DANH MỤC CÁC CHỮ VIẾT TẮTALTTĐMP : Áp lực tâm thu động mạch phổi ATS : American Thoracic Society - Hội Lồng ngực Mỹ BN : Bệnh nhân CO : Cardiac output - Cung lượng tim COPD : Chronic obs
Trang 1LỜI CAM ĐOAN
Tôi xin cam đoan rằng số liệu và kết quả nghiên cứu trong luận văn do tôi thu thập là trung thực và chưa được công
bố trong bất kỳ công trình nghiên cứu khoa học nào.
Tôi xin cam đoan rằng mọi sự giúp đỡ trong việc thực hiện luận văn này đã được cảm ơn và các thông tin trích dẫn trong luận văn đã được chỉ rõ nguồn gốc.
Thái Nguyên, tháng 12 năm
Trang 2LỜI CẢM ƠN
Tôi xin trân trọng cảm ơn Ban Giám Hiệu, Khoa sau Đại học, các thầygiáo, cô giáo Trường Đại học Y – Dược Thái Nguyên đã giúp đỡ, tạo điềukiện cho tôi trong quá trình học tập, nghiên cứu và hoàn thành luận văn
Xin trân trọng cảm ơn Ban lãnh đạo tổng công ty đường sắt Việt Nam đãtạo điều kiện thuận lợi cho tôi trong suốt quá trình học tập
Xin trân trọng cảm ơn khoa COPD bệnh viện phổi Hà Nội đã giúp đỡ vàtạo điều kiện thuận lợi cho tôi trong quá trình thu thập số liệu
Tôi xin được bày tỏ lòng biết ơn sâu sắc tới PGS.TS Trịnh Xuân Tráng,Người thầy đã tận tình, trực tiếp hướng dẫn, chỉ bảo tôi trong quá trình họctập và nghiên cứu để hoàn thành luận văn này
Xin chân thành cảm ơn gia đình, bạn bè và đồng nghiệp đã ủng hộ, giúp
đỡ và động viên tôi trong quá trình hoàn thành khóa học
Xin trân trọng cảm ơn!
Thái Nguyên, tháng 12 năm
Học Viên
Trang 3DANH MỤC CÁC CHỮ VIẾT TẮT
ALTTĐMP : Áp lực tâm thu động mạch phổi
ATS : American Thoracic Society - Hội Lồng ngực Mỹ
BN : Bệnh nhân
CO : Cardiac output - Cung lượng tim
COPD : Chronic obstructive pulmonary disease - Bệnh phổi tắc nghẽn
mạn tính
Dd : Kích thước đường kính thất phải thì tâm trương
Ds : Kích thước đường kính thất phải thì tâm thu
ERS : European Respiratory Society - Hội Hô hấp châu Âu
FAC : Phân số tống máu thất phải
HPQ : Hen phế quản
IVC : Đường kính tĩnh mạch chủ xuống thì tâm thu
IVSd : Inter ventricular septum end diastolic wall thickness - Chiều
dày vách liên thất cuối kỳ tâm trươngIVSs : Inter ventricular septum end systolic wall thickness - Chiều
dày vách liên thất cuối kỳ tâm thuLVPWd : Thành sau thất trái thì tâm trương
LVPWs : Thành sau thất trái thì tâm thu
PAP : Áp lực trung bình động mạch phổi
PAPd : Áp lực tâm trương động mạch phổi
PAPs : Áp lực tâm thu động mạch phổi
PCP : Áp lực mao động mạch phổi
PHG-TMC : Phản hồi gan - tĩnh mạch cổ
POD : Áp lực tâm thu nhĩ phải
PVAWs : Right ventricular anterior systolic wall - Thành trước thất phải
thì tâm thuPVD : Áp lực tâm thu thất phải
Trang 4RA : Right Atrial - Đường kính nhĩ phải
RV : Right ventriclar - Đường kính thất phải
RVAWd : Right ventricular anterior diastolic wall - Thành trước thất phải
thì tâm trươngRVV: : Right ventricular volume - Thể tích thất phải
SaO2 : Độ bão hòa oxy động mạch
TPM : Tâm phế mạn
TS : Tiền sử
VPQM : Viêm phế quản mạn
Trang 5nhân tâm phế mạn
18
3.1 Đặc điểm chung về đối tượng nghiên cứu 27
Trang 63.2 Áp lực động mạch phổi và biến đổi hình thái, chức năng tim phải ở
đối tượng nghiên cứu
Trang 7DANH MỤC CÁC BẢNG
TrangBảng 3.1 Phân bố đối tượng nghiên cứu theo nhóm tuổi và giới tính 27Bảng 3.2 Tiền sử nghiện thuốc ở đối tượng nghiên cứu 28Bảng 3.3 Đặc điểm tiền sử điều trị bệnh của đối tượng nghiên cứu 28
hồi gan tĩnh mạch cổ
35
Bảng 3.15 Liên quan giữa giai đoạn tăng ALĐMP với dầy thất trái 35Bảng 3.16 Liên quan giữa giai đoạn tăng ALĐMP với dầy thất phải 36Bảng 3.17 Liên quan giữa giai đoạn tăng ALĐMP với thiểu năng vành 36Bảng 3.18 Liên quan giữa giai đoạn tăng ALĐMP với block nhánh phải 37
Trang 8DANH MỤC BIỂU ĐỒ
TrangBiểu đồ 3.1 Phân bố giới tính của đối tượng nghiên cứu 27Biểu đồ 3.2 Triệu chứng lâm sàng của đối tượng nghiên cứu 29Biểu đồ 3.3 Phương trình và đồ thị biểu diễn mối liên quan giữa
đường kính thất phải (RV) và áp lực tâm thu động mạch phổi
(ALTTĐMP)
38
Biểu đồ 3.4 Phương trình và đồ thị biểu diễn mối liên quan áp lực
động mạch phổi và đường kính cuối tâm thu thất phải
39
Biểu đồ 3.5 Phương trình và đồ thị biểu diễn mối liên quan giữa chiều
dày thành trước thất phải thì tâm thu (RVAWs) và áp lực tâm thu động
mạch phổi (ALTTĐMP)
40
Biểu đồ 3.6 Phương trình và đồ thị biểu diễn mối liên quan giữa chiều
dày thành trước thất phải thì tâm trương (RVAWd ) và áp lực tâm thu
động mạch phổi (ALTTĐMP)
41
Biểu đồ 3.7 Phương trình và đồ thị biểu diễn mối liên quan giữa chiều
dày vách liên thất thì tâm thu (IVSs: còn gọi là thành sau thất phải thì
tâm thu) và áp lực tâm thu động mạch phổi (ALTTĐMP)
42
Biểu đồ 3.8 Phương trình và đồ thị biểu diễn mối liên quan giữa chiều
dày vách tâm thất thì tâm trương (IVSd : thành sau thất phải thì tâm
trương) và áp lực tâm thu động mạch phổi (ALTTĐMP)
43
Biểu đồ 3.9 Phương trình biểu diễn mối liên quan giữa áp lực động
mạch phổi và phân số tống máu thất phải (FAC)
44
Biểu đồ 3.10 Phương trình biểu diễn mối liên quan giữa áp lực động
mạch phổi và đường kính tĩnh mạch chủ xuống
45
Trang 9ĐẶT VẤN ĐỀ
Tâm phế mạn là một thuật ngữ mô tả các ảnh hưởng của rối loạn chứcnăng phổi lên tim phải Tăng áp lực động mạch phổi là cầu nối giữa rối loạnchức năng phổi và tim phải trong tâm phế mạn [30] Tâm phế mạn là toàn bộ
cơ chế thích ứng của tim, chủ yếu là phì đại tâm thất phải do tăng áp lực độngmạch phổi bởi nguyên nhân tại phổi hoặc liên quan đến phổi gây nên [28] Docác rối loạn chức năng phổi dẫn đến tăng áp lực động mạch phổi nên tâm phếmạn là một dạng bệnh tim thứ phát, như là một biểu hiện muộn của nhiềubệnh phổi và trong từng trường hợp bệnh cụ thể thì tăng hậu gánh thất phải làbiểu hiện chung nhất Tuỳ theo mức độ và thời gian bị bệnh mà tăng áp lựcđộng mạch phổi sẽ dẫn đến giãn thất phải và có hoặc không có phì đại thấtphải [30]
Theo Vogt P và Tuttner J (1977), tử vong do tâm phế mạn chiếm tỷ lệ0,9 - 12,3% tử vong nói chung và 25% tử vong do suy tim mạn tính [17]
Ở Việt Nam, theo thống kê của Bệnh viện Bạch Mai - Hà Nội, tử vong
do tâm phế mạn chiếm 8,4% trong tổng số tử vong về bệnh tim mạch [12],[38]
Tăng áp lực động mạch phổi là triệu chứng về mặt huyết động rấtthường gặp trong lâm sàng và xuất hiện sớm trước khi có biểu hiện suy timphải
Vì vậy, đánh giá được áp lực động mạch phổi là một dữ kiện rất cầnthiết với người thầy thuốc, để từ đó có thể tiên lượng mức độ nặng nhẹ củabệnh và quyết định phương pháp điều trị thích hợp Để đánh giá tăng trực tiếp
áp lực động mạch phổi có thể sử dụng phương pháp như thông tim và giántiếp như chụp X quang tim phổi, điện tim tuy nhiên, độ nhạy và độ đặc hiệucủa các phương pháp này thay đổi tuỳ từng nghiên cứu [41] Hiện nay, với sựphát triển của khoa học kỹ thuật siêu âm tim và đặc biệt là siêu âm Dopplertim đã có những đóng góp quan trọng trong việc đánh giá tình trạng tăng áp
Trang 10lực động mạch phổi và có thể chẩn đoán được tăng áp lực động mạch phổingay từ giai đoạn sớm trước khi có biểu hiện của suy tim phải [21].
Hiện nay, ở nuớc ta còn ít các công trình nghiên cứu đề cập đến tăng áplực động mạch phổi ở bệnh nhân tâm phế mạn (nguyên nhân, mức độ tăng,phương pháp đo…) cũng như mối mối liên quan giữa áp lực động mạch phổi
và một số triệu chứng lâm sàng, cận lâm sàng ở bệnh nhân tâm phế mạn Vì
vậy, chúng tôi thực hiện đề tài: "Đánh giá tăng áp lực động mạch phổi và biến đổi hình thái, chức năng tim phải bằng siêu âm Doppler tim ở bệnh nhân tâm phế mạn" nhằm mục tiêu sau:
1 Xác định áp lực động mạch phổi và biến đổi hình thái, chức năng tim phải ởbệnh nhân tâm phế mạn bằng phương pháp siêu âm Doppler tim
2 Phân tích mối liên quan giữa áp lực động mạch phổi và một số triệu chứnglâm sàng, cận lâm sàng ở bệnh nhân tâm phế mạn
Trang 11Chương 1 TỔNG QUAN TÀI LIỆU
1.1 Cấu trúc động mạch phổi
Thành động mạch phổi gồm 3 lớp kế tiếp nhau:
- Màng trong mạch: Bao gồm lớp cơ trơn có thể co giãn được
- Màng ngoài mạch: Bao gồm lớp tổ chức liên kết ở phía ngoài cùng của thànhmạch
Ở những thành mạch có lớp cơ, các sợi chun chỉ được tạo dưới dạng láchun trong (ở lớp mạng trong mạch) và lá chun ngoài (ở lớp ngoài mạch).Trong những tiểu động mạch xa nhất, các lá chun ngoài và lá chun trong sẽbiến mất Trong thời kỳ bào thai, cấu trúc của các mạch máu đại tuần hoàn vàcấu trúc của động mạch phổi giống nhau, với áp lực động mạch phổi trungbình khoảng 50 mmHg Trong thời kỳ bào thai, phần lớn máu từ thất phải sẽ
đi vào động mạch chủ qua ống động mạch và lưu lượng máu ở phổi rất ít Khiđứa trẻ ra đời, ngay từ khi nó bắt đầu thở, sức cản của phổi được giảm xuống
và lưu lượng máu ở phổi được tăng lên gấp 10 lần [30]
1.2 Áp lực động mạch phổi
Áp lực trung bình động phổi chính là tổng của áp lực mao mạch phổi(Nói chung là áp lực mao mạch phổi bằng áp lực nhĩ trái) và áp lực độngmạch trong tuần hoàn phổi (Tích của cung lượng tim và sức cản động mạchphổi [41], [45]
PAP = PCP + ( QxR)PAP : Áp lực trung bình động mạch phổi
Trang 12sau đó là Cournand đã hoàn chỉnh thêm kỹ thuật đo áp lực các buồng tim phải
và các động mạch vào năm 1941
Những số liệu gần đây nhất (1994) nghiên cứu về trị số đo áp lực độngmạch phổi của người bình thường qua phương pháp thông tim của Socherlant(The heart 1994: 121) đã được công bố như sau:
Tên tác giả nghiên cứu ALTTĐMP (mmHg) Phương pháp đo
Vũ Minh Thục và Đinh
Hệ thống tuần hoàn phổi luôn có một áp lực tương đối thấp Khi gắngsức áp lực động mạch phổi vẫn duy trì đựợc ở mức thấp (trong khi cunglượng tim tăng gấp 2, gấp 3 lần), vì nó sử dụng đến các mạch máu phổi cònchưa được dùng đến trong trạng thái nghỉ và đồng thời các mạch máu phổicũng được căng ra
Tăng áp lực động mạch phổi xác định khi áp lực trung bình động mạchphổi ≥20 mmHg khi nghỉ ngơi hoặc >30 mmHg khi gắng sức Hoặc theoBraunwald E (1992) bình thường khi áp lực tâm thu động mạch phổi < 25mmHg và khi >30 mmHg thì được coi là có tăng áp lực động mạch phổi [61],[62]
1.3 Những thay đổi sinh lý và các yếu tố chi phối áp lực động mạch phổi
Trang 13Tuần hoàn phổi có đặc điểm sau:
Khối lượng thấp, ước lượng là 10 đến 12%, khối lượng máu lưu thôngkhoảng 400 - 500ml
Sức cản thấp: chướng ngại đối với lưu lượng thất phải là áp lực củamao mạch phổi bình thường từ 6 đến 8 mmHg và lớp cơ của các động mạchnhỏ ở phổi lớp này co thắt rất yếu
Ở người bình thường áp lực trung bình động mạch phổi thấp 12 mmHg
và sự chênh lệch giữa áp lực trung bình của mao mạch và của động mạch phổithường dưới 10 mmHg [23]
Trong trạng thái sinh lý, áp lực duy trì ở trong lưới mạch phổi chịu ảnhhuởng của hai yếu tố chủ yếu: Lưu lượng máu ở phổi và sức cản của hệ thốngmạch phổi, hai yếu tố này phối hợp với nhau để đảm bảo một tình trạng sứckhỏe thăng bằng tương đối bền vững [23]
* Lưu lượng máu ở phổi
Bình thường lưu lượng máu chỉ đóng vai trò thứ yếu ít quan trọng hơntrong việc hình thành áp lực động mạch phổi Khi lưu lượng máu ở phổi tănglên gấp hai, ba lần thì áp lực động mạch phổi vẫn không thay đổi gì đáng kể.Điều này là do các mạch máu bình thường ở phổi có một khả năng giãn rấtlớn Khả năng này phụ thuộc vào tính chất đàn hồi của thành mạch, khi tănglưu lượng sẽ làm tăng lưới mạch phổi bằng cách mở các vùng không chứcnăng hoặc bằng cách giãn nở các mạch máu chức năng Trên cơ sở theo dõiđược trên người bình thường khi gắng sức Nhưng khi đã đạt tới các giới hạntối đa của sự giãn nở do tăng quá mức khối lượng máu ở trong động mạchhoặc do tổn thương của thành mạch thì hệ thống mạch máu sẽ trở nên một bộmáy cứng đờ và mỗi khi có tăng lưu lượng máu, tăng sức cản dẫn đến tăng áplực động mạch phổi [23]
* Sức cản của hệ thống mạch phổi
Trang 14Sự hình thành một chướng ngại đối với dòng máu sẽ làm sức cản củamạch tăng lên, đó chính là cơ chế chủ yếu của tăng áp lực động mạch phổi,sức cản mạch được tính bằng cách tìm hiệu số áp lực giữa hai điểm.
Sức cản toàn phần động mạch phổi bình thường khoảng 200 - 350dyn/cm/s và sức cản của tiểu động mạch phổi vào khoảng 100 - 150 dyn/cm/s
Sức cản động mạch phổi có thể tăng do 2 cơ chế:
+ Tắc hay hẹp các động mạch hoặc tiểu động mạch phổi
+ Co mạch kinh diễn có thể do: tăng áp lực nhĩ trái, giãn các tĩnh mạchphổi trong các bệnh tim trái Giảm áp lực oxy trong phế nang do giãn phếnang Áp lực tống máu cao (áp lực mà các buồng tim phải chịu trong các bệnhtim bẩm sinh có shunt trái - phải)
* Phân loại theo sinh lý bệnh:
- Tăng áp lực động mạch phổi có thể là hậu quả của tăng áp lực mao mạchphổi, của tăng cung lượng tim, của tăng sức cản mạch phổi hoặc do phốihợp tất cả các yếu tố này
- Tăng áp lực động mạch phổi do tăng áp lực mao mạch phổi được gọi là tăng
áp lực động mạch phổi sau mao mạch
- Tăng áp lực động mạch phổi do tăng sức cản mạch phổi được gọi là tăng áplực động mạch phổi trước mao mạch
Có thể chia ra làm 3 nhóm:
- Tăng áp lực sau mao mạch: Do các bệnh tim trái làm tăng áp lực của nhĩ trái
và mao mạch phổi, dẫn một cách thụ động đến tăng áp lực động mạch phổi
mà không có thay đổi chênh lệch giữa áp lực động mạch phổi - maomạch phổi
- Tăng áp lực trước mao mạch: Ở đây áp lực mao mạch bình thường nhưng
có tăng chênh lệch áp lực động mạch - mao mạch
Cơ chế của tăng áp lực trước mao mạch thay đổi:
Trang 15+ Khi thì sức cản động mạch phổi thấp; đó là tăng áp lực do “tăngđộng” (Hyperkinetique) của các bệnh tim tiên thiên có luồng thông trái -phải lớn và có lưu lượng phổi cao.
+ Khi thì sức cản động mạch phổi tăng; đây là các trường hợp các bệnhtim tiên thiên có luồng thông nhỏ hoặc đổi chiều, hoặc tâm phế mạn
- Tăng áp lực động mạch phổi kết hợp: Ở đây có tăng áp lực mao mạchphổi đồng thời có tăng độ chênh lệch áp lực động mạch – mao mạch Các thểnày thường gặp trong các bệnh tim trái và hiếm hơn ở các bệnh tim tiên thiên
có luồng thông trái - phải lớn [23]
1.4 Nguyên nhân và cơ chế tăng áp lực động mạch phổi ở bệnh nhân tâm phế mạn
1.4.1 Nguyên nhân tâm phế mạn
Tổ chức Y tế thế giới (WHO,1961) xếp loại nguyên nhân tâm phế mạnnhư sau:
* Bệnh tiên phát của đường hô hấp và phế nang:
- Viêm phế quản mạn tính tắc nghẽn co giãn phế nang hoặc không
- Hen phế quản
- Giãn phế nang không do viêm phế quản mạn tính và hen phế quản
- Xơ phổi và giãn phế nang hoặc không giãn phế nang do hậu quả:+ Lao xơ phổi
+ Bệnh bụi phổi
+ Giãn phế nang
+ Bệnh viêm phổi khác
+ Bệnh xơ hóa kén ở phổi
- Bệnh u hạt và thâm nhiễm phổi (grnulomatose du poumon)
+ Sarcoidosis: Bệnh của hệ thống liên võng nội mạc, nhiều hạch ở 2rốn phổi
+ Bệnh xơ phổi kẽ lan tỏa
+ Bệnh Berillium (nhiễm Berili gây nhiễm phế nang)
Trang 16+ Bệnh u hạt có tế bào ái toan (Gramlome eosinophile, bệnh của xuơng
sọ, xương hàm và xương đùi)
+ Bệnh viêm phổi ác tính
+ Bệnh rối loạn hệ thống tạo keo như :xơ cứng bì (Sclerse dermie).Bệnh luput ban đỏ hệ thống
+ Bệnh viêm da, cơ
+ Bệnh vi sỏi phế nang (micro lithíae alveolaire)
+ Cắt bỏ phổi
+ Bệnh kén phổi tiên phát, thoái hóa phổi
+ Bệnh thiếu oxy do độ cao
* Bệnh tiên phát làm tổn thương đến bộ phận cơ học của hô hấp
- Gù - vẹo cột sống và các dị dạng lồng ngực khác
- Cắt ép xương sườn
- Dày dính màng phổi nặng
- Suy nhược thần kinh cơ mạn tính
- Bệnh béo bệu và giảm thông khí phế nang
- Bệnh giảm thông khí phế nang không rõ nguyên nhân
* Bệnh tiên phát làm tổn thuơng mạch máu phổi
Trang 17+ Rối loạn tuần hoàn phổi.
+ Phối hợp nhóm 1 và nhóm 3
- Ngoài các yếu tố đã nêu trên, tăng áp lực động mạch phổi còn có thể
do một số nguyên nhân khác như đa hồng cầu (làm tăng độ nhớt của máu, do
đó làm tăng sức cản của dòng chảy trong lưới mạch phổi) hoặc là tăng áp lựctrong lồng ngực Đặc biệt, trong thì nở ra của các bệnh phổi tắc nghẽn mạntính (COPD)
Tăng áp lực động mạch phổi cũng có thể do nghẽn mạch phổi, do pháhuỷ lưới mạch phổi, do hẹp lòng mạch phổi
Những trường hợp tăng áp lực động mạch phổi mà người ta không tìmthấy một nguyên nhân nào cụ thể Những trường hợp này người ta gọi là tăng
áp lực động mạch phổi tiên phát [41]
- Ở Việt Nam, những nguyên nhân tăng áp lực động mạch phổi hay gặp (theoĐặng Văn Chung) [22]:
+ Viêm phế quản mạn tính và hen phế quản (76,5%)
+ Lao xơ phổi (15,5%)
Trang 18là một đáp ứng trực tiếp của các cơ trơn mạch máu phổi đối với tình trạnggiảm oxy tổ chức.
Mức độ co mạch do giảm oxy tổ chức phụ thuộc chủ yếu vào phân ápOxy (PaO2) phế nang và khi PaO2 phế nang dưới 55 mmHg thì áp lực độngmạch phổi tăng rất nhanh Khi áp lực động mạch phổi lớn hơn 40 mmHg thì
độ bão hoà oxy động mạch có thể thấp hơn 75% Suy hô hấp toàn bộ sẽ làm ứtrệ CO2 và gây toan hô hấp Toan máu làm co thắt các tĩnh mạch phổi và phốihợp với co thắt tiểu động mạch phổi do thiếu oxy tổ chức sẽ làm tăng áp lựcđộng mạch phổi [26]
Một số cơ chế khác làm tăng áp lực động mạch phổi như tăng lưulượng tim do tăng chuyển hoá, hoạt động gắng sức, nhiễm khuẩn phổi cấptính…, tăng độ quánh của máu; đa hồng cầu thứ phát; nhịp tim nhanh do thiếuoxy tổ chức hoặc do suy tim…[26]
Co thắt tiểu động mạch
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn
Suy hô hấp từng phần
Trang 19Tăng áp động mạch phổi
Phì đại thất phải
Suy tim phải
Sơ đồ 1.1 Cơ chế tăng áp lực động mạch phổi và suy tim phải trong tâm phế mạn [26].
* Sinh lý bệnh tâm phế mạn
Về phương diện tổn thương giải phẫu trong các bệnh phế quản phổi,niêm mạc phế quản bị phù nề do tiết chất nhầy hoặc do co thắt làm cho lòngphế quản hẹp lại, do đó các phế nang tương ứng kém thông khí Lúc này cácphế nang giãn to, vách liên phế nang bị phá hủy và giảm tính đàn hồi, hậu quảlà:
- Thể tích khí cặn tăng
- Dung tích khí cặn tăng
- Phân áp Oxy trong phế nang (PaO2) giảm
Những vùng phế nang kém thông khí thường thấy đều cả hai phổi gâymột số hiệu ứng shunt, làm cho:
- Trong máu động mạch, PaO2 cũng giảm, vì vậy có hiện tượng tăngthông khí phản ứng để làm giảm bớt tình trạng thiếu O2
Bệnh ngày càng tiến triển, số lượng các phế nang kém thông khí vàgiảm lưu lượng máu đến để làm nhiệm vụ trao đổi khí ngày càng tăng lên,tăng thông khí phản ứng bù trừ không còn đầy đủ được nữa và PaO2, SaO2
tiếp tục giảm
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn
Trang 20Cũng theo thời gian các tổn thương giải phẫu nặng thêm, lượng CO2
giữ mãi trong phế nang ngày càng tăng [29]
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn
Trang 21Tăng CO2 lúc đầu còn bù trừ và tự điều chỉnh do thông khí tăng lên vìbản thân CO2 đã tăng kích thích hô hấp, nhưng khi tổn thuơng càng nhiều lúc
đó cơ chế tự điều chỉnh sẽ không còn tác dụng, PaCO2 trong phế nang tăng cóthể tới 60 - 100 mmHg và kéo dài gây nên hiện tượng toan hô hấp Hiệntượng toan hô hấp này lúc đầu cũng được bù trừ do cơ chế đệm giữ cho pHkhông thay đổi Sau này khi CO2 tăng quá cao (85vol) hiện tượng bù trừkhông còn, pH giảm 7,35 có khi tới 7
- Ngoài phế quản co hẹp, Jacobson còn nêu lên hiện tượng thông trực tiếpgiữa động mạch và tĩnh mạch phổi
Tăng áp lực động mạch phải làm tăng công thất phải, trước tiên gâyphì đại thất phải nhưng chưa làm thay đổi áp lực tâm trương, khi bệnh tiếntriển thất phải giãn ra và áp lực tâm trương tăng lên Theo định luật Starlingthì áp lực tâm trương tăng để giữ cho lưu lượng tim không thay đổi chống lạicản trở tống máu từ thất phải Do đó áp lực nhĩ phải và tĩnh mạch ngoại biêncũng tăng
- Trong các bệnh phế quản - phổi, tổn thương các động mạch nhỏ như lớpgiữa của mạch (media) dày lên làm lòng mạch giảm, lớp trong (intima) bịhủy hoại do xơ, còn các mao quản không bị ảnh hưởng
Do hiện tuợng thiếu O2 nên mạch máu co lại, nguời ta có thể thửnghiệm trên mèo bằng cách cho ngửi một hỗn hợp khí có ít O2 và trên ngườithì thấy áp lực động mạch phổi tăng
Tuy nhiên, chưa hẳn có sự liên hệ chặt chẽ giữa áp lực động mạchphổi tăng với PaO2 giảm nhưng theo Rossier sự liên hệ với PaO2 thì chắc chắn
pH máu giảm sẽ làm tăng áp lực động mạch phổi Sự phối hợp các yếu tố trênlàm tăng sức cản động mạch phổi Ở người khi giai đoạn hô hấp mất bù, pHgiảm sẽ làm tăng sức cản động mạch phổi [56]
Trong tắc động mạch phổi, viêm nút quanh động mạch, viêm da co
xơ cứng động mạch tiên phát (tăng áp lực tiên phát động mạch phổi) hoặc
Trang 22Carcinomatose phổi, hoặc do chèn ép từ ngoài vào thuờng làm tắc 60% độngmạch phổi.
Trong trường hợp Block phế nang - mao quản: điển hình là bệnhHamman – Rich (có thể chết trong vài tuần lễ) Ngoài ra còn do các bệnhkhác như Sarcoidosis xơ cứng bì, lupuse ban đỏ, Proteinose phế nang
Block phế nang - mao mạch đưa đến thiếu O2 vì làm giảm trao đổi khí
ở phổi
Tăng áp lực động mạch phải làm tăng công thất phải, nó dẫn đến lúcđầu: Phì đại thất phải nhưng chưa làm thay đổi áp lực tâm trương, khi bệnhtiến triển thất phải giãn ra và áp lực tâm trương tăng lên Theo định luậtStarling thì áp lực tâm trương tăng để giữ cho lưu lượng tim không thay đổichống lại cản trở tống máu từ thất phải Do đó áp lực nhĩ phải và tĩnh mạchngoại biên cũng tăng [21]
Trang 231.5 Các phương pháp chẩn đoán tăng áp lực động mạch phổi
1.5.1 Phương pháp trực tiếp
Thông tim được coi là phương pháp tốt nhất để đánh giá chức năngthất phải (phân suất tống máu thất phải) đo áp lực động mạch phổi và sức cảncủa mạch phổi
Ở Việt Nam, Vũ Minh Thục và Đinh Văn Tài [25] đã dùng thông timống nhỏ để đo ALĐMP trên 30 người bình thường, tuổi từ 23 - 43 gồm 24nam và 6 nữ, kết quả như sau: áp lực tâm thu động mạch phổi (ALTTĐMP):
9 - 34 mmHg, áp lực tâm trương động mạch phổi (ALTTr ĐMP): 2 - 8mmHg, Áp lực trung bình động mạch phổi (ALTBĐMP): 6 - 19 mmHg [17]
Trước đây ALĐMP được đo bằng phương pháp thông tim được coi làtiêu chuẩn vàng khi so sánh với các phương pháp thăm dò khác, phần lớn cáctác giả đều có kết quả: ALTTĐMP < 25mmHg Tuy nhiên, ở Việt Nam ítđược sử dụng bởi vì đây là phương pháp có can thiệp, gây nhiều biếnchứng…
Ngày nay, siêu âm tim và đặc biệt là siêu âm Doppler với những ưuđiểm như: là phương pháp thăm dò không chảy máu, có thể làm đi làm lạinhiều lần, độ chính xác cao… đã ngày càng được áp dụng rộng rãi trong lâmsàng để đo áp lực động mạch phổi
1.5.2 Phương pháp gián tiếp 1.5.2.1 Điện tâm đồ
Từ năm 1982 Bermard đưa ra một số tiêu chuẩn về điện tâm đồ trong
dự đoán tăng áp lực động mạch phổi [13], [34]
- P phế là quan trọng nhất: P 2 đỉnh, P nhọn P2 > P3 > P1
- Trục QRS chuyển phải > 900
- T âm ở D3 hoặc D2, D3
- Block nhánh phải hoàn toàn hoặc không hoàn toàn
1.5.2.2 Chẩn đoán tăng áp lực động mạch phổi bằng phương pháp siêu âm
Doppler tim
Trang 24Áp lực động mạch phổi là một yếu tố tiên lượng quan trọng ở bệnhnhân tâm phế mạn.
Siêu âm tim và gần đây là siêu âm Doppler tim đã có những đóng gópquan trọng trong việc đánh giá tình trạng tăng áp lực động mạch phổi
Siêu âm tim kiểu TM cho phép xác định thất phải giãn và cũng có thểxác định được tăng áp lực động mạch phổi qua hình thái vận động của vanđộng mạch phổi (mất sóng a)
Siêu âm tim 2 bình diện có thể nhìn thấy được buồng thất phải, đo độdày thành thất cũng như xác định được những thay đổi của vách liên thất dophì đại thất phải Tăng gánh áp lực thất phải thường được xác định bằng phìđại thành trước thất phải và buồng thất phải giãn Trường hợp tâm phế mạnnặng có thể thấy phì đại vách liên thất và di động nghịch thường của vách vàoliên thất trái Tăng gánh thể tích thất phải còn làm giãn buồng thất và váchliên thất di động nghịch thường [41]
Trong những năm gần đây, với sự ra đời của các máy siêu âm hiệnđại có gắn với những thiết bị Doppler xung, Doppler liên tục và Doppler được
mã hóa bằng các màu đã mở ra một phương pháp thăm dò không chảy máumới, phương pháp siêu âm Doppler tim có thể đánh giá khá chính xác áp lựcđộng mạch phổi [25]
Trong thực hành, người ta dựa chủ yếu vào phổ Doppler của hở van 3
lá hoặc của hở van động mạch phổi để đánh giá trị số áp lực của động mạchphổi theo phương pháp sau:
Bằng cách áp dụng phương trình đơn giản của Bernoulli thông quavận tốc tối đa của phổ Doppler thu đựợc do hở 3 lá, người ta có thể tính được
áp lực tâm thu tối đa của thất phải theo công thức:
PVD = 4V max + POD
PVD : Áp lực tâm thu của thất phải (mmHg)
POD : Áp lực tâm nhĩ phải (mmHg)
V max : Tốc độ tối đa đo được của phổ hở van 3 lá (m/s)
2
Trang 25Tùy theo tình trạng suy tim lâm sàng của bệnh nhân mà người ta ướctính áp lực tâm thu của nhĩ phải sẽ thay đổi từ 5 - 15 mmHg Nói chung, đểcho dễ tính áp lực tâm thu của nhĩ phải là 10 mmHg Trong trường hợp chắcchắn không có tắc nghẽn trên đường đi của động mạch phổi thì người ta coi
áp lực tâm thu của động mạch phổi chính bằng áp lực tâm thu của thất trái
Từ đây ta có thể suy áp lực tâm thu của động mạch phổi sẽ được tínhnhư sau:
2
PAP s = 4Vmax
Hay
+POD PAP s = 4Vmax2 + 10
PAP s : Áp lực tâm thu của động mạch phổi (mmHg)
Vmax : Vận tốc tối đa đo được trên phổ Doppler của hở van 3 lá (m/s).Như vậy sau khi xác định được
Vmax ta có thể tính được ngay áp lựctâm thu của động mạch phổi theo công thức nói trên [24]
1.5.3 Đánh giá áp lực động mạch phổi thông qua phổ Doppler của hở van
động mạch phổi
Trong thực tế, khi thăm dò tình trạng hở van động mạch phổi, vận tốcđầu tâm trương và vận tốc cuối tâm trương của hở van động mạch phổi sẽ liênquan tương ứng với áp lực trung bình của động mạch phổi (PAPm) và áp lựctâm trương của động mạch phổi (PAPd)
Độ chênh áp tâm trương giữa động mạch phổ và thất phải sẽ là:
PAPd – PVDd = 4 x Vtélé 2
Với: PAPd: Áp lực tâm trương động mạch phổi PVDd: Áp lực tâm trương thất phải
Vtélé: Vận tốc cuối tâm trương của hở van động mạch phổi
Do đó áp lực tâm trương của động mạch phổi sẽ là:
PVPd = (4 x Vtélé 2 ) + PVDdNhưng nhìn chung áp lực tâm trương của thất phải (PVDd) được ướctính khoảng 10 mmHg Vì vậy, ta có:
Trang 26- Áp lực tâm trương động mạch phổi (PAPd)
- Áp lực tâm thu của động mạch phổi ( PAPs) là:
PAPs = (3x PAPm) – (2x PAPd)PAPm: Áp lực trung bình của động mạch phổi
PAPd: Áp lực tâm trương của động mạch phổi
1.6 Nghiên cứu sự thay đổi hình thái và chức năng thất phải ở bệnh nhân tâm phế mạn
Tâm phế mạn là toàn bộ cơ chế thích ứng của tim chủ yếu là phì đại tâmthất phải do tăng áp lực động mạch phổi bởi nguyên nhân tại phổi hoặc liênquan đến phổi gây nên
Nghiên cứu về tăng áp lực động mạch phổi được các tác giả Chetty K.Gquan tâm nghiên cứu [45]
Ở Việt Nam, nghiên cứu của Nguyễn Cửu Long và cộng sự (2005) quanghiên cứu có đối chứng giữa nhóm bệnh nhân tâm phế mạn và bệnh nhânbình thường tác giả thấy không có sự tương quan giữa hình thái tim phải trênsiêu âm và giai đoạn của bệnh tâm phế mạn [35]
Trong nghiên cứu của tác giả Bùi Mai Hương và cộng sự (2008) thì thấy
có sự tương quan giữa chức năng tâm trương thất phải tăng dần và mức độnặng dần của bệnh tâm phế mạn, với p < 0,01 Tuy nhiên, các nghiên cứu chocác kết quả khác nhau vì có sự khác nhau về chỉ tiêu nghiên cứu, phươngpháp nghiên cứu và cỡ mẫu nghiên cứu
Trang 27Chương 2 ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU
2.1 Đối tượng nghiên cứu
Bệnh nhân tâm phế mạn được chẩn đoán theo hướng dẫn chẩn đoán vàđiều trị bệnh nội khoa của Bộ Y tế [2], tại bệnh viện Phổi Hà Nội
2.1.1 Tiêu chuẩn chọn bệnh nhân
Bệnh nhân được chẩn đoán xác định tâm phế mạn dựa vào tiêu chuẩn:
Triệu chứng ngoại biên: phù mềm, đái ít, tím môi và đầu chi, mắt lồi,củng mạc xung huyết đỏ, gan to, tĩnh mạch cổ nổi, phản hồi gan - tĩnh mạch
cổ dương tính [2]
- Điện tim: Lấy theo tiêu chuẩn chẩn đoán của Fishman M 1985 [26]:
+ P phế ở chuyển đạo D2, D3, aVF (Biên độ p ≥ 2,5 mm)
+ Trục chuyển phải trên 100o+ Tỷ số R/S ở V6 nhỏ hơn hoặc bằng 1
+ rRS ở đạo trình trước ngực phải
+ Block nhánh phải bó His (Hoàn toàn hoặc không hoàn toàn)
- Tiêu chuẩn X quang tim phổi: Bóng tim to, cung động mạch phổinổi, đường kính ngang động mạch phổi phải >16mm [2]
- Siêu âm tim:
Trang 28+ Siêu âm Doppler đo áp lực động mạch phổi tăng >25 mmHg, thất phải
2.1.2 Tiêu chuẩn loại trừ
Loại trừ khỏi đối tượng nghiên cứu khi bệnh nhân mắc một trong sốcác bệnh như:
- Suy tim phải thứ phát sau suy tim trái
- Mắc các bệnh van tim
- Bệnh tim bẩm sinh
2.2 Thời gian và địa điểm nghiên cứu
- Thời gian: Từ tháng 11 năm 2011 đến tháng 9 năm 2012
- Địa điểm: Tại Bệnh viện Phổi Hà Nội
2.3 Phương pháp nghiên cứu
- Thiết kế nghiên cứu: nghiên cứu mô tả
- Kỹ thuật chọn mẫu: chọn mẫu theo kỹ thuật chọn mẫu không xác suất (mẫu thuận tiện)
- Cỡ mẫu: 34 bệnh nhân
2.4 Chỉ tiêu nghiên cứu
2.4.1 Thông tin chung
Trang 29- Tím môi
- Móng tay khum
- Mắt lồi
- Phù hai chi dưới
- Gan to, tĩnh mạch cổ nổi, phản hồi gan tĩnh mạch cổ (+)
- Chiều dày thành trước thất phải thì tâm thu (RVAWs)
- Chiều dày thành trước thất phải thì tâm trương (RVAWd)
- Chiều dày vách liên thất thì tâm thu (IVSs)
- Chiều dày vách liên thất thì tâm trương (IVSd)
- Phân số tống máu thất phải (FAC)
- Đường kính thất phải thì tâm thu (Ds)
- Đường kính thất phải thì tâm trương (Dd)
* Điện tim:
- Trục điện tim
- Tần số tim
- Các biến đổi của sóng P
- Rối loạn nhịp tim
- Phì đại thất phải
2.5 Phương pháp thu thập số liệu
2.5.1 Lâm sàng
Trang 30Bệnh nhân được hỏi bệnh sử, tiền sử, khám lâm sàng theo mẫu bệnh
Tiến hành: Theo tác giả Đặng Minh Trí [37]
Hình 1.1 Máy điện tim 6 cần Nikohonden.
+ Phân loại biểu hiện bệnh lý trên điện tim theo mức độ và giai đoạntăng áp lực động mạch phổi (giai đoạn 1, 2, 3) [39]
* Kỹ thuật siêu âm
- Tư thế bệnh nhân:
Bệnh nhân nằm nghiêng trái, tốt nhất là mông gối vuông góc vớithành giường (900) Nếu ở vị trí 900 khó, thì có thể nằm nghiêng trái từ 300 -
Trang 31600 hoặc có thể nằm ngửa đầu cao hơn chân khoảng 300 Khoảng liên sườn III,
IV, V bên trái xương ức là vị trí thông thường để ghi siêu âm kiểu TM và 2Dtheo trục ngắn, trục dài cạnh xương ức Khi đặt đầu dò ở mỏm tim ghi đượchình ảnh 4 buồng, các thông số cơ bản về Doppler cho các van 2 lá, 3 lá, vàđộng mạch chủ Ở những bệnh nhân tâm phế mạn tính thường không có cửa
sổ siêu âm, thì vị trí đặt đầu dò dưới mũi ức là thích hợp Đầu dò đặt dưới mũi
ức hơi sang phải, hướng đầu dò lên trên theo hướng giữa vai trái bệnh nhân vàhõm trên ức trái sẽ là hình 4 buồng tim dưới mũi ức
Hình 1.2 Hình ảnh máy siêu âm Doppler màu ALCOCA.SSD.2200
- Đo đạc và tính toán:
Siêu âm kiểu TM (Time motion)
+ Chiều dày thành thất phải (RVAW) Bằng đường cạnh ức trục lớnhoặc dưới sườn trục lớn hoặc trục nhỏ người ta có thể đo được bề dày thànhthất phải, đường thăm dò dưới sườn đặc biệt có ý nghĩa đối với các bệnh nhân
bị hạn chế cửa sổ siêu âm, ở người bình thường theo Schuster S và CS làkhoảng 3mm [63]
+ Kích thước buồng thất phải: Đo vào cuối thời kỳ tâm trương (ở điểmtương ứng với sóng R của phức bộ QRS của điện tâm đồ ghi đồng thời) giữa
Trang 32hướng 3 và hướng 4 Đường kính bên trong thất phải được đo từ nội tâm mạcthành trước thất phải đến nội tâm mạc mặt phải vách liên thất.
+ Đo chiều dày vách liên thất thì tâm trương IVSd (Inter ventricularsystolic septum)
+ Đo cùng vị trí Dd Đo từ nội mạc mặt phải vách liên thất đến nộimạc mặt trái vách liên thất
+ Đo chiều dày liên thất thì tâm thu IVSs (inter ventricular systolicseptum)
+ Đo cùng vị trí Ds Đo từ nội mạc mặt phải vách liên thất đến nộimạc mặt trái vách liên thất
Siêu âm 2D cho thấy các mặt cắt theo trục dài và trục ngắn của tim ởcác vị trí cạnh xương ức trái (Đôi khi ở cả bên phải) Vị trí ở mỏm, trên hõm
ức và ở dưới mũi ức Vì ở những bệnh nhân tâm phế mạn do bệnh lý làmgiảm chức năng hô hấp nên “Cửa sổ siêu âm” không có vị trí đặt đầu dò dướimũi ức, rất thường được sử dụng đế kiểm tra tim ở những bệnh nhân này Đođạc các buồng tim theo thiết diện 4 buồng
+ Đo đường kính nhĩ phải cuối thì tâm trương, là khoảng cách giới hạngiữa mặt ngòai lớp nội mạc vách liên nhĩ đến mặt ngoài lớp nội mạc thành tự
do của nhĩ phải có đường kính lớn nhất (RA: Right Atrial)
+ Đo thể tích thất phải: Thực hiện theo chương trình phần mềm gắn sẵncủa máy
Thông qua phổ hở van 3 lá và van động mạch phổi mà tính được áp lựcđộng mạch phổi (đã nói ở phần trước) Qua tốc độ tối đa của phổ Doppler thuđược do hở 3 lá, chúng ta có thể tính được áp lực tâm thu tối đa của thất phảitheo công thức sau:
PAPs = 4Amax2 +10
PAPs: Áp lực tâm thu của động mạch phổi (mmHg)
- Thông qua phổ hở van động mạch phổi tính được áp lực động mạchphổi theo công thức:
Trang 33+ Áp lực tâm trương của động mạch phổi:
PAPd = (4 x Vtélé2) + 10mmHg
+ Áp lực trung bình của động mạch phổi:
PAPm = (4 x Vproto2) + 10mmHg
+ Áp lực tâm thu của động mạch phổi:
PAPs = (3 x PAPm) – (2xPAPd)
- Đánh giá kết quả siêu âm:
Các thông số siêu âm tim:
+ Đường kính thất phải (RV)
+ Chiều dày thành trước thất phải thì tâm thu (RVAWs)
+ Chiều dày thành trước thất phải thì tâm trương (RVAWd)
+ Chiều dày vách liên thất thì tâm thu (IVSs)
+ Chiều dày vách liên thất thì tâm trương (IVSd)
+ Phân số tống máu thất phải (FAC)
+ Đường kính thất phải thì tâm thu (Ds)
+ Đường kính thất phải thì tâm trương (Dd)
Đánh giá giai đoạn tăng áp lực tâm thu động mạch phổi:
+ Giai đoạn 1: Áp lực tâm thu động mạch phổi 25 - 34 mmHg
+Giai đoạn 2: Áp lực tâm thu động mạch phổi 35 - 49 mmHg
+ Giai đoạn 3: Áp lực tâm thu động mạch phổi ≥ 50 mmHg
2.6 Vật liệu nghiên cứu
- Mẫu bệnh án nghiên cứu
- Máy siêu âm Doppler màu ALCOCA.SSD.2200 đầu dò tần số 7.5 MHZ, tốc độ ghi hình 25m/s, các thông số được tính tự động trên máy
- Máy điện tim
- Dụng cụ khám lâm sàng: ống nghe, huyết áp kế
Trang 35Chương 3 KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU
3.1 Đặc điểm chung về đối tượng nghiên cứu
Bảng 3.1 Phân bố đối tượng nghiên cứu theo nhóm tuổi và giới tính
Giới Nhóm tuổi
85,3%
Biểu đồ 3.1 Phân bố giới tính của đối tượng nghiên cứu
Nhận xét:
Trang 36- Bệnh nhân là nam giới chiếm tỷ lệ 85,3%, nữ giới chiếm tỷ lệ 14,7%.
- Bệnh nhân trong nghiên cứu có tuổi trung bình là 70 ± 8,67
- Tuổi trung bình ở bệnh nhân nam là 69,8 ± 8,74, ở nữ là 71,4 ± 9,09, nhưng
sự khác biệt không có ý nghĩa thống kê (p >0,05)
Bảng 3.2 Tiền sử nghiện thuốc ở đối tượng nghiên cứu
- Trong số đối tượng có tiền sử nghiện thuốc, toàn bộ 29/29 bệnh nhân là nam(chiếm tỷ lệ 100%)
Bảng 3.3 Đặc điểm tiền sử điều trị bệnh của đối tượng nghiên cứu
Trang 37Bảng 3.4 Triệu chứng lâm sàng ở đối tượng nghiên cứu (n=34)
Trang 38- 100% bệnh nhân nhập viện trong tình trạng có ho, khó thở và có rales
ở phổi kèm theo
- 44,1% bệnh nhân nhập viện có mắt lồi
- Các triệu chứng lâm sàng ít gặp hơn là tím môi (35,3%), PHG-TMC (+) tính (11,8%), Phù (17,6%)
Bảng 3.5 Các chỉ số sinh tồn ở đối tượng nghiên cứu (n=34)
- Huyết áp tâm thu trung bình trong nghiên cứu là 129 ± 12,1 mmHg, trong
đó HA tâm thu cao nhất là 160mmHg, HA tâm thu thấp nhất là 110mmHg,
- HATTr trung bình là 80,2 ± 6,6, trong đó HATTr cao nhất là 90 mmHg
và HATTr thấp nhất là 60 mmHg
- Nhịp tim trung bình của bệnh nhân trong nghiên cứu là 90 ± 10 ck/phút,trong đó nhịp tim nhanh nhất 120 ck/phút, thấp nhất là 74 ck/phút