Phương pháp can thiệp nội mạch động mạch chậu và đùi mang lại kết quả như thế nào trong điều trị htđmcdmt

ĐÁNH GIÁ KẾT QUẢ CAN THIỆP NỘI MẠCH TRONG ĐIỀU TRỊ BỆNH ĐỘNG MẠCH CHI DƯỚI MẠN TÍNH TẦNG CHẬU - ĐÙI ..... Bệnh gây tắc hẹp động mạch chi dưới mạn tính, làm giảm tướimáu nuôi chi dưới và

LỜI CAM ĐOAN

Tôi xin cam đoan đây là công trình nghiên cứu của riêng tôi Các kết quả,

số liệu trong nghiên cứu này là hoàn toàn trung thực và chưa từng được công

bố trong bất kỳ công trình nghiên cứu nào

Ký tên

NGUYỄN HỮU THAO

MỤC LỤC

MỤC LỤC ii

DANH MỤC ĐỐI CHIẾU THUẬT NGỮ ANH – VIỆT vi

DANH MỤC CHỮ VIẾT TẮT vii

DANH MỤC BẢNG viii

DANH MỤC HÌNH x

DANH MỤC BIỂU ĐỒ xi

ĐẶT VẤN ĐỀ 1

CHƯƠNG 1 TỔNG QUAN TÀI LIỆU 4

1.1 SƠ LƯỢC VỀ BỆNH LÝ XƠ VỮA ĐỘNG MẠCH 4

1.1.1 Giải phẫu và chức năng mạch máu trong cơ thể 4

1.1.2 Chức năng của nội mạc mạch máu 4

1.1.3 Yếu tố nguy cơ gây xơ vữa động mạch 6

1.2 SƠ LƯỢC GIẢI PHẪU ĐỘNG MẠCH CHI DƯỚI VÙNG CHẬU, ĐÙI 8

1.2.1 Vùng chậu 9

1.2.2 Vùng đùi 10

1.3 BỆNH LÝ HẸP TẮC ĐỘNG MẠCH CHẬU ĐÙI MẠN TÍNH 11

1.3.1 Dịch tễ học 11

1.3.2 Yếu tố nguy cơ của BLMMCDMT 13

1.3.3 Các bệnh lý mạch máu phối hợp 16

1.3.4 Lâm sàng 17

1.3.5 Cận lâm sàng 20

1.3.6 Phân loại HTĐMCĐMT theo TASC II 23

1.3.7 Điều trị 25

1.4 CAN THIỆP NỘI MẠCH TRONG ĐIỀU TRỊ HTĐMCĐMT 28

1.4.1 Lịch sử phát triển 28

1.4.2 Dụng cụ can thiệp 28

1.4.3 Các bước thực hiện 30

1.4.4 Biến chứng can thiệp nội mạch 31

1.4.5 Điều trị nội khoa sau can thiệp 33

1.5 CÁC CÔNG TRÌNH NGHIÊN CỨU TRONG VÀ NGOÀI NƯỚC GẦN ĐÂY 34

1.5.1 Nghiên cứu trong nước 34

1.5.2 Nghiên cứu ngoài nước 35

CHƯƠNG 2 ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 37

2.1 THIẾT KẾ NGHIÊN CỨU 37

2.2 THỜI GIAN NGHIÊN CỨU 37

2.3 ĐỊA ĐIỂM NGHIÊN CỨU 37

2.4 ĐỐI TƯỢNG NGHIÊN CỨU 37

2.5 TIÊU CHUẨN CHỌN MẪU 37

2.6 TIÊU CHUẨN LOẠI TRỪ 37

2.7 CHỌN MẪU 37

2.8 PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 38

2.9 CÁC BIẾN SỐ NGHIÊN CỨU 38

2.9.1 Đặc điểm của mẫu nghiên cứu 38

2.9.2 Đặc điểm lâm sàng 39

2.9.3 Đặc điểm cận lâm sàng 40

2.9.4 Phân loại tầng tổn thương động mạch 41

2.9.5 Kỹ thuật can thiệp nội mạch 42

2.9.6 Quy trình can thiệp động mạch tầng chậu đùi 43

2.9.7 Đánh giá kết quả điều trị trước xuất viện 44

2.9.8 Đánh giá kết quả sớm sau điều trị 45

2.10 PHƯƠNG PHÁP THỐNG KÊ 45

2.11 VẤN ĐỀ Y ĐỨC CỦA NGHIÊN CỨU 46

CHƯƠNG 3 KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU 47

3.1 ĐẶC ĐIỂM CHUNG CỦA MẪU NGHIÊN CỨU 47

3.1.1 Đặc điểm tuổi, giới của mẫu nghiên cứu 47

3.1.2 Đặc điểm yếu tố nguy cơ của mẫu nghiên cứu 48

3.1.3 Bệnh lý mạch máu phối hợp 49

3.1.4 Đặc điểm lâm sàng 50

3.1.5 Đặc điểm cận lâm sàng 52

3.1.6 Can thiệp nội mạch động mạch chậu và đùi 53

3.2 ĐÁNH GIÁ KẾT QUẢ ĐIỀU TRỊ 56

3.2.1 Đánh giá kết quả trước xuất viện 56

3.2.2 Đánh giá kết quả điều trị sau 1 năm 58

CHƯƠNG 4 BÀN LUẬN 62

4.1 ĐẶC ĐIỂM CỦA MẪU NGHIÊN CỨU 62

4.1.1 Đặc điểm về tuổi 62

4.1.2 Đặc điểm về giới 63

4.1.3 Đặc điểm về yếu tố nguy cơ 64

4.1.4 Đặc điểm về các bệnh lý mạch máu khác phối hợp 66

4.1.5 Phân loại lâm sàng theo Fontaine và Rutherford 67

4.1.6 Đặc điểm chỉ số cổ chân – cánh tay 68

4.1.7 Phân loại TASC II các tổn thương được can thiệp 69

4.2 ĐÁNH GIÁ KẾT QUẢ CAN THIỆP NỘI MẠCH TRONG ĐIỀU TRỊ BỆNH ĐỘNG MẠCH CHI DƯỚI MẠN TÍNH TẦNG CHẬU - ĐÙI 71

4.2.1 Kết quả trước xuất viện 71

4.2.2 Kết quả sau 1 năm 73

4.3 ĐẶC ĐIỂM TỔN THƯƠNG TRÊN CHỤP CẮT LỚP VI TÍNH VÀ CÁC KỸ THUẬT ĐƯỢC SỬ DỤNG TRONG ĐIỀU TRỊ CAN THIỆP

TẦNG CHẬU ĐÙI 74

4.3.1 Hình thái tổn thương tầng chậu 74

4.3.2 Hình thái tổn thương tầng đùi khoeo 75

4.3.3 Can thiệp động mạch tầng chậu 75

4.3.4 Can thiệp tầng đùi 76

4.3.5 Chiều dài stent 77

4.3.6 Số lượng stent 77

4.3.7 Kỹ thuật chọc động mạch thiết lập đường vào sử dụng trong can thiệp 78

KẾT LUẬN 79

HẠN CHẾ VÀ ĐỀ XUẤT 80 TÀI LIỆU THAM KHẢO

PHỤ LỤC

DANH MỤC ĐỐI CHIẾU THUẬT NGỮ ANH – VIỆT

Consensus

Đồng thuận các Hiệp hội xuyênĐại Tây Dương

cách hồi

tínhBệnh lý thiếu máu mạn tính chi

chân-cánh tay

chân cái-cánh tay

DANH MỤC BẢNG

Bảng 1.1: Giá trị chỉ số ABI 21

Bảng 1.2: Chỉ định và chống chỉ định đặt stent mạch máu 29

Bảng 2.1: Xếp loại THĐMCDMT: giai đoạn theo Fontaine và xếp loại theo Rutherford 39

Bảng 3.1: Sự phân bố trung bình của tuổi trong mẫu nghiên cứu 47

Bảng 3.2: Đặc điểm yếu tố nguy cơ 48

Bảng 3.3: Bệnh lý mạch máu phối hợp 49

Bảng 3.4: Lý do nhập viện 50

Bảng 3.5: Triệu chứng lâm sàng 50

Bảng 3.6: Phân độ lâm sàng theo Fontaine và Rutherford 51

Bảng 3.7: Khám mạch máu 51

Bảng 3.8: Kết quả ABI trước can thiệp 52

Bảng 3.9: Thương tổn mạch máu trên siêu âm 52

Bảng 3.10: Phân độ thương tổn theo TASC II 52

Bảng 3.11: Phương pháp vô cảm 53

Bảng 3.12: Phương pháp can thiệp chi tiết 53

Bảng 3.13: Tổng kết phương pháp can thiệp 55

Bảng 3.14: Kỹ thuật can thiệp 55

Bảng 3.15: Đánh giá kết quả lâm sàng trước xuất viện 56

Bảng 3.16: Kết quả ABI sau can thiệp (ABI-S) 57

Bảng 3.17: Thành công về mặt huyết động sau can thiệp 57

Bảng 3.18: Đánh giá kết quả lâm sàng sau 1 năm 59

Bảng 3.19: Phân độ Rutherford sau 1 năm 59

Bảng 3.20: Chuyển giai đoạn Rutherford sau 1 năm 60

Bảng 3.21: Kết quả ABI sau can thiệp 1 năm (ABI-1) 61

Bảng 3.22: Thành công về mặt huyết động sau 1 năm 61

Bảng 4.1: Đặc điểm về tuổi so với các nghiên cứu trong nước 62

Bảng 4.2: Đặc điểm về tuổi so với các nghiên cứu nước ngoài 62

Bảng 4.3: So sánh đặc điểm về giới 63

Bảng 4.4: So sánh tỉ lệ rối loạn chuyển hóa lipid 66

Bảng 4.5: So sánh thành công về mặt kỹ thuật 71

Bảng 4.6: So sánh tỉ lệ tổn thương tầng chậu của các tác giả 75

Bảng 4.7: So sánh tỉ lệ tổn thương tầng đùi khoeo của các tác giả 75

Bảng 4.8: So sánh kỹ thuật can thiệp tầng chậu của các tác giả 76

Bảng 4.9: So sánh kỹ thuật can thiệp tầng đùi khoeo của các tác giả 76

DANH MỤC HÌNH

Hình 1.1: Cấu tạo thành động mạch 4

Hình 1.2: Sự tiến triển của mảng xơ vữa 7

Hình 1.3: Giải phẫu động mạch chi dưới trên gối 8

Hình 1.4: Tỉ lệ lưu hành của đau cách hồi (hay BLMMCDMT có triệu chứng) dựa theo những nghiên cứu có mẫu dân số lớn 13

Hình 1.5: Nguy cơ mắc bệnh của những yếu tố nguy cơ đối với bệnh lý động mạch ngoại biên có triệu chứng 16

Hình 1.6: Sự giao thoa giữa các bệnh lý mạch máu 16

Hình 1.7: Đo chỉ số ABI 20

Hình 1.8: Phân loại hẹp tắc động mạch chủ chậu theo TASC II 23

Hình 1.9: Phân loại hẹp tắc động mạch đùi khoeo theo TASC II 24

Hình 1.10: Can thiệp động mạch chậu 31

Hình 2.1: Cách tính mức độ hẹp trên cùng một đoạn mạch 41

Hình 2.2: Hệ thống động mạch chi dưới 42

DANH MỤC BIỂU ĐỒ

Biểu đồ 3.1: Sự phân bố nhóm tuổi của mẫu nghiên cứu 47

Biểu đồ 3.2: Giới trong mẫu nghiên cứu 48

Biểu đồ 3.3: Thành công về mặc kỹ thuật 56

Biểu đồ 3.4: Biến chứng của can thiệp 58

ĐẶT VẤN ĐỀBệnh lý thiếu máu chi dưới mạn tính (BLMMCDMT) được định nghĩa

là những rối loạn lâm sàng gây ra bởi sự hẹp, tắc ở động mạch nuôi chi dưới vàtriệu chứng kéo dài trên 2 tuần[25, 54] Xơ vữa động mạch là nguyên nhânchính dẫn đến BLMMCDMT[54] Bệnh có thể gây ra bởi sự tắc hẹp ở nhiềunơi trên đường đi của động mạch nuôi chi dưới, nhưng trong khuôn khổ nghiêncứu này chúng tôi chỉ nhấn mạnh đến hẹp tắc động mạch chậu đùi mạn tính(HTĐMCĐMT)

BLMMCDMT chiếm khoảng 3 – 10% dân số và gia tăng đến 15 – 20 %

ở bệnh nhân trên 70 tuổi[60] BLMMCDMT gây suy giảm chất lượng cuộcsống của xấp xỉ 2 triệu người ở Mỹ và hơn 1 triệu người Mỹ không có triệuchứng đau cách hồi thì cũng bị những ảnh hưởng liên quan đếnBLMMCDMT[39] Trong nghiên cứu Framingham, tỷ lệ mắc BLMMCDMT

là 3,5/1000 ở nữ và 7,1/1000 ở nam, trong nghiên cứu tại Netherland (n= 2327),

tỷ lệ mắc BLMMCDMT là 7,8/1000 ở nữ và 12,4/1000 ở nam[61] Tại ViệtNam, theo nghiên cứu của Viện Tim Mạch Việt Nam, BLMMCDMT tăng đáng

kể từ 1,7 % (năm 2003) lên đến 3,4% (năm 2007)[13] Bệnh có thể do nhiềunguyên nhân gây ra, trong đó xơ vữa động mạch là nguyên nhân chính ở ngườitrên 40 tuổi[54] Bệnh gây tắc hẹp động mạch chi dưới mạn tính, làm giảm tướimáu nuôi chi dưới và có nguy cơ gây tàn phế nếu không được điều trị kịp thời.Yếu tố nguy cơ của BLMMCDMT gồm: hút thuốc lá, đái tháo đường, tănghuyết áp, tăng cholesterol trong máu, tuổi cao[60]…Phát hiện và điều trị sớmBLMMCDMT giúp gia tăng chất lượng cuộc sống, kéo dài tuổi thọ cũng như

có kế hoạch phòng ngừa và điều trị sớm các yếu tố nguy cơ của bệnh

Nửa đầu thế kỷ XX trở về trước, phương pháp điều trị chủ yếu là phẫuthuật bắc cầu mạch máu với mảnh ghép tự thân hoặc nhân tạo, thời gian mổkéo dài, tỉ lệ biến chứng cao, hậu phẫu nặng nề, nhất là đối với những bệnh

nhân lớn tuổi, nguy cơ phẫu thuật cao Thời gian gần đây, phương pháp canthiệp nội mạch đã phát triển và thay thế dần phương pháp mổ mở truyền thống.

Từ khi áp dụng các biện pháp như tạo hình mạch máu qua da, đặt giá đỡ nộimạch động mạch … đã có nhiều nghiên cứu và báo cáo trên khắp thế giới đánhgiá kết quả của phương pháp này và cho thấy những ưu điểm vượt trội hơn sovới phương pháp mổ mở truyền thống

Ở Việt Nam, từ đầu những năm 2010 đã có nhiều trung tâm bắt đầu ápdụng phương pháp can thiệp nội mạch trong điều trị hẹp tắc động mạch chidưới mạn tính (HTĐMCDMT) Năm 2012, tại bệnh viện Bạch Mai Hà Nội,Đào Danh Vĩnh có báo cáo “Kết quả ban đầu can thiệp nội mạch điều trị hẹptắc động mạch chậu” Năm 2015, tại bệnh viện Chợ Rẫy, luận văn bác sĩ nộitrú, bác sĩ Huỳnh Thanh Sơn có báo cáo “Đánh giá kết quả sớm điều trị tắc hẹpđộng mạch chậu mạn tính bằng phương pháp can thiệp nội mạch” Cùng năm,tác giả Phạm Văn Huyện, báo cáo “Đánh giá kết quả ngắn hạn điều trị tắc hẹpđộng mạch đùi khoeo trên gối mạn tính phương pháp nong bóng và đặt giá đỡnội mạch”

Tại bệnh viện Chợ Rẫy, kỹ thuật can thiệp nội mạch gồm tạo hình độngmạch bằng bóng và đặt giá đỡ nội mạch trong điều trị HTĐMCDMT từ năm

2012, ban đầu kỹ thuật can thiệp và chỉ định chỉ gói gọn trong can thiệp từngtầng chủ - chậu hoặc đùi - khoeo, gần đây triển khai can thiệp dưới gối và đã

có những kết quả khả quan Nhưng thực tế, HTĐMCDMT thường xảy ra trênnhiều tầng của động mạch trên một chi thể và được can thiệp nội mạch cùnglúc trong một lần phẫu thuật Vì vậy chúng tôi đã đặt ra câu hỏi nghiên cứu:

“Phương pháp can thiệp nội mạch động mạch chậu và đùi mang lại kết quả nhưthế nào trong điều trị HTĐMCDMT?” Chúng tôi tiến hành thực hiện nghiêncứu này tại khoa Phẫu thuật mạch máu Bệnh viện Chợ Rẫy với mục tiêu:

1 Đánh giá kết quả sớm điều trị hẹp tắc chậu đùi mạn tính bằng phươngpháp can thiệp nội mạch tại bệnh viện Chợ Rẫy từ tháng 6/2016 đến6/2017.

2 Đặc điểm hình thái tổn thương trong chụp cắt lớp vi tính và các kỹ thuậtđược sử dụng trong can thiệp động mạch tầng chậu đùi

CHƯƠNG 1 TỔNG QUAN TÀI LIỆU

1.1 SƠ LƯỢC VỀ BỆNH LÝ XƠ VỮA ĐỘNG MẠCH[51]

1.1.1 Giải phẫu và chức năng mạch máu trong cơ thểĐộng mạch có 3 lớp: áo trong, áo giữa và áo ngoài Lớp áo trong cấu tạobởi nội mạc mạch máu, là một lớp tế bào và mô liên kết mỏng, được ngăn cáchvới lớp áo giữa bởi màng đàn hồi bên trong gồm elastin và mô sợi Lớp áo giữacấu tạo bởi mô sợi, cơ trơn mạch máu và elastin, ngăn cách với lớp áo ngoàibởi màng đàn hồi bên ngoài Còn lại lớp áo ngoài là mô liên kết lỏng lẻo gồm

có collagen và mô sợi

Hình 1.1: Cấu tạo thành động mạchNguồn : “Rutherford's vascular surgery”[29]

1.1.2 Chức năng của nội mạc mạch máuNội mạc mạch máu toàn vẹn là một cơ quan tự tiết và cận tiết tạo ra cáchợp chất có tác dụng giảm trương lực cơ trơn mạch máu, ức chế viêm và ứcchế tạo huyết khối Các sản phẩm của lớp nội mạc chính là nitric oxide (NO),prostacyclin, các chất giãn mạch phụ thuộc nội mạc (EDHF) và chất hoạt hóa

plasminogen Trong tình trạng bệnh lý hoặc sau thương tổn bởi các yếu tố như

sự kéo dãn bất thường, nhiệt độ hoặc các yếu tố nguy cơ của bệnh lý xơ vữađộng mạch, lớp nội mạc sẽ sản sinh các chất làm tăng trương lực mạch máu,thúc đẩy quá trình viêm và tăng tạo huyết khối Các chất đó bao gồm cáccytokine, các yếu tố tăng trưởng (GF), endothelins và các chất ức chếplasminogen

Các chất giãn mạch chính được sản xuất bởi lớp nội mạch bao gồm: NO,prostacyclin và các chất giãn mạch phụ thuộc nội mạc (EDHF) Trong số này,

NO có vai trò điều hòa nhiều chức năng của nội mạc bên cạnh khả năng gâydãn mạch Quá trình sản xuất NO này được thúc đẩy bởi stress nặng, thrombin,serotonin và acetylcholine Prostacyclin ít có vai trò trong điều hòa trương lựcmạch, nhưng nó lại rất quan trọng trong việc ức chế kết tập tiểu cầu Còn EDHFthì gây giãn mạch ở những động mạch nhỏ, ít ảnh hưởng đến các động mạchlớn

Tuy nhiên, nội mạc mạch máu cũng sản sinh ra các chất gây co mạch,

mà quan trọng nhất là endothelin Sự sản xuất endothelin được kích thích bởithrombin, angiotensin II và epinephrine, và bị ức chế bởi NO Sự tác động qualại giữa endothelin và NO như một cán cân trong việc điều hòa trương lực mạchmáu, và phụ thuộc vào tính toàn vẹn của nội mạc mạch máu

NO có vai trò quan trọng trong việc điều hòa sự viêm liên quan đến cáctổn thương mạch máu, giúp ngăn ngừa hình thành mảng xơ vữa

Kết quả của quá trình xơ vữa mạch máu chính là huyết khối và hẹp tắclòng mạch Một lớp nội mạc toàn vẹn sẽ sản xuất nhiều hoạt chất chống đôngnhư heparans và chất hoạt hóa plasminogen mô Ở những mạch máu đã xơ vữa,

sự cân bằng giữa hoạt hóa và ức chế plasminogen mô bị đảo lộn Những yếu tốkhác thúc đẩy hình thành huyết khối là sự giảm nồng độ NO trong tiểu cầu, gâykích thích hoạt hóa tiểu cầu

1.1.3 Yếu tố nguy cơ gây xơ vữa động mạchTổn thương nội mạc là dấu hiệu sớm của hiện tượng sinh xơ vữa Mặc

dù các chấn thương cơ học như nong bóng nội mạch hoặc tăng huyết áp có thể

hư hại lớp nội mạc, nhiều yếu tố nguy cơ gây xơ vữa mạch máu có khởi nguồn

từ việc phá vỡ cân bằng chức năng giữa nội mạc và thành mạch Nhiều giaiđoạn xơ vữa động mạch được chia dựa theo sinh bệnh học, gồm: tổn thươngban đầu, nhân chất béo, mảng sợi xơ vữa và tổn thương tiến triển Tuy nhiên ởmỗi người, mạch máu sẽ có những giai đoạn xơ vữa khác nhau

Rối loạn chức năng lớp nội mạc chính là đặc điểm sớm của xơ vữa mạchmáu Trong đó giảm sản xuất và khả dụng sinh học của NO lên thành mạch làrối loạn cơ bản nhất Nồng độ NO giảm nhiều ở những nơi như chỗ chia đôihay uốn cong của mạch máu LDL cholesterol thẩm thấu qua lớp tế bào nộimạc vào chất nền tế bào dưới nội mạc Tăng nồng độ LDL trong huyết tươnglàm gia tăng độ tập trung của LDL trong thành mạch Một khi LDL tồn tại trongthành mạch, các axít béo bề mặt LDL sẽ bị oxi hóa, hoạt hóa các tế bào nội mạcbên dưới HDL là nhân tố quan trọng trong ngăn ngừa hình thành mảng xơ vữa

Tân sinh mạch máu báo trước sự phát triển của những mảng xơ vữa phứctạp, có liên quan đến các triệu chứng lâm sàng Hiện tượng tăng sinh mạch máu

ở lớp áo trong có liên quan đến các tế bào viêm tại chỗ, là nguồn gốc xuất huyếttrong mảng xơ vữa, góp phần làm phát triển mảng xơ vữa và gây tắc hẹp mạchmáu

Cholesterol của đại thực bào và tế bào cơ trơn mạch máu được tích trữkhông được kiểm soát sẽ dẫn đến chết tế bào và giải phóng những sản phẩm tếbào vào khoảng ngoại bào của lớp áo trong

Huyết khối làm tắc lòng mạch trong trường hợp vỡ mảng xơ vữa và làkết cục cuối cùng dẫn đến hội chứng thiếu máu cấp Phá vỡ lớp nội mạc làmbộc lộ mô dưới nội mạc và nhân chất béo, cả hai đều có nguy cơ cao sinh huyết

khối Yếu tố mô, là một sản phẩm của tế bào bọt, cũng giàu nhân chất béo củamảng xơ vữa vỡ và dễ thúc đẩy huyết khối hình thành Sự vôi hóa thành mạch

là một yếu tố quan trọng của xơ vữa động mạch, có thể liên quan đến xuất huyếtbên trong mảng xơ vữa Vôi hóa động mạch thường liên quan đến mảng xơ vữa

ổn định hơn là những yếu tố gây viêm

Tóm lại, xơ vữa mạch máu là một quá trình hoạt động có liên quan đếnrối loạn chức năng nội mạc mạch máu, hiện tượng viêm và huyết khối Việckiểm soát các yếu tố nguy cơ, đặc biệt là giảm LDL, cải thiện chức năng nộimạc, giảm hiện tượng viêm và giảm các yếu tố tiền huyết khối trong mảng xơvữa… giúp giảm triệu chứng lâm sàng và hạn chế biến chứng, cải thiện tiênlượng cho bệnh nhân

Hình 1.2: Sự tiến triển của mảng xơ vữaNguồn: “Vascular and Endovascular Surgery at a Glance”[56]

1.2 SƠ LƯỢC GIẢI PHẪU ĐỘNG MẠCH CHI DƯỚI VÙNG CHẬU,ĐÙI[4, 6-8]

Hình 1.3: Giải phẫu động mạch chi dưới trên gối

Theo “Atlas giải phẫu người”[7]

1.2.1 Vùng chậu1.2.1.1 Đoạn cuối động mạch chủ bụngĐMCB đi bên trái cột sống, đến ngang mức đốt sống thắt lưng 4-5 thì

thường khi đối chiếu lên thành bụng chỗ chia ngang mức rốn ĐMCB có đườngkính từ 2-2,5cm

1.2.1.2 Động mạch chậu chung

Từ chỗ phân chia, động mạch chạy xuống dưới và sang bên một đoạn dài5-6cm thì chia thành hai động mạch chậu ngoài và trong Động mạch chậu gốckhông cho nhánh bên nào và chạy sát với mặt trước xương cùng Động mạchchậu gốc phải bắt chéo trước tĩnh mạch chậu gốc phải phía trước ụ nhô, cònđộng mạch chậu gốc trái chạy phía ngoài tĩnh mạch chậu gốc trái Đường kínhtrung bình của động mạch chậu gốc phải là 0,89cm và trái là 0,83cm

1.2.1.3 Động mạch chậu trongĐộng mạch chậu trong chia ra các nhánh cung cấp máu cho các tạng ởkhung chậu và góp phần tạo nên tuần hoàn bàng hệ trong những trường hợp bịbệnh lý

1.2.1.4 Động mạch chậu ngoàiTiếp theo động mạch chậu gốc, chạy xuyên qua tiểu khung theo hướng

từ sau ra trước đến phía sau điểm giữa dây chằng bẹn thì đổi tên thành độngmạch đùi chung

Ở đoạn cuối nó cho hai nhánh bên nhỏ là động mạch thượng vị dưới vàđộng mạch mũ đùi sâu Các nhánh này tiếp nối với các nhánh của động mạchđùi Đường kính trung bình của động mạch chậu ngoài là 0,8cm

1.2.2 Vùng đùi1.2.2.1 Động mạch đùi chungChạy tiếp theo động mạch chậu ngoài ở phía sau điểm giữa dây chằngbẹn, đến khoảng 4cm dưới dây chằng bẹn thì chia thành hai động mạch đùinông và đùi sâu Động mạch đi theo một cung thẳng cong vào phía trong củađầu dưới xương đùi.

Động mạch nằm giữa, thần kinh đùi nằm ngoài và tĩnh mạch đùi nằmtrong Đường kính động mạch đùi chung khoảng 0,82cm

1.2.2.2 Động mạch đùi sâuTách từ động mạch đùi chung phía dưới dây chằng bẹn khoảng 4cm, đitới bờ trên cơ khép dài rồi chạy sau cơ này, trước cơ khép ngắn và cơ khép lớn.Động mạch cấp máu cho các cơ đùi bởi hai nhánh lớn là động mạch mũ đùitrong và động mạch mũ đùi ngoài, và các nhánh xuyên

Ở ngang mức ống cơ khép, các nhánh tận của động mạch đùi sâu nối với

này rất quan trọng trong tắc động mạch đùi ở trên ống cơ khép

1.2.2.3 Động mạch đùi nôngChạy tiếp theo động mạch đùi chung ở dưới dây chằng bẹn khoảng 4cm,động mạch chạy theo trục của động mạch đùi chung tới lỗ gân cơ khép thì đổitên thành động mạch khoeo Đường định hướng là đường kẻ nối điểm giữa dâychằng bẹn với bờ sau lồi cầu trong xương đùi

Chỗ nối đùi khoeo có thể bị ép bởi vòng gân cơ khép tạo điều kiện thuậnlợi cho các mảng xơ vữa hình thành Đường kính động mạch đùi nông đoạngần là 0,6cm, đoạn xa là 0,54cm

1.2.2.4 Động mạch khoeoChạy tiếp theo động mạch đùi nông, bắt đầu từ vòng gân cơ khép tới bờdưới cơ khoeo thì chia làm hai nhánh tận là động mạch chày trước và thân độngmạch chày mác.

Ở khoeo động mạch nằm sâu nhất và trong nhất rồi tới tĩnh mạch khoeo,thần kinh chày nằm nông nhất và ngoài nhất Lúc đầu động mạch nằm ở sâutheo trục lớn của hõm khoeo, chạy chéo dần xuống dưới và ra ngoài ở đoạn 1/3trên, và chạy thẳng xuống dưới ở đoạn 2/3 dưới

Ở vùng gối nó cho một số nhánh nhỏ, các nhánh này nối với nhau và nốivới các nhánh của động mạch chày trước và chày sau tạo thành vòng nối quanhkhớp gối và xương bánh chè

1.3 BỆNH LÝ HẸP TẮC ĐỘNG MẠCH CHẬU ĐÙI MẠN TÍNH1.3.1 Dịch tễ học

BLMMCDMT chiếm khoảng 10% dân số ở Mỹ, với 30-40% các bệnhnhân này có triệu chứng đau cách hồi Sự phổ biến của bệnh gia tăng theo tuổi

và các yếu tố nguy cơ của bệnh mạch máu Quan trọng hơn nó là một dấu hiệucủa bệnh xơ vữa động mạch, liên quan đến việc gia tăng tỉ lệ tử vong do cácnguyên nhân tim mạch và mạch máu ở não[31]

Khoảng 50% bệnh nhân có BLMMCDMT không có triệu chứng do đókhó đưa ra các con số chính xác về tỉ lệ bệnh này Theo các dữ liệu nghiên cứu

sử dụng các phương tiện không xâm lấm, thì tỉ lệ bệnh gia tăng ở bệnh nhânlớn hơn 40 tuổi và có kèm các yếu tố nguy cơ tim mạch như hút thuốc lá, đáitháo đường, tăng huyết áp, rối loạn chuyển hóa mỡ, suy thận… Ở Mỹ, khảo sáttrên 2174 bệnh nhân hơn 40 tuổi sử dụng chỉ số huyết áp tâm thu cổ chân –cánh tay (ABI), tỉ lệ BLMMCDMT khoảng 0,9% ở lứa tuổi 40 đến 49 tuổi,2,5% ở lứa tuổi từ 50 đến 59 tuổi, 4,7% ở lứa tuổi 60-69 tuổi, và 14,5% trên 70

tuổi Hơn 95% bệnh nhân có BLMMCDMT có 1 hay nhiều hơn yếu tố nguy cơtim mạch[31].

Theo TASC II, thì tỉ lệ BLMMCDMT cũng không có nhiều khác biệt.BLMMCDMT chiếm khoảng 3 – 10% dân số và gia tăng đến 15 – 20 % ở bệnhnhân trên 70 tuổi ABI được xem phương tiện không xâm lấm có độ đặc hiệucao phát hiện BLMMCDMT, tắc nghẽn mạch máu nặng gây rối loạn huyếtđộng có ABI lúc nghỉ ≤ 0,90, và thường được dùng để định nghĩaBLMMCDMT Ở những bệnh nhân có triệu chứng, ABI ≤ 0,90 có độ nhạy đến95% khi phát hiện được BLMMCDMT ở hình chụp động mạch, và độ đặc hiệuđạt 100%[60] Trên tử thiết ở những bệnh nhân trưởng thành không chọn lựa,15% nam và 5% nữ không có triệu chứng thì có đến 50% hay hơn có hẹp độngmạch ở chân Tóm lại chúng ta có thể kết luận rằng với mỗi bệnh nhân cóBLMMCDMT thì có 3 đến 4 bệnh nhân khác có bệnh mà không có triệuchứng[60]

Đau cách hồi (ĐCH) thường được chẩn đoán bởi tiền sử đau cơ ở chânsau khi vận động trong một thời gian ngắn Nhiều bộ câu hỏi được xây dựng để

sử dụng khảo sát vấn đề này Nhớ rằng ĐCH là triệu chứng chính củaBLMMCDMT, tuy nhiên có nhiều bệnh nhân có BLMMCDMT nhưng lạikhông có triệu chứng Ngược lại có nhiều bệnh nhân có ĐCH lại không phải làBLMMCDMT Tỉ lệ lưu hành của triệu chứng thay đổi từ 3% ở nhóm 40 tuổiđến 6% ở nhóm 60 tuổi Ở nhóm tuổi trẻ, ĐCH thường xuất hiện ở nam giới,nhưng ở nhóm tuổi lớn hơn thì không có sự khác biệt giữa hai giới[60]

Hình 1.4: Tỉ lệ lưu hành của đau cách hồi (hay BLMMCDMT có triệu chứng)

dựa theo những nghiên cứu có mẫu dân số lớn[60]

1.3.2 Yếu tố nguy cơ của BLMMCDMT[60]

1.3.2.1 Chủng tộcChủng tộc da đen gia tăng nguy cơ của BLMMCDMT và nó không liênquan các nguy cơ khác như tiểu đường, tăng huyết áp hay béo phì… Bệnh độngngoại biên phổ biến ở thanh niên Nam Phi cũng đã được mô tả.[60]

1.3.2.2 Giới tínhNam nhiều hơn nữ, ở bệnh nhân có triệu chứng ĐCH tỉ lệ từ 1:1 đến 2:1,

có nghiên cứu lên đến 3:1 Tuy nhiên ở những nghiên cứu khác, không có sựkhác nhau giữa nam và nữ

1.3.2.3 TuổiTuổi càng cao, số lượng bệnh HTĐMCDMTcàng nhiều ở cả tỉ lệ mắc vàlưu hành

1.3.2.4 Hút thuốc lá

Có mối liên hệ giữa hút thuốc lá và HTĐMCDMT được ghi nhận từ năm

1911 Chẩn đoán HTĐMCDMT ở bệnh nhân có hút thuốc lá thuờng sớm hơn

cả thập kỉ với những người không hút Sự trầm trọng của HTĐMCDMT cũng

gia tăng theo số lượng thuốc lá đã hút Những người hút thuốc nhiều có nguy

cơ bị ĐCH cao hơn 4 lần so với những bệnh nhân không hút thuốc

1.3.2.5 Đái tháo đườngNhiều nghiên cứu cho thấy tỉ lệ bệnh HTĐMCDMT ở người đái tháođường gấp đôi so với người không đái tháo đường Ở bệnh nhân đái tháo đường,

cứ mỗi 1% tăng lên của HbA1c thì kéo theo tăng lên 26% nguy cơ củaHTĐMCDMT Kháng insulin là gia tăng nguy cơ HTĐMCDMT ở cả nhữngbệnh nhân không đái tháo đường HTĐMCDMT ở bệnh nhân đái tháo đườngthì diễn tiến nhanh hơn, ảnh hưởng sớm đến các mạch máu lớn, đi kèm vớibệnh lý thần kinh ngoại biên Do đó bệnh nhân đái tháo đường thường có khảnăng đoạn chi cao gấp hơn 5-10 lần những người không bị Hiệp hội Đái tháođường Hoa Kỳ (ADA) đã khuyến nghị nên tầm soát HTĐMCĐMT bằng ABImỗi 5 năm ở những người có bệnh đái tháo đường

1.3.2.6 Tăng huyết ápTăng huyết áp liên quan đến tất cả các loại bệnh tim mạch, bao gồm cảHTĐMCDMT Tuy nhiên nguy cơ tương đối do nó gây ra lại thấp hơn đái tháođường hay hút thuốc lá

1.3.2.7 Rối loạn chuyển hóa lipid máuTheo nghiên cứu của Framingham, ngưỡng cholesterol lớn hơn 7mmol/L(270mg/dL) gia tăng gấp đôi triệu chứng ĐCH nhưng tỉ lệ HDL-C mới là tốtnhất để chẩn đoán Trong 1 nghiên cứu khác, bệnh nhân với HTĐMCDMT cónồng độ triglyceride, VLDL cholesterol, VLDL triglyceride, VLDL protein,IDL cholesterol, và IDL triglyceride cao, trong khi nồng độ HDL lại thấp hơnmức cần thiết Có bằng chứng cho rằng điều trị tốt tăng lipid máu sẽ làm giảm

sự tiến triển của HTĐMCDMT và cả tỉ lệ của ĐCH Sự phối hợp giữaHTĐMCDMT và tăng triglycerid máu cũng được báo cáo liên quan đến sự xuất

hiện một chuỗi biến chứng hệ thống Lipoprotein cũng là một yếu tố nguy cơđộc lập quan trọng gây ra HTĐMCDMT.

1.3.2.8 Chất chỉ điểm viêmMột vài nghiên cứu gần đây cho thấy sự gia tăng CRP ở những bệnhnhân không có triệu chứng và sẽ phát triển thành HTĐMCDMT trong 5 nămtiếp theo

1.3.2.9 Tốc độ lắng máu và tình trạng tăng đôngMột vài báo cáo có liên quan giữa tăng dung tích hồng cầu và tốc độ lắngmáu với HTĐMCDMT, có lẽ là hậu quả của hút thuốc lá Tăng tốc độ lắng máu

và tăng đông là yếu tố nguy cơ cho một tiên lượng xấu của HTĐMCDMT

1.3.2.10 Tăng nồng độ homocystein máu

Có báo cáo về sự tăng nồng độ homocystein máu ở khoảng 30% bệnhnhân trẻ có HTĐMCDMT Homocystein ở bệnh nhân có bệnh mạch máu caohơn khoảng 1% so với dân số chung

1.3.2.11 Giảm chức năng thận mạn tính

Có liên hệ giữa sự suy giảm chứng năng thận và HTĐMCDMT, vài bằngchứng gần đây cho rằng chúng có liên quan nhân quả Trong nghiên cứu HERS,suy giảm chức năng thận tương quan độc lập với HTĐMCDMT trong tương lai

ở phụ nữ mãn kinh

Hình 1.5: Nguy cơ mắc bệnh của những yếu tố nguy cơ đối với bệnh lý động

mạch ngoại biên có triệu chứng[60]

1.3.3 Các bệnh lý mạch máu phối hợp

BLMMNBMT: Bệnh lý mạch máu ngoại biên mạn tínhHình 1.6: Sự giao thoa giữa các bệnh lý mạch máu[20]

1.3.3.1 Bệnh mạch vànhBệnh nhân có HTĐMCDMT thường đi kèm bệnh mạch vành mà có nguy

cơ cao về nhồi máu cơ tim, đột quỵ và tử vong liên quan đến bệnh tim mạch domọi nguyên nhân so với bệnh nhân không có bệnh mạch vành.Theo nghiên cứuPARTNERS, 13% bệnh nhân có ABI ≤ 0,90 và không có triệu chứng bệnhmạch vành hay mạch não, 16% bệnh nhân có bệnh mạch máu ngoại biên vàbệnh mạch vành hoặc mạch não có triệu chứng, 24% có ABI bình thường và

1.3.3.2 Bệnh mạch máu nãoBệnh nhân HTĐMCDMT có và không có triệu chứng gia tăng tỉ lệ nhồimáu não cao hơn bệnh nhân không có HTĐMCDMT và cao hơn cảHTĐMCDMT kết hợp bệnh mạch vành trong cùng lô nghiên cứu Hơn nữa, sựtiến triển của HTĐMCDMT (tăng ABI ≥ 0.15 trên 5 năm) có liên quan đến giatăng nguy cơ nhồi máu não Một nghiên cứu ở Trung Quốc của REACH, trên25% bệnh nhân có HTĐMCDMT thì có ≥ 70% bệnh nhân hẹp động mạch cảnhkhông có triệu chứng kết hợp với 11% bệnh nhân có hẹp động mạch vành[18].1.3.4 Lâm sàng

1.3.4.1 Không triệu chứngBệnh nhân PAD không có triệu chứng có thể diễn tiến đến có triệuchứng hoặc biểu thị 1 dạng nhẹ của bệnh Ở những bệnh nhân không có triệu

chứng có ABI nhỏ hơn 0.9 có sự suy giảm hoạt động thể lực kết hợp nguy cơtàn tật và các biến cố tim mạch cao hơn so với nhóm tuổi có chỉ số ABI đượckiểm soát bình thường[29] Nhóm không có triệu chứng có thể được phát hiệntình cờ khi tầm soát bệnh.

1.3.4.2 Đau cách hồiThuật ngữ đau cách hồi “Claudication” được bắt nguồn từ từ Latin

“claudico” có nghĩa là “khập khiễng” Đau khập khiễng cách hồi (IC) hay cònthường gọi là đau cách hồi được định nghĩa là sự đau hay không thoải mái củachi dưới khi đi bộ và giảm khi nghỉ ngơi Nó thường được mô tả: đau, chuộtrút, tê, mỏi, yếu cơ đùi, mông, chân trong quá trình hoạt động chi dưới và giảmsau một thời gian ngắn sau nghỉ ngơi Hơn 90% đau cách hồi là hậu quả củahẹp hay tắc động mạch chi dưới do xơ vữa động mạch[26]

Thăm khám mạch máu toàn diện nên được thực hiện ở tất cả các bệnhnhân có triệu chứng đau cách hồi Thăm khám này bao gồm kiểm tra các dấuhiệu của thiếu máu cục bộ chi dưới như: teo mỡ dưới da, rụng lông, chân lạnh,móng biến dạng hoặc phình to…Nếu thiếu máu nghiêm trọng hơn có thể gâyphù, loét và thậm chí hoại tử Thăm khám đặc hiệu hơn gồm nghe trên đường

đi động mạch, bắt mạch

Để đơn giản, mạch nên được phân độ từ 0 (mất mạch), 1 (nảy yếu), và

2 (bình thường) Đặc biệt, nên nghi ngờ có phình động mạch khi thấy mạchnảy mạnh ở vùng đùi hoặc khoeo Mạch đùi giảm hoặc mất gợi ý có bệnh lýtắc mạch chủ - chậu Mạch đùi bình thường nhưng mất mạch mu chân gợi ý

có tắc nghẽn đáng kể ở đoạn xa Phải đánh giá hai bên và tìm mối liên quangiữa bất thường mạch với triệu chứng ở chân để xác định bên chân bệnh.Những bệnh nhân chỉ tắc đơn độc động mạch chậu trong có mạch đùi và mạch

mu chân bình thường lúc nghỉ ngơi và sau khi vận động Ở những bệnh nhânthăm khám mạch máu bình thường nhưng có triệu chứng đau cách hồi điển

hình thì cần phải đánh giá thêm bằng các phương pháp khác ABI và hình ảnhhọc sẽ trợ giúp cho chúng ta chẩn đoán chính xác hơn sẽ được đề cập ở phầnsau.

1.3.4.3 Thiếu máu nuôi chi trầm trọng[60]

Thiếu máu nuôi chi trầm trọng (TMNCTT) mạn tính là giai đoạn saucủa HTĐMCDMT, chỉ những bệnh nhân có tình trạng đau chân khi nghỉ dothiếu máu mạn tính điển hình, hoặc tổn thương da do thiếu máu, kể cả loét vàhoại tử chân TMNCTT chỉ dùng để chỉ những bệnh nhân thiếu máu mạn tính,với các triệu chứng xuất hiện hơn 2 tuần Chẩn đoán TMNCTT nên được xácđịnh bằng ABI, huyết áp tâm thu ngón chân cái, hoặc áp lực oxy qua da Đauchân khi nghỉ do thiếu máu thường xảy ra khi huyết áp cổ chân dưới 50 mmHghoặc huyết áp tâm thu ngón chân cái dưới 30 mmHg Với những bệnh nhân

có loét hay hoại tử chân do TMNCTT, huyết áp cổ chân dưới 70 mmHg hoặchuyết áp tâm thu ngón chân cái dưới 50 mmHg

Giai đoạn sau của TMNCTT là loét và hoại tử chi do thiếu máu Có sựkhác biệt đáng kể ở giai đoạn TMNCTT giữa bệnh nhân có và không có đáitháo đường Hoại tử thường xảy ra ở đầu chi, hoặc gót chân Ở những trườnghợp nặng có thể hoại tử cả phần xa của bàn chân Những bệnh nhân TMNCTTkết hợp đái tháo đường thường có tổn thương lan tỏa và nằm ở đoạn mạchmáu xa, đặc biệt là mạch máu dưới gối Điều quan trọng nữa là, bệnh nhânHTĐMCDMT kèm đái tháo đường thường kèm với bệnh lý thần kinh ngoạibiên làm giảm cảm giác, có thể dẫn đến những tổn thương thầm lặng Vì vậy

ở những bệnh nhân không triệu chứng có thể bỏ sót chẩn đoán Bằng việc xácđịnh những bệnh lý nền và có biện pháp phòng ngừa, chúng ta có thể phòngtránh tình trạng TMNCTT hoặc ít nhất làm chậm diễn tiến đến TMNCTT

1.3.5 Cận lâm sàng1.3.5.1 Đo áp lực và thể tích dòng máu1.3.5.1.1 Chỉ số huyết áp cổ chân - cánh tay (ABI):

Hình 1.7: Đo chỉ số ABINguồn “Schwartz's Principles of surgery”[25]

Đo ABI là phần cơ bản trong đánh giá ban đầu những bệnh nhân nghingờ HTĐMCDMT Thường nhất là dùng 1 máy đo huyết áp quấn vào phíatrên cổ chân, và dùng 1 dụng cụ đo sóng Doppler để đo huyết áp tâm thu ởđộng mạch chày sau và mu chân ở mỗi chân Sau đó được tính toán với huyết

áp ở tay để cho ra ABI Chỉ số chung thường được lấy ở chân có ABI thấphơn Độ đặc hiệu của ABI lên đến 100% ở tất cả các bài báo cáo, độ nhạy vàokhoảng 92 - 94%[30].

loét và hoại tử thiếu máuVới ABI ≤ 0,90 làm tăng nguy cơ tử vong do tim mạch lên 3 - 6 lần; liênquan mật thiết đến bệnh mạch vành và mạch máu não Ở những bệnh nhân đáitháo đường, suy thận hoặc có bệnh lý gây vôi hóa mạch máu, các động mạch

ở cổ chân không thể đè xẹp được Trong trường hợp này nên dùng thêm nhữngxét nghiệm chẩn đoán không xâm lấn khác để đánh giá

1.3.5.1.2 Chỉ số huyết áp đầu ngón chân cái - cánh tay (TBI)Chỉ số này dùng để khảo sát những trường hợp có huyết áp cổ chân tăngcao giả tạo do vôi hóa mạch máu TBI bình thường trong khoảng 0,8 - 0,9.TBI trong khoảng 0,35 ±0,15 tương ứng với ĐCH, 0,11± 0,10 tương ứng vớiđau chân khi nghỉ Không có sự khác biệt giữa bệnh nhân có và không có đáitháo đường [19]

1.3.5.2 Hình ảnh học1.3.5.2.3 Siêu âm Doppler động mạch chi dướiSiêu âm Duplex sử dụng kết hợp B mode và siêu âm Doppler xung Bmode cung cấp hình ảnh trắng đen của mạch máu đang khảo sát, cho phép tiếpcận các thông tin về kích thước, độ dày thành mạch và hình thái mảng xơ vữa

Siêu âm Doppler cung cấp vận tốc dòng máu, sóng động mạch…Siêu âmDoppler là cận lâm sàng không xâm lấn và an toàn Siêu âm Doppler có thể

sử dụng khảo sát đánh giá trước các can thiệp nội mạch[28]

1.3.5.2.4 Chụp cắt lớp điện toán mạch máu (CTA)CTA đã được chấp nhận rộng rãi là phương tiện đánh giá chẩn đoán vàlên kế hoạch điều trị cho HTĐMCDMT CTA cho phép ghi hình ảnh nhanh

và chi tiết toàn bộ bụng, chi dưới, dựng hình mạch máu Tuy vậy, vẫn có thểgây xảo ảnh ở những trường hợp vôi hóa mạch máu nhiều, ít có giá trị đối vớiđộng mạch dưới gối

1.3.5.2.5 Chụp cộng hưởng từ mạch máu (MRA)MRA là kỹ thuật hình ảnh không xâm lấn dựa trên sự thu nhận tín hiệuđiện từ từ chuyển động của proton dưới tác dụng của từ trường Trong vài nămtrở lại đây MRA phát triển trở thành một công cụ có giá trị cao trong việc khảosát bệnh mạch máu

1.3.5.2.6 Chụp động mạch kỹ thuật số xóa nền (DSA)Chụp động mạch tuy là tiêu chuẩn vàng, nhưng lại là một phương phápxâm lấn và có nhiều yếu tố nguy cơ: khoảng 0,1% có nguy cơ phản ứng nặngvới thuốc cản quang, 0,7% nguy cơ biến chứng nặng, 0,16% nguy cơ tử vong,những biến chứng như bóc tách động mạch, huyết khối, suy thận do thuốc cảnquang, giả phình, dò động tĩnh mạch, tụ máu tại nơi chích kim[60]

1.3.5.2.7 Siêu âm nội mạch (IVUS):

Với siêu âm nội mạch có thể cho hình ảnh từ trong ra ngoài, nó hỗ trợmạnh mẽ cho chụp mạch máu quy ước trong lượng giá các tiến triển như bóctách, tiến triển của mảng xơ vữa hoặc kết quả của can thiệp[26] Hạn chế của

nó là phương pháp xâm lấn, giá thành đắt Ít được sử dụng thường quy ở ViệtNam

1.3.6 Phân loại HTĐMCĐMT theo TASC II1.3.6.1 Tầng chủ chậu

Hình 1.8: Phân loại hẹp tắc động mạch chủ chậu theo TASC II

1.3.6.2 Tầng đùi khoeo:

Hình 1.9: Phân loại hẹp tắc động mạch đùi khoeo theo TASC II[60]

1.3.7 Điều trị1.3.7.1 Kiểm soát yếu tố nguy cơ tim mạch và các bệnh lý đi kèm[60]1.3.7.1.1 Ngưng hút thuốc lá

Hút thuốc lá làm tăng đáng kể nguy cơ xơ vữa động mạch ngoại biên

Số gói-năm có liên quan đến độ nặng của bệnh, tăng nguy cơ đoạn chi, tắcmảnh ghép ngoại biên và tử vong Với những lý do trên, ngưng hút thuốc lá làthen chốt trong việc quản lý HTĐMCDMT cũng như bệnh mạch vành

1.3.7.1.2 Giảm cânBệnh nhân thừa cân (BMI 25-30) hoặc béo phì (BMI >30) nên được tưvấn giảm cân bằng chế độ dinh dưỡng và tập thể thao

1.3.7.1.3 Kiểm soát rối loạn lipid máuYếu tố nguy cơ độc lập của HTĐMCDMT gồm tăng cholesterol toànphần, LDL-C, triglyceride và lipoprotein(a) Yếu tố giúp ngăn ngừaHTĐMCDMT là tăng HDL-C và apolipoprotein(a-1)

Mục tiêu kiểm soát lipid máu:

<130 mg/dL và <100 mg/dL ở bệnh nhân có nguy cơ cao

Khởi đầu điều trị rối loạn lipid máu bằng chế độ ăn hợp lý Ở bệnh nhânHTĐMCDMT có triệu chứng, thuốc đầu tay sử dụng là statin để làm giảmLDL-C, giúp làm giảm nguy cơ xảy ra các biến cố tim mạch Fibrate và/hoặcniacin làm tăng HDL-C và giảm triglyceride, nên được cân nhắc sử dụng cho

những bệnh nhân có rối loạn các loại lipid trên.

1.3.7.1.4 Tăng huyết ápMục tiêu điều chỉnh huyết áp ở mức <140/90 mmHg ở tất cả bệnh nhânHTĐMCDMT, hoặc <130/80mmHg ở những người có đái tháo đường hoặcbệnh thận

1.3.7.1.5 Đái tháo đườngMục tiêu kiểm soát đường huyết ở bệnh nhân HTĐMCDMT kèm đáitháo đường là HbA1c <7,0% hoặc càng gần 6,0% càng tốt

1.3.7.1.6 Kháng kết tập tiểu cầuAspirin/ASA có hiệu quả đối với HTĐMCDMT có kèm theo bằngchứng lâm sàng của các bệnh mạch máu khác (như bệnh mạch vành hoặc mạchnão) Clopidogrel cũng có hiệu quả trong việc giảm các biến cố tim mạch ởmột nhóm nhỏ bệnh nhân HTĐMCDMT có triệu chứng, kèm hoặc không bệnh

lý mạch máu khác

1.3.7.2 Điều trị nội khoaCác thuốc có bằng chứng lâm sàng trong điều trị HTĐMCDMT làcilostazol (pletaal) và naftidrofuryl (praxilene) Các thuốc trên có tác dụng dãnmạch, ức chế chuyển hóa và hoạt động tiểu cầu, là những thuốc có tác dụngtốt nhất trong cải thiện triệu chứng ĐCH

1.3.7.3 Điều trị ngoại khoaTất cả những bệnh nhân HTĐMCDMT có triệu chứng đều có chỉ địnhphẫu thuật phục hồi lưu thông mạch máu: ĐCH ảnh hưởng nhiều đến sinhhoạt, đau chân khi nghỉ, loét hay hoại tử chân

Có rất nhiều kỹ thuật khác nhau được áp dụng tùy thuộc vào vị trí, mức

độ tổn thương, tổn thương phối hợp, toàn trạng người bệnh…

1.3.7.3.7 Phẫu thuật bóc mảng xơ vữa động mạchĐược thực hiện lần đầu tiên năm 1946 bởi Jean Cid Dos Santos Chỉ

định tốt với các trường hợp tổn thương ngắn khu trú Ưu điểm tránh được cácbiến chứng khi dùng mạch nhân tạo, giữ được các nhánh bên Tuy nhiên chỉđịnh hạn chế vì tổn thương động mạch thường lan tỏa, tỷ lệ tắc lại tại chỗ cao,dãn mạch, phồng mạch về sau.

1.3.7.3.8 Phẫu thuật làm cầu nốiPhẫu thuật làm cầu nối có thể sử dụng mạch máu tự thân hoặc nhân tạo.Các dạng cầu nối thường được thực hiện trong bệnh động mạch chi dưới như:

- Cầu nối giải phẫu là cầu nối xuất phát từ mạch cho sẽ đi theo đường giảiphẫu mạch máu thông thường tới mạch nhận Đây là dạng cầu nối phổbiến nhất trong bệnh động mạch chi dưới

- Cầu nối ngoài giải phẫu là cầu nối có đường đi không theo giải phẫuđộng mạch thông thường Việc chọn cầu nối tùy thuộc nhiều yếu tố,trong dó quan trọng nhất là vị trí mạch cho – nhận và toàn trạng bệnhnhân

- Cầu nối ngoại vi dùng để chỉ những cầu nối mà mạch nhận là các độngmạch dưới khoeo, với đặc điểm chung là kích thước nhỏ, nên đòi hỏi

kỹ thuật đặc biệt và dụng cụ vi phẫu

1.3.7.3.9 Can thiệp nội mạchCan thiệp nội mạch được chỉ định dựa trên khuyến cáo của Hiệp HộiXuyên Đại Tây Dương 2007 (TASC II: Trans Atlantic Inter SocietyConsensus), hiệp hội phân loại tổn thương động mạch chi dưới ra làm 3 loại:tổn thương tầng chủ - chậu, tổn thương tầng đùi – khoeo và dưới gối

TASC A, B: can thiệp nội mạch là lựa chọn ưu tiên

TASC C: Can thiệp nội mạch không phải là sự lựa chọn ưu tiên.TASC D: Can thiệp nội mạch chỉ được lựa chọn khi bệnh nhân có cácyếu tố chống chỉ định với phẫu thuật

1.3.7.3.10 Phẫu thuật cắt hạch giao cảmCắt hạch giao cảm thường chỉ đặt ra đối với những bệnh nhân bịBuerger, tổn thương động mạch chi trên Đối với những tổn thương động mạchchi dưới ít được sử dụng.

1.3.7.3.11 Phẫu thuật đoạn chiĐoạn chi được chỉ định trong trường hợp bệnh nhân đến muộn có hoại

tử chi, hoặc các biện pháp khác không thể thực hiện được Trước khi đoạn chiphải đánh giá kỹ càng sao cho khi đoạn chi mỏm cụt liền được và bệnh nhânsau này sử dụng các dụng cụ chi giả thuận tiện

1.4 CAN THIỆP NỘI MẠCH TRONG ĐIỀU TRỊ HTĐMCĐMT1.4.1 Lịch sử phát triển

Can thiệp nội mạch trở nên là một trong các lĩnh vực y khoa phát triểnnhanh nhất trong 1 thập niên gần đây Năm 1964, Dotter và Judkins thực hiện

ca can thiệp mạch máu đầu tiên ở tầng mạch đùi - khoeo, sử dụng hệ thốngống thông đồng trục 12G Nhưng mất đến 10 năm sau đó, Gruntzit và Hopffmới mô tả về một bóng đồng trục có thể dãn ra để điều chỉnh đường kính, mởđầu cho kỷ nguyên can thiệp mạch máu bằng bóng Kích thước dụng cụ liêntục được thu nhỏ và có thể sử dụng cho bất kỳ đoạn mạch nào Hiện nay, canthiệp nội mạch đã thay thế rất nhiều chỉ định của phẫu thuật mạch máu[69].Việc dùng giá đỡ nội mạch đã giúp cải thiện rất nhiều hiệu quả can thiệp vàcác kỹ thuật tiên tiến hiện nay có khả năng điều trị các tổn thương phứctạp.Trong 1 số lượng lớn những ca gần đây, tỉ lệ thành công trong khoảng 95%

và gần như đạt 100%[69]

1.4.2 Dụng cụ can thiệp[57]

Bóng: Bóng dùng trong tạo hình động mạch ngày nay có nhiều kích cỡ

và được làm từ những chất liệu có thành mỏng như polyethylene terephthalatehoặc nylon, giúp giữ hình dạng và kích thước bóng dưới áp lực cao (8-20 atm,

có khi lên đến 30 atm) Lựa chọn chiều dài bóng nên dựa vào chiều dài và hìnhdạng đoạn tổn thương.

Giá đỡ nội mạch (Stent): Stent mạch máu là một khung kim loại nâng

đỡ mạch máu từ bên trong Stent hoạt động như một giá đỡ giúp mạch máukhông bị xẹp lại sau tạo hình, tối ưu hóa đường kính lòng mạch và đè xẹpnhững mảng nội mạc bóc tách Mặc dù stent nâng đỡ lòng mạch nhưng nócũng làm tăng nguy cơ hình thành huyết khối bán cấp và thúc đẩy tăng sinhlớp nội mạc

 Stent bung bằng bóng: nhờ vào lực bơm bóng khi tạo hình mạch máugiúp bung stent và gắn nó vào thành mạch

 Stent tự bung: không cần bóng và được bung ra trong lòng mạch chođến khi đạt được kích thước tối đa hoặc khi stent bám chặt vào thànhmạch

 Stent phủ thuốc: là một bước tiến ngoạn mục trong thiết kế stent Loạistent này phóng thích thuốc tại chỗ từ từ để tránh tái hẹp Các loại thuốcthường dùng là sirolimus và paclitaxel

Bảng 1.2: Chỉ định và chống chỉ định đặt stent mạch máu[46]

CHỈ ĐỊNHĐẶT STENT MẠCH MÁU

CHỐNG CHỈ ĐỊNHĐẶT STENT MẠCH MÁUHẹp đáng kể về mặt huyết động

Hẹp đáng kể sau nong bóng >30%

Nong bóng phức tạpMảng nội mạc xơ vữa không ổn địnhBóc tách nội mạc cấp

Tái hẹp sau nong bóngKết hợp phẫu thuật bắc cầu ở đoạn xa

Thủng mạch máuMạch máu vôi hóa rất nặngXoắn mạch máu đáng kểTổn thương ở đoạn uốn congRối loạn tăng đông

Tổn thương ở đoạn mạch máu cóthể phải kẹp khi phẫu thuật bắc