LUẬN văn bác sĩ nội TRÚ FULL (nội KHOA) tác dụng của furosemid tiêm tĩnh mạch và truyền tĩnh mạch liên tục trong điều trị đợt cấp suy tim mạn

Trong đó thuốc lợi tiểu quai đường tĩnh mạch vẫn là nền tảng, là liệupháp đầu tay trong điều trị đợt cấp suy tim mạn [44], được dùng cho khoảng90% trường hợp bệnh nhân nhập viện do đợt c

LỜI CẢM ƠN

Trong quá trình học tập và làm luận văn của tôi đã nhận được sự quantâm giúp đỡ rất nhiều của các thầy cô, nhà trường, bệnh viện, gia đình và bạnbè.Tôi xin trân trọng cảm ơn Ban giám hiệu, Phòng đào tạo, các bộ môn củatrường Đại học Y dược Thái Nguyên đã tạo điều kiện thuận lợi cho tôi họctập, nghiên cứu

Tôi xin được bày tỏ lòng kính trọng và biết ơn sâu sắc tới PGS.TSNguyễn Trọng Hiếu trưởng khoa Tim mạch Bệnh viện Trung ương TháiNguyên, Phó Bộ môn Nội Trường Đại học Y dược Thái Nguyên Người thầy

đã trực tiếp truyền đạt cho tôi những kiến thức, phương pháp và tác phonglàm việc nghiêm túc, người đã tận tình hướng dẫn, giúp đỡ tôi và động viêntôi trong suốt quá trình học tập cũng như quá trình hoàn thành luận văn này.Tôi xin chân thành cảm ơn các thầy cô trong Hội đồng thông qua đềcương và Hội đồng đánh giá luận văn tốt nghiệp Các thầy cô đã dành nhiềuthời gian quý báu của mình để góp ý và giúp đỡ tôi hoàn thành luận văn này.Tôi xin bày tỏ lòng biết ơn tới các thầy, cô giáo Bộ môn Nội và các bộmôn liên quan đã tận tình giảng dạy, giúp đỡ tôi trong quá trình học tập vànghiên cứu

Tôi xin gửi lời cảm ơn tới các thầy cô, các anh chị trong khoa Tim mạchBệnh viện Trung ương Thái Nguyên, đã truyền kiến thức, kinh nghiệm nghềnghiệp, chỉ bảo và chia sẻ với tôi những khó khăn trong quá trình học tập vàtạo mọi điều kiện thuận lợi giúp tôi hoàn thành luận văn

Tôi xin bày tỏ lòng biết ơn tới Ban giám đốc Bệnh viện Trung ương TháiNguyên Tập thể Khoa Lão Khoa- Bảo vệ sức khỏe nơi tôi công tác đã tạođiều kiện giúp đỡ tôi trong suốt thời gian học tập và hoàn thành luận văn.Cuối cùng tôi xin dành lời cảm ơn sâu sắc tới những người thân yêutrong gia đình, những người đã luôn ở bên cạnh tôi, động viên giúp đỡ tôi vàtạo mọi điều kiện tốt nhất cho tôi được học tập, nghiên cứu

Tôi xin chân thành cảm ơn!

Thái Nguyên, tháng 10 năm 2016

Tác giả

LỜI CAM ĐOAN

Tôi xin cam đoan đây là công trình nghiên cứu của tôi và thầy hướngdẫn Các số liệu, kết quả nghiên cứu trong luận văn là trung thực và chưađược ai công bố trong bất cứ công trình nào khác

Tác giả

DANH MỤC CHỮ VIẾT TẮT

tâm trương

MỤC LỤC

Trang ĐẶ

T V ẤN ĐỀ 1

Chương 1 Tổ ng quan 3

1.1 Đại cương về suy tim 3 1.2 Phân độ suy tim m ạ n 7

1.3 ệ u chTri ứ ng suy tim m ạ n 8

1.4 ẩnCh đoán xác đị nh suy tim 10

1.5 Các phương pháp điề u tr ị suy tim 11

1.6 Tình hình nghiên c ứ u v ề phương pháp sử d ụ ng thu ố c l ợ i ti ể u ở b ệ nh nhân suy tim trên th ế gi ớ i và Vi ệ t Nam 27

Chương 2 Đối tượng và phương pháp nghiên cứu 29

2.1 Đối tượ ng nghiên c ứ u 29

2.2 Th ời gian và địa điể m nghiên c ứ u 30

2.3 Phương pháp nghiên cứ u 30

2.4 Các chỉ tiêu nghiên cứu chính 30

2.5 Quy trình nghiên cứu 31

2.6 Phương pháp thu thập số liệu 37

2.7 Phương tiện nghiên cứu 37

2.8 X ử lý s ố li ệ u 38

2.9 Đạo đứ c nghiên c ứ u 38

Chương 3 Kết quả nghiên cứu 40

3.1 Đặc điể m chung c ủa đối tượ ng nghiên c ứ u 40

3.2 Đánh giá kế t qu ả điề u tr ị 42

3.3 Các yếu tố liên quan đến kết quả điều trị 48

Chương 4 Bàn lu ậ n 54

4.1 Đặc điể m chung c ủ a nhóm nghiên c ứ u 54

4.2 Đánh giá kết quả điều trị 56

4.3 Một số yếu tố liên quan đến kết quả điều trị 64

Kết luận 69

Khuyến nghị 70

Tài liệu tham khảo

Phụ lục

DANH MỤC CÁC BẢNG

1.1 Tiêu chuẩn Chẩn đoán suy tim theo Framingham 11

2.1 Chỉ số xét nghiệm sinh hóa bình thường 36

2.2 Phân số tống máu thất trái 41

3.1 Phân bố đối tượng nghiên cứu theo tuổi, giới 42

3.2 Đặc điểm nghề nghiệp của đối tượng nghiên cứu 43

3.3 Phân bố của đối tượng nghiên cứu theo nguyên nhân gây bệnh 43

3.4 Đặc điểm lâm sàng của hai nhóm trước can thiệp 44

3.5 Đặc điểm cận lâm sàng của hai nhóm trước can thiệp 44

3.6 Thay đổi triệu chứng lâm sàng của hai nhóm sau điều trị 44

3.7 So sánh chỉ số hiệu quả của hai nhóm 45

3.8 Thay đổi số lượng nước tiểu của hai nhóm sau điều trị 45

3.9 Thay đổi cận lâm sàng của hai nhóm sau điều trị 45

3.10 So sánh mức độ hạ natri máu của hai nhóm sau can thiệp 47

3.11 So sánh mức độ hạ kali máu của hai nhóm sau can thiệp 47

3.12 Thời gian nằm viện 49

3.13 Mối liên quan giữa tuổi với đáp ứng của thuốc lợi tiểu 50

3.14 Mối liên quan giữa giới với đáp ứng của thuốc lợi tiểu 50

3.15 Mối liên quan giữa mức độ suy tim với đáp ứng của thuốc lợi tiểu 50

3.16 Mối liên quan giữa nguyên nhân gây bệnh với đáp ứng của thuốc lợi tiểu 51

3.17 Mối liên quan giữa mức lọc cầu thận với đáp ứng của thuốc lợi tiểu 51

3.18 Mối liên quan nồng độ NT-proBNP với đáp ứng của thuốc lợi tiểu 52

3.19 Mối liên quan phân suất tống máu(EF) với đáp ứng của thuốc lợi tiểu 52

3.20 Mối liên quan giữa hạ natri máu với đáp ứng của thuốc lợi tiểu 523.21 Mối liên quan giữa hạ kali máu với đáp ứng của thuốc lợi tiểu 533.22 Mối liên quan giữa tuổi với kết quả điều trị 533.23 Mối liên quan giữa giới với kết quả điều trị 533.24 Mối liên quan giữa nghề nghiệp với kết quả điều trị 543.25 Mối liên quan giữa nguyên nhân gây bệnh với kết quả điều trị 543.26 Mối liên quan giữa mức độ suy tim với kết quả điều trị 553.27 Mối liên quan giữa mức lọc cầu thận với kết quả điều trị 553.28 Mối liên quan giữa nồng độ NT-proBNP với kết quả điều trị 553.29 Mối liên quan giữa phân suất tống máu(EF) với kết quả điều trị 56

DANH MỤC CÁC BIỂU ĐỒ

3.1 Sự phân bố đối tượng nghiên cứu của hai nhóm theo nhóm tuổi 42

3.2 Sự thay đổi natri máu trước và sau 72h điều trị 46

3.3 Sự thay đổi kali máu trước và sau 72h điều trị 46

3.4 Sự thay đổi creatinin trước và sau điều trị 48

3.5 Sự thay đổi EF trước và sau điều trị 48

3.6 Thời gian nằm viện 49

Suy tim là tình trạng bệnh lý rất thường gặp trên lâm sàng Tổ chức y tếthế giới ước tính có khoảng 5 triệu người mới mắc suy tim hàng năm trên toànthế giới [5] Theo nghiên cứu của Lesley H Curtis và cộng sự thì suy tim ảnhhưởng đến gần 5 triệu người ở Hoa Kì và hơn 300000 người chết mỗi năm dohậu quả của bệnh Chủ yếu ở người cao tuổi và gánh nặng kinh tế cho chămsóc, điều trị bệnh nhân suy tim cũng tiêu tốn nhiều tỷ đô la Mỹ mỗi năm [30].

Ở Việt Nam ước tính có khoảng 320.000 đến 1,6 triệu người suy tim cần điềutrị [15]

Mặc dù đã có nhiều tiến bộ trong điều trị, tiên lượng của bệnh nhân suytim mạn tính vẫn còn kém Với tỷ lệ tử vong nội viện khoảng 4%, tái nhậpviện trong 30 ngày 23% và tỷ lệ tử vong trong 6 tháng đến 20%, tất cả đềucao hơn so với nhồi máu cơ tim Sự ứ dịch và sung huyết là lý do nhập việncủa 90% trường hợp, mức độ sung huyết nặng hơn liên quan với kết cục xấuhơn [10]

Thuốc lợi tiểu là thuốc chọn lựa hàng đầu trong điều trị triệu chứng suytim Trong đó thuốc lợi tiểu quai đường tĩnh mạch vẫn là nền tảng, là liệupháp đầu tay trong điều trị đợt cấp suy tim mạn [44], được dùng cho khoảng90% trường hợp bệnh nhân nhập viện do đợt cấp của suy tim mạn [33],[34].Thuốc lợi tiểu làm tăng đào thải nước tiểu qua đó làm giảm khối lượngnước trong cơ thể Giảm khối lượng máu lưu hành, giảm lượng máu về tim do

đó giảm thể tích cũng như áp lực cuối tâm trương của tâm thất Làm giảm tiềngánh tạo điều kiện cho cơ tim đã bị suy yếu hoạt động tốt hơn Biến chứng có

thể gặp khi dùng thuốc lợi tiểu là rối loạn điện giải như hạ kali máu, hạ natrimáu, làm giảm thể tích và kiềm hóa máu, ảnh hưởng đến chức năng thận [27].Khi dùng thuốc lợi tiểu kéo dài có thể gây hiện tượng hoạt hóa hệ thốngangiotensin II, và hệ thần kinh giao cảm [36] làm giảm đáp ứng với thuốc lợitiểu [37] Ngoài ra khi dùng thuốc lợi tiểu kéo dài còn có hiện tượng tăng táihấp thu natri ở ống thận xa khi hết tác dụng của thuốc [59] Hiện tượng này cóthể được khắc phục bằng cách truyền tĩnh mạch lợi tiểu liên tục trong 24h ởnhững bệnh nhân suy tim ứ huyết nặng.

Theo khuyến cáo của hội tim mạch học Việt Nam năm 2011trong điều trịsuy tim nặng dùng thuốc lợi tiểu Furosemid truyền tĩnh mạch 10-40mg/ giờ[15] Ở Việt Nam các bác sĩ thường sử dụng furosemid tiêm tĩnh mạch.Trường hợp không đáp ứng với điều trị chuyển sang furosemid truyền tĩnhmạch liên tục, hoặc truyền khi suy tim sung huyết nặng Ở nước ngoài đã cónhiều nghiên cứu về đánh giá tác dụng của hai phương pháp này, như nghiêncứu của G.Michael Felker và cộng sự về chiến lược điều trị lợi tiểu ở bệnhnhân có đợt cấp suy tim mạn cho thấy không có sự khác biệt giữa haiphương pháp tiêm tĩnh mạch và truyền tĩnh mạch liên tục lợi tiểu quai về cáctriệu chứng lâm sàng cũng như xét nghiệm [33] Theo Ruchit A Shah vàcộng sự trong nghiên cứu hồi cứu ngẫu nhiên về đánh giá tác dụng của cácchiến lược lợi tiểu khác nhau trong điều trị đợt cấp suy tim mạn thì thấy lợitiểu truyền tĩnh mạch liên tục làm giảm nhanh hơn các triệu chứng cơ năng

và thời gian nằm viện [57] Ở Việt Nam chưa có nhiều nghiên cứu để sosánh tác dụng của furosemid tiêm tĩnh mạch và truyền tĩnh mạch liên tục Do

đó vấn đề tác dụng điều trị của hai cách dùng lợi tiểu này còn chưa được

thống nhất vì vậy chúng tôi tiến hành nghiên cứu đề tài “Tác dụng của furosemid tiêm tĩnh mạch và truyền tĩnh mạch liên tục trong điều trị đợt cấp suy tim mạn” với hai mục tiêu:

1 Đánh giá tác dụng của furosemid tiêm tĩnh mạch và truyền tĩnh mạch liên tục trong điều trị đợt cấp suy tim mạn.

2 Phân tích các yếu tố liên quan đến kết quả điều trị.

1.1 Đại cương về suy tim

1.1.1 Khái niệm chung

CHƯƠNG 1 TỔNG QUAN

Suy tim là trạng thái bệnh lý trong đó cung lượng tim không đáp ứng vớinhu cầu cơ thể về mặt oxy trong mọi tình huống sinh hoạt của bệnh nhân [10]

- Tại Châu Âu, hiện nay có khoảng 15 triệu người mắc suy tim, tầnsuất hiện mắc của suy tim trong dân số 2-3% Bệnh nhân >70 tuổi, tỷ lệ nàytăng cao lên đến 10-20% [47] Dưới 70 tuổi, giới nam mắc suy tim nhiềuhơn nữ, và nguyên nhân thường gặp là do bệnh mạch vành Độ tuổi > 70, tỷ lệmắc suy tim giữa nam và nữ như nhau [12]

Tại Việt Nam chưa có số liệu thống kê cụ thể về số người mắc suy tim

1.1.3 Sinh lý bệnh suy tim mạn

Suy tim là tình trạng lâm sàng thay đổi rất nhiều, tùy thuộc vào nguyênnhân gây bệnh, thời gian, mức độ và thể của suy tim Trong trường hợp suytim cung lượng thấp: chức năng co bóp của tim giảm, sự tưới máu cho các cơquan sẽ giảm và áp lực động mạch giảm Cơ thể sẽ có các cơ chế bù trừ đểduy trì huyết áp động mạch và cải thiện chức năng co bóp của tim[12]

Các cơ chế bù trừ bao gồm:

- Cơ chế Frank-Starling: giúp làm tăng tiền tải dẫn đến tăng sức co bóp

cơ tim, duy trì chức năng bơm của tim

- Phì đại cơ tim: tăng khối lượng co bóp của cơ tim để tăng sức co bóp,duy trì chức năng bơm của tim.

- Hoạt hóa hệ thần kinh giao cảm: làm tăng nồng độ catecholamine trongmáu, dẫn đến tăng nhịp tim, tăng sức co bóp cơ tim và gây co mạch

- Hoạt hóa hệ Renin-Angiotensin-Aldosterone (RAA): làm tăng nồng độAngiotensin II trong tuần hoàn, đây là chất co mạch mạnh, và gây giữ muốinước, giúp tăng tiền tải và tăng sức co bóp cơ tim

- Tăng tiết Arginine-Vasopressin: tăng tiết vasopressin của tuyến yên làm

co mạch và giữ nước Chính vì vậy làm tăng tiền tải, giúp cải thiện cunglượng tim

- Tăng tiết các peptid tăng thải natri của tâm nhĩ và tâm thất (ANP,BNP): gây dãn mạch và lợi tiểu (tăng thải natri) Cơ chế bù trừ này giúp cơthể giảm bớt lượng muối-nước ứ đọng do các cơ chế bù trừ khác gây nên

- Tăng tiết các endothelin: đây là chất co mạch mạnh

Các cơ chế bù trừ này rất hữu ích cho tim trong giai đoạn đầu, nhằm giúplàm tăng sức co bóp cơ tim, tăng cung lượng tim và duy trì huyết áp độngmạch Tuy nhiên, các cơ chế bù trừ này chỉ duy trì được trong thời gian ngắn,sau đó các cơ chế bù trừ này bị hoạt hóa quá mức và gây nên tình trạng suytim sung huyết trên lâm sàng

1.1.3 Nguyên nhân của suy tim mạn

1.1.3.1 Các nguyên nhân gây suy tim tâm thu

- Bệnh cơ tim dãn nở [12]: Bệnh cơ tim dãn nở không do thiếu máu cục

bộ thường đáp ứng tốt với điều trị nội khoa và có tiên lượng tốt hơn suy tim

do bệnh mạch vành Bệnh cơ tim dãn nở thường gặp ở người trẻ, chiếmkhoảng 25% các trường hợp, ít có biểu hiện triệu chứng trên lâm sàng

- Bệnh cơ tim thiếu máu cục bộ [12]: là tình trạng bệnh gây ra do

bệnh động mạch vành, với biểu hiện rối loạn vận động vùng và giảm chức năng tâm thu thất trái Xét tái thông mạch vành ở tất cả bệnh nhân bệnh tim

thiếu máu cục bộ nhằm làm chậm tiến trình suy tim hoặc hồi phục tình trạngsuy tim cho bệnh nhân.

- Bệnh cơ tim do đái tháo đường và tăng huyết áp: tăng huyết áp lâu ngày

gây ra phì đại thất trái và thiếu máu cục bộ mức độ vi mạch Tăng huyết áp vàđái tháo đường cũng làm tăng khả năng mắc bệnh mạch vành và bệnh cơ timthiếu máu cục bộ

- Bệnh cơ tim do viêm (viêm cơ tim)

Viêm cơ tim là một tình trạng bệnh lí nhiễm trùng cơ tim với bệnh cảnh lâmsàng rất phong phú Hầu hết các bệnh nhân với các triệu chứng nhẹ đều hồiphục hoàn toàn mà không để lại bất cứ một di chứng rối loạn tim nào nhưngsau đó, 1/3 số này có thể tiến triển thành bệnh cơ tim giãn

Trong nghiên cứu điều trị viêm cơ tim, ở những người có các triệu chứng củasuy tim và phân suất tống máu ban đầu thấp hơn 45%, tỷ lệ tử vong sau mộtnăm là 20% và sau 4 năm tỷ lệ này tăng lên 56%

- Các rối loạn về chuyển hóa

+ Cường giáp: chú ý cường giáp khi bệnh nhân có tình trạng rung nhĩ,

hoặc loạn nhịp nhanh Tỷ lệ rung nhĩ chiếm khoảng 9-12% ở tất cả bệnh nhân

bị cường giáp

+ Nhược giáp: thường gặp ở bệnh nhân mắc suy tim Nhược giáp nặng

gây ra giảm cung lượng tim và suy tim Trong một số ít trường hợp nhượcgiáp có thể gặp nhịp chậm và tràn dịch màng ngoàitim

- Thiếu vitamin B1 (beriberi):

Mặc dù hiếm gặp ở các nước phương Tây, nhưng vẫn thường gặp ở các đấtnước đang phát triển Có thể gặp ở những người có chế độ dinh dưỡng kém,những người uống rượu lâu ngày(nghiện rượu) Biểu hiện lâm sàng của suytim do thiếu vitamin B1-là tình trạng suy tim cung lượng cao bao gồm: phùnhiều, dãn mạch ngoại biên, sung huyết phổi Dấu hiệu của thiếu vitamin B1:viêm lưỡi, vùng da cứng tăng sừng hóa và bệnh lý thần kinh ngoại biên Điềutrị bằng thiamin đường tĩnh mạch hoặc uống, tình trạng suy tim cải thiện đángkể.

- Thiếu máu: Thiếu máu gây ra suy tim cung lượng cao Trong trườnghợp thiếu máu cấp(do mất máu cấp), gây giảm thể tích tuần hoàn và làm cunglượng tim giảm Tuy nhiên, trong thiếu máu mãn, các triệu chứng cơ năng củasuy tim là do các cơ chế bù trừ Hầu hết những người khỏe bình thường, cóthể dung nạp với thiếu máu mãn mức độ trung bình (hemoglobin<9g/dl) màkhông có biểu hiện của suy tim, nhưng với những người có bệnh tim cơ bản

sẽ có biểu hiện của suy tim sớm hơn Cơ chế bù trừ chính gồm: giảm khánglực mạch máu, tăng 2,3 diphosphoglycerate, dịch chuyển đường cong phân lyhemoglobin-oxy sang phải, ứ dịch và tăng cung lượng tim Điều trị cácnguyên nhân gây ra thiếu máu và truyền máu-phối hợp với lợi tiểu, sẽ cảithiện triệu chứng lâm sàng Phải truyền máu chậm (1-2 đơn vị trong vòng 24giờ) và dùng thêm lợi tiểu khi truyền máu

- Những nguyên nhân chuyển hóa khác gây suy tim cung lượng cao: bệnhPaget, hội chứng Albright

+ Bệnh cơ tim do di truyền: chiếm khoảng 20-30% các trường hợp bệnh

cơ tim dãn nở, có tính chất gia đình và có tiên lượng xấu

+ Bệnh tim bẩm sinh: các bệnh tim bẩm sinh như: thông liên nhĩ, thôngliên thất, còn ống động mạch…

* Các nguyên nhân gây suy tim tâm trương [14]:

+ Tăng huyết áp

+ Tiểu đường+ Bệnh mạch vành+ Bệnh cơ tim phì đại+ Bệnh cơ tim hạn chế+ Các bệnh gây suy tim cung lượng cao: thiếu máu, cường giáp,

dò động mạch-tĩnh mạch

+ Hẹp van động mạch chủ

1.2 Phân độ suy tim mạn

1.2.1 Phân độ chức năng suy tim theo NYHA [14]

Độ I: không hạn chế các vận động thể lực Vận động thể lực thôngthường không gây mệt, khó thở

Độ II: hạn chế nhẹ vận động thể lực Bệnh nhân khỏe khi nghỉ ngơi Vậnđộng thể lực thông thường dẫn đến mệt, khó thở

Độ III: hạn chế nhiều vận động thể lực Mặc dù bệnh nhân khỏe khi nghỉngơi, nhưng chỉ vận động nhẹ đã có triệu chứng

Độ IV: mệt, khó thở khi nghỉ ngơi.

1.2.2 Phân độ suy tim theo giai đoạn của AHA/ACC [16]

- Suy tim Giai đoạn A: “Bệnh nhân có nguy cơ cao của suy tim; không

bệnh tim thực thể và không có triệu chứng cơ năng của suy tim”

- Suy tim Giai đoạn B: “Bệnh nhân có bệnh tim thực thể, nhưng không

có triệu chứng của suy tim”

- Suy tim Giai đoạn C: “Bệnh nhân có bệnh tim thực thể kèm theo triệuchứng cơ năng của suy tim trước đây hoặc hiện tại”

- Suy tim Giai đoạn D: “Bệnh nhân suy tim giai đoạn cuối, suy timkháng trị, cần can thiệp đặc biệt”

1.3 Triệu chứng suy tim mạn

1.3.1 Các triệu chứng cơ năng của suy tim [14]

- Khó thở là triệu chứng thường gặp nhất với các mức độ từ nhẹ đến nặng:khó thở khi gắng sức, khó thở khi nằm, khó thở kịch phát về đêm, cơn hen tim

và phù phổi cấp [41]

- Các triệu chứng khác có thể có: ho, đau tức ngực, mệt mỏi, không thểgắng sức, chóng mặt, hồi hộp, ngất, chán ăn, đau đầu, mất ngủ, đái ít

1.3.2 Các triệu chứng thực thể của suy tim [14]:

Có các dấu hiệu lâm sàng thể hiện sự quá tải tuần hoàn trong suy tim như:Phù: phù mềm, lúc đầu phù ở chân sau phù toàn thân, có thể tràn dịchcác màng (màng bụng, màng phổi )

Ran ở phổi: ran ẩm ở đáy phổi, trong trường hợp cơn hen tim có thểnghe được nhiều ran rít, ran ẩm ở hai đáy phổi, còn trong phù phổi cấp sẽnghe thấy nhiều ran ẩm to, nhỏ hạt dâng nhanh từ hai đáy phổi lên khắp haiphế trường

Gan to đều, mặt nhẵn, bờ tù, đau một cách tự phát hoặc khi sờ vào thì đau Tĩnh mạch cổ nổi to và có dấu hiệu phản hồi gan tĩnh mạch cổ

dương tính

Tím da và niêm mạc: tím là do máu bị ứ trệ ở tuần hoàn ngoại vi nênlượng Hemoglobin khử tăng cao trong máu, tùy theo mức độ suy tim mà tímnhiều hay ít Nhẹ có thể tím môi và ngọn chi, nặng tím toàn thân

Bệnh nhân thường đái ít, nước tiểu sẫm màu

Nghe tim: nhịp thường nhanh, có thể có loạn nhịp, đôi khi có tiếng ngựaphi, cũng có khi nghe thấy tiếng thổi tâm thu nhẹ ở mỏm hoặc ở mũi ức do hởvan ba lá cơ năng

Đo huyết áp trong đa số các trường hợp, huyết áp tối đa bình thườnghoặc giảm, huyết áp tối thiểu bình thường nên số huyết áp chênh lệch thườngnhỏ đi

1.3.3 Xét nghiệm cận lâm sàng

- Xét nghiệm máu

Các xét nghiệm máu cơ bản: giúp đánh giá tình trạng chung của bệnh nhân

và các rối loạn, bệnh lý liên quan như thiếu máu, rối loạn lipid máu, đái tháođường

Các xét nghiệm máu cơ bản giúp theo dõi điều trị như: điện giải đồ, chứcnăng gan, chức năng thận

Các xét nghiệm máu giúp đánh giá các nguyên nhân suy tim: hormontuyến giáp, thiếu máu

Các xét nghiệm đánh giá các yếu tố nguy cơ chính của bệnh tim mạch:lipid máu, cholestelol, đường máu

Xét nghiệm BNP và các dẫn xuất: BNP được tạo ra bởi các tế bào cơtim, để đáp ứng với tình trạng quá tải của tâm thất về thể tích hoặc áp lực(tăng áp lực đổ đầy) Khi suy tim việc căng giãn các thành tim sẽ dẫn đến sảnxuất nhiều pro-BNP và sau đó chuyển hóa thành NT-proBNP và BNP Có thểlàm các xét nghiệm đánh giá BNP hoặc NT-proBNP nhưng NT-proBNP có

độ bền vững hơn BNP, trong suy tim các dẫn xuất này xuất hiện khá sớm đôikhi trước cả triệu chứng lâm sàng và khá nhạy Giá trị của BNP thay đổi theotuổi Bình thường của NT-proBNP huyết tương thay đổi theo tuổi: < 50 tuổi là

50 ng/L, 50-75 tuổi là 75-100 ng/L và > 75 tuổi là 250-300 ng/L; một điểmcắt chung cho cả hai giới là 125 ng/L [53], vai trò của xét nghiệm BNP ngàycàng được coi trọng và có nhiều ứng dụng trong lâm sàng giúp sàng lọc bệnhnhân sớm, chẩn đoán loại trừ nguyên nhân khó thở cấp, theo dõi điều trị suytim, giúp tiên lượng bệnh BNP>400 pg/ml phù hợp với chẩn đoán suy tim.Tuy nhiên, độ chuyên biệt của BNP giảm khi bệnh nhân có suy thận NếuBNP<100 pg/ml, giúp loại trừ chẩn đoán suy tim ở bệnh nhân có biểu hiệnkhó thở [7]

- Điện tâm đồ (ECG): điện tâm đồ có thể cung cấp những thông tin chẩnđoán nguyên nhân của suy tim Tìm kiếm dấu hiệu nhồi máu cơ tim cũ (sóngQ), phì đại nhĩ hoặc phì đại thất, dấu hiệu của thiếu máu cục bộ cơ tim (thayđổi bất thường của ST-T), các rối loạn dẫn truyền, các loạn nhịp (trên thất

hoặc tại thất) [60] Trong những trường hợp cần đánh giá chi tiết hơn về rốiloạn nhịp của bệnh nhân, có thể mắc holter ECG trong 24 giờ [12].

- X-Quang tim phổi: giúp ích trong chẩn đoán suy tim Đánh giá tim có

to không? Chỉ số tim/lồng ngực, và đánh giá nhu mô và mạch máu phổi Giúploại trừ các nguyên nhân khác gây khó thở, chẳng hạn như: viêm phổi, trànkhí màng phổi

Trong suy tim X-Quang tim phổi ghi nhận có bóng tim to, chỉ số tim/lồngngực >0.5, tăng tuần hoàn phổi thụ động, đường Kerley B, tràn dịch màngphổi Có thể thấy hình ảnh cánh bướm trong phù phổi cấp [12]

- Siêu âm tim: là một thăm dò rất quan trọng, rất hữu ích trong chẩnđoán suy tim Đánh giá về hình thái và chức năng của tim: chức năng tâm thu,tâm trương thất trái, rối loạn vận động vùng, các bệnh van tim, màng ngoàitim, bệnh tim bẩm sinh [3, 12]

- Chụp mạch vành: nên tiến hành chụp mạch vành ở bệnh nhân có biểuhiện của đau thắt ngực hoặc có dấu hiệu của thiếu máu cục bộ trên ECG, hoặcxét nghiệm gắng sức dương tính (ECG gắng sức, hoặc siêu âm tim gắng sức)

- Thông tim phải: tiến hành thông tim phải và đặt catheter ở động mạchphổi, giúp hướng dẫn điều trị trong trường hợp suy tim có tụt huyết áp và cóbằng chứng của choáng

1.4 Chẩn đoán xác định suy tim

- Chẩn đoán suy tim mạn theo tiêu chuẩn chẩn đoán suy tim của hội timmạch châu Âu 2008 (ESC) [31]

Để chẩn đoán xác định suy tim, chúng ta phải dựa vào:

- Có triệu chứng cơ năng suy tim (khó thở lúc gắng sức hay khi nghỉ,mệt mỏi) và

- Triệu chứng thực thể đặc thù của suy tim (nhịp nhanh, thở nhanh, córan ẩm ở phổi, tràn dịch màng phổi, tăng áp lực tĩnh mạch cổ, gan to, phùngoại vi) và

- Chứng cứ khách quan của bất thường chức năng hay cấu trúc tim lúcnghỉ (tim lớn, T3, tiếng thổi ở tim, bất thường ECG, tăng NT- proBNP)

- Chẩn đoán suy tim theo Framingham [14]:

Bảng 1.1 Tiêu chuẩn Chẩn đoán suy tim theo Framingham

- Dung tích sống giảm 1/3 so với tối đa

- Tim nhanh (>120 lần/phut)

Tiêu chuẩn chính

hoặc phụ

- Giảm cân >4,5 kg trong 5 ngày điều trị suy tim

Chẩn đoán xác định Có 2 tiêu chuẩn chính hoặc 1 tiêu chuẩn chính kèm

2 tiêu chuẩn phụ

1.5 Các phương pháp điều trị suy tim

Điều trị suy tim hiện nay không chỉ đề cập đến việc cải thiện triệu chứngsuy tim, mà còn làm chậm sự tiến triển suy tim và làm giảm tỷ lệ tử vong dosuy tim [51] Điều trị suy tim bao gồm nhiều biện pháp khác nhau và tùythuộc và giai đoạn, nguyên nhân của suy tim [40]

1.5.1 Những biện pháp chung [14]

1.5.1.1 Chế độ nghỉ ngơi: nghỉ ngơi là một việc khá quan trọng vì nó góp

phần làm giảm công tim Tùy theo mức độ suy tim mà có chế độ nghỉ ngơi

khác nhau, nói chung bệnh nhân suy tim nhẹ và có nhiều yếu tố nguy cơ timmạch vẫn khuyên bệnh nhân luyện tập thể dục nhưng không gắng sức nặng,thi đấu thể thao Khi suy tim nặng hơn cần hoạt động nhẹ nhàng hơn và trongtrường hợp suy tim rất nặng thì phải nghỉ tại giường theo tư thế nửa nằm nửangồi Trong trường hợp suy tim mà bệnh nhân cần nằm điều trị lâu ngày thìkhuyến khích bệnh nhân xoa bóp, lúc đầu là thụ động sau đó là chủ động ởcác chi nhất là chi dưới để làm cho máu tĩnh mạch trở về tim được dễ dànghơn, giảm bớt nguy cơ huyết khối tĩnh mạch.[35].

Hầu hết các bệnh nhân suy tim đặc biệt là người cao tuổi đều có hành

vi chăm sóc ở mức độ thấp, do đó cần có sự hỗ trợ của người thân và cán bộ y

tế [8]

1.5.1.2 Chế độ ăn giảm muối

Chế độ ăn giảm muối là cần thiết vì muối ăn làm tăng áp lực thẩm thấu trong máu, do đó làm tăng khối lượng tuần hoàn, từ đó gây tăng gánh nặng cho tim

Một người bình thường hấp thu khoảng 6-8g muối NACL/ ngày, tức làkhoảng 2,4-7,2g (100-300mmol) Na+ / ngày Đối với bệnh nhân suy tim, tùytừng trường hợp cụ thể mà áp dụng chế độ ăn giảm muối hoặc chế độ ăn gầnnhư nhạt hoàn toàn

Chế độ ăn giảm muối: bệnh nhân chỉ được dùng <3g muối NaCl/ngày,tức là <1,2g (50mmol) Na+ /ngày

Chế độ ăn gần như nhạt hoàn toàn: bệnh nhân chỉ được ăn < 1,2g muốiNaCl /ngày, tức là < 0,48g (20mmol) Na+ /ngày

- Hạn chế nước và dịch truyền cho bệnh nhân: cần hạn chế nước và dịchcho bệnh nhân hàng ngày nhằm giảm bớt khối lượng tuần hoàn và giảm gánhvới tim Chỉ nên đưa khoảng 500-1000ml lượng dịch đưa vào cơ thể mỗi ngàytùy theo mức độ nặng nhẹ của suy tim

- Thở oxy: là biện pháp cần thiết trong trường hợp suy tim nặng vì nótăng cường cung cấp thêm oxy cho các mô, giảm bớt mức độ khó thở của

bệnh nhân, đồng thời làm hạn chế sự co mạch phổi thường gặp ở những bệnhnhân thiếu oxy.

- Loại bỏ các yếu tố nguy cơ khác:

+ Bỏ rượu, thuốc lá, cà phê

+ Giảm cân ở những bệnh nhân béo phì

+ Tránh các cảm xúc mạnh (stress)

+ Dừng các thuốc làm giảm sức co bóp của cơ tim nếu đang dùng

+ Tránh dùng các thuốc giữ nước như corticoit, NSAID

+ Điều trị các yếu tố làm nặng thêm tình trạng bệnh như thiếu máu,nhiễm trùng, rối loạn nhịp tim

- Các thuốc trong điều trị suy tim

Các thuốc được sử dụng để điều trị suy tim mạn là nhằm mục đích ứcchế con đường hoạt hóa hệ thần kinh giao cảm và hệ RAA (ReninAngiotensin Aldosterone), góp phần làm giảm triệu chứng suy tim, giảm tỷ lệnhập viện và giảm tỷ lệ tử vong [12]

Thường phối hợp các loại thuốc lợi tiểu, ức chế men chuyển, chẹn betagiao cảm các thuốc đã được chứng minh là có thể cải thiện được tiênlượng lâu dài cho bệnh nhân [18]

 Phân loại Forrester cho suy tim cấp mất bù [11]

- Loại 1: bình thường, điều trị như suy tim mạn, lâm sàng khô và ẩm

- Loại 2: điều trị lợi tiểu và giãn mạch, lâm sàng ướt và ẩm

- Loại 3: sốc giảm thể tích, điều trị bù dịch, lâm sàng khô và lạnh

- Loại 4: sốc tim, điều trị nếu huyết áp bình thường thì dùng thuốc giãnmạch, huyết áp thấp dùng co mạch, tăng co bóp, lâm sàng ướt và lạnh

 Thuốc ức chế men chuyển

Đây là nhóm thuốc được ưu tiên lựa chọn trong điều trị suy tim Khuyếncáo sử dụng ƯCMC cho tất cả bệnh nhân suy tim có triệu chứng và có phânsuất tống máu thất trái <40% (EF<40%) [12], trừ khi bệnh nhân có chống chỉ

định hoặc không dung nạp với UCMC Cơ chế tác dụng của thuốc là ức chếloại men chuyển dạng có nhiệm vụ chuyển từ Angiotensin I thànhAngiotensin II, từ đó ức chế sự tổng hợp Angiotensin II, đồng thời lại làmtăng Bradykinin, là một chất tác dụng gần như ngược chiều với Angiotensin

II, kết quả chung là các thuốc ức chế men chuyển này sẽ tác động điều chỉnh

hệ thần kinh thể dịch (hệ Renin Angiotensin- Aldosterone), làm giãn cả tiểuđộng mạch và tĩnh mạch từ đó làm giảm cả tiền gánh và hậu gánh nên giảmgánh nặng cho tim, bên cạnh đó chúng còn cải thiện chức năng nội mạc, cảithiện chức năng thất trái [14] giảm tần suất nhập viện vì suy tim và kéo dàituổi thọ Trước khi sử dụng UCMC phải kiểm tra chức năng thận và điện giải

đồ Sau khi bắt đầu điều trị UCMC 1-2 tuần, đánh giá lại chức năng thận vàđiện giải đồ

- Tác dung phụ của UCMC [12]:

+ Ho: là triệu chứng thường gặp, bệnh nhân thường ho khan và có cảmgiác ngứa cổ họng

+ Tụt huyết áp (lưu ý trong hẹp ĐM thận, suy tim nặng)

+ Suy thận (một phần có liên quan đến tụt huyết áp)

+ Phù mạch (hiếm, nhưng có thể tử vong)

+ Tăng Kali máu (chú ý trong suy thận, đặc biệt khi kèm lợi tiểu giữKali)

+ Phát ban (đặc biệt với captopril)

Tác dụng phụ khi dùng captopril liều cao: mất vị giác, giảm bạch cầu,tiểu đạm, sang thương ở miệng

- Chống chỉ định của UCMC [14], [12]:

+ Thai kỳ

+ Suy thận nặng (creatinin 2.5 mg/dL hoặc >220 µmol/L)

+ Tăng Kali máu (Kali máu >5 mmol/L)

+ Hẹp động mạch thận 2 bên

+ Hẹp van động mạch chủ nặng hoặc bệnh cơ tim phì đại tắc nghẽn

+ Tiền sử phù mạch khi dùng UCMC

 Thuốc ức chế trực tiếp thụ thể AT1 của AngiotensinII

Các thuốc ở nhóm này có cơ chế là ức chế trực tiếp thụ thể AT1, nơi màangiotensine II gây ra các tác dụng trên các tổ chức đích(mạch, thận, tim).Khác với thuốc ức chế men chuyển thốc ức chế thụ thể AT1 của angiotensine

II không làm tăng bradykinin nên không gây ra các tác dụng phụ như ho khan.Thuốc tác động lên hệ RAA do vậy gây giãn mạch, cải thiện cức năngthất[14]

Khuyến cáo sử dụng ức chế thụ thể angiotensine cho tất cả các bệnhnhân suy tim và có EF< 40%, những bệnh nhân này đã được điều trị tối ưuvới ƯCMC và chẹn beta giao cảm mà vẫn còn triệu chứng suy tim, hoặc bệnhnhân không dung nạp với ƯCMC [12]

- Chống chỉ định [12]:

+ Thai kỳ

+ Suy thận nặng (creatinin 2.5 mg/dL hoặc >220 µmol/L)

+ Tăng Kali máu (Kali máu >5 mmol/L)

+ Hẹp động mạch thận 2 bên

+ Hẹp van động mạch chủ nặng hoặc bệnh cơ tim phì đại tắc nghẽn

+ Tiền sử phù mạch khi dùng UCMC

+ Trước khi điều trị với ARBs phải kiểm tra chức năng thận, khởi liềuthấp tăng dần, đánh giá lại chức năng thận và xét tăng liều sau 2 - 4 tuần,không tăng liều khi chức năng thận xấu đi hoặc tăng kali máu [15]

 Thuốc chẹn beta giao cảm

Là thuốc cơ bản và chủ lực để điều trị suy tim Cơ chế là ngăn chặn tácdụng kích thích thái quá của hệ thần kinh giao cảm trong suy tim mạn cácnghiên cứu cho thấy việc dùng thuốc chẹn beta giao cảm kết hợp trong điềutrị suy tim mạn đã cải thiện được tiên lượng bệnh đáng kể [14] Khuyến cáo

sử dụng ức chế bêta cho tất cả bệnh nhân suy tim và có EF <40%, trừ khi cóchống chỉ định hoặc không dung nạp với thuốc Điều trị với chẹn beta giaocảm, giúp cải thiện chức năng tâm thất, bệnh nhân khỏe hơn, giảm nhập viện

vì suy tim nặng, và kéo dài tuổi thọ (Nhóm I, mức chứng cứ A) [16]

- Chỉ định của chẹn beta giao cảm trong điều trị suy tim [12]:

+ Suy tim và có EF <40%

+ Suy tim NYHA II-IV

+ Bệnh nhân có rối loạn chức năng tâm thu thất trái không triệu chứngsau NMCT

+ Tối ưu hóa liều UCMC hoặc ARBs

- Chống chỉ định [12]:

+ Hen phế quản

+ Nhịp chậm xoang (nhịp tim < 50 lần/phút)

+ Hội chứng suy nút xoang (sick sinus syndrome)

+ Block nhĩ thất độ II, độ III

+ Huyết áp thấp (huyết áp tâm thu < 90 mmHg)

- Cách sử dụng ức chế bêta trong điều trị suy tim [12], [15]

- Liều khởi đầu: khởi đầu liều thấp: Bisoprolol 1.25 mg/ngày, carvedilol 3.225-6.25 mg 2 lần/ngày, metoprolol CR/XL 12.5-25 mg/ngày hoặcnebivolol 1.25 mg/ngày

- Tăng liều chẹn beta giao cảm mỗi 2-4 tuần Đạt được liều đích trong

8-12 tuần

- Không tăng liều chẹn beta giao cảm nếu bệnh nhân có biểu hiện củasuy tim nặng hơn, tụt huyết áp có triệu chứng, hoặc nhịp chậm (< 50lần/phút) Nếu không có các dấu hiệu trên, tăng liều chẹn beta giao cảm gấpđôi đến khi đạt được liều đích Liều đích của chẹn beta giao cảm: Bisoprolol

10 mg/ngày, carvedilol 25- 50mg 2lần/ngày, metoprolol CR/XL 200mg/ngàyhoặc nebivolol 10 mg/ngày

 Hydralazine kết hợp với nitrates [12]

Bệnh nhân suy tim có triệu chứng với phân suất tống máu thất trái

<40%, kết hợp hydralazine (H) và isosorbide dinitrate (ISDN) là liệu phápthay thế để điều trị suy tim khi bệnh nhân không dung nạp với UCMC hoặcARBs

Xem xét thêm H-ISDN để điều trị suy tim ở bệnh nhân vẫn còn triệuchứng, mặc dù đã được điều trị tối ưu với UCMC, ức chế bêta và khángaldosterone Giúp làm giảm tỉ lệ tử vong (Nhóm IIa, mức chứng cứ B)

Giảm nhập viện do suy tim nặng (Nhóm IIa, mức chứng cứ B)

Cải thiện chức năng thất và khả năng gắng sức (Nhóm IIa, chứng cứ B)Tác dụng phụ thường gặp nhất do kết hợp H-ISDN: nhức đầu, chóngmăt, tụt huyết áp và buồn nôn Đau khớp nhiều phải ngưng thuốc hoặc giảmliều

- Chỉ định phối hợp giữa hydralazin và isosorbide dinitrate:

+ Thay thế UCMC hoặc ARBs do bệnh nhân không dung nạp

+ Thêm vào phác đồ điều trị suy tim hiện có (UCMC, ức chế bêta, khángaldosterone) ở bệnh nhân vẫn còn triệu chứng suy tim

+ Phối hợp này rất có hiệu quả ở nhóm người Mỹ gốc Phi

- Chống chỉ định:

+ Tụt huyết áp có triệu chứng

+ Hội chứng Lupus

+ Suy thận nặng

- Cách sử dụng phối hợp giữa hydralazin và isosorbide dinitrate trongđiều trị suy tim:

+ Liều khởi đầu: hydralazin 37.5 mg và ISDN 20 mg x 3 lần/ngày

+ Xét tăng liều mỗi 2-4 tuần Không tăng liều nếu có tụt huyết áp

+ Nếu bệnh nhân dung nạp, tăng liều để đạt được liều đích: hydralazin

 Các thuốc chẹn kênh calci [12], [14], [16]

- Ức chế canxi thế hệ đầu tiên làm tình trạng suy tim sung huyết nặnghơn, đặc biệt khi dùng verapamil hoặc diltiazem Hai thử nghiệm gần đâychứng minh amlodipin được sử dụng tương đối an toàn ở bệnh nhân suy timnặng

- Các khuyến cáo hiện nay khuyên, nên tránh sử dụng nhóm ức chế canxi

ở bệnh nhân có suy tim

 Các thuốc làm tăng sức co bóp cơ tim giống loại giao cảm [12]

Dobutamine: Dobutamine có tác dụng kích thích thụ thể 1 và thụ thể 2 ở

tế bào cơ tim, làm tăng sức co bóp cơ tim và giãn mạch, dẫn đến làm tăngcung lượng tim và giảm hậu tải Thuốc được sử dụng bằng đường truyền tĩnhmạch, với liều khởi đầu 2-3 µg/kg/phút, tăng dần liều đến khi có tác dụng trênlâm sàng Có thể tăng liều dobutamine lên đến 15 µg/kg/phút

- Dopamine: Sử dụng dopamine để nâng huyết áp ở những bệnh nhânsuy tim nặng có huyết áp tâm thu < 90 mmHg

+ Dopamine có tác dụng kích thụ thể 1 và thụ thể 2 ở tế bào cơ tim làmtăng nhịp tim, tăng sức co bóp cơ tim Tùy thuộc vào liều dopamine được sửdụng mà có các hiệu quả khác nhau trên lâm sàng [63] Dopamine liều 1 - 3

µg/kg/phút, có tác dụng lợi tiểu, do kích thích thụ thể dopaminergic ở thận.Liều 3 - 5 µg/kg/phút, có tác dụng tăng sức co bóp cơ tim Liều > 5µg/kg/phút có tác dụng tăng co bóp cơ tim và gây co mạch (do tác động lênthụ thể ), dẫn đến tăng huyết áp Sử dụng dopamine liều cao làm tăng nguy cơloạn nhịp nhanh và gây co mạch tăng kháng lực mạch máu Khuyến cáonên sử dụng dopamine kết hợp với lợi tiểu [6].

 Vấn đề chống đông trong điều trị suy tim [12]

- Bệnh nhân suy tim trái và có phân suất tống máu thất trái giảm, sẽ có nguy cơ tạo huyết khối trong buồng tim trái và gây thuyên tắc mạch Nguy cơ này thường gặp ở bệnh nhân có rung nhĩ hoặc bệnh nhân có tiền căn bịNMCT vùng trước rộng Nhóm bệnh nhân này nên được sử dụng kháng đôngđường uống (warfarin hoặc sintrom) ít nhất 3 tháng sau NMCT

- Tỉ lệ gây thuyên tắc mạch ở bệnh nhân suy tim khoảng 2/100 bệnhnhân/năm theo dõi, và tỉ lệ chảy máu nặng do kháng đông cũng trong khoảngkhoảng 2/100 bệnh nhân/năm Do đó chỉ sử dụng kháng đông ở nhóm bệnhnhân sau: có tiền căn thuyên tắc mạch, hoặc rung nhĩ, hoặc có huyết khốitrong buồng thất trái

- Khuyến cáo sử dụng Warfarin (hoặc sintrom) ở bệnh nhân suy tim cókèm rung nhĩ (cấp hoặc mạn) Kháng đông làm giảm nguy cơ các biến chứng

do thuyên tắc huyết khối, bao gồm cả biến chứng đột quị (Nhồi máu não).(nhóm I, chứng cứ A)

 Thuốc ức chế trực tiếp nút xoang [12], [13], [15]

- Procoralan là thuốc ức chế chọn lọc kênh If ở nút xoang, làm giảm triềnkhử cực trong quá trình tự khử cực của các tế bào phát xung nên làm chậmnhịp xoang Thuốc không có tác dụng trên dẫn truyền nhĩ thất, không tác dụngtrên sự co bóp của cơ tim, không tác dụng trên huyết áp Ứng dụng tác dụngnày để điều trị cho những bệnh nhân suy tim do mọi nguyên nhân với nhịptim tương đối nhanh Việc sử dụng Procoralan ở liều từ 5 - 7,5 mg 2 lần/ngày

làm giảm một cách có ý nghĩa thống kê tổ hợp tiêu chí chính là tỉ lệ bệnhnhân tử vong do nguyên nhân tim mạch và nhập viện do suy tim tăng nặng18% (p<0,0001) Tỉ lệ nhập viện do suy tim giảm 26% (p<0,0001) và tỉ lệ tửvong do suy tim giảm 26% (p<0,014).

 Các thuốc ức chế phosphodiesterase [12]

- Nhóm thuốc này làm tăng co bóp cơ tim và dãn mạch qua cơ chế làmtăng adenosine monophosphate vòng trong nội bào

- Milrinone: thuốc đã được sử dụng trên lâm sàng và được chỉ định để

điều trị suy tim nặng Có thể gây tụt huyết áp ở bệnh nhân đang được điều trịthuốc dãn mạch, hoặc bệnh nhân có giảm thể tích tuần hoàn Milrinone có thểcải thiện huyết động khi kết hợp với dopamine hoặc dobutamine [65]

- Liều milrinone: truyền tĩnh mạch liều đầu 50 µg/kg trong 10 phút, sau

đó truyền tĩnh mạch 0.375-0.75 µg/kg/phút

- Amrinone: tiêm mạch liều đầu 750 µg/kg trong 2-3 phút, sau đó truyền

tĩnh mạch 2.5-10 µg/kg/phút

 Điều trị bằng dụng cụ [12], [15]

- Máy chuyển nhịp phá rung (ICD)

+ Bệnh nhân còn sống sót sau biến cố rung thất hoặc nhanh thất (phòngngừa thứ phát)

+ Bệnh nhân có bệnh cơ tim dãn nở, không do thiếu máu cục bộ (phòngngừa nguyên phát)

+ Bệnh tim thiếu máu cục bộ > 40 ngày sau NMCT (phòng ngừa nguyênphát)

+ EF ≤ 35%, suy tim NYHA II hoặc NYHA III, mặc dù đã được điều trịnội khoa tối ưu

+ Ước tính thời gian sống còn > 1 năm

- Tái đồng bộ tim hay tạo nhịp hai buồng thất (Cardiacresynchronization therapy: CRT hoặc Biventricular pacing) [21], [9], [12],[15], tái đồng bộ tim

(CRT) là phương pháp sử dụng máy tạo nhịp nhằm tạo sự co cơ đồng bộ giữa vách tự do thất trái và vách liên thất, dẫn đến tăng hiệu quả tống máu thất trái.

+ Có hai dạng CRT-P (chỉ chức năng tạo nhịp) và CRT-D (ngoài tạonhịp còn có chức năng khử rung)[56]

 BNP tái tổ hợp (Nesiritide)

- Là thuốc giãn động mạch và tĩnh mạch

- Nesiritide truyền tĩnh mạch làm giảm áp lực cuối tâm trương thất trái,giảm áp lực nhĩ phải và giảm kháng lực mạch máu, dẫn đến làm tăng cunglượng tim

- Nesiritide được sử dụng trong suy tim cấp và làm giảm triệu chứng suytim ngay sau khi truyền tĩnh mạch [44]

- Không khuyến cáo sử dụng nesiritide để điều trị ngoại trú ở bệnh nhânsuy tim mạn

- Liều sử dụng: Bolus tĩnh mạch 2 mcg/kg, sau đó duy trì truyền tĩnhmạch liên tục với liều khởi đầu 0.01 mcg/kg/phút [62]

 Digoxin[14]

Tác dụng giảm khoảng 23% số lần nhập viện vì suy tim, không ảnhhưởng lên tỷ lệ tử vong Chỉ định trong trường hợp suy tim cung lượng timthấp, đặc biệt khi có rung nhĩ nhanh cần khống chế nhịp thất [9]

Chống chỉ định : nhịp chậm, Bloc nhĩ thất cấp II, cấp III chưa đặt máytạo nhịp, ngoại tâm thu thất, nhịp nhanh thất và rung thất, hội chứng Wolff-Parkinson – White Bệnh cơ tim phì đại tắc nghẽn, hẹp van động mạch chủ vàvan động mạch phổi

Có thể gây rối loạn cân bằng kiềm toan theo nghiên cứu của Nguyễn ThịVân Anh và cộng sự cho thấy tỷ lệ nhiễm kiềm cao hơn hẳn ở nhóm dùngdigoxin [1]

 Thuốc lợi tiểu Furosemid:

Thuốc lợi tiểu làm tăng đào thải nước tiểu, qua đó làm giảm khối lượngnước trong cơ thể [38], giảm khối lượng máu lưu hành, làm bớt lượng máu trở

về tim và làm giảm thể tích cũng như áp lực cuối tâm trương của tâm thất, làmgiảm tiền gánh, tạo điều kiện cho cơ tim đã bị suy yếu hoạt động tốt hơn [14].Furosemid là một sulfamid dẫn xuất của acid anthranilic vàmethylpurin [24]

Thuốc được hấp thu nhanh ở đường tiêu hóa, khoảng 60-70% liều dùngđược đào thải sau 4 giờ 1/3 dạng thuốc được đào thải dưới dạng glucuronid,90% liên kết với protein huyết thanh Thuốc được chuyển hóa ở gan, thải quathận 88% và qua mật 12% [2]

- Cơ chế tác dụng [2]:

+ Thải muối natri và nước do ức chế tái hấp thu natri ở nhánh lên quaihenle và ở phần pha loãng, làm tăng thải natri lên đến 25%, ngoài ra chúngcòn có tác dụng tăng dòng máu đến thận do làm tăng hoạt hóa ProstaglandinPGE có tác dụng giãn mạch thận tác dụng lợi tiểu liên quan đến đường dùng

và liều dùng Nếu tiêm tĩnh mạch chỉ sau 3-4 ph là thuốc bắt đầu có tác dụng,nếu uống sau 30 ph thuốc bắt đầu có tác dụng, đạt được nồng độ đỉnh saukhoảng 1 giờ [24]

- Liều lợi tiểu [58], [23]:

Bắt đầu với liều thấp và tăng liều đến khi có cải thiện lâm sàng, giảm cáctriệu chứng sung huyết

Cần điều chỉnh sau khi bệnh nhân đã giảm các triệu chứng sung huyết,

để tránh nguy cơ mất nước, điện giải và rối loạn chức năng thận, mục đích làduy trì lợi tiểu liều thấp nhất có hiệu quả [25]

Điều chỉnh liều lợi tiểu dựa vào cân nặng hàng ngày của bệnh nhân vàcác dấu hiệu lâm sàng của sung huyết [49]

Theo khuyến cáo của hội Tim Mạch học Việt Nam liều Furosemid trongđiều trị suy tim khởi đầu là 40mg, tối đa là 160-200mg tiêm tĩnh mạch Còn

truyền tĩnh mạch: 40mg tiêm tĩnh mạch, sau đó 10-40mg truyền tĩnh mạchmỗi giờ [15], [19], [20].

Một số bệnh nhân dung thuốc lợi tiểu kéo dài có thể dẫn đến đáp ứngkém, hay kháng thuốc lợi tiểu, do đó có thể bắt đầu dùng liều tĩnh mạch gấp2,5 lần so với liều uống hàng ngày [28]

Tác dụng phụ: tụt huyết áp, giảm kali máu, giảm natri máu, tăng aciduric máu, độc tính với thần kinh thính giác [42]

 Spironolaton [12], [15]

Khuyến cáo sử dụng kháng aldosterone liều thấp ở bệnh nhân suy timvới phân suất tống máu thất trái <35% (EF< 35%) và suy tim NYHA III-IV,không có tăng kali máu và suy thận nặng Kháng aldosterone làm giảm nhậpviện do suy tim nặng và kéo dài tuổi thọ khi thêm vào phác đồ điều trị suy timđang có(có UCMC) (Nhóm I, mức chứng cứ B)

- Chỉ định sử dụng kháng aldosterone:

+ Suy tim NYHA III-IV với phân suất tống máu thất trái <35%

+ Tối ưu liều chẹn beta giao cảm, và UCMC hoặc ARBs

- Chống chỉ định:

+ Kali máu > 5 mmol/L

+ Creatinin máu > 2.5 mg/dl (> 220 µmol/L)

+Sử dụng cùng lúc với thuốc chứa kali

+ Đang kết hợp giữa UCMC và ARBs

- Chiến lược điều trị lợi tiểu trong điều trị suy tim: từ trước đến nay lợi tiểu vẫn là thuốc lựa chọn đầu tiên khi bệnh nhân có triệu chứng suy tim với mục đich giảm sự ứ huyết và phù ngoại biện AHA 2013 khuyến cáo việc sử dụng lợi tiểu ở những bệnh nhân suy tim với phân suất tống máu giảm có dấu chứng của tình trạng ứ đọng dịch, trừ khi có chống chỉ định, để cải thiện các triệu chứng (Nhóm I, mức độ chứng cứ C)

Biến chứng có thể gặp khi dùng các thuốc lợi tiểu là hạ K+ máu, hạ Na+ máu, làm giảm thể tích và kiềm hóa máu Hạ K+ máu là một biến chứng

quan trọng, có thể đe doạ tính mạng của bệnh nhân, nhất là khi dùng cùng với Digoxin Do đó khi điều trị bằng thuốc lợi tiểu, cần phải theo dõi chặt chẽđiện giải máu Việc bù muối Kali hoặc phối hợp với lợi tiểu giữ Kali là vấn đềluôn luôn phải nhớ đến.

+ Nhóm thuốc lợi tiểu Thiazide (Chlorothiazide, Hydrochlothiazide,Metolazone, Indapamide): Thường được dùng một cách khá phổ biến trongđiều trị suy tim ở những bệnh nhân mà chức năng thận còn bình thường Vị trítác động của thuốc là ở ống lượn xa, với cơ chế làm tăng bài tiết muối, do đó

sẽ làm tăng thải nước

+ Nhóm thuốc lợi tiểu giữ Kali: Tác dụng lợi tiểu của các thuốc thuộcnhóm này yếu nếu chỉ dùng một mình Nhưng vì lợi ích giữ Kali nên chúngthường được phối hợp với lợi tiểu Thiazide hoặc lợi tiểu quai Henle Trongchiến lược điều trị suy tim nặng hiện nay, vai trò của thuốc kháng aldosteron

đã được chứng minh rõ Thuốc kháng aldosteron không chỉ có tác dụng lợitiểu mà nó đặc biệt có lợi ích làm giảm các quá trình bù trừ thái quá của tăngaldosteron trong suy tim nặng, do đó làm giảm sự co mạch, giữ muối và nước,

sự phì đại cơ tim, suy thận, rối loạn chức năng nội mạch Do vậy, thuốc lợitiểu kháng aldosteron đã làm giảm tỷ lệ tử vong và nhập viện ở những bệnhnhân suy tim nặng AHA 2013 khuyến cáo việc sử dụng thuốc khángaldosterone (hoặc ức chế thụ thể hormone khoáng) ở những bệnh nhân NYHAmức độ II – IV có phân suất tống máu thất trái dưới 35%, trừ khi có chống chỉđịnh, để làm giảm tỷ lệ bệnh tật và tử vong

+ Nhóm thuốc lợi tiểu tác dụng lên quai Henle (Furosemid,Bumetanide, Acid Ethacrynic ): Furosemid thường được chọn ưu tiên khi đã

có suy tim nặng vì làm mất natri nhanh Ở BN suy tim nặng, sự hấp thu lợitiểu quai bị chậm lại và tác dụng tối đa chỉ xảy ra sau 4 giờ Sự đáp ứng củathận đối với lợi tiểu quai cũng giảm, ảnh hưởng thải natri ở BN suy tim độ II-III giảm chỉ còn 1/3 -1/4 và thấp hơn nữa với suy tim nặng hơn Muốn làm

tăng sự đáp ứng này không cần dùng liều thật cao (trừ khi có suy thận kèmtheo) mà nên tăng số lần dùng với liều vừa phải.

+ Hiện tượng kháng thuốc lợi tiểu [26]: kháng thuốc ngắn hạn là sựgiảm đáp ứng với một lợi tiểu sau khi dùng liều thứ nhất Cơ chế chưa được

rõ, có thể do sự kích hoạt angiotensin II hoặc hệ thần kinh giao cảm tuy nhiênnghiên cứu trên chuột cho thấy dùng ƯCMC hoặc thuốc chẹn bêta khôngngăn ngừa được hiện tượng này

- Kháng thuốc dài hạn: Khi sử dụng lợi tiểu quai kéo dài, dịch thoát ra

từ quai Henlé tràn về ống thận xa và làm ống thận xa phì đại (cơ chế khôngrõ) và tăng sự hấp thu natri Do đó, natri thoát ra từ quai Henlé lại được táihấp thu ở ống thận xa Thiazid chẹn ống thận ngay tại điểm phì đại, do đó cótác dụng cộng hưởng khi phối hợp với lợi tiểu quai

+ Hiện tượng kháng thuốc lợi tiểu có thể khắc phục bằng cách:

- Dùng phối hợp 2 lợi tiểu (furosemid và thiazid), sử dụng lợi tiểu phốihợp với thuốc co cơ tim

- Dopamin liều thấp < 3 mcg/kg/phút dùng ngắt quãng có thể cải thiệnhuyết động học của thận và làm tăng sự đáp ứng với lợi tiểu quai

- Truyền furosemide liên tục theo đường tĩnh mạch bằng bơm tiêm điệnvới liều 1 - 2 mg/kg/24h có thể giải quyết được tình trạng trơ với thuốc lợitiểu nói trên ở những bệnh nhân suy tim nặng, phân số tống máu thấp và ứhuyết nặng

1.6 Tình hình nghiên cứu về phương pháp sử dụng thuốc lợi tiểu ở bệnh nhân suy tim trên thế giới và Việt Nam

Ở nước ngoài, Nghiên cứu của Tom P.J Dormans và cộng sự (1996) vềhiệu quả của lợi tiểu furosemid liều cao giữa tiêm tĩnh mạch và truyền tĩnhmạch trong điều trị suy tim nặng Nghiên cứu so sánh hiệu quả của truyền liêntục furosemid liều cao (trung bình 690mg, hay 250-2000) với tiêm 1 liềutương tự ở bệnh nhân nặng Kết quả cho thấy số lượng nước tiểu trung bình ởnhóm truyền nhiều hơn nhóm tiêm, sự bài tiết natri cũng lớn hơn [32]

Nghiên cứu của S Paterna và cộng sự (2000) về sự thay đổi của BNP

và các chỉ số sinh hóa với liều cao furosemid trong điều trị suy tim sunghuyết Nghiên cứu 94 bệnh nhân suy tim mạn đợt cấp với EF<35%, được chiavào hai nhóm, nhóm 1 tiêm tĩnh mạch furosemid, nhóm 2 truyền tĩnh mạchfurosemid trong 4-6 ngày, theo dõi về trọng lượng cơ thể, HA, nhịp tim, BNPlúc vào viện, sau 6 ngày và sau 30 ngày Kết quả cho thấy không có sự khácbiệt giữa hai nhóm về lâm sàng [50]

Nghiên cứu của M Mojtahedzadeh và cộng sự (2004) so sánh về ảnhhưởng của furosemid tiêm tĩnh mạch và truyền tĩnh mạch liên tục ở nhữngbệnh nhân nặng về huyết động và các chỉ số sinh hóa cho thấy truyền tĩnhmạch furosemid có hiệu quả hơn [45]

Nghiên cứu của Salvador DRK và cộng sự (2005) so sánh giữa tiêmtĩnh mạch và truyền tĩnh mạch lợi tiểu quai trong điều trị suy tim Kết quả chothấy có số lượng nước tiểu ở nhóm truyền lớn hơn, không có sự khác biệt vềchức năng thận cũng như tỷ lệ tử vong [54]

Nghiên cứu của M.Ostermann và cộng sự (2007) về so sánh hiệu quảcủa furosemid tiêm tĩnh mạch và truyền tĩnh mạch liên tục ở những bệnhnhân nặng Nghiên cứu tiến hành trên 59 bệnh nhân có sự thừa dịch tạikhoa cấp cứu, cho thấy không có sự khác biệt đáng kể về số lượng nướctiểu trong 24h đầu, không có sự khác biệt về chức năng thận và tỷ lệ tửvong giữa hai nhóm [46]

Nghiên cứu của S Sanjay và cộng sự (2008) so sánh hiệu quả bài niệu

và bài tiết natri của furosemid tiêm tĩnh mạch và truyền tĩnh mạch ở nhữngbệnh nhân bệnh thận mạn tính Nghiên cứu tiến hành trên 42 bệnh nhân bệnhthận mạn cho thấy truyền tĩnh mạch furosemid có tác dụng bài tiết natri, và sốlượng nước tiểu nhiều hơn so với tiêm tĩnh mạch [55]

Nghiên cứu của G.Michael Felker và cộng sự (2009) về chiến lược điềutrị lợi tiểu ở bệnh nhân có đợt cấp suy tim mạn Nghiên cứu 308 bệnh nhân

được chia vào các nhóm, kết quả cho thấy không có sự khác biệt giữa haiphương pháp tiêm tĩnh mạch và truyền tĩnh mạch liên tục lợi tiểu quai về sốlượng nước tiểu với p: 0,47 Không có sự khác biệt về sự thay đổi chức năngthận sau 72h điều trị với p: 0,45, không có sự khác biệt về thời gian nằm việngiữa hai nhóm tiêm và truyền tĩnh mạch [33].

Nghiên cứu của Emad F.Aziz và cộng sự (2011) về so sánh giữa truyềnliên tục furosemid kết hợp với dopamin liều thấp với tiêm tĩnh mạch trongđiều trị suy tim cấp mất bù [22], [39] Kết quả cho thấy truyền tĩnh mạch antoàn hiệu quả hơn và ít gây độc cho thận hơn ở nhóm tiêm tĩnh mạch Thờigian nằm viện ngắn hơn và tái nhập viện trong 30 ngày ở nhóm truyền thấphơn nhóm tiêm

Nghiên cứu của M R Thomson và cộng sự (2011) so sánh tiêm tĩnhmạch và truyền tĩnh mạch liên tục furosemid trong điều trị suy tim cấp mất

bù Kết quả cho thấy ở nhóm truyền tĩnh mạch có số lượng nước tiểu lớn hơn,thời gian nằm viện ngắn hơn, không có sự khác biệt về sự an toàn giữa hainhóm [61]

Nghiên cứu của Llorens P và cộng sự (2013) về ảnh hưởng đến lâmsàng và an toàn của các chiến lược lợi tiểu khác nhau trong điều trị đợt cấpsuy tim mạn Kết quả cho thấy lợi tiểu truyền tĩnh mạch cho lượng nước tiểulớn hơn, tuy nhiên không có sự khác biệt về lâm sàng và độ an toàn khi sửdụng lợi tiểu khác nhau [43]

Theo Ruchit A Shah và cộng sự (2014) trong nghiên cứu hồi cứu ngẫunhiên về đánh giá tác dụng của các chiến lược lợi tiểu khác nhau trong điều trịđợt cấp suy tim mạn, ông tiến hành nghiên cứu 90 bệnh nhân chia làm 3nhóm, mỗi nhóm 30 bệnh nhân, nhóm 1 tiêm tĩnh mạch Furosemid vớiDopamin liều thấp, nhóm 2 tiêm tĩnh mạch Furosemid sang chiều, nhóm 3truyền tĩnh mạch Furosemid liên tục Đánh giá sự thay đổi các triệu chứnglâm sàng và kết quả xét nghiệm điện giải đồ, chức năng thận sau 24h, 48h,

72h, 96h thì thấy không có sự khác biệt đáng kể về chức năng thận, sự thayđổi điện giải đồ giữa 3 nhóm Tuy nhiên lợi tiểu truyền tĩnh mạch liên tục có

số lượng nước tiểu nhiều hơn, giảm nhanh hơn các triệu chứng cơ năng vàthời gian nằm viện [57]

Nghiên cứu của A Palazzuoli và cộng sự (2014) so sánh giữa tiêm tĩnhmạch và truyền tĩnh mạch lợi tiểu quai ở bệnh nhân đợt cấp suy tim mạn.Nghiên cứu 82 bệnh nhân trong đó 43 bệnh nhân truyền lợi tiểu liên tục, 39bệnh nhân tiêm tĩnh mạch Kết quả cho thấy ở nhóm truyền tĩnh mạch liên tục

có số lượng nước tiểu lớn hơn, BNP giảm nhanh hơn trong thời gian nằmviện, hạ kali máu nhiều hơn ở nhóm truyền tĩnh mạch liên tục Không có sựkhác biệt về hạ natri máu, thời gian nằm viện ở nhóm truyền tĩnh mạch dàihơn ở nhóm tiêm tĩnh mạch [48]

Nghiên cứu của Wu My và cộng sự (2014) về các phương pháp lợi tiểuquai khác nhau ở bệnh nhân đợt cấp suy tim mạn cho thấy truyền tĩnh mạchcho số lượng nước tiểu nhiều hơn, không có sự khác biệt về lâm sàng, thờigian nằm viện, chức năng thận hay tỷ lệ tử vong giữa tiêm tĩnh mạch vàtruyền [64]

Ở Việt Nam đã có rất nhiều nghiên cứu trên bệnh nhân suy tim về cáclĩnh vực lâm sàng cũng như cận lâm sàng Tuy nhiên chưa có nhiều nghiêncứu về cách sử dụng thuốc lợi tiểu trong điều trị

CHƯƠNG 2 ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 2.1 Đối tượng nghiên cứu

Đối tượng nghiên cứu là 60 bệnh nhân được chẩn đoán đợt cấp suy timmạn tính với mức độ NYHA III-IV, điều trị tại Khoa Tim mạch Bệnh việnTrung ương Thái Nguyên Các bệnh nhân được chia hai nhóm: nhóm 1 tiêmtĩnh mạch furosemid sáng, chiều Nhóm 2 truyền tĩnh mạch furosemid liêntục

Tiêu chuẩn chọn đối tượng:

- Chẩn đoán xác định suy tim theo tiêu chuẩn của hội tim mạch châu Âu

to, phù ngoại vi) và

+ Bệnh nhân có chứng cứ khách quan của bất thường chức năng hay cấutrúc tim lúc nghỉ (tim lớn, T3, tiếng thổi ở tim, bất thường ECG, tăng NT-proBNP)

- Xác định đợt cấp của suy tim mạn theo khuyến cáo của Hiệp hội timmạch Châu Âu(ESC) 2005: Chẩn đoán đợt cấp của suy tim mạn khi bệnhnhân có tiền sử suy tim có sự nặng lên của các triệu chứng lâm khó thở, mệt,phù, số lượng nước tiểu ít

- Phân độ suy tim theo NYHA Trong nghiên cứu chọn bệnh nhân suytim NYHA độ III, IV

+ Độ III: hạn chế nhiều vận động thể lực Mặc dù bệnh nhân khỏe khi

nghỉ ngơi, nhưng chỉ vận động nhẹ đã có triệu chứng

+ Độ IV: mệt, khó thở khi nghỉ ngơi.

- Bệnh nhân đồng ý tham gia nghiên cứu.

Tiêu chuẩn loại trừ bao gồm:

- Bệnh nhân suy tim mạn có huyết áp tâm thu < 90mmHg

- Bệnh nhân suy tim mạn có creatinin huyết thanh > 265,2 mmol/l(3,0mg/dl)

- Suy tim do bệnh van tim, tâm phế mạn

- Bệnh nhân phù do các nguyên nhân khác: xơ gan, suy dinh dưỡng

- Bệnh nhân không đồng ý tham gia nghiên cứu

2.2 Thời gian và địa điểm nghiên cứu

Thời gian: từ tháng 10/2015 đến tháng 9/2016

Địa điểm: tại Khoa Tim mạch Bệnh viện Trung ương Thái Nguyên

2.3 Phương pháp nghiên cứu

Phương pháp nghiên cứu: nghiên cứu can thiệp có đối chứng

Chọn mẫu có chủ đích

Cỡ mẫu thuận tiện: 30 bệnh nhân/ nhóm

Nhóm 1: tiêm tĩnh mạch furosemid sáng, chiều

Nhóm 2: truyền tĩnh mạch furosemid liên tục

Tiến hành ghép cặp tương đồng về nhóm tuổi, giới, cân nặng của bệnhnhân lúc vào viện, và mức độ suy tim giữa hai nhóm 1 và 2

2.4 Các chỉ tiêu nghiên cứu

Huyết áp lúc vào viện

Cân nặng của bệnh nhân lúc vào viện và sau 72h

Triệu chứng phù lúc vào viện và sau 72h

Triệu chứng khó thở lúc vào viện và sau 72h

Nghe tim: tần số tim, loạn nhịp

Nghe phổi: ran ẩm ở phổi lúc vào viện và sau 72h

Gan to: kích thước gan dưới bờ sườn

Thời gian nằm viện

Xét nghiêm sinh hóa: ure, creatinin, điện giải đồ, NT-proBNP lúc vào viện và sau 72h

Sự thay đổi điện giải đồ sau điều trị: mức độ giảm natri máu sau 72h sovới lúc vào viện Mức độ giảm kali máu sau 72h so với lúc vào viện

Sự thay đổi creatinin sau 72h so với lúc vào viện

Mức lọc cầu thận lúc vào viện

Siêu âm doppler tim: phân suất tống máu(EF) lúc vào viện và sau 5 ngày

Đáp ứng mục tiêu 2

Mối liên quan giữa tuổi, giới, nguyên nhân suy tim, mức độ suy tim,mức độ hạ natri máu, mức độ hạ kali máu, mức lọc cầu thận với đáp ứng củathuốc lợi tiểu sau điều trị

Mối liên quan giữa tuổi, giới, nguyên nhân suy tim, mức độ suy tim vớikết quả điều trị

2.5 Phương pháp thu thập số liệu

2.5.1 Các tiêu chuẩn sử dụng trong nghiên cứu

Để lượng hóa sự thay đổi các triệu chứng sử dụng phương pháp chođiểm quy ước như sau theo Nguyễn Thị Mai Loan (2009) [10]:

- Khó thở

Không khó thở: 1 điểm

Khó thở nhẹ khi gắng sức: 2 điểm

Khó thở nhiều khi gắng sức nhẹ: 3 điểm

Khó thở thường xuyên: 4 điểm

- Phù

Không phù: 1 điểm

Phù 2 chi dưới: 2 điểm

Phù chân, tay, mặt: 3 điểm

Phù toàn thân kèm theo tràn dịch các màng: 4 điểm

- Ran phổi

Không có ran: 1 điểm

Ran 2 đáy phổi: 2 điểm

Ran ½ phổi: 3 điểm

Nhiều ran, phù phổi cấp: 4 điểm

Bệnh nhân có điểm càng cao thì bệnh càng nặng

 Chỉ số hiệu quả(CSHQ)

CSHQ càng cao sự thay đổi triệu chứng càng tốt

Đánh giá kết quả điều trị [15]:

- Cân nặng của bệnh nhân: đáp ứng tốt với lợi tiểu khi giảm 0,5- 01kgcân nặng/ngày

- Nước tiểu của bệnh nhân: đáp ứng tốt khi >1,5l/24h

- Kết thúc điều trị, những bệnh nhân đủ tiêu chuẩn xuất viện dựa trên cáctriệu chứng suy tim: giảm khó thở, giảm phù, được coi là có đáp ứng với điềutrị Những bệnh nhân suy tim mất bù không cải thiện bao gồm: nặng hơn phảităng liều lợi tiểu, dùng thuốc vận mạch, tử vong, xin về, được coi là khôngđáp ứng điều trị