Vai trò của chụp cắt lớp vi tính mạch máu trong chẩn đoán hẹp tắc động mạch nội sọ ở bệnh nhân đột quỵ do thiếu máu não cấp

TRƯƠNG THỊ PHƯƠNG THẢOVAI TRÒ CỦA CHỤP CẮT LỚP VI TÍNH MẠCH MÁU TRONG CHẨN ĐOÁN HẸP TẮC ĐỘNG MẠCH NỘI SỌ Ở BỆNH NHÂN ĐỘT QUỴ DO THIẾU MÁU NÃO CẤP LUẬN VĂN THẠC SĨ Y HỌC... TRƯƠNG THỊ PHƯ

TRƯƠNG THỊ PHƯƠNG THẢO

VAI TRÒ CỦA CHỤP CẮT LỚP VI TÍNH MẠCH MÁU TRONG CHẨN ĐOÁN HẸP TẮC ĐỘNG MẠCH NỘI SỌ

Ở BỆNH NHÂN ĐỘT QUỴ DO THIẾU MÁU NÃO CẤP

LUẬN VĂN THẠC SĨ Y HỌC

TRƯƠNG THỊ PHƯƠNG THẢO

VAI TRÒ CỦA CHỤP CẮT LỚP VI TÍNH MẠCH MÁU TRONG CHẨN ĐOÁN HẸP TẮC ĐỘNG MẠCH NỘI SỌ

Ở BỆNH NHÂN ĐỘT QUỴ DO THIẾU MÁU NÃO CẤP

CHUYÊN NGÀNH: ĐIỆN QUANG VÀ Y HỌC HẠT NHÂN

MÃ SỐ: 8720111

LUẬN VĂN THẠC SĨ Y HỌC NGƯỜI HƯỚNG DẪN KHOA HỌC PGS.TS LÊ VĂN PHƯỚC

LỜI CAM ĐOAN

Tôi xin cam đoanĐây là công trình của riêng tôi Các số liệu và kết quả nghiên cứu nêu trongluận văn là trung thực và chưa từng được công bố trong bất cứ công trình nàokhác

Tác giả

Trương Thị Phương Thảo

MỤC LỤC

LỜI CAM ĐOAN

MỤC LỤC

DANH MỤC TỪ VIẾT TẮT vi

DANH MỤC VIẾT TẮT - ANH - VIỆT vii

DANH MỤC BẢNG x

DANH MỤC BIỂU ĐỒ xii

DANH MỤC SƠ ĐỒ xiii

DANH MỤC CÔNG THỨC xiv

DANH MỤC HÌNH xv

ĐẶT VẤN ĐỀ 1

CHƯƠNG 1 TỔNG QUAN TÀI LIỆU 4

1.1 Đại cương về đột quỵ thiếu máu não cấp 4

1.1.1 Cơ chế bệnh sinh 4

1.1.2 Nguyên nhân 5

1.2 Giải phẫu mạch máu não 6

1.2.1 Hệ tuần hoàn trước 6

1.2.2 Hệ tuần hoàn sau 9

1.2.3 Đa giác Willis 11

1.3 Hẹp tắc động mạch nội sọ 12

1.3.1 Dịch tễ học 12

1.3.2 Nguyên nhân, yếu tố nguy cơ 12

1.3.3 Diễn tiến 13

1.3.4 Tắc mạch do xơ vữa động mạch nội sọ 14

1.3.5 Phương pháp điều trị 16

1.4 Kỹ thuật hình ảnh trong đánh giá hẹp tắc động mạch nội sọ: 18

1.4.1 Siêu âm doppler xuyên sọ 18

1.4.2 Cộng hưởng từ mạch máu 18

1.4.3 Chụp mạch máu não xóa nền 19

1.4.4 X quang cắt lớp vi tính mạch máu 19

1.5 Tình hình nghiên cứu trong và ngoài nước 23

CHƯƠNG 2 ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 27

2.1 Thiết kế nghiên cứu 27

2.2 Thời gian và địa điểm nghiên cứu 27

2.3 Đối tượng nghiên cứu 27

2.3.1 Dân số mục tiêu 27

2.3.2 Dân số chọn mẫu 27

2.3.3 Tiêu chí chọn mẫu 27

2.3.4 Cỡ mẫu 28

2.3.5 Kỹ thuật chọn mẫu 29

2.4 Phương pháp nghiên cứu 29

2.4.1 Phương tiện nghiên cứu 29

2.4.2 Quá trình thu thập số liệu 29

2.4.3 Quy trình thực hiện chụp cắt lớp vi tính mạch máu 30

2.4.4 Quy trình thực hiện chụp mạch máu não xóa nền 32

2.5 Các biến số nghiên cứu 33

2.5.1 Biến số đặc điểm chung 33

2.5.2 Biến số hình ảnh trên chụp cắt lớp vi tính mạch máu và chụp mạch máu xóa nền 35

2.6 Phương pháp quản lý và phân tích số liệu 45

2.7 Đạo đức trong nghiên cứu 48

CHƯƠNG 3 KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU 49

3.1 Đặc điểm chung của đối tượng nghiên cứu 49

3.1.1 Giới 49

3.1.2 Tuổi 50

3.1.3 Điểm NIHSS lúc nhập viện 50

3.1.4 Khoảng cách thời gian giữa hai kỹ thuật 50

3.1.5 Thời gian can thiệp kể từ khi có triệu chứng 51

3.1.6 Các yếu tố nguy cơ đột quỵ 51

3.2 Đặc điểm tổn thương trên chụp mạch máu xóa nền 52

3.2.1 Tần suất bệnh lý động mạch nội sọ 52

3.2.2 Số lượng hẹp tắc động mạch nội sọ trên một bệnh nhân 53

3.2.3 Phân bố vị trí hẹp tắc động mạch nội sọ 54

3.2.4 Phân loại nguyên nhân tắc mạch trên chụp mạch máu xóa nền 55

3.3 Đặc điểm tổn thương trên chụp cắt lớp vi tính mạch máu 55

3.3.1 Đóng vôi 55

3.3.2 Phân bố hẹp tắc động mạch nội sọ theo đoạn mạch 57

3.3.3 Tăng đậm độ động mạch 57

3.3.4 Kiểu tắc trên chụp cắt lớp vi tính mạch máu 58

3.4 Mối liên quan giữa nguyên nhân tắc mạch với các đặc điểm lâm sàng và hình ảnh 58

3.4.1 Các đặc điểm lâm sàng 59

3.4.2 Tăng đậm độ động mạch 60

3.4.3 Đóng vôi tại chỗ 60

3.4.4 Kiểu tắc 61

3.5 Giá trị của chụp cắt lớp vi tính mạch máu trong chẩn đoán hẹp tắc động mạch nội sọ 61

3.5.1 Mối tương quan mức độ hẹp tắc theo từng vị trí 61

3.5.2 Giá trị trong chẩn đoán tắc động mạch nội sọ 67

3.5.3 Giá trị trong chẩn đoán hẹp động mạch nội sọ 50-99% 68

3.5.4 Giá trị trong chẩn đoán hẹp nặng động mạch nội sọ 70-99% 69

CHƯƠNG 4 BÀN LUẬN 70

4.1 Đặc điểm chung của mẫu nghiên cứu 70

4.1.1 Giới 70

4.1.2 Tuổi 70

4.1.3 Yếu tố nguy cơ 71

4.2 Đặc điểm tổn thương động mạch nội sọ 73

4.2.1 Tỉ lệ hẹp tắc động mạch nội sọ 73

4.2.2 Phân bố vị trí hẹp tắc động mạch nội sọ 73

4.2.3 Đóng vôi động mạch nội sọ 74

4.2.4 Nguyên nhân tắc mạch xác định trên chụp mạch máu xóa nền 76

4.3 Giá trị trong chẩn đoán 83

4.3.1 Mức độ tương hợp trong phân độ giữa hai kỹ thuật 83

4.3.2 Giá trị trong chẩn đoán tắc động mạch nội sọ 86

4.3.3 Giá trị trong chẩn đoán hẹp động mạch nội sọ 91

KẾT LUẬN 94

KIẾN NGHỊ 97 TÀI LIỆU THAM KHẢO

PHỤ LỤC

DANH MỤC VIẾT TẮT - ANH - VIỆT

ACA Anterior cerebral artery Động mạch não trướcAcomA Anterior communicating artery Động mạch thông trước

AICA Anterior inferior cerebella artery Động mạch tiểu não trước

dướiASITN American Society of

Interventional and TherapeuticNeuroradiology

Hiệp hội can thiệp và điềutrị thần kinh Hoa Kỳ

ASNR American Society of

Neuroradiology

Hiệp hội thần kinh Hoa Kỳ

ASPECTS The Alberta Stroke Program

Early CT Score

Thang điểm chẩn đoán sớmđột quỵ trên X quang cắtlớp vi tính

CE-MRA Contrast enhanced magnetic

resonance imaging

Chụp cộng hưởng từ mạchmáu có tiêm thuốc tươngphản

CPR Curved planar reformations Tái tạo mặt phẳng theo

đường congCTA Computed tomography

angiography

Chụp cắt lớp vi tính mạchmáu

CTA-SI Computed tomography

angiography source image

Hình nguồn cắt lớp vi tínhmạch máu

DICOM Digital Imaging and

Communications in Medicine

Hình ảnh kỹ thuật số vàtruyền thông trong Y khoaDSA Digital subtraction angiography Chụp mạch máu xóa nền

FDA Food and Drug Administration Cục quản lý Thực phẩm và

Dược phẩm Hoa KỳHDL High density lipoprotein

cholesterol

Lipoprotein tỉ trọng cao

ICA Intracarotid artery Động mạch cảnh trongMCA Middle cerebral artery Động mạch não giữaMIP Maximum intensity projection Hướng cường độ tối đaMPR Multiplanar reformation Tái tạo đa mặt phẳngMRA Magnetic resonance angiography Cộng hưởng từ mạch máuNIHSS National Institute of Health

stroke Scale

Thang điểm đột quỵ củaviện sức khỏe Hoa KỳNPV Negative prospective value Giá trị tiên đoán âmPACS Picture archiving and

communication system

Hệ thống lưu trữ và truyềnhình ảnh

PCA Posterior cerebral artery Động mạch não sauPcomA Posterior communicating artery Động mạch thông sau

PICA Posterior inferior cerebella artery Động mạch tiểu não sau

dướiPPV Positive prospective value Giá trị tiên đoán dương

SIR Society of Interventional

Radiology

Hiệp hội can thiệp hình ảnh

TCD Transcranial doppler sonography Siêu âm doppler xuyên sọ

VR Volume rendering Phối cảnh thể tích

DANH MỤC BẢNG

Bảng 2.1: Biến số chung trong nghiên cứu 33

Bảng 2.2: Nhóm biến số hình ảnh 35

Bảng 2.3: Đánh giá độ nặng đóng vôi 44

Bảng 2.4: Tính độ nhạy độ đặc hiệu 47

Bảng 3.1: Tỉ lệ các yếu tố nguy cơ 51

Bảng 3.2: Phân loại bệnh nhân hẹp tắc động mạch nội sọ 52

Bảng 3.3: Số lượng mạch máu tổn thương trên một bệnh nhân 53

Bảng 3.4: Vị trí hẹp tắc động mạch nội sọ 54

Bảng 3.5 Phân bố mức độ hẹp tắc động mạch nội sọ trên CTA 57

Bảng 3.6: Mối liên quan giữa các đặc điểm lâm sàng và nguyên nhân tắc 59

Bảng 3.7: Mối liên quan giữa dấu hiệu tăng đậm độ động mạch và nguyên nhân tắc 60

Bảng 3.8: Mối liên quan giữa đóng vôi tại chỗ và nguyên nhân tắc 60

Bảng 3.9: Mối liên quan giữa kiểu tắc trên CTA và nguyên nhân tắc 61

Bảng 3.10: Phân độ hẹp tắc động mạch nội sọ ở động mạch cảnh trong trên CTA và DSA 62

Bảng 3.11: Phân độ hẹp tắc động mạch nội sọ ở động mạch não giữa đoạn M1 trên CTA và DSA 63

Bảng 3.12: Phân độ hẹp tắc động mạch nội sọ ở động mạch não giữa đoạn M2 64

Bảng 3.13: Phân độ hẹp tắc động mạch nội sọ ở động mạch não trước trên CTA và DSA 64

Bảng 3.14: Phân độ hẹp tắc động mạch nội sọ ở động mạch đốt sống trên CTA và DSA 65

Bảng 3.15: Phân độ hẹp tắc động mạch nội sọ ở động mạch thân nền trên CTA và DSA 66

Bảng 3.16: Phân độ hẹp tắc động mạch nội sọ ở động mạch não sau trên CTA và DSA 66

Bảng 3.17: Tóm tắt sự tương hợp giữa CTA và DSA trong phân độ hẹp tắc động mạch nội sọ 67

Bảng 3.18: Phân bố tắc động mạch nội sọ ở hai phương pháp 67Bảng 3.19: Phân bố hẹp 50-99% động mạch nội sọ ở hai phương pháp 68Bảng 3.20: Phân bố hẹp 70-99% động mạch nội sọ ở hai phương pháp 69Bảng 4.1: Mối tương quan giữa giới tính và nguyên nhân tắc trong nghiên cứucủa chúng tôi và các tác giả khác 76Bảng 4.2: Mối tương quan giữa rung nhĩ và nguyên nhân tắc trong nghiên cứucủa chúng tôi và các tác giả khác 77Bảng 4.3: Mối liên quan giữa nguyên nhân tắc và đóng vôi tại chỗ trong nghiêncứu của chúng tôi và các tác giả khác 78Bảng 4.4: Mối liên quan giữa nguyên nhân tắc và dấu hiệu tăng đậm độ độngmạch trong nghiên cứu của chúng tôi và các tác giả khác 79Bảng 4.5: Mức độ tương hợp giữa CTA và DSA trong nghiên cứu của chúngtôi và các tác giả khác 83Bảng 4.6: Mức độ tương hợp theo vị trí trong nghiên cứu của chúng tôi và tácgiả khác 84Bảng 4.7: Giá trị chẩn đoạn của CTA trong nghiên cứu của chúng tôi và các tácgiả khác 87Bảng 4.8: Giá trị chẩn đoán hẹp động mạch nội sọ bằng CTA với độ hẹp từ50%-99% trong nghiên cứu của chúng tôi và các tác giả khác 91Bảng 4.9: Giá trị chẩn đoán hẹp động mạch nội sọ bằng CTA với độ hẹp từ70%-99% trong nghiên cứu của chúng tôi và các tác giả khác 92

DANH MỤC BIỂU ĐỒ

Biểu đồ 3.1: Phân bố giới tính 49

Biểu đồ 3.2: Phân bố theo nhóm tuổi 50

Biểu đồ 3.3: Phân loại thời gian can thiệp 51

Biểu đồ 3.4: Nguyên nhân tắc mạch được xác định trên DSA 55

Biểu đồ 3.5: Vị trí đóng vôi động mạch nội sọ 56

Biểu đồ 3.6: Phân bố độ nặng đóng vôi theo vị trí 56

Biểu đồ 3.7: Phân bố kiểu tắc xác định trên CTA 58

DANH MỤC SƠ ĐỒ

Sơ đồ 2.1: Quy trình nghiên cứu 46

DANH MỤC CÔNG THỨC

Công thức 2.1: Công thức tính cỡ mẫu cho độ nhạy, độ đặc hiệu 28Công thức 2.2: Công thức tính độ hẹp trên CTA và DSA 37

DANH MỤC HÌNH

Hình 1.1: Giải phẫu các động mạch não trên hình CTA 9

Hình 1.2: Hình DSA động mạch đốt sống, thân nền, não sau trên hình DSA 10 Hình 1.3: Mối tương quan giữa CTA và DSA ở một bệnh nhân có hẹp >75% động mạch não giữa đoạn M1 bên phải 21

Hình 2.1: Máy chụp CLVT Somatom Definition AS 64 lát cắt, Siemens tại bệnh viện Chợ Rẫy 31

Hình 2.2: Hệ thống DSA, Siemens tại bệnh viện nhân dân 115 32

Hình 2.3: Cách đo độ hẹp trên CTA và DSA theo phương pháp WASID 38

Hình 2.4: Tắc kiểu nhánh ở chỗ chia đôi động mạch thân nền trên hình MIP CTA 40

Hình 2.5: Tắc kiểu thân động mạch não giữa đoạn M1 bên trái trên hình MIP CTA 41

Hình 2.6: Tắc động mạch não giữa đoạn M1 trên bệnh nhân có hẹp cố định tại vị trí tắc do XVDMNS 42

Hình 2.7: Dấu hiệu tăng đậm độ động mạch trên hình CLVT không thuốc 43

Hình 2.8: Hình mô tả cách đánh giá độ nặng vôi hóa 44

Hình 4.1: Tắc động mạch kiểu thân trên CTA tương ứng với hẹp cố định trên DSA ở bệnh nhân tắc liên quan XVDMNS 82

Hình 4.2: Đo quá mức độ hẹp ở đoạn mạch cảnh có đóng vôi nặng 85

Hình 4.3: Hẹp nặng động mạch đốt sống trái trên CTA nhưng tắc mạch trên DSA Sau can thiệp bệnh nhân còn hẹp nặng tại vị trí tắc ban đầu 89

Hình 4.4: Tự tái thông trong thời gian giữa hai kỹ thuật CTA và DSA 90

Hình 4.8: Hẹp nặng trên CTA và DSA 98

Hình 4.9: Hẹp nặng trên CTA và DSA 99

Hình 4.10: Hẹp nặng M1 trên CTA , tắc trên DSA 100

ĐẶT VẤN ĐỀ

Đột quỵ thiếu máu não đang là vấn đề thời sự ở cả các nước phát triển vàđang phát triển Tại Mỹ, đột quỵ là nguyên nhân gây tử vong đứng hàng thứnăm và là nguyên nhân hàng đầu gây tàn tật [54],[68] Theo đánh giá của Tổchức Y tế Thế giới (WHO, 2015) đột quỵ là nguyên nhân gây tử vong hàng đầu

ở Việt Nam với số ca tử vong hàng năm là 150.000 (Health Grove, 2013) Trong

đó đột quỵ thiếu máu não chiếm khoảng 87% [54] Hẹp động mạch nội sọ(HDMNS) do xơ vữa là một trong những nguyên nhân thường gặp nhất của độtquỵ thiếu máu trên thế giới [13],[31] Tần suất và tỉ lệ lưu hành của bệnh thayđổi tùy theo từng dân số nghiên cứu, thường gặp ở người châu Á và Châu Phi.HDMNS do xơ vữa gây ra 30-50% đột quỵ ở những người châu Á [31] TạiViệt Nam, tỉ lệ HDMNS ở những bệnh nhân đột quỵ thiếu máu não cấp tùytheo nghiên cứu, dao động từ 33,1 % đến 48,3% [2],[5]

Các bệnh nhân đột quỵ có tắc động mạch lớn nội sọ liên quan đến xơ vữathường có biến chứng trong quá trình thực hiện can thiệp mạch nhiều hơn, và

dự hậu lâm sàng sau đó xấu hơn nhóm thuyên tắc mặc dù kết quả lấy huyếtkhối thành công [40] Thêm vào đó bệnh nhân có HDMNS do xơ vữa có nguy

cơ đột quỵ tái phát cao [31] Trong đó tỉ lệ tái phát cao nhất ở nhóm có hẹp 99% động mạch nội sọ và thường xảy ra trong vòng 2-3 tuần sau lần đột quỵđầu tiên [16]

70-Hiện nay có nhiều phương tiện chẩn đoán HDMNS bao gồm siêu âm dopplerxuyên sọ, chụp X quang cắt lớp vi tính mạch máu, chụp cộng hưởng từ mạchmáu, chụp mạch máu xóa nền Chụp mạch máu xóa nền (DSA) vẫn là tiêuchuẩn vàng trong đánh giá hình ảnh lòng mạch Tuy nhiên những hạn chế baogồm giá thành cao, không sẵn có và một tỉ lệ nhỏ biến chứng nghiêm trọng sauthủ thuật vì vậy nên DSA chủ yếu được sử dụng trong điều trị ở những bệnh

nhân cần can thiệp nội mạch [35] Siêu âm doppler xuyên sọ (TCD) là một kỹthuật không xâm lấn, chi phí thấp, sẵn có, với độ nhạy chấp nhận được nên cóthể là phương tiện tầm soát Mặc dù vậy kỹ thuật này mang tính chất chủ quancủa người thực hiện và có thể không thực hiện được ở một số bệnh nhân thiếucửa sổ siêu âm phù hợp [73] Chụp cộng hưởng từ mạch máu (MRA) là một kỹthuật có độ nhạy và độ đặc hiệu cao đặc biệt khi sử dụng thuốc tương phản.Nhược điểm chính là giá thành cao và không sẵn có ở mọi cơ sở y tế [8] Ngượclại, chụp X quang cắt lớp vi tính mạch máu (CTA) là một phương tiện xâm lấntối thiểu, nhanh chóng và dễ tiếp cận hơn, mặc dù bệnh nhân có thể chịu nhữngnguy cơ từ tia X và chất tương phản i-ốt Sự phát triển của các kỹ thuật tái tạohình ảnh và tăng độ phân giải cũng giúp CTA đánh giá mạch máu tốt hơn Cácnghiên cứu trên thế giới cho thấy CTA có độ nhạy và độ đặc hiệu cao trongchẩn đoán tắc mạch Nhưng trong phân độ hẹp, độ nhạy, độ đặc hiệu củaphương tiện rất thay đổi (dao động từ 76-98%, 98-99% tùy theo nghiên cứu)[29],[44],[56],[73] Một vài nghiên cứu hiện nay cũng cho thấy phân loại kiểutắc trên CTA giúp dự đoán nguyên nhân tắc bên dưới ở các bệnh nhân có tắcđộng mạch nội sọ Trong đó tắc động mạch kiểu thân trên CTA có tương quanvới các trường hợp đột quỵ không xác định được nguồn thuyên tắc cũng cũngnhư tình trạng hẹp cố định động mạch nội sọ được phát hiện trong quá trìnhthực hiện can thiệp DSA và có thể là một dấu hiệu chỉ điểm tắc do xơ vữa độngmạch nội sọ (XVDMNS) [11],[12],[43].

Ở nước ta hiện nay mặc dù CTA đã bắt đầu được sử dụng phổ biến, nhưngchưa có nghiên cứu nào về giá trị của CTA trong đánh giá hẹp tắc động mạchnội sọ, cũng như khả năng dự báo tắc liên quan xơ vữa bên dưới Ngoài ra vìcác động mạch lớn nội sọ có ý nghĩa lớn trong điều trị can thiệp mạch, nênchúng tôi tiến hành nghiên cứu “Vai trò của chụp cắt lớp vi tính mạch máutrong chẩn đoán hẹp tắc động mạch nội sọ” với các mục tiêu:

Mục tiêu nghiên cứu

1 Mô tả đặc điểm hình ảnh trên chụp cắt lớp vi tính mạch máu của bệnh lý hẹptắc động mạch lớn nội sọ ở bệnh nhân đột quỵ thiếu máu não cấp

2 Xác định mối liên quan giữa kiểu tắc động mạch trên chụp cắt lớp vi tínhmạch máu và tắc động mạch nội sọ do xơ vữa ở bệnh nhân đột quỵ thiếu máunão cấp

3 Xác định độ nhạy, độ đặc hiệu, giá trị tiên đoán âm, giá trị tiên đoán dươngcủa chụp cắt lớp vi tính mạch máu trong chẩn đoán hẹp tắc động mạch lớnnội sọ ở bệnh nhân đột quỵ thiếu máu não cấp so sánh với chụp mạch máuxóa nền

CHƯƠNG 1 TỔNG QUAN TÀI LIỆU

1.1 Đại cương về đột quỵ thiếu máu não cấp

Đột quỵ là bệnh lý não đặc trưng bởi sự khiếm khuyết thần kinh xảy ra độtngột, các triệu chứng khu trú hơn là lan tỏa và tồn tại kéo dài hơn 24 giờ hoặc

tử vong trong 24 giờ, sau khi loại trừ nguyên nhân chấn thương sọ não Tại Mỹ,đột quỵ là nguyên nhân gây tử vong đứng hàng thứ năm và là nguyên nhânhàng đầu gây tàn tật [54],[68] Theo đánh giá của Tổ chức Y tế Thế giới (WHO,2015) đột quỵ là nguyên nhân chính gây tử vong ở Việt Nam (21,7%) với tỉ lệ

tử vong hàng năm là 150.000 (Health Grove, 2013) Hơn 20 năm qua, tỉ suấtđột quỵ ở Việt Nam tăng đáng kể Thống kê tại bệnh viện nhân dân 115 chothấy, năm 2016 có 10,351 bệnh nhân thì đến năm 2017 tăng lên 11,244 bệnhnhân và năm 2018 tăng lên 11,787 bệnh nhân đột quỵ nhập viện Trong đó độtquỵ thiếu máu não chiếm khoảng 87% [54], còn lại là xuất huyết não – não thất

và xuất huyết màng não

khi tình trạng giảm lưu lượng máu não không cải thiện và đây là đích điều trịcủa các phương pháp tái thông mạch não [68].

1.1.2 Nguyên nhân

Đột quỵ thiếu máu não là một bệnh lý đa yếu tố do nhiều cơ chế bệnh sinhkhác nhau gây ra Việc xác định nguyên nhân phía sau là cần thiết Điều nàygiúp phân loại bệnh nhân vào các nhóm đặc hiệu để nghiên cứu và tiên lượng.Ngoài ra, nắm được nguyên nhân sẽ cho phép lựa chọn bệnh nhân nào đượcthực hiện các biện pháp điều trị đặc hiệu và chọn lựa phương pháp điều trị dựphòng thích hợp [21]

Có ba nhóm nguyên nhân thường gây ra đột quỵ thiếu máu não:

- Bệnh lý xơ vữa mạch máu lớn ở các động mạch ngoài sọ và động mạchlớn nội sọ

- Thuyên tắc từ tim

- Bệnh lý mạch máu nhỏ nội sọ (nhồi máu lỗ khuyết)

Ba cơ chế này chiếm đến 75% các trường hợp đột quỵ thiếu máu não Khoảng20% bệnh nhân còn lại không xác định được nguyên nhân dù đã thực hiện đủcác thăm khám, xét nghiệm cần thiết Có khoảng 5% các trường hợp là donhững nguyên nhân hiếm gặp: đột quỵ thiếu máu não ở người trẻ tuổi với cácnguyên nhân khác như bóc tách động mạch, viêm mạch,…[21]

Hiện nay có khá nhiều hệ thống phân loại đột quỵ thiếu máu não cấp dựatrên cơ chế bệnh sinh Phân loại thường được sử dụng nhất là phân loại TOAST(Trial of Org in Acute Stroke Treatment) Theo phân loại này đột quỵ thiếumáu não được chia thành 5 nhóm như sau [7]:

- Bệnh lý xơ vữa động mạch lớn (động mạch ngoài sọ, động mạch lớn nộisọ) (30% các trường hợp đột quỵ thiếu máu não cấp)

- Thuyên tắc từ tim (25-35% các trường hợp đột quỵ thiếu máu não cấp),thường do rung nhĩ.

- Tắc mạch máu nhỏ (25% các trường hợp đột quỵ thiếu máu não cấp),gây nên nhồi máu lỗ khuyết

- Các nguyên nhân xác định khác (bóc tách, viêm mạch…)

- Nguyên nhân không xác định (có nhiều nguyên nhân gây ra hoặc khôngtìm thấy nguyên nhân)

1.2 Giải phẫu mạch máu não

Não được cấp máu thông qua bốn động mạch chính, gồm hai động mạchcảnh tạo thành tuần hoàn trước và hai động mạch đốt sống tạo thành tuần hoànsau của não Máu bơm từ thất trái sẽ lên cung động mạch chủ rồi đến độngmạch cảnh chung vào tuần hoàn trước của não (gồm động mạch cảnh trong,động mạch não giữa, động mạch não trước) và đến động mạch dưới đòn rồi đếnđộng mạch đốt sống vào tuần hoàn sau của não (động mạch đốt sống, độngmạch thân nền, động mạch não sau)

1.2.1 Hệ tuần hoàn trước

1.2.1.1 Động mạch cảnh trong đoạn nội sọ

Có rất nhiều hệ thống phân loại các đoạn của động mạch cảnh trong, trong

đó phân loại bởi Bouthilier được chấp thuận rộng rãi nhất Theo phân loại này,động mạch cảnh trong được chia làm bảy đoạn C1: đoạn cổ (ngoài sọ), C2 đoạnxương đá, C3 đoạn lỗ rách, C4 đoạn xoang hang, C5 đoạn mấu giường, C6đoạn mắt, C7 đoạn thông sau Trong đó các đoạn nội sọ bao gồm đoạn xương

đá, ổ rách, xoang hang, mấu giường, đoạn động mạch mắt và thông sau[48],[51]

- Đoạn xương đá (C2): Động mạch cảnh trong đi vào nền sọ qua lỗ cảnhsau đó chạy hoàn toàn bên trong xương đá Gồm đoạn thẳng đứng kéodài khoảng 1cm và đoạn chạy ngang hướng vào trong dài khoảng 2cm.

- Đoạn lỗ rách (C3): là một đoạn động mạch ngắn nằm giữa đoạn xương

đá và đoạn xoang hang, nằm trên lỗ rách Đoạn này nằm phía dướihạch sinh ba nên đôi khi một số tác giả gọi là đoạn sinh ba Đoạn nàythường không phân nhánh và không có biến thể

- Đoạn xoang hang (C4): có hình chữ S, xuất phát từ đỉnh xương đá,ngang qua xoang hang đến lỗ màng cứng Đây là cấu trúc nằm phíatrong nhất trong xoang hang, các dây thần kinh III, IV, V1, V2 chạyphía ngoài và dây thần kinh VI chạy phía dưới động mạch

- Đoạn mấu giường (C5): là đoạn mạch nằm giữa lỗ màng cứng gần và

xa, đi phía trong mấu giường trước Đoạn mạch này thường không cóbiến thể và không cho nhánh bên (một số trường hợp động mạch mắtxuất phát từ đoạn mấu giường)

- Đoạn mắt (C6): là đoạn trong màng cứng đầu tiên của động mạch cảnhtrong, kéo dài từ lỗ màng cứng trong đến chỗ xuất phát từ động mạchthông sau Chiều dài trung bình khoảng 9,6mm

- Đoạn thông sau (C7): bắt đầu từ chỗ xuất phát của động mạch thôngsau và kết thúc tại chỗ chia của động mạch cảnh trong thành hai nhánhtận là động mạch não trước, động mạch não giữa Chiều dài trung bìnhkhoảng 10,6mm

1.2.1.2 Động mạch não trước

Động mạch não trước là nhánh phía trong, chạy ngay bờ ngoài của mấugiường trước, băng qua thần kinh thị và giao thoa thị, ở đó nó chia một nhánhnhỏ là động mạch thông trước (AComA) nối hai động mạch não trước hai bênvới nhau Đoạn động mạch não trước trước khi chia ra động mạch thông trước

gọi là đoạn A1 Hai đoạn A1 hai bên cùng với động mạch thông trước tạo thànhnửa trước của đa giác Willis Đoạn A2 tính từ chỗ nối với động mạch thôngtrước, đi song song với động mạch đối bên trong rãnh gian bán cầu, rồi uốnquanh theo gối thể chai tới chỗ cho nhánh động mạch bờ thể chai Đoạn nàythường chia ra nhánh động mạch cực trán Đoạn A3 là phần động mạch vòngcung lồi ra trước dọc theo gối thể chai hay còn gọi là động mạch quanh chai.Các đoạn A4 và A5 chạy gần như nằm ngang trên bề mặt thể chai và cho ra cácnhánh động mạch trên thể chai chạy hướng ra sau [20].

1.2.1.3 Động mạch não giữa

Là nhánh xuất phát từ phía ngoài hơn ở chỗ chia động mạch cảnh trong, cấpmáu cho phần lớn bán cầu não và nhân nền Đoạn đầu tiên (đoạn M1, còn đượcgọi là đoạn xương bướm) chạy ngang và ra ngoài hướng về phía thùy đảo, kếtthúc tại bờ trước của thùy đảo, sau đó chạy hướng lên trên và ra sau để tạothành đoạn M2 Đoạn M1 có cho các nhánh xuyên (hay còn gọi là các nhánhđậu vân), thường xuất phát từ mặt trên của đoạn M1 Đoạn M2 (hay còn gọi làđoạn thùy đảo) chạy trên bề mặt của thùy đảo tới giới hạn trên và dưới của rãnhquanh thùy đảo M2 có thể gồm 2 hoặc 3 thân chính xuất phát từ M1 Từ giớihạn ngoài của thùy đảo đoạn M2 đi vòng ra sau ngoài và phân thành các nhánhnắp trên và dưới đi trên bề mặt nắp thùy đảo nên được gọi là đoạn nắp (đoạnM3) Mỗi thân chính M2 có thể chia thành 2 hoặc 3 nhánh nắp Cuối cùng độngmạch cho các nhánh vỏ chạy ra ngoài bề mặt vỏ bán cầu đại não (đoạn M4)[20]

Hình 1.1: Giải phẫu các động mạch não trên hình CTA

“Nguồn: Borden N M (2015) [19]”

Ghi chú: Động mạch não giữa đoạn xương bướm (m1), đoạn thùy đảo (m2),

đoạn nắp (m3), các nhánh vỏ (m4), chỗ chia đôi/chia ba (mcab) Động mạchnão trước đoạn trước động mạch thông trước (a1), sau động mạch thông trước(a2) Động mạch não sau (pca) đoạn trước động mạch thông sau (p1), đoạn sauđộng mạch thông sau (p2), đoạn củ não sinh tư (p3) Động mạch thông sau(Pcom) Chỗ chia động mạch cảnh trong (icat) Các tĩnh mạch sâu của não (thsv,dmcv)

1.2.2 Hệ tuần hoàn sau

1.2.2.1 Động mạch đốt sống đoạn trong sọ, động mạch thân nền

Đoạn V4 của động mạch đốt sống nằm hoàn toàn trong khoang dưới nhện ởmặt lưng và chạy hướng về phía hành não, sau đó hợp lại với động mạch đốibên để tạo thành động mạch thân nền ngang mức rãnh hành cầu Động mạchtiểu não sau dưới (PICA) là nhánh của động mạch đốt sống, xuất phát từ đoạnV4 ở một vị trí rất thay đổi [20],[70]

Động mạch thân nền chạy trong bể trước cầu não, dọc suốt chiều dài của cầunão và sau đó chia đôi để tạo thành hai động mạch não sau Động mạch tiểunão trước dưới (AICA) thường xuất phát từ đoạn thứ nhất hoặc đoạn thứ haicủa động mạch thân nền Nó chạy ra ngoài và ra sau hướng về góc cầu - tiểunão, chạy gần lỗ tai trong và tới thùy giun, ở đó cho ra các nhánh cấp máu chophần trước dưới của vỏ tiểu não và một phần các nhân tiểu não Động mạchtiểu não trên cả hai bên xuất phát từ động mạch thân nền ngay dưới chỗ chiađôi của động mạch này [20],[70].

Hình 1.2: Hình DSA động mạch đốt sống, thân nền, não sau trên hình DSA

“Nguồn Bradac Gianni Boris (2014) [20]”

Ghi chú: Động mạch thông sau hai bên (đầu mũi tên) Động mạch não sau

đoạn trước động mạch thông sau (P1), đoạn sau động mạch thông sau (P2).Động mạch thân nền (hình sao) Động mạch đốt sống bên trái (mũi tên)

1.2.2.2 Động mạch não sau

Đoạn trước động mạch thông sau của động mạch não sau (P1) chạy từ chỗchia đôi động mạch thân nền đến chỗ nối với động mạch thông sau (PcomA)

Động mạch chạy trong bể liên cuống đại não, nơi nó nằm gần với thần kinh vậnnhãn chung Đoạn sau động mạch thông sau của động mạch não sau (P2) đivòng ra ngoài và ra sau quanh cuống não và đến mặt sau của trung não ở mứcgian củ não sinh tư Các đoạn trước và sau động mạch thông sau của động mạchnão sau tạo thành phần vòng cung của động mạch thông sau Phần vòng cungcủa động mạch não sau có thể được chia theo một cách khác thành ba đoạn làđoạn liên cuống, đoạn bể lớn và đoạn củ não sinh tư Phần xa sau đoạn vòngcung của động mạch não sau là đoạn tận cùng, được chia ở phía trên lều tiểunão và phía sau dưới của thể gối ngoài thành các nhánh là động mạch chẩmtrong và chẩm ngoài [20],[70].

1.2.3 Đa giác Willis

Đa giác Willis tạo thành vòng nối giữa hệ động mạch cảnh và hệ đốt sốngthân nền, là nguồn cấp máu bàng hệ dồi dào trong trường hợp có tắc mạch máulớn Động mạch cảnh trong sẽ chia đôi để tạo thành động mạch não giữa (MCA)

và nhánh đầu tiên của động mạch não trước (ACA), hay còn gọi là nhánh A1.Vài mi-li-mét cuối của động mạch cảnh trong sẽ cho nhánh thông sau (PcomA),nối động mạch cảnh trong với đoạn P1 của động mạch não sau (PCA) Đa giácWillis có rất nhiều biến thể và chỉ nhìn thấy đầy đủ trong 20-25% dân số Khithiếu bất kỳ nhánh nào trong đa giác Willis, bệnh nhân có thể không có đủnguồn máu bàng hệ trong trường hợp tắc mạch máu lớn [27]

Phần lớn các biến thể của đa giác Willis xảy ra ở vị trí của động mạch thôngsau (PcomA) Phần sau gần như chỉ thấy được hoàn chỉnh ở 31% bệnh nhân.Bất sản hoặc thiểu sản động mạch thông sau cũng rất thường gặp Một biến thểkhác là động mạch não sau dạng phôi thai, trong đó động mạch thông sau cócùng đường kính với động mạch não sau và thường đi kèm thiểu sản đoạn P1

Ở những bệnh nhân này, trong trường hợp có tắc động mạch cảnh trong dòng

máu từ nhánh động mạch não sau sẽ giảm hoặc không có Biến thể này sẽ gâyhậu quả nghiêm trọng hơn khi đi kèm với bất sản đoạn A1 cùng bên [27].Phần trước của đa giác Willis cũng có thể không hoàn chỉnh Động mạchthông trước có thể thiểu sản hoặc bất sản Thiểu sản đoạn A1 gặp trong 14%trường hợp, trong đó bất sản đoạn A1 gặp trong 2% trường hợp Một trongnhững biến thể thường gặp của hệ đốt sống thân nền là động mạch đốt sống chonhánh tận là động mạch tiểu não sau dưới (PICA), tần suất khoảng 4,4% [27].

1.3 Hẹp tắc động mạch nội sọ

1.3.1 Dịch tễ học

Hẹp tắc động mạch nội sọ là một trong những nguyên nhân thường gặp củađột quỵ thiếu máu não trên thế giới [23],[30] Tần suất và tỉ lệ lưu hành củabệnh thay đổi tùy theo từng dân số nghiên cứu, tùy thuộc vào vùng địa lý vàchủng tộc Hẹp động mạch nội sọ (HDMNS) gây ra khoảng 5-10% đột quỵ ởnhững người da trắng Tuy nhiên ở dân số châu Á, hẹp động mạch nội sọ lànguyên nhân đột quỵ trong 30-50% các trường hợp [31],[50] Cụ thể, HDMNSchiếm tỉ lệ khoảng 33%-50% ở những bệnh nhân đột quỵ và lên đến 50% ởnhững bệnh nhân có cơn thiếu máu não thoáng qua tại Trung Quốc [50].HDMNS chiếm tỉ lệ khoảng 47% các bệnh nhân đột quỵ ở Thái Lan, 48% ởSingapore, và 20-25% ở Hàn Quốc [30] Tại Việt Nam, tỉ lệ HDMNS tùy theonghiên cứu, dao động từ 33,1 % đến 48,3% [2],[5]

1.3.2 Nguyên nhân, yếu tố nguy cơ

Hẹp động mạch nội sọ phần lớn do tình trạng xơ vữa động mạch, mặc dù vậythuyên tắc cũng có thể gây ra tình trạng này Một số nguyên nhân hiếm gặpkhác là bóc tách động mạch, viêm mạch, nhiễm trùng hệ thần kinh trung ương,bệnh hồng cầu liềm, bệnh Moya Moya [23] Vị trí thường gặp của HDMNS do

xơ vữa là động mạch cảnh trong (ICA) 20,3%, động mạch não giữa (MCA)

33,9%, động mạch thân nền (BA) 20,3%, động mạch đốt sống (VA) 19,6%,nhiều động mạch 5,9% [49] Động mạch não sau và não trước thường ít bị ảnhhưởng và càng hiếm gặp hơn ở động mạch tiểu não [31].

Mặc dù có tần suất cao và có vai trò quan trọng, nhưng vẫn còn rất ít thôngtin về yếu tố nguy cơ của hẹp động mạch nội sọ do xơ vữa Xơ vữa động mạchngoài sọ thường gặp ở nam nhưng ít bằng chứng cho thấy giới nam có liên quanvới HDMNS do xơ vữa Tăng huyết áp thường liên quan đến độ nặng HDMNS

do xơ vữa và khác nhau giữa các chủng tộc Một số nghiên cứu cho thấy tănghuyết áp thường gặp ở người châu Á và châu Phi, do đó có thể giải thích tỉ lệcao HDMNS do xơ vữa trong dân số này [62]

Hội chứng chuyển hóa cũng là một yếu tố liên quan HDMNS do xơ vữa Hộichứng chuyển hóa bao gồm một nhóm các yếu tố nguy cơ, khi kết hợp với nhaulàm tăng nguy cơ bệnh lý tim mạch Hội chứng này bao gồm 4 nhóm chính củabất thường chuyển hóa: rối loạn lipid máu (tăng triglyceride, giảm HDL), tănghuyết áp, tăng đường huyết, tình trạng tăng đông [49] Một nghiên cứu ở HànQuốc cho thấy, hội chứng chuyển hóa liên quan nhiều đến bệnh lý của mạchmáu nội sọ hơn ngoài sọ, ở tuần hoàn sau nhiều hơn tuần hoàn trước [62]

1.3.3 Diễn tiến

Trong những nghiên cứu lớn, cơ chế đột quỵ khác nhau ở những bệnh nhânHDMNS do xơ vữa ≥ 50% xác định bằng MRA, CTA, DSA lần lượt là: thuyêntắc động mạch – động mạch (46%), nhồi máu nhánh xuyên (21%), huyết khốitại chỗ (19%), rối loạn huyết động (1%) và phối hợp [73]

Bệnh nhân HDMNS do xơ vữa có nguy cơ đột quỵ tái phát cao [31] Hainghiên cứu thử nghiệm lâm sàng lớn là WASID và GESICA cho thấy tỉ lệ táiphát lần lượt là 14%, 19% [71] Trong đó tỉ lệ tái phát cao nhất ở nhóm có hẹp70-99% động mạch nội sọ, và thường xảy ra trong vòng 2-3 tuần sau lần đột

quỵ đầu tiên [16] Có 73% bệnh nhân đột quỵ tái phát là nhồi máu thuộc vùngphân bố của nhánh động mạch bị hẹp có triệu chứng trước đó Quan trọng hơn,91% các đợt đột quỵ tái phát không phải là nhồi máu lỗ khuyết, 44% gây rathương tật và 27% còn lại đột quỵ xảy ra ở vùng cấp máu của động mạch hẹpkhông có triệu chứng trước đó [71].

Ngoài ra mức độ tuần hoàn bàng hệ cũng ảnh hưởng đến nguy cơ tái phátđột quỵ và dự hậu ở những bệnh nhân hẹp động mạch nội sọ Trong thử nghiệmlâm sàng WASID, những bệnh nhân hẹp ≥ 70% nhánh chính động mạch nội sọ

có nguy cơ tái phát đột quỵ cao hơn khi so với các bệnh nhân chỉ hẹp từ 69% Tuy nhiên sự hiện diện của tuần hoàn bàng hệ ở những bệnh nhân hẹp ≥70% lại làm giảm tần suất tái phát [31]

50-1.3.4 Tắc mạch do xơ vữa động mạch nội sọ

Tình trạng hẹp động mạch nội sọ do xơ vữa mạch máu tại vị trí tắc rất thườnggặp trong quá trình can thiệp nội mạch lấy huyết khối, đặc biệt ở dân số châu

Á nơi có tỉ lệ bệnh lý xơ vữa động mạch nội sọ cao [42] Điều trị can thiệp ởcác bệnh nhân này thường gặp các vấn đề như tái tắc nhanh, bóc tách và co thắtmạch dẫn đến kéo dài thời gian thực hiện thủ thuật Ngoài ra việc lặp lại độngtác lấy huyết khối tại vị trí tắc có thể dẫn đến bong tróc lớp mũ xơ của mảng

xơ vữa và gây ra thuyên tắc ở các nhánh nhỏ xa [15]

Một trong những thách thức trong chẩn đoán là rất khó để phân biệt một tổnthương tắc động mạch nội sọ là từ sự hình thành huyết khối tại chỗ hẹp xơ vữahay do thuyên tắc trước khi thực hiện can thiệp HDMNS do xơ vữa ở cáctrường hợp này thường có thể chẩn đoán trong quá trình thực hiện can thiệp lấyhuyết khối khi bệnh nhân có hẹp cố định động mạch nội sọ tại vị trí tắc sau khi

đã loại trừ một số nguyên nhân hiếm gặp khác như bóc tách, bệnh Moya Moya,viêm mạch [41]

Một vài nghiên cứu gần đây đã chỉ ra một số yếu tố có thể giúp phân biệt hainguyên nhân trên Trong đó nam giới thường gặp ở nhóm tắc liên quan xơ vữađộng mạch nội sọ (XVDMNS) Ở tuần hoàn sau điểm NIHSS thường thấp hơn

ở nhóm tắc liên quan XVDMNS (14 với 22, p=0,096) Các yếu tố nguy cơ cũng

có sự khác biệt giữa hai nhóm Trong một nghiên cứu, tăng cholesterol máu làmột yếu tố có liên hệ với nhóm tắc liên quan XVDMNS (tỉ số số chênh 1,019,p=0,008) Hút thuốc lá cũng thường gặp ở nhóm tắc liên quan XVDMNS hơn

ở nhóm thuyên tắc (50% so với 13,4%, p<0,001) Rung nhĩ cũng có liên quanmạnh với thuyên tắc Đây là một trong những nguyên nhân gây ra tắc mạch nãovới nguồn gốc từ tim Tuy nhiên, rung nhĩ không phải là yếu tố giúp loại trừhay chẩn đoán tắc liên quan XVDMNS, bởi vì thuyên tắc vẫn có thể đi kèm vớitình trạng xơ vữa và nguyên nhân thuyên tắc không xác định được nguồn gốccũng chiếm một phần quan trọng trong nhóm này (18,7%) [41]

Các nghiên cứu cho thấy đóng vôi mạch máu không có sự khác biệt giữanhóm tắc liên quan XVDMNS và thuyên tắc (0% so với 14%, p=0,145) Tuyvậy, đóng vôi ở động mạch đốt sống - thân nền thường thấy ở nhóm tắc liênquan XVDMNS hơn nhóm thuyên tắc ở các bệnh nhân nhồi máu tuần hoàn sau(p=0,018) [41]

Kiểu tắc động mạch trên CTA giúp dự đoán nguyên nhân tắc bên dưới ở cácbệnh nhân có tắc động mạch nội sọ Trong đó tắc kiểu thân có tương quan vớicác trường hợp đột quỵ không xác định được nguồn thuyên tắc cũng như tìnhtrạng hẹp cố định động mạch nội sọ được phát hiện trong quá trình thực hiệncan thiệp DSA Tắc kiểu thân cũng liên quan với tỉ lệ thất bại cao trong lấyhuyết khối bằng dụng cụ, phần lớn các bệnh nhân phải kéo dài thời gian canthiệp và cần sử dụng thêm một phương tiện tái thông bổ sung [11],[12],[43]

Cơ sở của việc sử dụng kiểu tắc để gợi ý bệnh lý hẹp động mạch do xơ vữa làdựa trên sự quan sát Đối với các huyết khối hình thành tại chỗ, rất khó để cục

huyết khối chỉ bị tắc lại ngay giữa một lòng mạch bình thường mà không dichuyển theo dòng chảy đến vị trí nhỏ hơn hay các chỗ chia Nói một cách khác,một đoạn mạch bị tắc ngay tại giữa thân của nó thì rất ít khả năng là do thuyêntắc huyết khối từ nơi khác đến Tuy nhiên để xác định dạng tắc nhánh hay khôngtrên CTA còn phụ thuộc vào việc thuốc cản quang có thể tiếp cận được phần

xa của động mạch sau chỗ tắc hay không Chính vì vậy các dòng chảy bàng hệ

là rất quan trọng [10]

1.3.5 Phương pháp điều trị

1.3.5.1 Điều trị nội khoa

Theo hướng dẫn điều trị đột quỵ 2014, đối với những trường hợp đột quỵthiếu máu não cấp hoặc cơn thiếu máu não thoáng qua (TIA) (trong vòng 30ngày) có hẹp động mạch lớn nội sọ nặng từ 70-99%, khuyến cáo kết hợpClopidogrel 75mg và Aspirin trong vòng 90 ngày Đối với bệnh nhân đột quỵthiếu máu não hoặc cơn thiếu máu não thoáng qua có hẹp động mạch nội sọ 50-99%, khuyến cáo dùng liều cao statin và kiểm soát huyết áp tâm thu dưới140mmHg [38]

1.3.5.2 Điều trị can thiệp mạch

Bởi vì các bệnh nhân có cơn thiếu máu não thoáng qua hoặc đột quỵ cấp cókèm hẹp động mạch nội sọ 70 - 99% có tỉ lệ tái phát đột quỵ khá cao dù đãđược dùng thuốc dự phòng đẩy đủ, nên nhiều nghiên cứu về các phương phápđiều trị can thiệp mạch bổ sung đã được tiến hành Năm 2011 viện Y tế quốcgia đa trung tâm đã thực thử nghiệm lâm sàng SAMMPRIS cho các bệnh nhânđột quỵ thiếu máu não cấp không tử vong hoặc có cơn thiếu máu não thoángqua trong vòng 30 ngày có hẹp động mạch lớn nội sọ từ 70-99%, nhằm so sánhhiệu quả dự phòng giữa việc phối hợp đặt stent Wingspan và điều trị thuốckháng kết tập tiểu cầu kép so với sử dụng các thuốc này đơn thuần Thử nghiệm

này sau đó phải dừng lại vì tỉ lệ đột quỵ tái phát, tử vong do đột quỵ tái pháttrong nhóm kết hợp stent và thuốc cao hơn nhóm dùng thuốc đơn thuần (trong

1 năm đầu tỉ lệ tái phát là 20% ở nhóm kết hợp và 12.2% ở nhóm điều trị thuốcđơn thuần) Ngoài ra, có 10 trường hợp bị xuất huyết não ở nhóm kết hợp, trongkhi không có ca nào được ghi nhận ở nhóm dùng thuốc đơn thuần[13],[25],[47] Từ thử nghiệm này cho thấy điều trị thuốc tích cực có ưu thếhơn điều trị bằng stent Wingspan ở bệnh nhân hẹp động mạch nội sọ có triệuchứng Nếu muốn thực hiện đặt stent cần chọn bệnh nhân cẩn thận hơn nhưkhông thực hiện quá sớm sau đợt đột quỵ cấp, tránh dùng stent ở các mạch máu

có nguy cơ thủng cao (ví dụ: động mạch thân nền, động mạch não giữa M1)[47]

Sau thất bại của thử nghiệm SAMMPRIS, thử nghiệm VISSIT nhanh chóngđược tiến hành với thiết kế tương tự nhưng sử dụng stent bóng Vitesse Sau 30ngày, thử nghiệm cũng phải dừng lại vì ghi nhận tỉ lệ đột quỵ tái phát hoặc cơnthiếu máu não thoáng qua cao hơn ở nhóm stent (24,1% so với 9,4% sau 30ngày, 36,2% với 15,1% sau 1 năm) [75] Thử nghiệm này cho thấy không cóbằng chứng ủng hộ việc sử dụng stent bóng để điều trị hẹp động mạch nội sọ

có triệu chứng [13],[14],[60]

Chỉ định sử dụng stent Wingspan theo FDA [47]

Sau kết quả của thử nghiệm SAMMPRIS, FDA thay đổi chỉ định việc sửdụng stent: Wingspan được ủng hộ sử dụng cho các bệnh nhân từ 22-80 tuổi,khi có các tiêu chuẩn sau:

- Có ≥ 2 cơn đột quỵ mặc dù đã điều trị nội khoa tích cực

- Lần đột quỵ gần nhất xảy ra cách thời điểm điều trị với Wingspan hơn 7ngày

- Hẹp 70-99% nhánh động mạch liên quan đến hai lần đột quỵ trước đó

- Phục hồi tốt từ lần đột quỵ gần nhất (thang điểm Rankin cải tiến ≥ 3).

1.4 Kỹ thuật hình ảnh trong đánh giá hẹp tắc động mạch nội sọ:

1.4.1 Siêu âm doppler xuyên sọ

Siêu âm doppler xuyên sọ (TCD) là một kỹ thuật không xâm lấn, rẻ tiền, sẵn

có và có thể lặp lại nhiều lần TCD cho phép đánh giá mạch máu nội sọ và mức

độ hẹp thông qua việc đánh giá tốc độ dòng chảy [23] Tuy nhiên kỹ thuật nàyphụ thuộc vào đánh giá chủ quan của người thực hiện, do đó cần sự chuẩn hóatrong các tiêu chuẩn và huấn luyện kỹ năng để đảm bảo kết quả là đáng tin cậy

và có thể so sánh được Một khó khăn khác của siêu âm là cần cửa sổ xươngthái dương phù hợp (có thể không có ở 20% bệnh nhân), tuy nhiên những bấtlợi này có thể khắc phục một phần nhờ kỹ thuật siêu âm có thuốc tương phản.Trong nghiên cứu trên 130 bệnh nhân đột quỵ cấp, ghi nhận độ nhạy, độ đặchiệu, giá trị tiên đoán dương, giá trị tiên đoán âm của TCD so với DSA lần lượt

là 87,5%, 88,6%, 87,5%, 88,6% Tuy nhiên trong thử nghiệm lâm sàng SONIA,với 407 bệnh nhân hẹp động mạch nội sọ có cơn thiếu máu não thoáng qua hoặcđột quỵ, khi xác định hẹp 50-99% TCD cho giá trị tiên đoán dương 36% và giátrị tiên đoán âm 86%, thấp hơn các nghiên cứu ban đầu [73]

1.4.2 Cộng hưởng từ mạch máu

Cộng hưởng từ mạch máu (MRA) là một phương tiện được sử dụng để đánhgiá trực tiếp độ hẹp mạch máu, bằng việc sử dụng kỹ thuật thời gian bay (TOF)hoặc kỹ thuật cộng hưởng từ mạch máu tiêm thuốc tương phản (CE-MRA).MRA không nhạy với vôi hóa do đó trái ngược với chụp cắt lớp vi tính mạchmáu (CTA), MRA vẫn đánh giá đúng độ hẹp ngay cả khi có tình trạng đóng vôimạch máu lan tỏa Tuy nhiên MRA là kỹ thuật đắt tiền khi so với TCD, CTA.Hơn nữa, MRA nhạy với chuyển động, đặc biệt là kỹ thuật TOF rất nhạy vớiảnh giả do chuyển động và có thể đánh giá quá mức độ hẹp Dưa trên những

nghiên cứu phân tích từ năm 2006 độ nhạy, độ đặc hiệu của MRA có tiêm thuốctương phản lần lượt là 0,94, 0,93 khi đánh giá hẹp 70-90%, và 0,77, 0,97 cho

độ hẹp từ 50-69% [8]

1.4.3 Chụp mạch máu não xóa nền

Chụp mạch máu não xóa nền (DSA) vẫn là tiêu chuẩn vàng trong đánh giáhình ảnh lòng mạch Tuy nhiên những hạn chế bao gồm, giá thành cao, khôngsẵn có và một tỉ lệ nhỏ biến chứng trong và sau thủ thuật Trong một nghiêncứu lớn (n=19826), tỉ lệ biến chứng thần kinh xảy ra là 2,63% và tỉ lệ khuyếttật dài hạn là 0,14% Nguy cơ của DSA ở những bệnh nhân có cơn thiếu máunão thoáng qua hay đột quỵ thậm chí còn cao hơn, khoảng 3% có những khiếmkhuyết thần kinh thoáng qua, 0,7% có khiếm khuyết thần kinh vĩnh viễn Vìnhững lý do đó, nên DSA chủ yếu được sử dụng chọn lọc ở những bệnh nhânđột quỵ thiếu máu não cần can thiệp nội mạch [35]

DSA còn cung cấp những thông tin giá trị về tuần hoàn bàng hệ Trong nhữngbáo cáo gần đây trên dân số Trung Quốc, trong việc điều trị hẹp động mạch nội

sọ bằng stent dựa trên sự suy giảm huyết động được xác định trên DSA vớithang điểm bàng hệ ASITN/SIR score <3 Các bệnh nhân được điều trị theotiêu chuẩn này cho thấy nguy cơ đột quỵ, cơn thiếu máu não thoáng qua hoặc

tử vong sau đặt stent <5%, kết quả này nhỏ hơn tỉ lệ 15% và 24% về nguy cơsau 30 ngày đặt stent trong các thử nghiệm SAMMPRIS và VISSIT Cuối cùng,DSA là một phương tiện chính xác để đánh giá hẹp động mạch nội sọ sau đặtstent bởi vì CTA và MRA hạn chế do ảnh giả gây ra bởi các stent này [73]

1.4.4 X quang cắt lớp vi tính mạch máu

CTA là một phương tiện nhanh chóng và đáng tin cậy trong phát hiện/loạitrừ hẹp tắc động mạch nội sọ Một nghiên cứu của Lev và cộng sự thực hiệntrên 44 bệnh nhân nhồi máu não cấp được chụp CTA trong vòng 6 giờ kể từ

khi khởi phát triệu chứng cho kết quả, CTA có với độ nhạy và độ đặc hiệu đều

là 98% và độ chính xác là 99% trong chẩn đoán tắc mạch Nghiên cứu khác củaNguyen Huynh và cộng sự cũng cho kết quả tương tự với độ nhạy và độ đặchiệu trong xác định tắc động mạch lớn nội sọ là 100% [22],[52] Thông thường

sẽ có một ít đuôi thuốc cản quang hoặc gián đoạn mạch máu đột ngột tại vị trítắc nghẽn Có thể nhầm lẫn khi có tuần hoàn bàng hệ Điều này dẫn đến xuấthiện dòng chảy trong lòng các mạch máu ở đoạn xa vị trí tắc tuy nhiên thường

có kích thước nhỏ hơn do giảm áp lực và dòng chảy Ngoài ra, cần chỉnh độrộng cửa sổ phù hợp để tránh nhầm lẫn với những trường hợp hẹp nặng [36].Ngoài cung cấp thông tin cho sự hiện diện của huyết khối tắc nghẽn, CTA cũnggiúp ước tính mức độ nặng của huyết khối Tỉ lệ tái thông ở bệnh nhân tắc đoạngần thấp hơn đáng kể khi điều trị với rtPA tĩnh mạch so với với can thiệp nộimạch [28],[61] Vì vậy CTA có thể hữu ích trong việc phân loại bệnh nhân đểlựa chọn phương thức điều trị tái thông thích hợp

CTA được sử dụng rộng rãi trên lâm sàng để đánh giá bệnh lý hẹp động mạchnội sọ CTA có thể đánh giá tốt hơn cấu trúc giải phẫu của mạch máu khi sovới MRA, tuy nhiên sẽ không chính xác trong một số vị trí như động mạch cảnhtrong đoạn xương đá, xoang hang, động mạch đốt sống đoạn xa, do ảnh hưởngbởi các xương xung quanh - có thể cải thiện bởi các kỹ thuật xử lý hình ảnh.CTA không phù hợp để đánh giá những mạch máu có đường kính < 0,7mm.Thận trọng trước những mạch máu < 2mm, vì chỉ cần sai lệch một ít trong phép

đo có thể dẫn đến đánh giá sai lệch nhiều ở phân độ hẹp cuối cùng [73] Khácvới hẹp động mạch ngoài sọ, hiện nay chưa có một nghiên cứu lớn nào xác địnhgiá trị chẩn đoán của CTA trong đánh giá độ hẹp động mạch nội sọ Theo một

số nghiên cứu nhỏ, CTA dường như có giá trị chẩn đoán chính xác cao hơnMRI trong đánh giá động mạch nội sọ với độ hẹp 50-99% (MRA và CTA có

độ nhạy lần lượt là 70% với 98% và giá trị chẩn đoán dương lần lượt là 65% và

93%) Tuy nhiên dựa trên kết quả của thử nghiệm SONIA, giá trị tiên đoándương của CTA trong xác định hẹp 50-99% động mạch nội sọ là thấp, gầntương đương với MRI và TCD Nghiên cứu SONIA cho thấy, giống như MRA

và TCD, CTA là một phương tiện hiệu quả để loại trừ sự hiện diện của hẹpđộng mạch nội sọ do xơ vữa nhưng không đáng tin cậy trong việc phân độ hẹplòng mạch khi so với tiêu chuẩn vàng là DSA Kết quả này cũng có nhiều phiếndiện vì thực tế chỉ có một số ít bệnh nhân trong nghiên cứu được thực hiệnCTA Do đó, cần nhiều nghiên cứu lớn hơn để đánh giá sự chính xác của CTAtrong xác định mức độ hẹp động mạch nội sọ [64] Ngoài ra, CTA có sự đồngthuận cao giữa những người thực hiện trong đánh giá độ hẹp và ít bị ảnh hưởng

do chuyển động khi so sánh với MRA [73]

CTA có xu hướng loại bỏ các thông tin về dòng chảy qua chỗ hẹp, vì vậy nókhông phải là phương tiện tốt để đánh giá huyết động học dòng chảy qua vị tríhẹp Một hạn chế nữa của CTA là phụ thuộc vào thuốc cản quang i - ốt, cóchống chỉ định với bệnh nhân suy thận hoặc dị ứng với thuốc CTA cũng bịnhiều ảnh giả khi mạch máu đóng vôi nhiều hoặc có stent kim loại [23],[64]

Hình 1.3: Mối tương quan giữa CTA (1) và DSA (2) ở một bệnh nhân có hẹp

>75% (mũi tên) động mạch não giữa đoạn M1 bên phải

“Nguồn Mark R H (2018) [56]”

Những bất thường khác của hệ mạch máu cũng cần được đánh giá một cáchcẩn thận Động mạch đốt sống bên trái thường bằng hoặc lớn hơn bên phảitrong 75% bệnh nhân Động mạch đốt sống cũng thường giảm kích thước sau

vị trí xuất phát của động mạch tiểu não sau dưới (PICA) Thêm vào đó, thiểusản đoạn P1 và A1 cũng thường gặp trong 25% bệnh nhân Những bất thườngnày không nên nhầm lẫn với hẹp tắc động mạch nội sọ [36]

Ngoài ra, CTA có thể được sử dụng để đánh giá tuần hoàn bàng hệ - đượcchứng minh là có liên quan đến kích thước lõi nhồi máu và kết cục lâm sàng[64] Có thể đánh giá tuần hoàn bàng hệ trên CTA đơn pha hoặc đa pha Trong

đó CTA đa pha được thực hiện bằng cách quét qua toàn bộ não thêm hai lầnnữa vào thì tĩnh mạch và tĩnh mạch muộn sau thì động mạch [59] Hình CTAnguồn (CTA-SI) cũng có thể được sử dụng để đánh giá mô não thiếu máu Sửdụng thang điểm ASPECTS trên hình CTA-SI, giúp tiên lượng chính xác hơnthể tích não nhồi máu cuối cùng và kết cục lâm sàng, khi so với chụp X quangcắt lớp vi tính (CLVT) không thuốc [22]

Hiện nay CTA có nhiều phương tiện xử lý hình ảnh khác nhau để tái tạo hìnhảnh mạch máu Kỹ thuật MIP, MPR, CPR, VR ngày càng được sử dụng rộngrãi Một nghiên cứu so sánh bốn kỹ thuật trên trong đánh giá hẹp động mạchnội sọ cho thấy rằng, VR và MIP là những kỹ thuật hiệu quả nhất Trong đó

VR có độ nhạy, độ đặc hiệu và đồng thuận cao nhất giữa những người tham giađánh giá MIP hạn chế trong những trường hợp đóng vôi thành mạch Trongkhi đó kỹ thuật MPR, CPR, VR giúp đánh giá tốt hơn ở những mạch máu cómảng xơ vữa đóng vôi Ngoài ra nghiên cứu cũng chỉ ra rằng đậm độ thuốctương phản trong lòng > 400HU cho chất lượng hình ảnh tốt hơn [65]

1.5 Tình hình nghiên cứu trong và ngoài nước

Tại Việt Nam có một vài nghiên cứu về hẹp tắc động mạch nội sọ, trong đóchỉ tập trung vào giá trị của siêu âm xuyên sọ hoặc theo dõi diễn tiến lâm sàngsau điều trị dự phòng Hiện nay vẫn chưa có nghiên cứu nào về giá trị của CTAtrong chẩn đoán bệnh lý này

Vai trò của CTA trong nghiên cứu về xơ vữa mạch máu nội sọ và dự hậu đột quỵ (SONIA) – tác giả David S Liebeskind và cộng sự (2014) [44]

- Mục tiêu: Xác định giá trị tiên đoán dương, giá trị tiên đoán âm của CTAvới DSA là tiêu chuẩn vàng

- Phương pháp : Các bệnh nhân có cơn thiếu máu não thoáng qua, đột quỵtrong vòng 90 ngày Chỉ động mạch não giữa, động mạch cảnh trong, đốtsống và thân nền có hình ảnh CTA và DSA được đưa vào mẫu nghiêncứu

- Kết quả : Dựa trên tiêu chuẩn độ hẹp ≥ 50% hoặc có dấu hiệu gián đoạnthuốc cản quang để xác định độ hẹp 50-99% so sánh với DSA, giá trị tiênđoán dương chỉ 46,7% (khoảng tin cậy 95% 21,3–73,4) và giá trị tiênđoán âm là 73% (khoảng tin cậy 95% 55,9–86,2) Tương tự, giá trị tiênđoán dương và âm khi xác định hẹp nặng 70-99% là 13,3% và 83,8%

Giá trị của CTA so sánh với DSA trong chẩn đoán hẹp động mạch nội

sọ và trong ảnh hưởng đến quyết định lâm sàng – tác giả E Jesus Duffis