MIỄN DỊCH CHỐNG NHIỄM VI SINH vật (MIỄN DỊCH SLIDE)

Trình bày khái quát cơ chế bảo vệ không đặc hiệu, đặc hiệu chống vi sinh vật ngoại bào3.. Trình bày khái quát cơ chế bảo vệ không đặc hiệu, đặc hiệu chống vi sinh vật nội bào 4.. Nêu các

MIỄN DỊCH CHỐNG NHIỄM VI SINH VẬT

2 Trình bày khái quát cơ chế bảo vệ không đặc hiệu, đặc hiệu chống vi sinh vật ngoại bào

3 Trình bày khái quát cơ chế bảo vệ không đặc hiệu, đặc hiệu chống vi sinh vật nội bào

4 Nêu các cơ chế bảo vệ của cơ thể chống ký sinh vật.

NỘI DUNG

1 Khái quát về các cơ chế bảo vệ MD của người.

2 Khái quát về các biện pháp né tránh của vi sinh vật.

3 MD chống vi khuẩn ngoại bào.

4 MD chống vi khuẩn nội bào

5 MD chống virus.

6 MD chống ký sinh trùng.

1.1 MD khụng đặc hiệu

* Hàng rào vật lý:

- Da: Nhiều lớp, lớp ngoài cùng đã sừng hóa

- Niêm mạc: Có lớp nhầy và dịch tiết

* Hàng rào hóa học:

- Trên da: a.lactic

- Dịch niêm mạc: Lysozym

- Interferon, bổ thể…

- đại thực bào (macrophage): Tế bào mono trong máu -NK: chọc thủng màng TB =perforin.

1.2.MD đặc hiệu là một quá trinh gồm 03 bước:

- Nhận diện: Xử lý và trinh diện KN

- Hoạt hóa: Biệt hóa thành các tế bào sản xuất KT

- Hiệu ứng: Kết hợp đặc hiệu để loại trừ KN tương ứng

KẾT QUẢ

sản xuất ra KT hòa tan (Immunoglobuline, Ig)

 - MD qua trung gian tế bào (Cell mediated immunity): Do tế bào lympho T đảm nhiệm

2.1 Sự ẩn dật của VSV

-VSV, KST→phỏt triển trong tế bào do

+Ức chế hũa nhập của phagosom &lysosom

+Dọn sạch cỏc gốc tự do(><cỏc enzym tiờu)

+Đục thủng phagosom thoỏt vào bào tương

2.2 Thay đổi khỏng nguyờn

-Thay thế một số nucleotid (đoạn DNA hoạt động)→ nucleotid khỏc(đoạn DNA tiềm ẩn)

-Thay thế một gen biểu lộ KN bề mặt→gen mới

-Kết hợp nhiều thay đổi→tạo nhiều gen(đảo đoạn, mất đoạn,dớnh nhau)→VR đột biến

2.3 Tỏc dụng ức chế MD

Tấn cụng cỏc TB của hệ MD→suy giảm SL&CN ( HIV tấn cụng TCD4, ĐTB, TCD8, NK…)

3.Miễn dịch chống VK ngoại bào

Gram (+) sinh mủ,cầu khuẩn Gram (-)

-Thực bào:BC trung tính, BC mono,đại TB…

-Hoạt hóa bổ thể: C3b, C5a→opsonin hóa→tạo điều kiện thực bào

-Nội độc tố (LPS):kích thích ĐTB & TB nội mạc sx cytokin(TNF,IL- 6…) gây xuyên mạch BC, tăng pư viêm cấp & hoạt hóa MD đặc hiệu

-MDTD:VK vào cơ thể→ĐTB xử lý & trình diện KN cho TCD4→ IL4,5,6→lympho B sx Ig.

+IgM&IgG:tăng thực bào(opsonin hóa), hoạt hóa C gây tan VK

+Trung hòa độc tố:SAT, SAD

-MDTB:một số độc tố VK kích thích lympho T tiết cytokin gây sốc nhiễm khuẩn do LPS

KẾT QUẢ

3.Miễn dịch chống VK ngoại bào

3.3.Né tránh cơ chế MD của VK ngoại bào

-Protein bề mặt VK bám dính vào TB chủ→ tiếp cận & xâm nhập.-Các vk có vỏ bọc chứa acid sialic chống thực bào, ức chế hoat hóa C.-Biến đổi KN bề mặt(lậu cầu) làm KT đặc hiệu không nhận ra

4.1.Cơ chế không đặc hiệu:không hiệu quả

4.2.Cơ chế đặc hiệu:

Chủ yếu là MDTB với vai trò của TCD4 (nhận biết KN),TCD8(gây độc =tiết enzym &IFN ﻻ), TDTH→viêm đặc hiêu (Mantoux)

Vai trò của lympho bào TCD8

Tế bào T đ diệt

Tế bào TCD4 (peptide+MHCII)

-Dọn sạch các gốc tự do để bảo vệ VK khỏi TB thực bào

Cơ chế xâm nhập HIV

5.1 Cơ chế không đặc hiệu

-Tăng sx IFN từ tế bào nhiễm gây ức chế sao chép và nhân lên của VR-Tăng hoạt động của NK gây ly giải TB nhiễm VR

-Vai trò của tế bào NK, C & thực bào

Tế bào NK Tế bào NK HH

5.3.Cơ chế né tránh ĐƯMD

-Thay đổi kháng nguyên→ né tránh đề kháng MD (VR cúm)

-Tấn công hệ miễn dịch: HIV phá hủy TCD4 → suy giảm MD→nhiễm trùng cơ hội

6.1.Cơ chế không đặc hiệu

-Hoạt hóa bổ thể

-Thực bào

-Đáp ứng MDTD

+Tăng sx IgE & BC ái toan

+Hoạt hóa C, opsonin hóa KST

+ĐTB hoạt hóa diệt KST thông qua NO &TNF+Gây u hạt

• Vai trò của TCD4 & cytokin: có cả 2 tác dụng (+) và (-).

• Vai trò TCD8:phụ thuộc vào TNF & IFN nhưng ít có td hơn MDTD

6.3.Cơ chế né tránh đáp ứng MD-Một số KST ẩn bên trong tế bào(KSTSR), ức chế hòa nhập phagosom & lysosom lẩn tránh td của KT

-Ẩn trong vỏ bọc (amip,) làm mất hiệu lực của C(schistosoma) bằng cách đẩy C3b đã gắn màng

-Thay đổi KN bề mặt qua từng gđ (KSTSR) hoặc liên tục(trypanosoma), khó tạo vacxin

-Suy giảm đưmd =RL sx cytokin, ức chế ĐTB,hoạt hóa Ts…