Các đường gây du khuẩn mật: - NT từ tá tràng: nồng độ VT trong tá tràng thấp và áp lực OMC > tá tràng, cơ vòng Oddi đóng => khó trào ngược dịch từ tá tràng.. Chụp điện toán cắt lớp CT-
Trang 1VIÊM ĐƯỜNG
MẬT CẤP
Trang 3 - 1877 Charcot mô tả VĐMC với tam
chứng sốt lạnh run, vàng da và đau HSP.
- 1903 Rogers là người đầu tiên mổ
mở ĐM lấy sỏi và dẫn lưu ĐM.
- 1940 vai trò VT và KS được sử dụng
trong điều trị VĐMC.
- 1959 Reynold và Morgan mô tả thể
rất nặng của VĐMC với sốc nhiễm
trùng và tình trạng tri giác lú lẫn được gọi là ngũ chứng Reynold Còn gọi là sốc NTĐM hay VĐM độc tính.
Trang 4II- CĂN NGUYÊN
- Căn nguyên thường gặp của VĐMC là:
sỏi ĐM, gặp nhiều nhất # 60%.
hẹp ĐM lành tính (xơ hẹp) và ác
tính (ít gặp)
sau thủ thuật trên ĐM (sinh thiết, dẫn lưu ĐM, chụp, nội soi ĐM )
nối ĐM - tiêu hóa.
nhiễm ký sinh trùng
Trang 5III- SINH LÝ
BỆNH- VĐMC là hậu quả của 2 yếu tố du khuẩn mật và tắc nghẽn đường mật chính.
3 .1.Du khuẩn mật:
Dịch mật vô trùng Khi có sỏi TM thì cấy dịch mật 30-50% có VT và có sỏi OMC 75-90%(+) như vậy sỏi mật là 1 nguồn NT
VT thường gặp trong ĐM: E coli, Klebsiella pneumonia và VT yếm khí Bacteroides
fragilis.
Trang 6Các đường gây du khuẩn
mật:
- NT từ tá tràng: nồng độ VT trong tá
tràng thấp và áp lực OMC > tá tràng, cơ vòng Oddi đóng => khó trào ngược dịch từ tá tràng
- NT từ đường bạch huyết: dẫn lưu bạch
huyết đi từ hướng ĐM ra quanh tá tràng =>
VT từ bạch huyết hiếm
- NT từ động mạch gan: ít gặp
-NT từ TMC: đường quan trọng mang VT đến ĐM; bình thường VT này được bài tiết xuống ruột; khi có vật lạ hay tắc nghẽn thì VT
Trang 73.2.Tắc nghẽn đường mật:
- Flemma: có du khuẩn mật
cũng không bị du khuẩn huyết nếu ĐM không bị tắc nghẽn.
- Jacobson: chụp lấp lánh ĐM;
ĐM bị tắc nghẽn=> áp lực
trong ĐM > áp lực bài tiết mật của gan (15 cm H 2 O) =>
VT từ dịch mật đi ngược vào
hệ TM và bạch mạch => sốt
lạnh run
Trang 9IV- BỆNH SINH SỎI
ĐƯỜNG MẬT
Sỏi OMC thứ phát từ túi mật.
Sỏi OMC tiên phát là sỏi sắc tố: (VT)
Bil TT Bil GT+ Calcium= Calcium bilirubinate
Lý thuyết “Nhiễm trùng”: tạo sỏi trong hẹp ĐM, nối mật-ruột, du
khuẩn mật…
Trang 10V- LÂM SÀNG
Bệnh cảnh LS thay đổi từ dạng nhẹ (sốt,
đau bụng) đến sốc nhiễm trùng
Tiền sử quan trọng: mổ ĐM, nối mật-ruột, viêm tụy cấp tái diễn …=> bệnh cảnh sỏi
ĐM
TCLS điển hình (50-70%) tam chứng Charcot:
sốt # 90%, vàng da# 80% đau HSP # 80% TH
Khám bụng: 60 -80% có đau HSP-TVị, túi
mật lớn hay gan lớn
5-15% BN bị VĐM độc tính do tắc đường mật với áp lực dịch mật cao: ngũ chứng
Reynolds
Trang 11VI- CẬN LÂM
SÀNG- 6.1 Sinh hóa:
BC > 10.000/mm3 (75 % TH)
Bilirubine KH tăng (90% TH).
Phosphatase kiềm tăng (90% TH).
Transaminase tăng và Amylase tăng (1/3 TH)
Cấy máu: trong cơn sốt lạnh run (+) 1/4
TH
VT hay gặp: E coli và Klebsiella pneumonia, ngoài ra còn có Enterococci, Streptococcus feacalis, Pseudomonas aeruginosa…
# 1/4 TH có VT yếm khí (Bacteroides fragilis).
Trang 12
2 Chụp điện toán cắt lớp (CT-scan):
tình trạng tắc mật, căn nguyên tắc
nghẽn ĐM: sỏi, u.
3 Cộng hưởng từ mật-tụy (MRCP): XN không xâm hại, CĐ tắc mật, căn
nguyên, GPH ĐM … hiện nay thay thế
ERCP trong chẩn đoán bệnh ĐM.
Trang 13 4 Chụp mật-tụy ngược dòng (ERCP): XN xâm hại nhe, để chẩn đoán và điều trị NTĐMC ( cắt cơ vòng giải áp đường
mật, lấy sỏi, gắp ký sinh trùng OMC
…)
xâm hại; chẩn đoán tình trạng tắc
mật, khảo sát giải phẫu học hệ thống
ĐM và giải áp ĐM bằng dẫn lưu qua da
Trang 14Siêu âm gan-mật:
Trang 15MRCP: SỎI OMC
Trang 16ERCP
Trang 17Chụp mật qua da-gan:
Trang 18CHẨN ĐOÁN VIÊM ĐƯỜNG MẬT CẤP ( TOKYO 2013)
A.2 Cận lâm sàng biểu hiện đáp ứng viêm (BC > 10.000 hoặc <
Trang 19CHẨN ĐOÁN MỨC ĐỘ VIÊM ĐƯỜNG MẬT CẤP
- Thiểu niệu, Cre >2 mg/dl
- RL chức năng gan INR>1,5
- RL huyết học: tiểu cầu <100.000/mm3
Trang 20PHÁC ĐỒ ĐIỀU TRỊ
VĐMC
(Hướng dẫn Tokyo 2013)
Trang 21VII- ĐIỀU TRỊ
tiên cần hồi sức nội khoa:
sinh tố K …
- Đặt ống thông mũi-dạ
dày để giảm dịch vị xuống
tá tràng, dạ dày bớt căng.
cực và giải áp ĐM cấp cứu.
Trang 22 Sử dụng phối hợp KS và theo nguyên tắc
xuống thang (de-escalation therapy) => kiểm soát được tình trạng NT và giảm tình trạng
kháng thuốc của VT
Céphalosporine thế hệ 3, Ticarcilline, có thể phối hợp aminoglycosides và KS diệt VT yếm khí Điều chỉnh KS theo KSĐ
KS hiệu quả trong 90% TH; Điều trị lấy sỏi hoặc giải quyết hẹp đường mật theo chương trình
< 10% TH không đáp ứng với KS hoặc diễn tiến đến VĐM độc tính => giải áp ĐM cấp cứu
Trang 237.3 Giải áp đường mật
cấp cứu:
- Chỉ định: VĐM độc tính, VĐMC không
đáp ứng với điều trị KS ( 5-10 %)
* Các phương pháp giải áp ĐM:
1 Dẫn lưu ĐM xuyên gan qua da (PTBD):
qua hướng dẫn của siêu âm hay dưới
màn huỳnh quang, qua da đưa một catheter vào ĐM trong gan T, P để dẫn lưu mật ra
da
Áp dụng cho các tắc nghẽn ĐM cao ở
ngã ba các ống gan do ung thư, hẹp nối ĐM-tiêu hóa… biến chứng # 10% và tử vong 5%.
Trang 247.3 Giải áp đường mật cấp cứu:
2 Dẫn lưu ĐM qua cắt cơ vòng nội soi
(ERCP-ES): đặt 1 nòng nhựa vào OMC lên trên chỗ tắc nghẽn hay đặt một thông mũi-mật PP áp dụng cho tắc nghẽn ở
OMC do sỏi, hẹp ĐM mật, ung thư
3 Mổ mở OMC- dẫn lưu Kehr: khi 2 PP trên không thực hiện Khi mở OMC có thể lấy sỏi cơ hội, tránh bơm rửa ĐM Cần đặt
ống Kehr có hiệu quả trên chỗ tắc
Trang 25Dẫn lưu đường mật qua da
Trang 26Dẫn lưu đường mật qua da
Trang 27ERCP-ES
Trang 28ERCP-ES
Trang 30ERCP-ES LẤY SỎI OMC
Trang 31PTNS MỞ OMC LẤY SỎI bằng ống soi mềm
Trang 32PTNS MỞ OMC LẤY SỎI bằng ống soi mềm
Trang 33PTNS MỞ OMC LẤY SỎI bằng ống soi mềm
Trang 34PT MỞ OMC LẤY SỎI
Trang 35PT MỞ OMC LẤY SỎI
Trang 36PT MỞ OMC LẤY SỎI
Trang 38PT MỞ OMC LẤY SỎI
Trang 41PT MỞ OMC LẤY SỎI, DL Ống KEHR
Trang 427.4 Các phương pháp lấy
sỏi mật theo chương trình:
đầu, được điều trị theo chương trình.
cơ vòng lấy sỏi (ERCP-ES): lấy sỏi
bằng rọ Dormia dưới màn huỳnh
quang Tỉ lệ lấy được sạch sỏi
khoảng 90%.
soi và chụp đường mật kiểm tra trong PTNS; may kín OMC hay dẫn lưu OMC
bằng ống Kehr
Trang 437.4 Các phương pháp lấy
sỏi mật theo chương trình:
3.Mổû mở OMC: khi 2 PP trên không thực hiện được Mổ mở được mọi TH, cùng lúc thực
hiện các PT tạo hình ĐM, cắt cơ vòng, nối
đường mật-tiêu hóa Trong mổ OMC lấy được toàn bộ sỏi mật, và nhiều PP lấy sỏi gan
Sau khi lấy hết sỏi, cần nội soi ĐM hay chụp
ĐM có thể may kín OMC hay dẫn lưu OMC bằng ống Kehr
Trong TH dẫn lưu Kehr, sau mổ theo dõi lượng dịch mật mỗi ngày; sau 1 tuần chụp kiểm tra
ĐM và ống Kehr được rút bỏ sau vài tuần khi đường mật thông tốt Nếu sót sỏi thì lưu
Kehr và lấy sỏi sót sau 6 tuần
Trang 447.5 Các PP điều trị VĐM khác
1.Hẹp cơ Oddi: cắt cơ vòng qua ERCP, tạo hình cơ oddi, nối mật-ruột.
2.Hẹp ĐM lành tính: tạo hình rộng ĐM hay nối mật-ruột.
2.Hẹp ĐM ác tính: PT cắt khối u hay nối mật-ruột.
2.Hẹp miệng nối mật-ruột: làm rộng miệng nối mật-ruột.
3.VĐM do trào ngược ruột-mật: làm lại kiểu nối Roux-en-Y.
Trang 45Nối OMC-hỗng tràng Roux-en-Y
Trang 46VIII KẾT
<15% phải thay đổi KS, thay đổi cách trị liệu hoặc cấp cứu giải áp ĐM
đến 25%
1 Áp xe gan ĐM: là áp xe gan VT, và đa áp
xe ở các nhánh mật trong gan Aùp xe làm tăng tỉ lệ biến chứng và tử vong Điều trị
KS dài ngày, và dẫn lưu ĐM, giải quyết tắc nghẽn ( sỏi, hẹp ĐM …)
2 Suy thận cấp: thường gặp trong NTĐM độc tính do giảm tưới máu thận do tình trạng
sốc, hoại tử ống thận do sắc tố mật, và
do nội độc tố vi trùng Điều trị KS, bù dịch, giải áp ĐM
Trang 47IX- KẾT LUẬN:
VĐMC thường do sỏi mật, gây du
khuẩn mật và tắc nghẽn
Chẩn đoán dựa vào LS và HAH.
90% BN đáp ứng với điều trị hồi
sức và KS Giải quyết nguyên
nhân VĐM theo chương trình.
<15% phải thay đổi KS hoặc giải áp
ĐM cấp cứu
VĐMC tử vong # 5%.
VĐM độc tính (5-15%) cần hồi sức
tích cực và giải áp ĐM cấp cứu, tử vong đến 25%.