợi huyết Hậu quả là gây rối loạn đông m u, dạng đông m u nội mạchrải r c (DIC) thường gặp ở CTSN nặng

Hình 1.3: Sinh lý bệnh học quá trình thiếu máu não

(Nguồn: Harrison-19th)

1.3.2.4 Nhiễm toan

Chuyển hoá yếm khí do thiếu máu não và thiếu oxy Các tế bào đệm(chủ yếu sao bào) chuyển hoá glucogen yếm khí sinh lactate và H+ (giảm pHnội bào) gây suy giảm chức năng ty thể, đồng thời làm tích tụ Ca2+ gây độc tếbào Bên cạnh đó, toan m u (với pH <7) vừa gây hoại tử vừa làm tổn thươngmàng tế bào não (do rối loạn bơm Na+/K+) gây phù não

1.3.2.5 Sự phóng thích các chất trung gian và gốc tự do

Các rối loạn màng tế bào thần kinh làm tăng K+ ngoại bào gây khử cực,phóng thích các chất trung gian dẫn truyền thần kinh tiền synape(catecholamin, glutamate, adenosine) Catecholamin gây co thắt mạch máunhỏ làm nặng thêm tình trạng thiếu máu Glutamate qua hoạt động kênh Ca2+làm độc tế bào gây hoại tử

Hình 1.4: Sơ đồ chuyển hoá yếm khí ở não

(Nguồn: Perlman J M, Pediatrics 2006)

1.3.2.6 Rối loạn điện giải

Biến chứng thường gặp mà trong đó Na+ là nhân tố quan trọng nhất Na+chủ yếu ở ngoại bào, quyết định sự di chuyển của nước tự do nên ảnh hưởnglên mức độ phù não Rối loạn Na+ m u, thường gặp nhất là SIADH và CSWhoặc tổn thương vùng hạ đồi tuyến yên gây đa niệu nhạt (DI) hoặc do thuốclợi niệu (manitol, furosemide hoặc muối ưu trương) và bù dịch bất hợp lý.Tăng Na+

m u thường do thiếu dịch, gây tụt huyết áp làm nặng thêm tìnhtrạng thiếu máu não Thêm nữa, tốc độ tăng Na+ máu còn gây tổn thương baomyelin tế bào thần kinh (huỷ myelin) và không hồi phục

1.4 Rối loạn chuyển hoá oxy não trong CTSN

1.4.1 Chuyển hoá não

Não chiếm 2% thể trọng, tiêu thụ 15% cung lượng tim, 20% lượng oxy(~700ml máu/phút hoặc 50-60ml/100g/phút) và 25% lượng đường của cơ thể

Tế bào thần kinh không dự trữ oxy và rất ít glucose nên phụ thuộc gầnnhư hoàn toàn vào LLMN và rất nhạy với tình trạng thiếu oxy và thiếu máucấp

Chất xám tiêu thụ glucose gấp ba lần chất trắng Các neuron tiêu thụ75% lượng oxy cung cấp cho hệ thống thần kinh trung ương; 80% năng lượngdành cho việc duy trì sự chênh lệch ion của tế bào Tuy chiếm đa số nhưnghoạt động của các tế bào đệm chưa đến 10% tổng trao đổi chất ở não67

Nguồn năng lượng cho não là adenosine triphosphate (ATP), tổng hợpqua quá trình oxy hóa glucose Chất thải cuối cùng của chu trình hiếu khí làCarbon dioxide (CO2) khuếch tán dễ dàng qua hàng rào máu não vào máu.Quá trình yếm khí tạo axit lactic, gây giảm pH nội bào làm chức năng ty thểsuy giảm, tăng canxi nội bào và gây độc tế bào

1.4.2.1 Lưu lượng máu não và áp lực nội sọ:

Lưu lượng máu não (LLMN):

LLMN điều chỉnh bởi nhiều yếu tố, bao gồm: huyết p, ALNS, tĩnhmạch dẫn lưu, độ nhớt máu, PaCO2 và PaO2, cung lượng tim, tình trạng vậnmạch và cơ chế tự điều hòa não

LLMN là lượng máu lên não trong một đơn vị thời gian Qua định luậtOhm cho chất lỏng:

Lưu lượng máu não = ALTMN (1)

SCMN

Trong đó, ALTMN là p lực chênh lệch giữa huyết áp hệ thống (HATB)

và ALNS Do đó phương trình (1):

Lưu lượng máu não = HATrung bình - ALNS (2)

SCMNSức cản mạch não (SCMN) bởi sự co giãn các tiểu động mạch tiền maomạch, và theo phương trình Poiseuille cho thấy sức cản mạch máu (R) tỉ lệthuận với chiều dài mạch m u (L), độ nhớt máu và tỉ lệ nghịch với luỹ thừabốn bán kính lòng mạch (r):

Hình 1.5: Phương trình định luật Poiseuille

Bình thường, HATrung bình từ 50-150 mmHg đủ duy trì một mức LLMN ổnđịnh nhờ cơ chế tự điều hòa của ALTMN Trong CTSN, cơ chế tự điều hòaALTMN bị rối loạn, khi đó với HATrung bình 60 mmHg sẽ không đủ cho cácnhu cầu chuyển hóa cơ bản của não, thiếu máu não cục bộ có thể xảy ra chỉsau 15-30 phút 23,34

Áp lực nội sọ 8 :

Áp lực nội sọ (ALNS) người trưởng thành khoảng 15mmHg, bởi 3 thànhphần là não (80%), máu (10%) và dịch não tuỷ (10%) Định luật Monro-Kellie về tăng ALNS là khi có sự thay đổi về thể tích của một trong 3 thànhphần này hoặc xuất hiện tác nhân mới thì các thành phần còn lại phải thay đổitheo chiều hướng ngược lại để thích nghi vì khoang sọ không đàn hồi

Hình 1.6: Định luật Monro-Kellie

(Nguồn: Principles of Neurological Surgery 3rd Edition.)

Máu và DNT có xu hướng đ p ứng nhanh và sớm với mọi biến đổi trong

sọ Khi ALNS tăng, DNT nhanh chóng di chuyển từ não thất ra các khoangdưới nhện và bể dịch não tuỷ rồi ra ngoài sọ (khoang tuỷ và tăng hấp thu vào

c c xoang tĩnh mạch) Máu phản ứng chậm hơn, bằng cách co nhẹ tĩnh mạch

để máu về tim nhanh Mạch chậm, huyết p tăng và tăng thông khí (tamchứng Cushing) thường ở giai đoạn muộn

Nhu mô não hầu như không phản ứng gì trước những thay đổi áp lực cấptính và là đối tượng chịu hậu quả nặng nề nhất (do chèn ép, thiếu máu, thoát

vị não ) Với diễn tiến chậm (máu tụ mạn tính), nhu mô não có xu hướng teolại và nhường chỗ cho khối choáng chỗ Trường hợp tắc nghẽn lưu thông tĩnhmạch, nhu mô não bị chèn ép cấp tính hoặc tổn thương cũng có thể tăng thểtích do phù (CTSN, xuất huyết não, viêm não, ngộ độc )

Mối tương quan LLMN-ALNS với chuyển hoá oxy ở nhu mô não :

Động mạch cảnh mỗi bên cung cấp 40% lượng máu não, 20% từ haiđộng mạch đốt sống Có nhiều biến thể giải phẫu mạch não, vòng nối Willis

cũng chỉ thấy ở 52% trường hợp tử thiết (Alpers, Berry và Paddison, 1959).

Phần lớn tĩnh mạch não dẫn lưu về xoang ngang, cùng với xoang đ đổvào tĩnh mạch cảnh trong, hoạt động không theo một đường nhất định màchồng chéo lên nhau nên chỉ khoảng 70% máu ở tĩnh mạch cảnh trong cónguồn gốc từ bán cầu cùng bên, gần 30% từ đối bên và ~3% từ ngoài sọ, chủ

yếu qua xoang tĩnh mạch đ trên (Jennett, Miller và Harper, 1976).

Hệ thống mao mạch phân bố theo vùng chức năng Trước các kích thích,90% oxy chuyển hoá cung cấp bởi hệ mao mạch tại chỗ và 10% còn lại từ cácnguồn bàng hệ

Các vùng não chức năng có mức chuyển hóa cao hơn và nhu cầu oxynhiều hơn thì LLMN cũng cao tương ứng thông qua cơ chế điều hòa bởi: H+,

K+, CO2, adenosine, glycolytic, sản phẩm chuyển hóa phospholipid và nitricoxide (NO)

Tương quan LLMN và mức tiêu thụ oxy não theo phương trình Fick:

CMRO2 = AVDO2 x LLMN

Hay

AVDO2 = CMRO2

LLMNAVDO2 là mức chênh nồng độ oxy m u động mạch và tĩnh mạch não.CMRO2 là mức tiêu thụ oxy cho chuyển hóa não, thay đổi theo nhu cầuchuyển hóa, đảm bảo bằng sự thay đổi của LLMN nhằm duy trì AVDO2tương đối ổn định

Khi LLMN giảm, để CMRO2 ổn định, AVDO2 sẽ gia tăng (phóng thíchnhiều oxy hơn) và ngược lại, khi tăng LLMN, AVDO2 sẽ giảm xuống thụđộng do thời gian trao đổi giảm

ALTMN trong giới hạn 50-150 mmHg, mạch m u co giãn để thay đổiSCMN cho phép duy trì một mức LLMN ổn định Quá giới hạn trên, sự thayđổi SCMN không đủ bù đắp cho thay đổi của ALTMN, LLMN sẽ thay đổivới ALTMN tương ứng cùng hiện tượng giãn hoặc co thắt mạch

Trong mối quan hệ của mình với ALTMN, ALNS tỏ ra có liên quan chặtchẽ với PbtO2 Thử nghiệm trên cừu cho thấy thay đổi ALNS sau CTSN gâygiảm PbtO2 trầm trọng và hình thành thương tổn thứ phát Thực tế các nghiêncứu lâm sàng cũng cho thấy mối quan hệ giữa ALNS và PbtO2 rất phức tạp,nhiều yếu tố ảnh hưởng một cách riêng rẽ hoặc phối hợp đến cả hai biến sốnày nên đây là hai chỉ số không thể tách rời khi theo dõi và điều trị bệnh nhânCTSN.

1.4.2.2 Áp lực CO 2 riêng phần trong máu động mạch (PaCO 2 )

PaCO2 ảnh hưởng trực tiếp đến SCMN3,4,8,12 PaCO2 tăng làm giãn cơtrơn mạch não nên tăng LLMN và ngược lại, khi PaCO2 giảm có tác dụng comạch não Trong mức 26 - 30mmHg, một mmHg PaCO2 thay đổi làm thayđổi 3% LLMN tương ứng8

, PaCO2 từ 20 - 25mmHg có thể làm giảm đến 50% LLMN và khi PaCO2 10-20 mmHg, mạch não co thắt tối đa gây thiếumáu não3,4,7,12 PaCO2 trên 50 mmHg làm tăng trên 50% LLMN (Olesen, Paulson và Lassen, 1971) và gây phù não (Bouma và Muizelaar, 1992) Khi

40-PaCO2 100 mmHg, mạch não giãn tối đa và LLMN sẽ ở mức cao nhất Tùyphản ứng của thành mạch với PaCO2 mà có thể xuất hiện các hiện tượng khácnhau như:

 “Hội chứng tưới máu quá mức” do giãn mạch tối đa và cung cấp oxyvượt quá nhu cầu, đồng thời gây phù não

 “Hội chứng ăn cắp m u“ khi mạch máu vùng tổn thương không đ pứng với những thay đổi của CO2, khi PaCO2 tăng (vùng lành dãnmạch), máu di chuyển từ vùng tổn thương sang vùng lành, do đó vùngnão thiếu máu lại thiếu trầm trọng hơn

 “Hội chứng Robin Hood” hay “ăn cắp lại” tương tự như trên, nhưng khiPaCO2 thấp, c c vùng bình thường co mạch và dồn máu về vùng tổnthương, gây phù và xuất huyết 4,7

1.4.2.3 Áp lực oxy riêng phần trong máu động mạch (PaO 2 )

PaO2 ít ảnh hưởng trên LLMN hơn PaCO2 LLMN hầu như không đổivới PaO2 >50mmHg, nhưng bắt đầu tăng nhẹ khi PaO2 <50 mmHg và tănggấp đôi khi PaO2 < 30mmHg (nếu PaCO2 không đổi)4,7 Nếu phối hợp vớigiảm PaCO2 (do tăng không khí) LLMN sẽ không tăng cho đến khi PaO2 <25mmHg LLMN giảm nặng khi PaO2 > 350mmHg

1.4.2.4 Một số yếu tố khác:

m u, protein, glucose, lipid và c c ion… Một số nghiên cứu cũng chothấy LLMN giảm đ ng kể khi hematocrit (Hct) trên 47% và ngược lại

LLMN sẽ tăng khi thiếu máu hoặc độ nhớt giảm (Kuschinsky-1972 và Humphrey-1979).

 Nhiệt độ: Nhiệt độ não thường hiển thị đồng thời PbtO2 Sinh lý, nhiệtnội sọ trung tâm (1.5-2cm cách vỏ não) cao hơn 0 5-1oC so với vùngnão ngoại vi, cao hơn thân nhiệt 1oC và biến thiên cùng với nhiệt nộimạch Chuyển hóa oxy não giảm khi có hạ thân nhiệt và ngược lại Tốc

độ tiêu thụ oxy của não và LLMN tăng song song đến khi thân nhiệt đạt

42oC

 pH máu: Độ pH ngoại bào cũng tham gia điều chỉnh các chất vận

mạch như noradrenalin (norepinephrine) Ở vùng não pH ~7.0, phảnứng co thắt mao mạch do catecholamine làm giảm 50% LLMN

(Edvinsson và Sercombe, 1976).

1.4.3 Cơ chế bệnh sinh giảm oxy nhu mô não sau CTSN.

CMRO2 sau CTSN thường giảm nghiêm trọng đến 0.6-1 2 μmol/g/phút,

có thể là cơ chế bảo vệ chống lại tình trạng thiếu máu cục bộ55 Salvant vàMuizelaar cho rằng giảm đồng thời LLMN và CMRO2 mà không tăngAVDO2 sẽ phù hợp với giảm nhu cầu chuyển hóa não hoặc giảm khả năng

oxy hóa61 LLMN giảm dưới mức thiếu máu cục bộ là 18ml/100g/phút,CMRO2 giảm và AVDO2 tăng trên 4-8ml/100ml m u như là một cách bù trừbằng việc giải phóng ra một số lượng oxy lớn hơn55.

Cơ chế chính gây suy giảm chuyển hoá oxy mô ở não sau chấn thươngchủ yếu là thiếu máu, nhồi máu não và co thắt mạch

Schroder và cộng sự65 cho thấy ngưỡng LLMN gây thiếu máu toàn bộ là18ml/100g não/phút với hình ảnh giảm đậm độ trên CTscan và chết trongvòng 48 giờ Ở mức 18–25ml/100g não/phút, tế bào thần kinh sống ở trạngthái không hoạt động Tuy nhiên, hiện tượng nhồi máu não còn phụ thuộc vàothời gian duy trì tình trạng thiếu m u như 5ml/100g/phút hơn 1 5 giờ;10ml/100g/phút hơn 3 giờ; mức 15ml/100g/phút hơn 3 5 giờ hoặc mức 18ml/100g/phút hơn 4 giờ

Ở "ngưỡng thiếu máu cục bộ" khi LLMN dưới 20ml/100g/phút, bắt đầuquá trình yếu khí sinh lactat và H+; dưới 10ml/100g/phút gây mất dẫn truyềnthần kinh và hoại tử tế bào68.

Hiện tượng co thắt mạch là biến chứng góp phần gia tăng nguy cơ thiếumáu cục bộ - thiếu oxy não36 quan sát thấy trong hơn 1/3 số bệnh nhân CTSN.Wilkins82 thấy có điểm tương đồng với xuất huyết dưới nhện (XHDN) do vỡtúi phình là sự xuất hiện của các thành phần bên ngoài mạch m u nhưng kh cbiệt về thời gian và mức độ co thắt mạch với biểu hiện lâm sàng nhẹ hơn58.Phần lớn XHDN sau CTSN xảy ra thường ở vỏ não, là các mạch máu nhỏ,nên co thắt mạch có thể không đóng vai trò quan trọng trong sự suy giảm trigiác và khiếm khuyết thần kinh sau CTSN20,43

1.5 Các phương pháp theo dõi áp lực nội sọ:

Có nhiều biện ph p kh c nhau để lượng giá tình trạng ALNS: Theo dõitrực tiếp tại sọ (xâm lấn), gián tiếp qua áp lực DNT tại thắt lưng hoặc qua áplực mạch máu qua siêu âm xuyên sọ (không xâm lấn) Phổ biến nhất hiện

nay vẫn là theo dõi ALNS trực tiếp liên tục ALNS có thể được đo trong nãothất, trong nhu mô, ngoài màng cứng và dưới màng cứng (khoang dưới nhện).

Hình 1.7: Các vị trí theo dõi Áp lực nội sọ trực tiếp.

Đo ALNS trong não thất:

Phương ph p này được xem là tiêu chuẩn vàng trong theo dõi ALNS(Miller -1989): Với giá trị đo chính x c nhất, phối hợp vừa là phương tiệntheo dõi ALNS vừa là phương tiện điều trị cho bệnh nhân (dẫn lưu DNT,

m u; bơm thuốc tiêu sợi huyết, thuốc kh ng sinh…) tuy nhiên, không phải lúcnào cũng có thể dễ dàng đặt vào não thất, đặc biệt trong tình trạng phù não

Đo ALNS tại nhu mô não:

Catheter cảm biến áp lực bằng bóng (khí) hoặc sợi c p quang được đặttrực tiếp trong nhu mô não với độ chính xác cao (chỉ thấp hơn đặt trong nãothất và phải hiệu chuẩn (calibrate) trước khi đặt) là phương ph p đơn giản vàphổ biến nhất hiện nay, có thể được thực hiện bởi các bác sỹ hồi sức hoặc bác

sỹ gây mê Tuy nhiên, mặt hạn chế của phương ph p này là chỉ theo dõi chứkhông thể can thiệp điều trị như theo dõi trong não thất Một hạn chế khác lànguy cơ r ch, vỡ bóng cảm biến hay gãy sợi cáp quang có thể làm sai lệch giátrị đo

Đo ALNS khoang dưới nhện và dưới màng cứng:

Thông qua 1 vít rỗng chốt lên sọ và tiếp xúc với màng cứng được làmthủng để DNT trong khoang dưới nhện tràn vào hệ thống cảm biến ALNS.Phương ph p này tuy có nguy cơ nhiễm trùng và rò DNT thấp nhưng sai sốtương đối lớn (thường là chỉ số ALNS thấp) do nguy cơ tắc nghẽn hay hạnchế lưu thông DNT ở khoang dưới nhện (do phù não hay do cục m u đônghay do mảnh xương vụn lấp ở lỗ khoan sọ) Điều này ảnh hưởng lớn đến quảđiều trị nên hiện nay hầu như không còn được sử dụng Để khắc phục cácnhược điểm của đo ALNS khoang dưới nhện, một catheter được luồn dướimàng cứng cho phép đo ALNS dưới màng cứng

Đo ALNS ngoài màng cứng:

Một cảm biến ALNS được đặt dưới xương sọ và mặt cảm biến áp sát vàomàng cứng có lợi thế ít xâm lấn với nguy cơ nhiễm trùng, rò DNT rất thấp tuynhiên màng cứng kém hồi, diện tiếp xúc không đảm bảo khiến chỉ số ALNS

đo được kém chính x c, cũng như kỹ thuật đặt phức tạp cần phẫu thuật viênthần kinh thực hiện do vậy phương ph p này hiện nay cũng ít được lựa chọn

1.6 Các phương pháp theo dõi chuyển hoá oxy nhu mô não.

1.6.1 Phương pháp trực tiếp

1.6.1.1 Đo áp lực oxy nhu mô não

Nguyên lý: Hệ thống cảm biến vi mô về áp lực oxy liên tục trong nhu mô

não (PbtO2), theo Clark: Một điện cực (0.5mm) kết nối với nguồn xoay chiều700mV Oxy khuếch tán qua màng polyethylene của điện cực (1), đi vàobuồng điện phân (4) Trong buồng điện phân, O2 chuyển thành 4OH- tại

cathode bằng vàng (2) và giải phóng 4 electron: 2H 2 O + O 2 ↔ 2H 2 O 2 ↔ 4OH - + 4e - Tín hiệu điện e- thể hiện qua đồng hồ đo phản nh lượng oxy đãkhuếch t n qua màng điện cực

Điện cực đo p lực oxy nhu mô não ở gần đầu tận catheter hình trụ đođược vùng nhu mô não hiệu quả vào khoảng 15mm2

Hình 1.8: Sơ đồ cấu trúc điện cực đo p lực oxy nhu mô não LICOX.

1.6.1.2 Microdialysis (vi lọc não)

Các axit amin kích thích (glutamate và aspartate gây độc màng tế bào lànguyên nhân gây hoại tử mô chính tại vùng thiếu máu cục bộ kéo dài), chấtdẫn truyền thần kinh, điện giải và các sản phẩm chuyển ho năng lượng đượcphóng thích với một lượng cao bất thường sau CTSN nặng 30 Vi lọc thu lấycác chất trong dịch ngoại bào não để đ nh gi

Nguyên t c: Catheter vi lọc gồm hai ống đồng tâm có màng lọc máu ở

đầu tận Dịch lọc bơm vào một ống tới màng lọc tiếp xúc với dịch ngoại bàoxung quanh rồi ra ống còn lại và được phân tích

Vị trí: Đầu dò được đặt trong vùng "tranh tối tranh s ng" là lý tưởng nhất

và không đặt trực tiếp trong vùng tổn thương Thiếu máu cục bộ làm tăng K+

ngoại bào và Ca++ nội bào để kích hoạt giải phóng glutamate và hoạt hóacation và anion dẫn truyền Sự giảm đ ng kể glucose trong dịch ngoại bào doLLMN thấp và tăng chuyển hóa yếm khí sau CTSN

Các chấ : Glucose, tỷ lệ lactate/pyruvate, glutamat và glycerol.

Hình 1.9: Sơ đồ cấu trúc hệ thống vi lọc não (microdialysis) 1.6.2 Phương pháp gián tiếp

1.6.2.1 Đo bão hòa oxy tĩnh mạch cảnh trong (SjO 2 )

AVDO2 = CaO2 – CjO2

CMRO2 = LLMN x AVDO2 = LLMN x (CaO2 – CjO2) (*)Tuy nhiên, để thuận lợi trong việc theo dõi, người ta thường sử dụng kỹthuật quang học để đ nh gi SaO2 và SjO2 (độ bão hoà oxy) hơn đ nh ginồng độ oxy (CaO2 và CjO2), với phương trình tương quan:

CaO2 = SaO2 x 1.34 x [Hb] + 0.0031 x PaO2CjO2 = SjO2 x 1.34 x [Hb] + 0.0031 x PjO2

Như vậy, phương trình (*) có thể khảo sát bởi:

CMDO2 = LLMN x (SaO2 – SjO2) x 1.34 x [Hb]

Đưa catheter ngược tĩnh mạch cảnh trong đến hành cảnh để đ nh giSjO2 (riêng não)

SjO2 bình thường khoảng 55-75% và luôn thấp hơn so với độ bão hoàoxy toàn thân (khi đo ở nhĩ phải) phản ánh mức chuyển hoá oxy ở não caohơn toàn cơ thể SjO2 <50% phản ánh nhu cầu chuyển hoá cao hơn khả năngcung cấp và não đang có nguy cơ thiếu máu cục bộ

Hiện tượng giảm SjO2 thường trong 48 giờ đầu sau CTSN, chủ yếu dotăng ALNS28

Quang phổ cận hồng ngoại là kỹ thuật không xâm lấn có thể theo dõi oxy

mô của bề mặt não trên nhiều khu vực Việc phát, truyền tải và hấp thụ cácbức xạ điện từ phổ cận hồng ngoại (700 - 1 000 nm) khi nó đi qua c c môkhác nhau nên bị ảnh hưởng bởi nhiều yếu tố62: độ dày hộp sọ, bao myelin,dịch não tủy, nh s ng xung quanh và lưu lượng máu ngoài sọ

Hình 1.10: Hệ thống quang phổ cận hồng ngoại – NIRS

Từ việc chỉ theo dõi xu hướng thay đổi nồng độ oxy mô, những tiến bộsau đó đã cho phép đo được độ bão hòa oxy mô não (ScO2), là một hỗn hợpcác thành phần oxy động mạch, tĩnh mạch và mao mạch của mô trong khuvực được theo dõi Giới hạn bình thường ScO2 từ 60 - 75% và có thể daođộng 10% quanh ngưỡng thiếu oxy não tùy vào từng cá thể và loại bệnh lý

Kurth35 cho thấy mức ScO2 < 35% hơn 2 giờ dẫn đến thiếu oxy nhu mô não

và tổn thương thần kinh không hồi phục, và tăng dần 15% mỗi giờ sau đó Do

đó, ScO2 có thể x c định một “ngưỡng thời gian” tổn thương não do thiếu oxygây ra để có can thiệp phù hợp nhằm giảm thiểu mức độ tổn thương thầnkinh

Hầu hết bệnh nhân CTSN nặng tử vong đều có bằng chứng mô học tìnhtrạng thiếu máu cục bộ Nhồi máu diện rộng do thoát vị não hoặc máu tụ chèn

ép mạnh lên các mạch máu lớn gây giảm LLMN (tăng ALNS) Một số yếu tố

có thể gây thiếu máu cục bộ sau CTSN là huyết áp thấp kép dài và thiếu oxymáu64, co thắt mạch não …

Khoảng 80% bệnh nhân CTSN nặng (GCS < 8) tăng ALNS ngay từ đầu.Trong đó, 40% có mức ALNS >20 mmHg 10 - 15% bệnh nhân hôn mê sauchấn thương với hình ảnh não CLVT ban đầu bình thường có tăng ALNS25.Narayan79: 53 - 63% bệnh nhân CTSN bất thường hình ảnh não ban đầu

và 13% ban đầu bình thường diễn biến tăng ALNS 60% bệnh nhân có 2 trong

3 yếu tố là tuổi > 40, dấu thần kinh khu trú và tụt huyết áp khi nhập viện diễntiến nặng có tăng ALNS

Các điều trên gợi ý cần theo dõi ALNS có phối hợp theo PbtO 2 khi:

 Bệnh nhân GCS ≤ 8 có hình ảnh tổn thương não khu trú hoặc lan toả

 Bệnh nhân GCS ≤ 8 có hình ảnh CTscan não bình thường với ít nhấthai trong ba yếu tố nguy cơ sau:

o Tuổi > 40;

o HA< 90 mmHg kéo dài;

o Gồng/duỗi hoặc liệt nửa người

 Bệnh nhân CTSN có yếu tố nguy cơ hoặc nguyên nhân gây giảm cungcấp oxy toàn bộ :

o Tụt huyết áp kéo dài, tình trạng sốc

o Mất máu (gãy nhiều xương lớn, vỡ gan, lách )

o Tổn thương phổi nặng gây suy hô hấp (viêm phổi, ADRS, Trànkhí/máu màng phổi nghiêm trọng)

 Bệnh nhân nguy cơ hoặc co thắt mạch não nghiêm trọng (XHDNnhiều, tổn thương rải rác hoặc lan tỏa)

 Bệnh nhân tăng ALNS nặng cần tăng thông khí với mức PaCO2 có thểdưới ngưỡng 25mmHg hoặc phối hợp nhiều liệu pháp

Bước đầu tiên trong điều trị CTSN nặng là kiểm soát ALNS và ALTMN.Hầu hết việc điều chỉnh ALNS và ALTMN đều ảnh hưởng trực tiếp đến áplực oxy não (PbtO2)

M c tiêu can thiệp chính nhằ ạ ược ALNS < 20mmHg, ALTMN 70mmHg và PbtO 2 >20mmHg.

60-1.7.2.1 Nằm tư thế đầu cao:

Tư thế đầu cao 30o

-45o và tránh gập cổ giúp máu từ não về tim dễ dàngcũng như tho t lưu dịch não tủy trong sọ xuống ống sống thuận lợi hơn (màkhông gây tụt não), giảm bớt tình trạng tăng ALNS

1.7.2.2 Giảm đau, an thần và giãn cơ

Mọi thủ thuật kể cả chăm sóc cơ bản đều gây đau và làm tăng ALNScũng như tăng nguy cơ thiếu oxy não

Thuốc an thần làm tăng t c dụng thuốc giảm đau, giảm kích thích não,hạn chế tăng ALNS và giảm chuyển ho toàn thân cũng như ở não nên giảmtiêu thụ O2 và sản xuất CO2 Thuốc an thần lý tưởng phải tác dụng và thải trừ

nhanh để dễ đ nh gi lâm sàng: Propofol liên tục 0.3-3 mg/kg/giờ;Midazolam: 10mg mỗi 4 giờ hoặc liên tục 0.02-0.2 mg/kg/giờ

Các thuốc giảm đau trung ương vừa giảm đau, an thần, giảm phản xạ hosặc do nội khí quản và thở máy: fentanyl (0.05-0.15µg/kg/mỗi 30 phút) hoặcmorphin (10mg mỗi 4 giờ hoặc liên tục 0.02-0.2 mg/kg/giờ…)

Thuốc giãn cơ không được khuyến c o trong CTSN và vì nguy cơ viêmphổi và các biến chứng thần kinh cơ 26,16

1.7.2.3 Thông khí nhân tạo

Thông khí nhân tạo chỉ định với nhiều nguyên nhân nhưng mục tiêu banđầu là để đảm bảo SpO2 >95% hoặc PaO2 >90 mmHg12,26

Các thông số cơ bản ban đầu thường là kiểu thở A/C hoặc SIMV, tần sốthở = 12 lần/phút, Vt= 6-8 ml/kg, I:E=1:2, PEEP= 3-5 cmH2O, trigger =3-5lít/phút (loại dòng) hoặc 1-2 cmH2O (loại áp lực) FiO2 100%, tùy theo diễntiến SpO2 (PaO2) sau đó giảm dần <60% và tốt nhất là duy trì khoảng 40%.Trường hợp tổn thương phổi (dập phổi, viêm phổi hít), nên ưu tiên kiểuthở áp lực để tr nh nguy cơ làm tổn thương phổi thêm (vỡ phế nang) và càiđặt PEEP ≤ 10 cmH2O nhằm phòng ngừa xẹp phổi, giảm công hô hấp hoặc đểcải thiện thêm tình trạng oxy hóa máu kém (PaO2 thấp không đ p ứng vớiviệc tăng FIO2, tăng Ti ) mà không làm tăng ALNS84,29

Thận trọng vớiPEEP >15cmH2O vì làm tăng p lồng ngực, giảm lượng máu về tim, gây tăngALNS Ngoài ra, thông khí với thể tích lưu thông (VT) cao là yếu tố tiênlượng độc lập kết hợp với tổn thương phổi cấp ở bệnh nhân CTSN nặng42

thường, gây hiện tượng ăn cắp ngược, làm tăng lượng mô não bị giảm tướimáu, dù ALNS và ALTMN vẫn bình thường17 Do đó, tăng thông khí với mụctiêu PaCO2 từ 30-35mmHg chỉ nên sử dụng như là biện ph p đặc biệt và ngắnhạn (15-30 phút) cho những đợt tăng ALNS cấp chứ không nên là biện pháp

là đủ dịch và thuốc vận mạch (Nor-epinephrine hoặc Dopamine) chỉ sử dụngsau đó nếu huyết áp vẫn thấp (HAtrung bình <90 mmHg) hoặc để duy trìALTMN >60 mmHg (do ALNS tăng cao)

Song song với việc kiểm soát huyết áp là tầm soát nguyên nhân gây tụthuyết áp (sốc chấn thương, sốc mất máu do vết thương, gãy xương, vỡ ganlách, tràn máu màng phổi hoặc chấn thương cột sống cổ, cột sống thắtlưng) vì bản thân CTSN chỉ gây tụt huyết áp ở giai đoạn muộn tổn thươngthân não, chết não

1.7.2.5 Kiểm soát tăng áp lực nội sọ - Áp lực tưới máu não

Áp lực nội sọ (ALNS):

Miller đề nghị can thiệp khi ALNS >25 mmHg (2 ngày đầu tiên) và >30mmHg những ngày sau đó nếu không có đe dọa thoát vị não46 Tuy nhiên, hầuhết các tác giả thống nhất mức can thiệp khi ALNS >20 mmHg trong hơn 15phút 19 nhưng nếu có nguy cơ tho t vị não thì nên bắt đầu sớm khi ALNS >15

mmHg vì thoát vị não có thể xảy ra ngay ở mức ALNS vừa phải(<20mmHg)40, đặc biệt là ở hố th i dương và hố sọ sau.

Thuố à ă ực thẩm thấu:

Manitol 20% truyền tĩnh mạch 1g/kg trong 20-30 phút nếu khẩn cấp(nguy cơ tụt não) Ở liều này, trước khi gây lợi niệu manitol làm tăng nhanhthể tích nội mạch nên cần dùng Lasix trước đối với những bệnh nhân suy timxung huyết và phải rất thận trọng tr nh để phù phổi cấp Tùy theo mức độ ápứng, có thể dùng liều 0.25-0.5g/kg lập lại sau 6 giờ, tuy nhiên nếu ALNS vẫncòn cao và nồng độ thẩm thấu < 320mOsm/L, thì có thể tăng liều lên đến1g/kg đồng thời rút khoảng cách giữa hai lần truyền thành 3-4 giờ Cần thậntrọng vì nguy cơ suy thận, tụt huyết áp, nhiễm toan chuyển hóa, rối loạnđường huyết và điện giải

Muối ưu trường thường lựa chọn là NaCl 3% liều 3-5ml/kg (200-300ml),truyền được bằng đường ngoại vi nhanh trong 20 phút Truyền lập lại 4-6 giờnếu ALNS còn cao, duy trì Na+máu 150-155mEq/L, thậm chí 160mEq/L (trongđiều kiện đủ dịch), áp lực thẩm thấu có thể lên đến 340 mOsmol/L (trẻ em cóthể 360 mOsmol/L)

Thuốc lợi niệu quai - Furosemide (Lasix):

Thuốc lợi niệu Furosemide hiệp đồng với manitol và làm giảm sản xuấtdịch não tủy Ưu tiên trên bệnh nhân suy tim xung huyết và không nên sửdụng đơn lẻ (vì làm giảm thể tích tuần hoàn mà không có tác dụng kéo nướcgian bào não vào lòng mạch như manitol) Liều tĩnh mạch 10-20mg lập lạimỗi 6 giờ (ở trẻ nhỏ liều 1mg/kg, tối đa 6mg mỗi 6 giờ) Ngưng dùngFurosemide nếu áp lực thẩm thấu >320 mOsmol/L

Áp lực tưới máu não (ALTMN)

Rosner và Daughton59: Duy trì ALTMN >70mmHg cho kết quả vượt trộinhóm chỉ kiểm soát ALNS

ALTMN thấp có liên quan với các chỉ số sinh lý không thuận lợi:

1.7.2.6 Kiểm soát áp lực oxy nhu mô não:

Giá trị ban đầu PbtO2 <10mmHg hơn 30 phút hay PbtO2 < 15mmHg trên

4 giờ có tỷ lệ tử vong cao và di chứng xấu hơn

Giá trị PbtO2 sau đặt catheter thường thấp trong khoảng 1 giờ đầu vàtăng dần trong vài giờ sau đó đến khi đạt giá trị thực sự Tuy nhiên, cần phốihợp giá trị ALNS với diễn biến của PbtO2 để có can thiệp phù hợp

Với ALNS <20mmHg, giữ thông khí nhân tạo ở mức ổn định với PaCO2

38-42mmHg và PaO2 <300mmHg để duy trì trạng thái cung cấp máu tối ưucho não

Tolias (2004)75 áp dụng mức FIO2 100% liên tục trong 6 giờ đầu chobệnh nhân CTSN nặng cho thấy giá trị PbtO2 cao hơn nhóm có FIO2 ban đầubình thường

Xem xét sử dụng nimodipine khi nghi ngờ co thắt mạch, sau khi loại trừtất cả nguyên nhân có thể ảnh hưởng đến ALNS và PbtO2

1.7.2.7 Liệu pháp barbituric

Barbituric liều cao làm giảm ALNS ngay cả khi lợi niệu thẩm thấu vàtăng thông khí thất bại Barbituric làm giảm CMRO2 và LLMN Kết quả làmgiảm tưới máu não song song với giảm ALNS Barbituric liều cao gây tụthuyết p không đ p ứng với truyền dịch thì ALTMN phải được duy trì bằng

thuốc vận mạch và thường chỉ áp dụng ở những bệnh nhân tăng ALNS thấtbại với các biện pháp nội khoa khác.

Thorat76: 75% bệnh nhân phải điều trị barbituric giảm được ALNS(nhưng chỉ 25% giảm dưới 20mmHg): 6/8 bệnh nhân cải thiện oxy não vàphản ứng tự điều hòa với mức PbtO2 ban đầu ≤10mmHg Như vậy, barbituric

có khả năng ngăn ngừa nguy cơ thiếu oxy nhu mô não, phục hồi phản ứng tựđiều hòa cũng như cải thiện chuyển hóa ở não15

.Pentobarbital 10mg/kg trong hơn 30 phút sau đó duy trì giảm liều5mg/kg/giờ trong 3 giờ tiếp theo và duy trì: 1mg/kg/giờ

Hoặc: Thiopental (Pentothal) 5mg/kg trong 10 phút rồi duy trì 5mg/kg/giờ (24 giờ đầu) và 2.5mg/kg/giờ (24 giờ tiếp theo)

Paracetamol 15mg/kg truyền tĩnh mạch nhanh trong 20 phút lập lại sau 6giờ có tác dụng giảm đau hạ sốt đơn thuần, không kháng viêm và không ảnhhưởng đến đông cầm máu Tuy nhiên cần phối hợp các biện pháp hạ sốt khácbao gồm lau mát, truyền/uống nhỏ giọt dịch lạnh, mền hạ nhiệt …

Hạ thân nhiệt mức 30-34°C giúp bảo vệ tế bào não sau thiếu máu toàn

bộ, làm giảm tác hại của thiếu máu não trong CTSN Giảm sản xuất glutamate

và ngăn ngừa sự suy giảm ATP21

.Shiozaki66 : Hạ thân nhiệt dự phòng sau CTSN nặng trong 24-48 giờhoặc khi tăng ALNS kh ng trị (kể cả barbituric) cho thấy làm giảm ALNS,LLMN, CMRO2 Xu hướng cải thiện kết quả rõ ràng