Đặc điểm hình ảnh bó tháp trên “diffusion tensor imaging” của người bình thường và các thay đổi trong nhồi máu não cấp

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO BỘ Y TẾĐẠI HỌC Y DƯỢC THÀNH PHỐ HỒ CHÍ MINH  NGUYỄN THỊ THANH HOA ĐẶC ĐIỂM HÌNH ẢNH BÓ THÁP TRÊN “DIFFUSION TENSOR IMAGING” CỦA NGƯỜI BÌNH THƯỜNG VÀ CÁC THAY ĐỔ

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO BỘ Y TẾ

ĐẠI HỌC Y DƯỢC TP HỒ CHÍ MINH

**********

NGUYỄN THỊ THANH HOA

ĐẶC ĐIỂM HÌNH ẢNH BÓ THÁP TRÊN

“DIFFUSION TENSOR IMAGING”

CỦA NGƯỜI BÌNH THƯỜNG VÀ CÁC THAY

ĐỔI TRONG NHỒI MÁU NÃO CẤP

LUẬN VĂN TỐT NGHIỆP BÁC SĨ NỘI TRÚ

THÀNH PHỐ HỒ CHÍ MINH – NĂM 2018

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO BỘ Y TẾ

ĐẠI HỌC Y DƯỢC THÀNH PHỐ HỒ CHÍ MINH



NGUYỄN THỊ THANH HOA

ĐẶC ĐIỂM HÌNH ẢNH BÓ THÁP TRÊN

“DIFFUSION TENSOR IMAGING”

CỦA NGƯỜI BÌNH THƯỜNG VÀ CÁC THAY ĐỔI TRONG

NHỒI MÁU NÃO CẤP

Chuyên ngành: Chẩn Đoán Hình Ảnh

Mã số: NT 62 72 05 01

LUẬN VĂN TỐT NGHIỆP BÁC SĨ NỘI TRÚ

NGƯỜI HƯỚNG DẪN KHOA HỌC: PGS.TS LÊ VĂN PHƯỚC

Thành phố Hồ Chí Minh – Năm 2018

.

LỜI CAM ĐOAN

Tôi cam đoan đây là công trình nghiên cứu của riêng tôi Các số liệu, kếtquả trong luận văn là trung thực và chưa từng được ai công bố trong bất kìcông trình nào khác

Tác giả

Nguyễn Thị Thanh Hoa

MỤC LỤC

TRANG PHỤ BÌA

LỜI CAM ĐOAN i

DANH MỤC TỪ VIẾT TẮT v

DANH MỤC ĐỐI CHIẾU THUẬT NGỮ VIỆT - ANH vii

DANH MỤC BẢNG viii

DANH MỤC BIỂU ĐỒ x

DANH MỤC HÌNH xi

ĐẶT VẤN ĐỀ 1

MỤC TIÊU NGHIÊN CỨU 2

TỔNG QUAN TÀI LIỆU 3

1.1 Giải phẫu học bó tháp 3

1.2 Nhồi máu não 6

1.3 Hình ảnh học 11

1.4 Tổng hợp các nghiên cứu liên quan 28

ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 30

2.1 Thiết kế nghiên cứu 30

2.2 Đối tượng nghiên cứu 30

2.3 Cỡ mẫu 30

2.4 Phương pháp tiến hành 31

2.5 Định nghĩa biến số 33

2.6 Các phương pháp quản lý và phân tích số liệu 40

.

2.7 Vấn đề y đức 41

KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU 43

3.1 Đặc điểm chung của đối tượng nghiên cứu 43

3.2 Lâm sàng NMN 44

3.3 Đặc điểm hình ảnh NMN trên CHT 46

3.4 Đặc điểm hình ảnh bó tháp trên DTI ở người trưởng thành bình thường 47

3.5 Đặc điểm hình ảnh trên DTI ở nhóm bệnh nhân NMN 57

3.6 Sự khác biệt các thông số DTI ở từng bán cầu não giữa nhóm nhồi máu và nhóm người bình thường 67

3.7 Tương quan giữa các tỷ số DTI với các yếu tố tiên lượng NMN 71

BÀN LUẬN 78

4.1 Đặc tính chung của mẫu nghiên cứu 78

4.2 Lâm sàng NMN 81

4.3 Đặc điểm hình ảnh NMN trên CHT 84

4.4 Đặc điểm hình ảnh bó tháp trên DTI ở người trưởng thành bình thường 85

4.5 Đặc điểm hình ảnh trên DTI ở nhóm bệnh nhân NMN 92

4.6 Sự khác biệt các thông số DTI ở từng bán cầu não giữa nhóm nhồi máu và nhóm người bình thường 95

4.7 Mối tương quan các tỷ số DTI với các yếu tố tiên lượng NMN 96

4.8 Hạn chế của đề tài 105

KẾT LUẬN 107

KIẾN NGHỊ 109 TÀI LIỆU THAM KHẢO 110 PHỤ LỤC 118

Phụ lục 1: Phiếu thu thập số liệuPhụ lục 2: Danh sách bệnh nhânPhụ lục 3: Chấp thuận của hội đồng y đức Đại học Y dược TpHCM

.

DANH MỤC TỪ VIẾT TẮT Tiếng Anh

DANH MỤC ĐỐI CHIẾU THUẬT NGỮ VIỆT - ANH

Thang điểm đột quỵ viện sức khỏeQuốc Gia (Hoa Kỳ)

Stroke Scale

DANH MỤC BẢNG

Bảng 3.1 Phân bố theo nhóm tuổi 43

Bảng 3.2 Phân bố giới tính ở hai nhóm người trưởng thành bình thường và bệnh nhân NMN 44

Bảng 3.3 Phân bố sức cơ chi trên 45

Bảng 3.4 Đặc điểm phân bố tổn thương nhồi máu 46

Bảng 3.5 Giá trị trung bình của các thông số DTI (FA, MD, AD, RD) tại các vị trí trung tâm bán bầu dục, chi sau bao trong và cầu não hai bên 47

Bảng 3.6 Giá trị DTI theo từng nhóm tuổi ở bán cầu não phải 50

Bảng 3.7 Giá trị DTI theo từng nhóm tuổi ở bán cầu não trái 51

Bảng 3.8 Các tỷ số FA, MD, AD, RD ở từng nhóm tuổi 54

Bảng 3.9 Giá trị FA, MD, AD, RD theo giới ở bán cầu não phải 55

Bảng 3.10 Giá trị FA, MD, AD, RD theo giới ở bán cầu não trái 56

Bảng 3.11 Sự khác biệt các thông số DTI giữa bán cầu nhồi máu và bán cầu đối bên 57

Bảng 3.12 Các thông số FA, MD, AD, RD ở bán cầu nhồi máu theo thời gian khởi phát 58

Bảng 3.13 Các thông số FA, MD, AD, RD bán cầu não đối bên theo thời gian khởi phát 60

Bảng 3.14 Sự khác biệt các thông số FA, MD, AD, RD giữa bán cầu não phải bị nhồi máu và bán cầu não trái đối bên 61

Bảng 3.15 Các thông số FA, MD, AD, RD ở bán cầu nhồi máu phải theo thời gian khởi phát 62

Bảng 3.16 Sự khác biệt các thông số DTI (FA, MD, AD, RD) giữa bán cầu não trái bị nhồi máu và bán cầu não phải đối bên 63

Bảng 3.17 Các thông số FA, MD, AD, RD ở bán cầu nhồi máu trái theo thời gian khởi phát 64

.

Bảng 3.18 Sự khác biệt các thông số DTI (FA, MD, AD, RD) giữa bán cầu

NMN phải và trái 65

Bảng 3.19 Sự khác biệt các tỷ số DTI trong trường hợp NMN phải và trái 66 Bảng 3.20 Sự khác biệt các thông số DTI giữa bán cầu não phải bị nhồi máu và bán cầu não phải ở nhóm người bình thường 67

Bảng 3.21 Sự khác biệt các thông số DTI giữa bán cầu não trái bị nhồi máu và bán cầu não trái ở nhóm người bình thường 68

Bảng 3.22 Sự khác biệt các thông số DTI giữa bán cầu não trái (trong trường hợp NMN bên phải) và bán cầu não trái ở nhóm người bình thường 69

Bảng 3.23 Sự khác biệt các thông số DTI giữa bán cầu não phải (trong trường hợp nhồi máu bên trái) và bán cầu não phải 70

Bảng 3.24 Tỷ số các thông số DTI ở nhóm BN NMN theo thời gian khởi phát 71

Bảng 3.25 Tương quan giữa rFA với các yếu tố tiên lượng NMN 73

Bảng 3.26 Tương quan giữa rMD với các yếu tố tiên lượng NMN 74

Bảng 3.27 Tương quan giữa rAD với các yếu tố tiên lượng NMN 75

Bảng 3.28 Tương quan giữa rRD với các yếu tố tiên lượng NMN 77

Bảng 4.1 So sánh độ tuổi trong các nghiên cứu 78

Bảng 4.2 So sánh giới tính trong các nghiên cứu 80

Bảng 4.3 Phân bố tổn thương nhồi máu hai bán cầu 84

Bảng 4.4 Các kiểu hình thay đổi của AD và RD theo tuổi 90

DANH MỤC BIỂU ĐỒ Biểu đồ 3.1 Phân bố theo thời gian khởi bệnh 44 Biểu đồ 3.2 Thang điểm NIHSS lúc nhập viện 45 Biểu đồ 3.3 Biểu đồ hộp các giá trị FA, MD, AD, RD tại các vị trí trung tâm

bán bầu dục, chi sau bao trong, cầu não hai bên bán cầu 49

Biểu đồ 3.4 Tương quan giữa các giá trị FA, MD, RD theo tuổi tại trung tâm

bán bầu dục hai bên 53

Biểu đồ 3.5 Tương quan FA và RD tại trung tâm bán bầu dục và tại vị trí

nhồi máu 59

Biểu đồ 3.6 Phân tích đường cong ROC, diện tích dưới đường cong (AUC),

cut-off, độ nhạy, độ đặc hiệu của các giá trị rFA, rMD, rAD, rRD tại vị trínhồi máu ở thời điểm khởi phát nhồi máu dưới 6 giờ 72

.

DANH MỤC HÌNH

Hình 1.1 Đường đi của bó tháp 6

Hình 1.2 Tính toán cường độ tín hiệu trên một hình DW đẳng hướng (b = 1000 giây/mm2) 15

Hình 1.3 Bản đồ hằng số khuếch tán trong não sử dụng hai hướng thang từ khác nhau 19

Hình 1.4 Sáu thông số cần để xác định một hình elip 3D 20

Hình 1.5 Minh họa các dữ liệu DTI 22

Hình 1.6 Hình ảnh minh họa DTI của một người trưởng thành khỏe mạnh bình thường 24

Hình 1.7 Dữ liệu DTI minh họa các hình: b = 0, b = 100, MD, Trace (λ1 + λ2 + λ3), FA, bản đồ phổ màu DTI, hình DTI hai chiều và ba chiều 26

Hình 1.8 Bốn giai đoạn NMN cấp 27

Hình 2.1 Máy CHT Siemens, Skyra, 3T 31

Hình 2.2 Hình minh họa tổn thương NMN 35

Hình 2.3 Đo các thông số DTI tại trung tâm bán bầu dục 36

Hình 2.4 Đo các thông số DTI ở người trưởng thành bình thường 37

Hình 2.5 Đo các thông số DTI tại vị trí nhồi máu và vị trí tương ứng ở bán cầu đối bên 38

Hình 2.6 Bảng các giá trị λ1, λ2, λ3, FA, ADC ở một bệnh nhân nhồi máu được đo theo các vị trí quy ước từ 1 đến 8 39

Hình 2.7 Hình minh họa tính thể tích một vùng nhồi máu trên hình DWI, b = 1000 giây/ mm2 40

Hình 2.8 Sơ đồ nghiên cứu 42

Hình 4.1 Các giá trị DTI ở chi sau bao trong hai bên ở một người trưởng thành bình thường 86

của một người trưởng thành bình thường 87

Hình 4.3 Hình FA của BN NMN thời điểm 6 giờ, 44 giờ và 135 giờ 99 Hình 4.4 Hình DTI (DWI, MD, FA, bản đồ màu, bản đồ bó tháp) minh họa

BN NMN ở thời điểm 6 giờ 100

Hình 4.5 Hình minh họa BN NMN diện rộng bán cầu não trái 103

.

Nhu mô não rất nhạy cảm với sự thiếu oxy, chỉ cần trong một khoảngthời gian ngắn không cung cấp oxy thì các tế bào thần kinh sẽ mất chức năng,

vì vậy việc quyết định điều trị trong những giờ đầu là nhân tố quyết địnhthành công Hình ảnh học góp phần không nhỏ trong vấn đề điều trị bệnhnhân NMN Hiện nay, cộng hưởng từ (CHT) được coi là phương pháp tốtnhất để phát hiện NMN ngay từ giai đoạn đầu [35]

Nhiều kỹ thuật trong cộng hưởng từ giúp phát hiện vùng thiếu máu nãonhư khuếch tán, tưới máu Đo lường tín hiệu khuếch tán nước là một trongnhững cơ chế quan trọng nhất, đặc biệt cộng hưởng từ khuếch tán theo hướng(DTI) có thể được sử dụng để lập bản đồ và mô tả sự khuếch tán ba chiều củanước; mô tả cường độ, mức độ tính bất đẳng hướng và hướng của khuếch tánbất đẳng hướng Các tiến trình phát triển, lão hóa và bệnh lý của hệ thần kinhtrung ương ảnh hưởng đến các cấu trúc và thành phần vi mô, do đó làm thayđổi sự khuếch tán của nước trong mô Phương pháp trọng khuếch tán, baogồm DTI có khả năng phát hiện những thay đổi của tiến trình lão hóa hay ảnhhưởng của bệnh tật trên các cấu trúc vi thể này vì kỹ thuật này rất nhạy cảmvới những thay đổi ở cấp độ tế bào và vi thể Sơ đồ các bó chất trắng có thểthu được bằng cách sử dụng tính bất đẳng hướng khuếch tán và các hướngkhuếch tán ban đầu [60]

Bó tháp là một trong những bó ly tâm lớn nối vỏ não vận động đến thânnão và tủy sống Hiểu được cấu trúc giải phẫu của bó tháp rất quan trọng đốivới những nhà thần kinh trong đánh giá mức độ tổn thương, di chứng cácbệnh lý thần kinh, đánh giá tiền phẫu và theo dõi sau phẫu thuật một cách antoàn và hiệu quả Trong nhồi máu não, DTI không những giúp chẩn đoán màcòn có khả năng dự đoán thời gian khởi phát nhồi máu, mức độ nặng của tổnthương, dự báo kết cục lâm sàng và đặc biệt DTI không chỉ cho thấy bó sợichất trắng bị tổn thương mà còn phản ánh sự ảnh hưởng lên các bó sợi chấttrắng khác [57]

DTI ngày càng phát triển, cải thiện đáng kể độ chính xác, độ phân giảitrong không gian Tuy nhiên, do còn khá mới mẻ nên chưa có nhiều nghiêncứu tại Việt Nam về đặc điểm giải phẫu cũng như bệnh lý trên chuỗi xungDTI, do đó chúng tôi sẽ tiến hành nghiên cứu đặc điểm giải phẫu của bó tháptrên chuỗi xung DTI ở người bình thường và những thay đổi bó tháp trên DTI

ở bệnh nhân NMN cấp

MỤC TIÊU NGHIÊN CỨU

1 Mô tả đặc điểm giải phẫu của bó tháp ở người bình thường trên DTI

2 Mô tả thay đổi đặc điểm giải phẫu của bó tháp ở bệnh nhân nhồi máunão cấp trên DTI

.

TỔNG QUAN TÀI LIỆU

Hệ thần kinh ở người gồm có hệ thần kinh trung ương (não bộ và tủysống) và hệ thần kinh ngoại biên Não bộ gồm có: đoan não (tức hai bán cầuđại não và các nhân xám nền não, bên trong có não thất bên), gian não (gồm

có đồi thị, vùng hạ đồi, tuyến yên, bên trong có não thất ba), trung não (gồmcuống não và các lồi não, bên trong có cống não), cầu não, tiểu não, hành não.Đoan não được cấu tạo bởi lớp vỏ xám đại não ở bên ngoài, chất trắng và cácnão thất ở trong và các nhân nền ở dưới Chất trắng của bán cầu chiếm tất cảnhững khoảng nằm ở giữa vỏ đại não, não thất bên và các nhân nền, gồm baloại bó: bó tỏa đứng, bó liên hợp dọc, bó liên hợp ngang Trong đó, bó tháp làmột trong những bó tỏa đứng quan trọng nhất [6]

Chức năng vận động được duy trì bởi hệ tháp, hệ ngoại tháp, tiểu não,các tế bào vận động ngoại biên, cơ quan thực hiện và bắp cơ

Đường dẫn truyền vận động có thể được chia ra làm hai nhóm lớn là:đường dẫn truyền tháp và ngoại tháp

Bó thápCác bó tháp được chia ra làm hai nhóm: bó vỏ gai và bó vỏ hành

Bó vỏ gai

Bó vỏ gai được coi là đường dẫn truyền hướng xuống quan trọng nhấttrong hệ thần kinh trung ương Được công nhận từ thế kỷ XVII nhưng mô tảchính xác về đường đi của bó tháp vẫn chưa hoàn chỉnh Bó vỏ gai thườngkhông đối xứng hai bên có lẽ phụ thuộc vào bên thuận [15] Bó vỏ gai xuấtphát từ vỏ não, từ lớp tế bào thứ V (tế bào hình tháp hay tế bào Betz) Hơn60% các sợi xuất phát từ vùng vận động chính, tiền vận động và vùng vậnđộng phụ ở thùy trán Các sợi khác xuất phát từ vùng cảm giác chính, vỏ não

nắp đính Một nghiên cứu ở trẻ em 17 tuổi cho thấy bó vỏ gai xuất phát từ cảhồi trước và sau trung tâm ở 71,4% bệnh nhân, trong khi xuất phát hoàn toàn

từ hồi sau trung tâm chỉ có 7,1% [15]

Các tế bào thuộc bó vỏ gai cho những sợi trục vào trung tâm bán bầu dục

từ vỏ não, chạy trong vành tia bên tới nửa sau của bao trong, trong đó nhữngsợi chi phối cho chi dưới ở sau nhất, những sợi chi phối cho vùng mặt ở trướcnhất và ở giữa là những sợi chi phối cho chi trên [46] Bó vỏ gai sau đó đi vàothân não qua cuống não Ở đây, các sợi chi phối cho mặt ở trong nhất, chiphối cho tay ở giữa và chi phối cho chân ở ngoài nhất Sau đó, chúng đi tớitrước cầu não, nhân nền ở cầu não với các sợi chi phối cho tay ở phần trướcgiữa, chi phối cho chân ở sau bên Bó vỏ gai tiếp tục đi qua tháp trước, nơihình thành bắt chéo tháp tại đường giữa (từ đây bó vỏ gai còn được gọi là bótháp) Một nghiên cứu của Kwon [44] kết luận các sợi ở đây cũng duy trì một

sự sắp xếp, trong đó, các sợi chi phối cho tay ở trong hơn các sợi chi phối chochân Cần lưu ý là các sợi chi phối vận động cho mặt rời bó vỏ gai tới synapsetại nhân của chúng tại thân não và không vào tủy sống

Tại đoạn cuối hành não, gần chỗ nối với tủy sống, hầu hết các sợi bắtchéo sang đối diện (bắt chéo tháp) tạo thành bó vỏ gai bên (bó tháp bên, bótháp chéo) nằm ở cột bên tủy sống, sắp xếp các sợi trục trong bó theo thứ tự

từ trong ra: cổ - ngực – thắt lưng – cùng Đến khoanh tủy tương ứng các sợi

trục này sẽ tiếp hợp với tế bào vận động số 2 nằm ở sừng trước tủy [1].

Những sợi còn lại, khoảng 10-25%, không bắt chéo tháp và đi thẳng vào tủysống (bó vỏ gai trước) [65]

Tính bất đối xứng của bó vỏ gai: một nghiên cứu của Herve và cộng sựcho thấy tính bất đối xứng phụ thuộc vào tay thuận ở hồi trước trung tâm [40].Một nghiên cứu khác của Westerhausen và cộng sự cho thấy sự bất đối xứngcủa bó vỏ gai tại bao trong mặc dù không chứng minh được mối tương quan

.

trực tiếp với tay thuận [94].

Bó vỏ hành

Cùng với bó vỏ gai, bó vỏ hành là một đường dẫn truyền vận động chấttrắng kết nối vỏ não tới thân não, chức năng chính là vận động các dây thầnkinh không vận nhãn Bó vỏ hành xuất phát từ vỏ não vận động chính ở thùytrán (diện 4 Brodman), qua vành tia và gối bao trong, với một vài sợi ở chisau bao trong Ở não giữa, bao trong trở thành cuống đại não Cuống đại nãogồm hai bó chất trắng chạy tỏa ra thành hình chữ V gọi là trụ đại não Mộtphần ba giữa của trụ đại não chứa các sợi của bó vỏ gai và bó vỏ hành Cácsợi của bó vỏ hành thoát ra ở mức thích hợp của thân não để tiếp hợp với cácnơ-ron vận động dưới của các dây thần kinh sọ

Bó vỏ hành bao gồm các nơ-ron vận động trên của các dây thần kinh sọ,các nơ-ron này kết thúc tại nhân vận động ở thân não Bó vỏ hành kiểm soát

cơ đầu - mặt - cổ Ngược với bó vỏ gai, kiểm soát cơ thân mình, chi trên, chidưới

Bó vỏ hành chi phối cho nhân vận động hai bên, trừ nhân mặt dưới vànhân dây XII phân bố một bên Cả hai phần thấp của nhân dây VII và XIIđược chi phối bởi vỏ não đối bên Bó vỏ hành chi phối trực tiếp nhân dây V,VII, XI, XII và vùng vận động của dây X tại nhân mơ hồ

Bó ngoại tháp

Bó đỏ gai

Nằm ở cột bên tủy sống, tận cùng tương tự bó vỏ gai Chức năng nhưmột bó vỏ gai gián tiếp, điều chỉnh những sai sót trong vận động

Bó tiền đình gai ngoài

Nằm ở cột bên tủy sống, kiểm soát cơ duỗi tạo tư thế thẳng của cơ thể

Bó tiền đình gai trong

Nằm ở cột trước tủy sống, kiểm soát cơ duỗi vùng cổ giữ cho cổ thẳng

Ngoài ra còn có những bó khác như bó lưới gai, bó mái gai [1]

Định nghĩaTai biến mạch máu não (TBMMN) là các thiếu sót thần kinh xảy ra độtngột với các triệu chứng khu trú hơn là lan tỏa, các triệu chứng tồn tại quá 24giờ hoặc tử vong trong 24 giờ (loại trừ các nguyên nhân chấn thương sọ não)[1], [4], [74]

Các giai đoạn NMN: Osborns (2013) [62] chia NMN thành các giai đoạn

.

sau: giai đoạn tối cấp (trước 6 giờ sau đột quỵ), giai đoạn cấp (từ 6 giờ tới 48giờ sau đột quỵ), giai đoạn bán cấp sớm (từ 48 giờ tới 2 tuần), giai đoạn báncấp muộn (từ 2 tuần tới 2 tháng), giai đoạn mạn tính (sau 2 tháng).

Dịch tễ họcĐột quỵ là nguyên nhân tử vong đứng hàng thứ ba sau ung thư và bệnhtim mạch ở Hoa Kỳ, nhưng trên toàn thế giới đứng thứ hai Ở Việt Nam tuychưa có thống kê toàn quốc nhưng trong những năm qua bệnh đột quỵ nhậpviện đã chiếm khoảng nửa số bệnh nhân điều trị tại Khoa Thần kinh bệnh việnChợ Rẫy và Khoa Thần Kinh bệnh viện Nhân Dân 115 thành phố Hồ ChíMinh [4]

Nguyên nhân và yếu tố nguy cơ

Có nhiều nguyên nhân gây đột quỵ thiếu máu não Khoảng 2/3 trườnghợp đột quỵ thiếu máu não do huyết khối tại chỗ và 1/3 trường hợp do thuyêntắc Về mặt bệnh nguyên đôi khi có sự chồng lấp hai nguyên nhân này Ngoài

ra một vài nguyên nhân khác như viêm mạch, co thắt mạch, bệnh lý đôngmáu, giảm lưu lượng tuần hoàn não, huyết khối tĩnh mạch, cũng gây đột quỵthiếu máu não với tỷ lệ khoảng 5% [3]

Các yếu tố nguy cơ không thay đổi được gồm: độ tuổi, giới tính, chủngtộc, tiền sử gia đình và điều kiện địa lý

Các yếu tố nguy cơ có thể thay đổi được gồm: bệnh lý tăng huyết áp, xơvữa động mạch, co thắt mạch não, viêm mạch, các bệnh lý về cơ tim, van tim,bệnh lý huyết học, vết thương dập nát lớn,… [2], [10]

Theo phân loại TOAST, NMN được xếp vào 5 nhóm nguyên nhân:NMN do xơ vữa động mạch lớn, NMN do lấp mạch từ tim, NMN do tắc độngmạch nhỏ (NMN lỗ khuyết), NMN do các nguyên nhân được xác định khác,NMN không xác định được nguyên nhân

Giải phẫu bệnh

Đặc điểm đại thể

NMN tiến triển qua vài giai đoạn Trong 12 đến 24 giờ đầu sau khởiphát, tổn thương khó nhìn thấy bằng mắt thường Phù não đạt mức tối đa ởngày 3 đến ngày 5, NMN diện rộng có thể đe dọa tính mạng do đẩy lệch vàchèn ép các cấu trúc lân cận Giữa ngày 5 và ngày 10, vùng não bị nhồi máunhợt nhạt khác biệt rõ với mô não bình thường Giai đoạn mạn tính, xảy ra vàituần tới vài tháng sau khởi phát, thể hiện bằng một khoang chứa dịch xảy ra

do tái hấp thu các sản phẩm hoại tử, do đó được gọi là hoại tử hóa nước [45]

Đặc điểm vi thể

Trong 4 giờ đầu khởi phát, hình ảnh vi thể ít thay đổi, nếu có thì cũngbiến đổi nhẹ ở tế bào nội mô và thay đổi mô não rất kín đáo Phản ứng viêmsớm nhất thấy được trong giai đoạn này là sự xuất hiện của bạch cầu đa nhân

từ các mao mạch của vùng nhồi máu, phản ứng này rõ dần cho tới ngày thứ 6sau khởi phát NMN

Từ 4 đến 12 giờ sau khởi phát, thay đổi hình thái đầu tiên của NMN làhoại tử mô não, đặc biệt là sự hoại tử của tế bào thần kinh ở trung tâm, các tếbào thần kinh phù nề, bào tương ái toan mạnh (tế bào đỏ) và nhân có xuhướng teo lại, ngoài ra có thể gặp hình thái tổn thương dạng bào tương hơi teolại và nhạt màu, nhân hơi sậm hơn bình thường nhưng tế bào có thể vẫn giữhình thái ban đầu Sau nhồi máu não khoảng 6 giờ, tế bào thần kinh hoại tửxuất hiện trong cả vùng tranh tối - tranh sáng Các tiểu thần kinh đệm cạnh tếbào thần kinh hoại tử được kích hoạt trở nên biến hình từ hình que sang dạnggiả amip

Sau khởi phát 24 giờ có nhiều thay đổi rõ trong vùng nhồi máu Các tếbào thần kinh hoại tử để lại các mảnh vỡ, vùng nhồi máu còn lại rất ít tế bàothần kinh Mạch máu tăng sinh có thể thấy vào ngày thứ ba sau khởi phát nhồimáu ở giữa vùng viêm và vùng tế bào hoại tử Các tiểu thần kinh đệm phản

.

ứng mạnh trong vùng tranh tối - tranh sáng Sự xâm nhập của các tế bào viêmnày thấy rõ vào ngày 7 đến ngày 14 sau NMN Các sao bào đã có thể phảnứng nhưng chưa thấy rõ trong thời gian này.

Sau 2 tuần, các đại thực bào chứa lipid của mảnh vỡ dần biến mất, bắtđầu hình thành các nang dịch mà viền ngoài là các sẹo sao bào phản ứng, códấu hiệu của sự tăng sinh các mạch máu nhỏ

Sau 2 tháng, vùng mô não hoại tử tạo thành các nang được bao quanhbởi sẹo thần kinh đệm [45]

Lâm sàng

Bệnh khởi phát đột ngột

Bệnh nhân đang làm việc, sinh hoạt bình thường đột nhiên xuất hiện cáctriệu chứng thần kinh khu trú Các triệu chứng có thể khởi phát và đạt mức độnặng nề tối đa (liệt, hôn mê, rối loạn vận ngôn, rối loạn cảm giác, ) Thờigian khởi phát (rất đột ngột hay ít đột ngột hơn) và những sự kiện có thể thúcđẩy bệnh tiến triển nhanh hơn (gắng sức, tăng huyết áp, ) [1], [4]

Các triệu chứng lâm sàng thường gặp

Đau đầu: Thường đột ngột, mãnh liệt, đạt cường độ đau ngay từ nhữngphút đầu, giờ đầu Tuy nhiên, khoảng 20-30% trường hợp đau đầu không điểnhình, một số ít không đau

Chóng mặt: thường gặp chóng mặt tiền đình trung ươngRối loạn thị giác: thường gặp nhất là mất thị giác, bán manh, nhìn đôi.Rối loạn ngôn ngữ: xảy ra khi tổn thương vùng ngôn ngữ của bán cầu ưuthế

Rối loạn cảm giác: triệu chứng thường gặp là tê, dị cảm, mất cảm giác.Rối loạn vận động: yếu và liệt nửa người, thường kèm liệt các dây thầnkinh sọ cùng bên tổn thương

Hôn mê

Các triệu chứng tư thế hoặc nhận thức: khó khăn trong việc mặc quần áo,chải tóc, đánh răng, rối loạn định hướng không gian, gặp khó khăn trong việc

mô phỏng lại hình vẽ cái đồng hồ, bông hoa…hoặc hay quên [1], [4]

Các triệu chứng khác: rối loạn ý thức, rối loạn cơ vòng, rối loạn thầnkinh thực vật…

Các yếu tố tiên lượng NMN

Dự đoán sớm kết cục vận động rất được quan tâm trong quản lý đột quỵbởi vì vận động rất có ý nghĩa đối với khả năng sống độc lập của một bệnhnhân sau đột quỵ: Duncan (1992) [32] cho thấy trên 50% bệnh nhân NMN cókhiếm khuyết vận động Các chỉ số DTI được sử dụng làm dấu hiệu tiênlượng khiếm khuyết vận động lâu dài

Nghiên cứu của Veerbeek (2011) [90] đã cho thấy các yếu tố giúp tiênlượng kết cục vận động bao gồm: tình trạng thần kinh, yếu liệt chi trên, tuổi,

độ nặng của tổn thương đo bằng thang điểm NIHSS, đặc biệt tiên lượng chứcnăng tốt hơn nếu mức độ yếu chi trên nhẹ hơn Nghiên cứu của Baird (2001)[17] ghi nhận vai trò của thể tích và độ nặng của nhồi máu trên hình ảnh họctrong tiên đoán kết cục lâm sàng sau NMN Một vài nghiên cứu về sinh lý vàcấu trúc thần kinh như nghiên cứu của Jang (2010) [43] chỉ ra rằng kết cụcvận động phụ thuộc mạnh mẽ với tính toàn vẹn các bó sợi vận động Do đó,ảnh hưởng tại vỏ não vận động, trung tâm bán bầu dục và chi sau bao tronglàm giảm khả năng phục hồi sức cơ chi trên

Hiện nay, những nghiên cứu DTI đã chứng minh DTI có khả năng dựđoán kết cục vận động xấu khi NMN có liên quan đến bó tháp Có giả thuyếtđưa ra: giảm giá trị FA do thoái hóa Wallerian, tổn thương sợi trục; do đó,giảm giá trị FA trong bó tháp tương quan với mức độ khiếm khuyết vận động[68]

.

1.3 Hình ảnh học

Chụp XQCLVT không tiêm thuốc cản quangXQCLVT không cản quang là kỹ thuật được chọn lựa đầu tiên trongđánh giá cấp cứu về đột quỵ cấp XQCLVT có độ nhạy khoảng 40-60% tronggiai đoạn từ 3-6 giờ [49] Các dấu hiệu chẩn đoán sớm thiếu máu não trênXQCLVT là: tăng đậm độ lòng mạch, dấu “dải ruy băng thùy đảo", xóa mờnhân bèo, giảm đậm độ nhu mô não, mất ranh giới chất xám-trắng, xóa cácrãnh vỏ não [3]

Chụp XQCLVT có cản quangXQCLVT có cản quang hữu ích khi chẩn đoán phân biệt các bất thườngkhác trên XQCLVT không cản quang như u, viêm trên vùng nhồi máu giaiđoạn sớm có thể thấy các dạng bắt thuốc cản quang khác nhau: lấm tấm, nhỏ,dạng đường,

XQCLVT mạch máu nãoXQCLVT mạch máu não là một kỹ thuật phổ biến đánh giá tuần hoàntrong và ngoài sọ XQCLVT mạch máu giúp xác định huyết khối, mức độhẹp, các bệnh lý các của mạch máu (xơ vữa, viêm nhiễm mạch, phình mạch,

dị dạng mạch máu, ), đánh giá tuần hoàn bàng hệ, vùng giảm tưới máu não,các vùng nguy cơ tiến triển nhồi máu không hồi phục nếu không được tái tướimáu

CHT thường quyCHT thường quy có độ nhạy và độ đặc hiệu cao hơn XQCLVT trongphát hiện thiếu máu não cấp trong vòng vài giờ đầu tiên sau khởi phát

Dấu hiệu tổn thương thiếu máu

- Xóa rãnh não, hiệu ứng khối trên T1W (2-4 giờ) do phù độc tế bào

- Tăng tín hiệu vùng nhồi máu trên T2W, FLAIR (8 giờ) do phù độc tếbào và phù nguyên nhân mạch máu làm tăng lượng nước tại chỗ

có độ nhạy cao hơn T2W nhưng chỉ khoảng 29% trong 6 giờ đầu[51].

- Trong vòng 24 giờ, các dấu hiệu trên T2W và FLAIR càng rõ hơn.T2W và FLAIR có thể phát hiện 90% tổn thương T1W tương đốikhông nhạy, ở thời điểm 14 giờ, độ nhạy T1W chỉ khoảng 50% [51]

- Chuỗi xung FLAIR còn cho phép phát hiện huyết khối trong lòngmạch, biểu hiện tăng tín hiệu trong lòng mạch với độ nhạy khoảng65% [28]

Huyết khối trong lòng mạch

- Huyết khối gây mất hình ảnh dòng “trống” của động mạch trên T2W,tăng tín hiệu huyết khối trên FLAIR, T2W; giảm tín hiệu huyết khốitrên GRE

- Huyết khối tín hiệu cao trên FLAIR xuất hiện khá sớm Nghiên cứucủa Schellinger (2005) [78] cho thấy 77% nhồi máu < 3 giờ, có dấuhiệu tăng tín hiệu trong lòng mạch trên FLAIR và đi trước cả các thayđổi trên CHT khuếch tán GRE phát hiện hình ảnh huyết khối với độnhạy khoảng 80% so với 52% của XQCLVT không cản quang trongphát hiện tăng đậm độ động mạch não giữa

Phân biệt các nguyên nhân khác

Chẩn đoán đột quỵ phần lớn dựa vào lâm sàng Các nguyên nhân có biểuhiện giống đột quỵ chiếm khoảng 19 – 30% (viêm não, u não, chấn thương sọnão, cơn thiếu máu não thoáng qua, xơ cứng não rải rác, migraine, ) Với

.

CHT thường quy có thể phân biệt đột quỵ với các nguyên nhân khác với độnhạy và độ đặc hiệu khá cao.

CHT khuếch tán

Sơ lược về nguyên lý trọng khuếch tán

a Hiện tượng khuếch tán

Khuếch tán dùng để chỉ sự chuyển động của phân tử chất khí và chấtlỏng thông qua kích thích nhiệt Năm 1826, Robert Brown đã đưa ra kết luận:các phân tử nước chuyển động không ngừng và hỗn loạn theo mọi hướng;theo thời gian, chúng có thể tản mác ra khắp môi trường; tốc độ khuếch tánphụ thuộc vào nhiều yếu tố môi trường, đặc biệt là độ nhớt và nhiệt độ [23]

Không giống như hiện tượng khuếch tán trong môi trường tự do, hiệntượng khuếch tán của nước ở các mô cơ thể không có tính đẳng hướng mà cótính bất đẳng hướng, nghĩa là chúng không khuếch tán giống nhau theo mọihướng Ở mô sợi hoặc ở các mô có mức độ tổ chức cao như gân, cơ, chấttrắng, các phân tử lớn thường được sắp xếp theo một hướng nhất định, hạnchế khả năng khuếch tán của nước theo một hướng nào đó và làm cho nước

có khuynh hướng khuếch tán theo một hướng khác nhiều hơn Hệ số ADC do

đó vừa biểu hiện tốc độ khuếch tán (độ lớn của hệ số) vừa biểu hiện hướngkhuếch tán theo ba chiều không gian x, y, z Thông tin độ lớn của ADC được

dùng để tạo ra một hình cộng hưởng từ có tên là bản đồ ADC

Ở não, người ta nhận thấy rằng hiện tượng khuếch tán có khuynh hướngxảy ra dọc theo hướng sợi trục dù rằng nguyên nhân chính xác của nó chưađược giải thích thấu đáo [5] Theo chiều áp dụng của thang từ, bó sợi chấttrắng dọc theo trục đó bị giảm tín hiệu

c Kỹ thuật cộng hưởng từ khuếch tán

Nguyên lý

Stejskal và Tanner là hai tác giả đã giới thiệu các chuỗi xung khảo sátDWI vào 1965 Các tác giả sử dụng chuỗi xung single-shot T2SE được tạothành bởi kết hợp hai xung GRE cùng độ lớn nhưng ngược hướng Điều nàycho phép đo được chuyển động phân tử nước theo một hướng trong mộtkhoảng thời gian nhất định Cường độ tín hiệu của khối thể tích mô chứa cácproton di chuyển bằng cường độ tín hiệu trên T2W đã bị suy giảm do tốc độkhuếch tán Cường độ tín hiệu của mô có chứa proton di chuyển được tínhtheo công thức:

𝑆𝐼 = 𝑆𝐼𝑜 × exp(−𝑏 × 𝐷) (1)Trong đó: 𝑆𝐼𝑜 là cường độ tín hiệu trên T2W

𝑏 là thừa số về độ nhạy khuếch tán

D là hệ số khuếch tán

Theo định luật Fick, sự khuếch tán thật sự của các phân tử là do độchênh nồng độ Tuy nhiên trên cộng hưởng từ, không thể phân biệt giữa cácchuyển động phân tử do độ chênh nồng độ hay độ chênh áp lực, nhiệt vàtương tác giữa các ion CHT cũng khó hiệu chỉnh khác biệt các phần thể tíchcũng như chuyển động ngoằn ngoèo của các proton Do đó, trên DWI thật sựchỉ có hệ số khuếch tán biểu kiến (ADC) là được tính toán Cường độ tín hiệucủa DWI được thể hiện bằng phương trình:

𝑆𝐼 = 𝑆𝐼𝑜 × 𝑒𝑥𝑝 − (𝑏 × 𝐴𝐷𝐶) (2)

.

Hình 1.2 Tính toán cường độ tín hiệu trên một hình DW đẳng hướng

(b = 1000 giây/mm 2 ) Cường độ tín hiệu của ba hình cắt ngang (Gx, Gy và Gz), mỗi một hình có chênh độ khuếch tán áp dụng theo một trong ba hướng trực giao, được nhân với nhau Ở đây chênh độ khuếch tán được áp dụng theo

ba trục x, y và z Cường độ tín hiệu của hình khuếch tán đẳng hướng (hình đáy) về cơ bản là căn bậc 3 của 3 hình này được nhân lại với nhau “Nguồn: Trần Đức Quang, 2011” [5]

Nguyên nhân của bản chất bất đẳng hướng ở chất trắng chưa được hiểuhoàn toàn, nhưng có gia tăng tính bất đẳng hướng đã được ghi nhận ở nãophôi thai trước khi có bằng chứng trên hình ảnh T1W và T2W hoặc bằngchứng mô học của sự myelin hóa đã được chứng minh [59], [95] Ngoài cácđặc điểm như hướng của sợi trục và myelin, các quá trình sinh lý khác nhưdòng màng bọc sợi trục, dòng ngoại bào, dòng mao mạch, dòng nội bào có thểgóp phần tạo nên tính bất đẳng hướng của chất trắng Bản chất khuếch tán bấtđẳng hướng có thể nhận thấy bằng cách so sánh các động chênh khuếch tán ở

ba hướng trực giao Hình ảnh nhận được với xung chênh từ áp đặt ở mộthướng trong một đơn vị thời gian được kết hợp nhau để tạo thành hình khuếchtán hoặc bản đồ ADC ADC thực sự là mức độ đẳng hướng của proton hoặcbiểu thị bằng ma trận ADC theo ba hướng x, y, z Các thành phần theo hướngchéo của ma trận có thể kết hợp nhau cho các thông tin về cường độ khuếchtán biểu kiến: (ADCxx + ADCyy + ADCzz)/3 Các thành phần không theohướng chéo của ma trận cho thông tin về tương tác các hướng Các xungchênh từ dùng trong CHT khuếch tán được áp đặt mỗi hướng trong mộtkhoảng thời gian để tạo ra ba hình, sau đó tổng hợp ba hình để có được bản đồcuối cùng

Kỹ thuật

Cũng như các chuỗi xung khảo sát CHT, chuỗi xung CHT khuếch táncần chọn các tham số để có kết quả tối ưu CHT khuếch tán có nhiều tham sốchọn lựa:

Yếu tố trọng khuếch tán

Yếu tố trọng khuếch tán còn gọi là giá trị b và giá trị này có công thức:

Trong đó: 𝛾 là tỷ số hồi chuyển

G là độ mạnh chênh độ nhạy khuếch tán

𝛿 là thời gian xung chênh độ

∆ là thời gian giữa hai xung chênh độ

Giá trị b có thể tăng theo biên độ, thời gian và thời gian giữa hai xung

chênh độ

Giá trị b cung cấp tính trọng khuếch tán cho hình ảnh CHT khuếch tán

cũng giống như TE cung cấp tính trọng T2 cho hình T2W

Giá trị b càng cao, hình càng có tính trọng khuếch tán nhưng bù lại phải

.

chịu mất SNR Nếu tăng giá trị b, cấu trúc ADC thấp sẽ mất tín hiệu nhanh hơn cấu trúc có ADC cao và tăng độ tương phản Nếu giá trị b đủ cao, chỉ

những cấu trúc có ADC rất thấp mới hiển thị và những cấu trúc ADC cao sẽ

mờ nhạt và chìm lẫn vào nền nhiễu, cách làm này có thể được sử dụng để

“xóa nền” và tăng độ nhạy [31] Như vậy, giá trị b = 0 thì chuỗi xung không

nhạy khuếch tán, nghĩa là một chuỗi xung bình thường không nhằm đo đạcmức độ khuếch tán Giá trị nhạy khuếch tán thường được sử dụng trên lâm

Hiện tượng phần sáng T2

Độ mạnh tín hiệu thu được trong hình trọng khuếch tán tính theo côngthức sau:

S(TE,b) = PD (e-TE/2)(e-bD) (4)

b là giá trị b

Do TR thường dài (5000-15000) và trong trường hợp dùng xung mộtphát, TR là vô tận, nên ảnh hưởng tính T1 là không có hoặc rất ít TE đượcgiữ ở mức thấp nhất có thể, thường từ 60-100ms; do đó, DWI có thể chịu ảnhhưởng bởi tính T2 nếu các thông số T2 dài hiện diện Hiện tượng này gọi làphần sáng T2, là một loại xảo ảnh gây nhầm lẫn là tín hiệu cao hay đồng tínhiệu Bản đồ tham số ADC được dùng để định lượng khuếch tán và không bịảnh hưởng bởi xảo ảnh phần sáng T2 [31], [76]

Chuỗi xung thiết kế nhằm mục đích giảm thời gian chết, ví dụ, thời giankhông áp đặt độ chênh từ; do đó, TE được chọn sao cho ngắn nhất đối với giá

trị b cho sẵn.

Chuỗi xung EPI là chuỗi xung thường dùng nhất trong tạo hình khuếchtán EPI có ưu điểm là nhanh chóng, dễ sử dụng, không nhạy cảm với chuyển

động Tuy nhiên, chất lượng hình ảnh trong chuỗi xung này có thể suy giảm

do độ phân giải không gian thấp, SRN thấp, dễ gây ra xảo ảnh

Sơ lược về chuỗi xung DTI

DTI là một phương pháp đầy hứa hẹn trong mô tả những thay đổi vi môsinh lý và bệnh lý chất trắng thông qua mô tả độ lớn, tính bất đẳng hướng vàđẳng hướng

a Tính định hướng của khuếch tán

Trong khuếch tán đẳng hướng, chỉ cần hằng số khuếch tán (D) để mô tả

sự khuếch tán Khuếch tán bất đẳng hướng thường xảy ra trong các mô sinhhọc, nước có xu hướng khuếch tán dọc theo một hay nhiều trục định trước Rõràng, chúng ta không thể mô tả loại khuếch tán này chỉ bằng một phép đokhuếch tán đơn độc hoặc chỉ bằng một hằng số khuếch tán

Khuếch tán bất đẳng hướng rất quan trọng vì mang nhiều thông tin vềcấu trúc giải phẫu của mô sinh học Bất kì khi nào có sự sắp xếp cấu trúc nhưcác sợi trục thần kinh hoặc dây chằng, gân cơ, nước có xu hướng khuếch tándọc theo trục của cấu trúc đó Nếu chúng ta có thể xác định đường khuếch táncủa nước, chúng ta có thể có được thông tin về cấu trúc Đây chính xác lànhững gì DTI sẽ mang lại

Hình bên dưới cho thấy kết quả của phép đo hai hằng số khuếch tán bằngcách sử dụng hướng thang từ phải – trái, trước – sau Các kết quả cho thấymột cách rõ ràng rằng quá trình khuếch tán bên trong não có tính bất đẳnghướng cao Và do đó qua mô tả cách khuếch tán của nước trong não, chúng ta

có thể biết được cấu trúc giải phẫu sợi trục

.

Hình 1.3 Bản đồ hằng số khuếch tán trong não sử dụng hai hướng

thang từ khác nhau Vùng não được chỉ bằng mũi tên đỏ có sự khác biệt rõ rệt giữa hai hình “Nguồn: Susumu Mori, J-Donald Tournier, 2014” [55]

b Sáu thông số cần để xác định một hình elip.

Như chúng ta đã biết, để xác định một hình tròn và hình cầu chỉ cần mộtthông số là đường kính, để xác định một hình bầu dục cần ba thông số là độdài trục dài nhất, trục ngắn nhất và hướng của một trong các trục này Sáuthông số cần để xác định một hình elip là độ dài trục dài nhất, ngắn nhất và

khuếch tán chính hay “giá trị riêng”; trong đó, λ1 là độ dài dọc theo sợi trục,còn gọi là khuếch tán dọc trục, λ1 và λ3 là độ dài của hai hướng còn lại vuônggóc với sợi trục Ba vector đơn vị để xác định hướng của các trục, này đượcgọi là v1, v2 và v3, hoặc “vector riêng” bởi vì chúng ta cần sáu thông số để

mô tả một hình elip, sáu phép đo độ dài dọc theo sáu trục bất kì để xác địnhmột hình elip duy nhất

Hình 1.4 Sáu thông số cần để xác định một hình elip 3D “Nguồn:

Susumu Mori, J-Donald Tournier, 2014” [55]

c Các phân tử nước khảo sát đặc tính vi thể của môi trường

Thời gian khuếch tán của nước khoảng 10-100ms Hằng số khuếch tán

(√2𝐷𝑡, trong đó D là hằng số khuếch tán và t là thời gian), khoảng cách trungbình của khuếch tán nước trong đo đạc là 4-15µm Nếu có đặc tính nào làmnước mất tính đẳng hướng, nó phải có kích thước nhỏ hơn khoảng cáchkhuếch tán Trong cấu trúc thần kinh, có thể là các sợi protein, màng tế bào,bào quan và màng bọc myelin Kích thước của chúng thường nhỏ hơn rất

thấy các phân tử nước gặp nhiều trở ngại khi chúng khuếch tán và do đóchúng di chuyển đủ lâu để chúng ta có thể khảo sát đặc tính cấu trúc của môitrường

d Các phép đo khuếch tán theo hướng

Hướng của sợi trục được xác định bằng ba phép đo khuếch tán độc lậpvới nhau dọc theo trục x, y, z Tuy nhiên, những phép đo này không đủ vìhướng của sợi trục không phải lúc nào cũng theo hướng của một trong ba trục.Trong thực tế, hướng của sợi trục hầu hết nghiêng so với các trục Để xác

.

định chính xác hướng với giá trị ADC lớn nhất, cần đo khuếch tán dọc theohàng ngàn trục, nhưng điều này là bất khả thi Để đơn giản hóa vấn đề này,khuếch tán theo hướng được đưa ra vào đầu những năm 1990 Để chuyển đổicác kết quả tính toán thành 6 thông số, cần một ma trận theo hướng đối xứng

3 x 3, do đó có tên là “hình ảnh khuếch tán theo hướng”

Phân suất bất đẳng hướng (FA)

Chúng ta có thể đo mức độ khuếch tán bất đẳng hướng bằng cách đo

Một trong những thước đo của khuếch tán bất đẳng hướng là phân suất bấtđẳng hướng (FA), được mô tả lần đầu tiên bởi Basser và Pierpaoli [47] FAbiến thiên từ 0 (đẳng hướng) đến 1 (bất đẳng hướng)

Sau khi xác định được hình elip, thông tin có thể giảm xuống một vector

của trục dài nhất (vector riêng v1), được coi là hướng của sợi trục Vì khó để

hình dung các vector trong không gian ba chiều, chúng ta chuyển thành khônggian màu và tạo bản đồ định hướng mã màu [56]

Trên thực tế, vỏ não có tính bất đẳng hướng thấp (FA < 0,2), không phải

vì không có sợi trục mà là vì các hướng trục và các nhánh của trục thườngkhông nằm trong các điểm ảnh lớn của vỏ não Chất trắng có FA từ 0,3 đến 1

FA là giá trị chuẩn hóa độ lệch chuẩn của các giá trị riêng và thườngđược coi là thước đo cho tính toàn vẹn vi cấu trúc Mặc dù, FA có độ nhạycao với sự thay đổi các cấu trúc vi mô, nhưng không đặc hiệu đối với từngloại thay đổi [13]

(5)

Hình 1.5 Từ các phép đo khuếch tán dọc theo nhiều trục (A), hình

dạng và hướng của một hình elip được xác định (B) Một bản đồ bất đẳng hướng (D) được tạo thành từ hình dạng, trong đó vùng màu tối là đẳng hướng (hình cầu) và vùng sáng là bất đẳng hướng (hình elip) Từ hình elip đã được xác định (B), ta xác định được hướng của trục dài nhất (C), được cho là đại diện hướng của sợi trục Hướng này được chuyển thành màu (F) trong mỗi điểm ảnh Bằng cách kết hợp bản tín hiệu của bản đồ bất đẳng hướng (D)

và màu (F), một bản đồ định hướng mã màu đã được tạo ra “Nguồn: Susumu Mori, 2007”[54]

Bản đồ phân suất bất đẳng hướng

Bản đồ định hướng mã màu

Sự chuyển đổi hướng - màu

.

Khuếch tán trung bình (MD) hay còn gọi là hệ số khuếch tán biểu kiến (ADC)

MD là phép đo nghịch đảo của mật độ màng tế bào và độ nhớt của chấtlỏng, có tín hiệu giống nhau trên cả chất xám và chất trắng, đặc biệt là tại b =

phù, hoại tử [13] MD được tính bằng công thức sau:

Khuếch tán theo trục (AD)

Khuếch tán dọc trục AD thay đổi hơn trong các bệnh lý chất trắng.Trong chấn thương sợi trục, AD giảm vì tăng số lượng các mảnh vụn vỡ ra từhàng rào màng tế bào [86] AD của các bó chất trắng được báo cáo tăng cùngvới sự trưởng thành của não [16]

Khuếch tán hướng tâm (RD)

Khuếch tán hướng tâm RD phản ánh tình trạng myelin của chất trắng

RD tăng khi mất myelin Giảm đường kính hoặc mật độ của các sợi trục cũng

có thể ảnh hưởng RD [13] RD được tính bằng công thức sau:

(6)

(8)

Hình 1.6 Hình ảnh DTI của một người trưởng thành khỏe mạnh bình

thường Hình T1W tại cùng vị trí giải phẫu với các hình DTI gồm: phân suất bất đẳng hướng (FA) – Tăng tín hiệu chất trắng, khuếch tán trung bình (MD - lưu ý độ tương phản tương tự T2W với dịch não tủy tăng tín hiệu hơn); khuếch tán theo trục (AD), khuếch tán hướng tâm (RD), hướng vectơ chính được biểu hiện bởi màu (đỏ = phải/trái, xanh lá cây = trước/sau, xanh dương

= trên/dưới “Nguồn: Jeffry R Alger, 2012” [14]

.

CHT khuếch tán trong NMN

CHT khuếch tán có giá trị trong chẩn đoán đột quỵ ở giai đoạn tối cấp, làthời gian cần thiết cho các quyết định lâm sàng trong điều trị tiêu sợi huyết.CHT khuếch tán được báo cáo có độ nhạy và độ đặc hiệu cao, tương ứngtrên 88 – 100% và 86 – 100% trong phát hiện tổn thương thiếu máu cục bộcấp trong vòng 6 giờ đầu sau khởi phát Ngược lại với XQCLVT không cảnquang hay CHT thường quy, có độ nhạy thấp (<50%)

Thay đổi ADC

Hạn chế khuếch tán với giảm ADC được thấy sớm nhất 30 phút sau khixuất hiện thiếu máu cục bộ ADC tiếp tục giảm hơn nữa và đạt điểm thấp nhấtvào khoảng 3 – 5 ngày Sau đó ADC bắt đầu tăng trở lại và ADC sẽ trở về giátrị ban đầu vào khoảng 1 đến 4 tuần – hình ảnh “giả bình thường” Điều này

có thể do sự phát triển của phù mạch kết hợp phù độc tế bào Trong một vàituần đến vài tháng, các thay đổi tế bào thần kinh đệm đáp ứng với tổn thươngphát triển làm tăng lượng nước ngoại bào [3], [91]

Thay đổi CHT khuếch tán

CHT khuếch tán ở các vùng đột quỵ cấp tăng trong 1 tuần đầu sau khikhởi phát triệu chứng và giảm sau đó; tuy nhiên, tín hiệu cao có thể gặp trongmột thời gian dài hơn Tăng tín hiệu trên CHT khuếch tán trong vài ngày đầutiên là do khuếch tán hạn chế, và sau đó là do kết hợp với ảnh hưởng T2 từvùng nhồi máu Do đó, tín hiệu trên CHT khuếch tán không thể sử dụng đơnđộc để suy đoán tin cậy về tuổi của nhồi máu; điều quan trọng là cần xemhình CHT khuếch tán kết hợp với bản đồ ADC

CHT khếch tán theo hướng trong NMN

Sự khuếch tán của nước chịu tác động bởi hướng và hàng rào (như màng

tế bào và các sợi myelin) làm cản trở chuyển động và do đó nhạy với nhữngbiến đổi như NMN CHT khuếch tán giúp loại bỏ tác động của bất đẳng

hướng và hướng sợi myelin

Hình 1.7 Dữ liệu DTI minh họa các hình: b = 0, b = 100, MD, Trace

(λ1 + λ2 + λ3), FA, bản đồ phổ màu DTI, hình DTI hai chiều và ba chiều Thông số bất đẳng hướng: màu xám là đẳng hướng Bản đồ màu DTI chỉ hướng các sợi trục: màu đỏ chỉ các sợi phải – trái, màu xanh dương: các sợi

trên – dưới, màu xanh lá cây: các sợi trước – sau “Nguồn: Alcantara,

2014” [11]

Trong NMN, thiếu oxy và đường glucose dẫn đến phá vỡ các bơm Na –

Ca trên màng tế bào, dẫn đến tích tụ một lượng lớn natri và canxi trong tế

.