Chức năng tuyến thượng thận và tuyến nội tiết (SINH lý SLIDE)

Tăng tân tạo đường từ acid amin.. • K+ tăng có ảnh hưởng t.tiếp lên vỏ thượng thận gây bài tiết aldosteron.. Do RL enzym tổng hợp cortisol và aldosteron  tăng ACTH  tăng T.hợp andro

chức năng tuyến thượng thận Nằm ở cực trên 2 thận.

Tuyến có 2 fần: vỏ thượng thận = 2/3, tuỷ thượng thận = 1/3 khối lượng.

Vỏ thượng thận:

Tổ chức tuyến, chia 3 lớp, SX 3 nhóm hormon:

+ Tác dụng trên chuyển hoá.

Trên CH glucid:

Tăng tân tạo đường ở gan.

Giảm thoái biến glucose ở TB.

Tăng tổng hợp và dự trữ glycogen ở gan Kết quả là tăng glucose máu.

* Tác dụng của Cortisol:

Tăng v/c acid amin vào TB, tổng hợp protein ở gan Tăng thoái biến protein ở các mô ngoài gan.

Tăng tân tạo đường từ acid amin.

Trên CH lipid:

Tăng huy động lipid ở gan và các mô

Tăng oxy hoá acid béo ở các mô.

Làm phân bố lại mỡ

Trên CH protid:

- Trung hoà phức hợp KN - KT nên ức chế gf các

sản phẩm gây dị ứng như histamin, serotonin

+ TD chống stress (có ý nghĩa sinh mạng) Do huy động VC và năng lượng cho TB, tăng nhanh chuyển dịcg vào hệ T.hoàn…

+ TD chống dị ứng.

+ Tác dụng khác

•TD lên tế bào máu và miễn dịch.

•- Liều thấp: tăng sinh K.Thể và BC N.

•- Liều cao: giảm BC E (nghiệm pháp Thorn)

• giảm BC L, teo mô bạch huyết, teo tuyến ức.

•ức chế MD, ngăn chặn loại bỏ mảnh ghép

• Tăng tiết HCl dịch dạ dày :

• Viêm loét, chảy máu d.dày- tá tràng

• Dùng lâu gây tích nước, teo cơ, xốp xương

•

•

* Điều hoà bài tiết:

Do trục dưới đồi - tuyến yên - thượng thận

+ Tăng tái hấp thu Na+ , tăng thải K+ ở ống lượn

xa (giữ nước) Tác dụng của aldosteron mạnh hơn DOC # 50 lần.

+Tham gia duy trì thể tích dịch ngoài bào.

+ Tăng thải H+

+ Có tác dụng lên CH nhưng rất yếu.

- Tác dụng:

•Nồng độ Na+ giảm có ảnh hưởng trực tiếp lên vỏ

thượng thận  tiết aldosteron.

• K+ tăng có ảnh hưởng t.tiếp lên vỏ thượng

thận gây bài tiết aldosteron.

• Hệ RAA (Renin Algiotensin Aldosteron)

• ACTH (nhưng rất yếu).

•

- Điều hoà bài tiết.

Gồm 3 chất chính: androsteron, androstendion,

dehydroepiandrosteron

Các androgen thường là dẫn chất để tổng hợp hormon SD

- BT androgen không biểu hiện rõ Td

1.1.3- Nhóm androgen.

- ở nam khi thừa androgen trước dậy thì  dậy thì sớm

- ở nữ khi thừa androgen trước dậy thì gây ái nam giả, ngưòi lớn gây nam

hoá

1.2.2- Cường năng vỏ thượng thận

- Bệnh Cushing (do ưu năng tuyến yên)

và hội chứng Cushing (do ưu năng vỏ

TT):

Da khô, mỏng, ứ mỡ ở cổ, thân, chân tay gầy; léot dạ dày- tá tràng; tăng HA, đái đường, rối loạn kinh nguyệt

+ Bệnh Simmond: nhược năng vỏ TT thứ phát do tuyến yên (kèm nhược năng nhiều tuyến NT khác

- Bệnh tăng sản thượng thận bẩm sinh (hội

chứng sinh dục-thượng thận).

Do RL enzym tổng hợp cortisol và aldosteron  tăng ACTH  tăng T.hợp androgen

Là Catecholamin: adrenalin và noradrenalin

từ acid amin tyrosin

1.2- Hormon tuỷ thượng thận

Các HM này chỉ được BT khi có tác nhân kích thích

cơ thể (nóng, lạnh, đau, stress ).

1.2.1-Cơ chế tác dụng:

HM gắn vào các receptor  hoặc  trên màng

tế bào - gắn R và R 1  Hưng phấn

- gắn R 2  ức chế Trong đó noradrenalin gắn vào receptor ,

adrenalin gắn vào receptor  lẫn 1 và 2.

R- 1 có mặt trên màng TB cơ tim, nút xoang, nút

nhĩ thất

R- 2 có mặt trên màng TB cơ ống tiêu hoá, cơ phế quản Reissessen

R-  có mặt trên màng TB cơ thành mạch da,

mạch hệ tiêu hoá, mạch lách, cơ tia đồng tử, cơ

dựng lông.

- Thành mạch cơ xương, mạch vành, mạch gan, mạch não: có R- 2

- Màng TB gan có cả receptor  và 2.

* Trên cơ tim: Tăng hoạt động

+ Trên mạch máu: co mạch da, mạch lách, mạch hệ tiêu hoá, giãn mạch vành, mạch não, mạch cơ xương, mạch gan; co và giãn mạch thận tuỳ liều lượng.

1.2.2- Tác dụng của catecholamin

trên các cơ quan:

- Giãn cơ ống tiêu hoá, d.dày, tử cung, b.quang,

+ Hoạt hoá hệ thống lưới đi lên gây thức tỉnh + KT bài tiết một số hormon: ACTH, TSH

+ Tăng CHCS, tăng quá trình chuyển glycogen thành glucose, tăng đường máu.

Các t/nhân gây stress, đường máu giảm, HA giảm k/t bài tiết catecholamin

- Điều hoà bài tiết.

1.2.3.- Rối loạn chức năng.

- Ưu năng tuyến tuỷ thượng thận:

HA cao từng cơn, tăng CHCS, tăng

đường máu.

- Nhược năng tuyến tuỷ thượng thận:

Triệu chứng không điển hình vì có các hạch giao cảm bù trừ.

Tuyến tuỵ nội tiết

Tuyến tuỵ nội tiết chỉ chiếm 1% trọng lượng tuyến tuỵ

Đơn vị cấu trúc là các tuỵ đảo Langerhans, gồm các tế bào , , , … tiết nhiều HM

khác nhau.

2.1- Hormon tuyến tuỵ nội tiết.

Insulin gồm chuỗi peptid A (21 A.amin) và chuỗi peptid B (30 A amin) nối với nhau bằng các cầu nối disulfur (-S-S-).

Insulin được tổng hợp từ Tiền insulin

(proinsulin có thêm peptid C)

 Tăng CH glucose thành acid béo ở gan.

 Tăng thoái biến glucose ở cơ.

 Giảm tân tạo đường

Kết quả  giảm glucose máu

Giảm thoái biến protein.

Giảm giải phóng a.amin ra khỏi TB.

* Ngoài ra insulin còn tham gia vào đ/h đ Na+, K+ nội bào (v/c Na+ ra ngoài, K+ vào trong TB)

- Điều hoà bài tiết:

+ Do đ Glucose và acid amin máu.

+ Một số HM tiêu hoá.

+ Vai trò TK g/cảm và phó g/cảm.

2.1.2- Glucagon:

Do TB  tuỵ đảo bài tiết, là HM tăng đường máu

- B/C: polypeptid 29 a.amin, TLPT: 3.486

- T/D:

Tăng phân giải Glycogen. Glucose.

Tăng phân gải lipid ở mô mỡ dự trữ.

Tăng tân tạo đường từ a.amin

đ Glucose máu < 0,7g/l  k/t TB 

tuỵ đảo tiết glucagon; nồng độ G máu cao  ƯC tiết glucagon.

2.2- Rối loạn Chức Năng tuyến tuỵ nội tiết.

Chủ yếu phụ thuộc tăng, giảm tiết insulin.

- Điều hoà bài tiết:

- Tiểu đường Typ 1: phụ thuộc insulin (Do thiếu

2.2.2- Tăng tiết insulin

Tăng chuyển glucose vào tế bào  hạ đường huyết từng cơn (tuỳ mức độ), thèm ăn, béo phì 2.2.3- Thay đổi tiết glucagon:

ít quan trọng, vì còn nhiều HM khác hỗ trợ

Hết

Là chất chống viêm mạnh

Tác động lên tất cả các giai đoạn của quá trình

viêm:

- ổn định màng lysosom nên hạn chế giải phóng

enzym phân giải protein

- ức chế E phospholipase A2, làm giảm gf các chất gây viêm: histamin, bradykinin…

Làm giảm sốt, tăng hồi phục t/c viêm

+Tác dụng chống viêm:

+ Tăng tái hấp thu Na+ , tăng thải K+ ở ống lượn

xa (giữ nước) Tác dụng của aldosteron mạnh hơn DOC # 50 lần.

+ Có tác dụng ở tuyến mồ hôi và phần đầu đại

tràng (chống mất muối, nước trong đ/k nóng).

+Tham gia duy trì thể tích dịch ngoài bào.

+ Tăng thải H+

+ Có tác dụng lên CH nhưng rất yếu.

- Tác dụng:

Tuỷ t/thận BT noradrenalin và adrenalin

Các HM này chỉ được BT khi có tác nhân kích thích cơ thể (nóng, lạnh, đau, stress ).

Hàm lượng noradrenalin và adrenalin khác nhau theo tuổi, dưới 2 tuổi: chủ yếu là

noradrenalin, trên 3 tuổi: 20% là adrenalin, tuổi trưởng thành: chủ yếu là adrenalin.

2- Hormon tuỷ thượng thận

3.2- Lipocain:

Chống tụ mỡ gan do tăng tổng hợp phospholipid

vào máu Tăng oxy hoá lipid ở gan.

3.3- Vagotonin:

Gây giãn mạch, giảm nhịp tim, giảm glucose máu, tăng tổng hợp Gly gan

3.4- Centropenin:

KT trung khu hô hấp, giãn PQ, tăng v/c oxy máu.

* Cơ chế:

Hoạt hoá hexokinase.

Tăng hoạt tính glycogensythetase

ức chế phosphorylase (Gly G)

ức chế phosphatase (G-6-P G)

+ Trên CH protid:

KT quá trình t/h protein

Giảm thoái biến protein.

Giảm giải phóng a.amin ra khỏi TB.

* Cơ chế:

Tăng v/c a.amin vào trong TB

ƯC hoạt tính enzym tân tạo đường từ a.amin.

Do ƯC lipase.

Do tăng CH a.béo từ gan đến mô mỡ

* Ngoài ra insulin còn tham gia vào đ/h đ Na+, K+ nội bào (v/c Na+ ra ngoài, K+ vào trong TB)

- Cơ chế tác dụng của insulin

In + receptor màng tế bào  h/h kênh v/chuyển glucose, h/hoá hệ enzym nội bào, có thể ảnh hưởng lên cả đ của hệ gen trong nhân.

- Do tế bào delta B tiét; là peptid 14 a.amin

- T/d: ƯC tiết glucagon, gastrin, secretin, CCK

- Điều hoà bài tiết:

•ƯC hoạt động bài tiết và cơ học hệ tiêu hoá