RỐI LOẠN CHUYỂN hóa LIPID (SINH lý BỆNH SLIDE)

ĐẠI CƯƠNG VỀ CHUYỂN HÓA LIPID: Mô mỡ Ăn uống Lipid máu Vận chuyển Tổng hợp từ Glucid Tiêu thụ ở tế bào Gan, mô mỡ Tạo thể ceton Chu trình Krebs gan các tế bào... Lipid ở người ba

RỐI LOẠN CHUYỂN HÓA LIPID

1 ĐẠI CƯƠNG VỀ CHUYỂN HÓA LIPID:

Mô mỡ

 Ăn uống Lipid máu Vận chuyển

     Tổng hợp từ Glucid Tiêu thụ (ở tế bào)

(Gan, mô mỡ)

  Tạo thể ceton Chu trình Krebs

(gan) (các tế bào)

Lipid ở người bao gồm 3 nhóm chính:

- Triglycerid (mỡ trung tính): cấu trúc gồm 1 phân

tử glycerol và 3 acid béo

- Phospholipid: gồm acid béo gắn với phospho nhờ phản ứng ester hóa

- Cholesterol

Lipid toàn phần trong máu ổn định trong khoảng từ 600 - 800mg/dl,

4

        Điều hòa chuyển hóa lipid:

- Hocmon làm tăng thoái biến lipid:

Adrenalin và Noradrenalin   thoái biến L mạnh nhất (tác động trực tiếp trên các lipase phụ thuộc hocmon của mô mỡ)  làm tăng A béo tự do / máu rất cao (7 - 8 lần bình thường) Ngoài ra còn

có ACTH , các glucocorticoid , GH , thyroxin

_ Hocmon làm tăng tổng hợp lipid:

Insulin :  quá trình tổng hợp L từ G,  thoái hóa lipid Ngoài ra còn có prostaglandin E tác động tương tự như Insulin.

RỐI LOẠN CHUYỂN HÓA LIPID

1 Béo phì:

• Tình trạng tích lủy mỡ quá mức  trọng lượng cơ

thể  thêm 20% mức quy định, đánh giá qua chỉ số BMI (Body Mass Index = Chỉ số khối cơ thể), BT

từ 18,5 – 23

• Cơ chế :

- Ăn nhiều:

- Giảm huy động mỡ

- Vấn đề béo di truyền

Xếp loại BMI = Wkg /h 2

(m )

Nguy cơ

Gầy

Bình thường

Thừa cân

có nguy cơ

Béo phì độ 1

Béo phì độ 2

<18,5 18,5 – 22,9

 23

23 – 24,9

25 –29,9

 30

Tiêu chuẩn BT

Tăng Tăng vừa  nặng

Xếp loại béo phì theo BMI

(Đề nghị cho khu vực châu Á – WHO 2000)

2 Gầy:

• Tình trạng trọng lượng cơ thể thấp hơn 20% so với mức quy định

• Cơ chế:

- Gầy do  cung cấp: Do đói, kém hấp thu (trong

nôn, tiêu chảy, cắt đoạn dạ dày, ruột), các bệnh gây chán ăn (UT, thần kinh, lo âu)

- Gầy do  sử dụng: sốt kéo dài, UT giai đoạn cuối.

- Gầy do RL thần kinh, nội tiết: tổn thương TT thèm

ăn, stress, cường giáp, tiểu đường

3 Tăng Lipid máu:

 do ăn uống: sau khi ăn 2 h

-  do huy động: đói, sốt, tiểu đường, nóng, lạnh, chấn thương, shock, mệt mõi, HC thận hư

-  do giảm sử dụng: các bệnh làm suy tế bào

gan, ngộ độc rượu, thuốc…

-  có yếu tố gia đình

4 RL Lipo – protein (LP):

- Thành phần của LP bao gồm apo-protein,

triglycerid, phospholipid và cholesterol

- Nồng độ TB của LP là 700mg% trong đó

cholesterol 180, phospholipid 160, triglycerid

160 và protein 200 mg%

- Tùy theo tỷ lệ của các thành phần này mà LP máu sẽ có các tỷ trọng khác nhau: VLDL,

LDL, IDL, HDL

12

Phân loại theo

tỷ trọng

Thành phần

Chức năng Choles TG

Chylomicron 3% 90% Vận chuyển glycerid

ngoại sinh từ ruột đến gan và tổ chức

VLDL (very low

density LP) 15% 65% Vận chuyển glycerid nội sinh từ gan đến tổ

chức LDL

(Low density LP)

45% 10% Vận chuyển

cholesteron từ gan đến

tổ chức HDL

(High density LP)

20% 5% Vận chuyển

cholesteron của tổ chức đến gan

Loại

tăng

LP

I   - -    8,3 (320) 45,2/4000 IIa - -     - 9,6 (370) 1,0 / 90 IIb -     9,1 (350) 4,5 / 400 III VLDL giàu chol (IDL)     12,9

(500) 7,9 / 700

IV -  - -  5,7 (220) 4,5 / 400

V    -     18,1

(700) 56,5/5000

Phân loại tăng LP theo Frederickson

Bệnh /ng nhân Loại LP  chủ yếu Loại theo Fred.

Tiểu đường týp 2

HC chuyển hóa VLDL (chylo) IV (V)

Thuốc Thiazide,

chẹn  giao cảm,

cortison

VLDL / LDL IIa/ IIb/IV

Suy giáp LDL /IDL IIa /III

HC thận hư LDL (VLDL) IIa/IIb

Tắc mật ( chol) LP bất thường giàu

chol (Lpx Viêm gan VLDL /LDL IV /IIb

Stress: tâm lý, nhồi

máu cơ tim, gi/phẫu VLDL IV

5 Mỡ hóa gan: Phân biệt thâm nhiễm mỡ, thoái hóa mỡ

Cơ chế:

• Do tăng FFA (Free Fatty Acids) h/ tương: đói, ăn

nhiều mỡ, đái đường không kiểm soát

Do sản xuất lipoprotein bị tắc ở một khâu nào đó nhu thiếu các chất hướng mỡ (methionine, choline, betain)

→ phospholipid không hình thành và triglyceride ứ

đọng trong gan: ngộ độc hóa chất, rượu…

6 Rối loạn chuyển hóa cholesteron:

• Giảm cholesteron: Do giảm hấp thu, đào thải quá

nhanh

• Tăng cholesteron: ăn các chất giàu cholesteron

(trứng, gan, da động vật, tôm…), tắc mật, tăng lipid huyết, thiểu năng giáp

 Hậu quả của tăng cholesteron:

Gây xơ gan, u vàng dưới da, xơ vữa động mạch

 Cơ chế gây xơ vữa động mạch:

- Là sự tích đọng choles dưới lớp áo trong của động mạch  thành mạch dầy lên  lắng đọng calci  thoái hóa, lóet, sùi tế bào nội mạc (do thiểu dưỡng)  mô

xơ phát triển tại chỗ  nội mạc thành mạch mất sự trơn láng, tạo điều kiện cho tiểu cầu bám vào  khởi động quá trình đông máu, tắc mạch

- Vai trò của HDL và LDL trong vữa xơ thành mạch

• HDL: giúp vận chuyển cholesterol từ tổ chức đến các tế bào gan, có tác dụng bảo vệ thành mạch

• LDL: giúp vận chuyển cholesterol từ máu đến các

mô

19

 Vữa xơ động mạch là do:

Tế bào thiếu thụ thể tiếp nhận: thường là bẩm sinh, do một số gien chi phối, thường gây vữa

xơ động mạch rất sớm, nhất là thể đồng hợp tử

Tăng cholesterol máu: làm tăng LDL máu vượt khả năng bắt giữ của thụ thể và sự tiêu thụ của tế bào

 Hậu quả của vữa xơ động mạch: tăng huyết

áp, tắc mạch và vỡ mạch (tùy thuộc vào vị trí và

mức độ xơ vữa)