1. Trang chủ
  2. » Cao đẳng - Đại học

PHÌNH ĐỘNG MẠCH CHỦ BỤNG (NGOẠI KHOA SLIDE) (chữ biến dạng do slide dùng font VNI times, tải về xem bình thường)

71 37 0

Đang tải... (xem toàn văn)

Tài liệu hạn chế xem trước, để xem đầy đủ mời bạn chọn Tải xuống

THÔNG TIN TÀI LIỆU

Thông tin cơ bản

Định dạng
Số trang 71
Dung lượng 9,92 MB

Các công cụ chuyển đổi và chỉnh sửa cho tài liệu này

Nội dung

Ngày nay nhiều P/P được áp dụng để  PĐMCB như xẽ phình ghép mảnh nhân tạo thẳng hoặc nhánh, hoặc đặt mảnh ghép nội mạch, không mổ bụng,.. Cấu trúc thành ĐM bình thường: Thành ĐM được

Trang 2

MỤC TIÊU:

• Hiểu rõ định nghĩa của phình động

mạch chủ bụng (PĐMCB), biết phân biệt phình thật và phình giả.

• Biết được các nguyên nhân gây ra

PĐMCB.

• Biết giải phẫu bệnh của túi phình.

• Hiểu được sinh lý bệnh PĐMCB.

• Chẩn đoán xác định PĐMCB.

• Biết cách theo dõi điều trị PĐMCB.

Trang 3

3

Trang 4

I ĐẠI CƯƠNG:

PHÌNH ĐỘNG MẠCH CHỦ BỤNG

Bệnh một càng tăng ở nước ta.

1980  1990 : 10 TH/năm phẫu thuật tại

Bv BD.

1990  1999 : 510 TH/năm - - 80%

PT

Nam / nữ = 3 lần Tuổi TB= 64 tuổi

Mỹ: Mayo clinic: 261 mổ hở

(1999-2000) 355 AAA: 94 nội mạch

Bệnh của người nhiều tuổi: > 70 T

nhiều bệnh kết hợp

- 95% do xơ vữa

ĐM

Ở người trẻ : 30 T - 40 T : viêm, nhiểm

trùng

Trang 5

1951: Charles Dubost là người đầu tiên mổ ghép thành công PĐMCB tại Bv Broussaire

Paris, đoạn thay thế là ĐMC đồng loại ở tử

thi.

1988 : Matas đã xẻû túi phình và tạo hình

từ bên trong túi phình; nguyên tắc này đến nay vẫn còn áp dụng.

Ngày nay nhiều P/P được áp dụng để  PĐMCB như xẽ phình ghép mảnh nhân tạo thẳng

hoặc nhánh, hoặc đặt mảnh ghép nội

mạch, không mổ bụng, đã cải thiện được đời sống BN và giảm tỉ lệ tử vong do mổ

hở.

Trang 7

7Hình 1 : Phình ÑMCB

Trang 8

IV NGUYÊN NHÂN:

- Bệnh toàn thân

1 Xơ vữa ĐM: - > 60 tuổi (95%)

- Nam > nữ

- Hình thoi dưới

ĐM thận đa số

2 Các nguyên nhân khác: 3 – 5%

- Nhiễm trùng: Salmonella, Staphylocoques: khoảng 59% ĐM nhiễm trùng do vi trùng gram (+) và 35% là vi trùng gram (-) hay thấy ở ĐM ngoại

biên ở người nghiện chích héroin.

- Do giang mai ít.

- Bệnh Takayashu – viêm ĐM

- Hội chứng Marfan hoặc Ehlers-Danlos.

Trang 9

V GIẢI PHẪU BỆNH:

1 Cấu trúc thành ĐM bình thường:

Thành ĐM được cấu tạo bởi 3 lớp đồng tâm: nội mạc tiếp xúc với máu lưu thông, trung mạc và ngoại mạc.

Nội mạc bao gồm :

+ Các tế bào nội mô tạo thành một lớp che phủ rất kín, đơn bào, giới hạn lòng ĐM.

+ Các tế bào nội mô nằm trên một

khoảng dưới nội mô, khoảng này được

tách ra khỏi lớp trung mạc nhờ một phiến élastine mỏng, phiến này là màng ngăn chun trong.

Trang 10

Trung mạc:

+ Tạo thành lớp áo giữa; là lớp dày

nhất của thành ĐM.

+ Trung mạc được cấu tạo bởi các lớp

đồng tâm xẻáp thành phiến mỏng chứa

ở giữa là một mạng lưới gồm các

protéin sợi, collagène, élastine và các

mucopolysaccarides, các tế bào bài tiết, và các tế bào cơ trơn.

+ Trung mạc được ngăn cách với ngoại

mạc bởi màng ngăn chun ngoài.

Ngoại mạc: được cấu tạo bởi mô liên kết, ít tổ chức chứa các tế bào mỡ và các nguyên bào sợi

Trang 11

chỉ xảy ra ở nội mạc Vân lipide là nốt

nhỏ màu vàng, nằm dọc theo chiều dòng chảy trong ĐM, đó là các đám tế bào bọt chứa nhiều cholesterol ester hóa trong lớp

nội mạc Các tế bào này là mô bào

(Histiocystes) và các đại thực bào

Mảng gélatine là nốt màu nâu nhạt,

trong suốt, nhô vào trong lòng ĐM, đó là

hiện tượng phù của lớp nội mạc làm phân

ly mô liên kết bên dưới nội mô.

Trang 12

Mảng xơ vữa diễn tiến và gây ra các

biến chứng như:

- Vôi hóa chất hoại tử, làm tăng độ

cứng thành mạch; có thể tự bong ra gây nên loét thành ĐM.

- Hiện tượng hóa loét : làm cho lớp mô dưới nội mô bị lộ ra, gây nên sự kết

dính tiểu cầu – G/đ đầu của bệnh huyết

- Ngoài ra còn có các BC như : xuất

huyết bên trong thành ĐM; BC tạo huyết

khối thành mạch; thuyên tắc do sự di

chuyển của huyết khối Cuối cùng là

làm giảm khẩu kính lòng mạch gây sang

thương thiếu máu cục bộ ở hạ nguồn.

Trang 13

Hình 2 : Cấu trúc mảng xơ vữa

Trang 14

3 Các vị trí thường xảy ra bệnh xơ vữa

ĐM:

Chủ yếu ở các ĐM có élastine (ĐM

chủ) hoặc cơ – élastine, và các ĐM lớn Các sang thương thường ở vùng có dòng máu chảy xoáy như các chỗ chia đôi, chỗ gấp khúc, nơi sinh ra các ĐM bàng hệ (Hình 3) Tuy nhiên, 80% là nằm

ở đoạn ĐMC dưới ĐM thận (Hình 4) Ngoài ra, còn có các tổn thương qua các giai đoạn triệu chứng ở các ĐM tại não, tim, đầu chi (Hình 5).

Trang 15

Hình 3 : Các vị trí phình

và hẹp do tổn thương xơ

vữa gây nên

DeBakey

Hình 4 : Tỉ lệ phình ĐM chủ trên cây động

mạch

Crawfor

AAT AAA

AAF AAP

OAC

OAR

OAI

OAF

Trang 16

Hình 5 : Diễn tiến và vị trí các tổn

thương xơ vữa

Giai đoạn I:

Chưa có triệu

chứng

Giai đoạn II:

Có triệu chứng Biến chứng Giai đoạn III:

Trang 17

17

Trang 18

VI SINH LÝ BỆNH :

A Sinh lý ĐM bình thường :

1 Nội mô : - chọn lọc đối với các chất lưu hành - tự bài tiết, cận tiết, nội tiết

+ Chế tạo prostacycline (PGI 2): ức chế kết tập tiểu cầu.

+ Các chất giãn mạch, các chất tiêu

fibrin.

+ Các chất gây co thắt như : endothéline, prostaglandines.

2 Tế bào cơ trơn có vai trò :

+ Tổng hợp thành phần chất gian bào

của lớp trung mạc như élastine, collagène,

muco-polysaccharides.

+ Dị hóa một vài loại LDL.

+ Co thắt đảm bảo tính vận mạch của

ĐM.

Trang 19

+ Di trú và mất biệt hóa các tế

bào cơ trơn

+ Hình thành các tế bào bọt.

Lớp trung mạc bị phá hủy  collagene 

ĐL Laplace  T = P x R (T: dãn TM, P: áp lực xuyên thành mạch, R: bán kính)

Trang 20

20

Trang 21

VII CHẨN ĐOÁN :

A Thể điển hình PĐMCB dưới thận chưa biến chứng:

1 Tình huống phát hiện bệnh:

a/- Không có triệu chứng cơ năng:

+ 60% PĐMCB không có triệu chứng + Khám lâm sàng, kết hợp với siêu âm bụng tổng quát hoặc X quang bụng

không sửa soạn

b/- Khi có triệu chứng cơ năng:

+ Đau bụng là T/c thường gặp nhất (90%): đau ở thượng vị hoặc cạnh rốn hơi lệch trái có khi lan ra sau lưng.

+ Đau liên tục hoặc đau , đi kèm với

mạch >100 L/ph HA đang cao chợt giảm, da

niêm hơi xanh, coi chừng PĐMCB nứt, vỡ sau phúc mạc hoặc bắt đầu vỡ tự do vào ổ

bụng.

+ Đau cách hồi khi đi, là T/c gián tiếp, giúp

ta nghĩ đến PĐMCB ở người trên 60 tuổi.

Trang 22

2 Khám lâm sàng:

Nhìn: khối u bụng (+): bệnh nhân già gầy.

ở BN mập:không thấy PĐMCB (Hình 6).

Sờ: Khi sờ, bàn tay phải của BS trượt nhẹ trên khối u tiến dần về hạ sườn trái và cảm nhận được khối u nhỏ dần tức sờ được cực trên khối u, ý nghĩa là khối u ở dưới ĐM thận : dấu De Bakey (+).

Nghe: phát hiện âm thổi tâm thu.

Khám toàn bộ cây ĐM : cảnh, vành, thận, chi.

Trang 23

Hình 6 : Khối u cạnh rốn của PĐMCB - SHS :

201.02596 (Bv BD)

Trang 24

3 Cận lâm sàng:

a/- Echo doppler:

- Ban đầu (+++) - cây động mạch

- X quang ĐM kỹ thuật số: D.S.A

- CT scan

- ECG – men tim

- X quang phổi

- Chức năng thận

Trang 25

25Hình 7 : Hình DSA phình ÑMCB

Trang 26

26Hình 8 : X quang bụng nghiêng : dấu hóa vôi của phình ĐMCB

Trang 27

27Hình 9 : CT scan : Phình động mạch chủ

Trang 28

VIII DIỄN TIẾN TỰ NHIÊN :

Không điều trị kịp thời  B/C như vỡ sau

phúc mạc, vỡ tự do vào xoang phúc mạc, hoặc gây thiếu máu cấp tính chi dưới.

1 Vỡ sau phúc mạc (nứt): đau lưng, đau lâm

râm, H/C xuất huyết nội: máu tụ sau

phúc mạc

2 Vỡ vào xoang phúc mạc : sốc mất máu,

khối phình  xẹp đột ngột.

(+) nhanh: - chọc dò ổ

tiền sử: AAA đang theo dõi

- Echodoppler.

tối khẩn.

Trang 29

3 Vở vào cơ quan lân cận:

vào D 3 : ít gặp  XHTH

 sau ghép (dò D 4  XHTH)

TM chủ dưới: tim to, mạch nhanh, âm

thổi ++

4 Thiếu máu cấp tính chi dưới:

+ Do HK ở túi phình trôi xuống.

+  bệnh xơ vữa tại 2 chân  phát hiện AAA

Trang 30

30

Trang 31

IX ĐIỀU TRỊ:

1 PĐMCB không triệu chứng:

Điều trị nội là chủ yếu , kèm theo dõi.

- Siêu âm doppler: mỗi 3 tháng khi d  4

cm

 nội bao gồm: bệnh lý xơ vữa, rối loạn biến dưỡng lipid, hậu quả thiểu năng tuần hoàn não, thiểu năng mạch vành, thiểu

năng chi dưới

* Trong quá trình điều trị nội PĐMCB và theo dõi diễn tiến, không quên theo dõi

trên siêu âm doppler ĐM cảnh, nếu ĐM cảnh hẹp  75% có chỉ định  ngoại khoa trước khi

ngoại khoa PĐMCB

* Tương tự đối với ĐM vành tim, nếu

diễn tiến nặng thì chiến lược nong mạch

vành, cầu nối mạch vành là ưu tiên.

 sẽ giúp cho kết quả phẫu thuật PĐMCB kế tiếp có kết quả mỹ mãn hơn.

Trang 33

+ Phương pháp mổ:

a/- Xẻû phình, lấy mảng xơ vữa, máu cục, may các ĐM cột sống, đặt mảnh

ghép nhân tạo thẳng (ĐMCB – ĐMCB) hoặc nhánh (ĐMCB – ĐM chậu ), sau đó lấy vỏ phình bao mảnh ghép lại (Hình 10-11-12-13) sau khi cắm hoặc không cắm ĐM mạc treo tràng dưới vào mảnh ghép.

b/- Đặt mảnh ghép nội mạch giá thành cao (H 14).

Trang 34

34Hình 10A : Đường rạch da Hình 10B : Xẻû phình ĐMCB

Trang 35

35Hình 11 : May động mạch cột sống

Trang 36

36Hình 12 : Đặt mảnh ghép nhân tạo Dacron.

Trang 37

Hình 13A : Phủ mảnh ghép bằng vỏ phình Hình 13B : May lại phúc mạc sau

Trang 38

38Hình 14 : Mảnh ghép nội mạch (Endo-Prothèse)

Trang 39

+ Biến chứng và tử vong sau mổ:

Tỉ lệ tử vong sau mổ PĐMCB thay đổi :

- Mổ chương trình : 3% - 5% tử vong

- Mổ cấp cứu : tử vong là 40% – 80%

nếu PĐMCB dưới ĐM thận và sẽ cao hơn nếu phình trên ĐM thận.

Trang 40

Biến chứng ghi nhận ở:

- Tim: do rối loạn huyết động khi kẹp và tháo kẹp, đặc biệt trên tim có bệnh lý mạch vành.

hô hấp (rất thường gặp ở người lớn

tuổi) Vật lý trị liệu tích cực về hô hấp, kèm giảm đau hậu phẫu hợp lý sẽ cải thiện được BC này.

- Tiêu hóa: thiếu máu cục bộ đại tràng

do giảm tưới máu khi cột ĐM mạc treo

tràng dưới: BC này không nhiều.

Trang 41

- Nhiễm trùng: rất ít gặp Nhiễm trùng

mảnh ghép cũng là BC sau mổ tuy ít gặp.

- Mạch máu: hay gặp là tắc mạch chi dưới; nếu xử trí chậm, có thể phải đoạn chi Theo Naussaume, cục thuyên tắc gây ra do PĐMCB

trước, trong và sau mổ là NN chính Cần tiếp tục dùng Héparine sau mổ Túi phình giả

chỗ nối ít gặp hơn, cần xử lý kịp thời để

tránh BC vỡ.

- Biến chứng thận: suy thận cấp thường

gặp sau mổ PĐMCB nếu trước mổ có sốc

mất máu do vỡ phình, ít gặp trong và sau mổ PĐMCB chương trình.

Trang 42

Ngày nay P/P can thiệp nội mạch, đặt

mảnh ghép và giá chống (Endo-Prothèse

= Prothèse + Stent) được chỉ định cho các trường hợp BN có nguy cơ cao về phẫu

thuật nếu phải mổ hở Ở Việt Nam P/P này chưa được áp dụng rộng rải, vì kỹ

thuật khá phức tạp và giá thành rất

cao (Hình 14)

Trang 43

43Hình 15: PĐMCB đại thể

Trang 44

44Hình 16: Xẻ túi phình : mảng xơ vữa màu

vàng

Trang 45

45Hình 17: gheùp thaúng Dacron – Beänh nhaân NVP 78T , SHS: A 3947- Bv NDGÑ

Trang 46

46Hình 18: Ghép nhánh Dacron – Bệnh nhân NVC 84T, SHS: 8979-Bv NDGĐ

Trang 47

TÀI LIỆU ĐỌC THÊM

1 Alain Combes – Tim mạch học – Concours Hippocrate –

1997 – p 178-183 ; 308-316.

2 Barral X CHU Nord Saint Etienne – Les Anévrysmes des

gros tronc artériels – Cour de perfectionnement de

chirurgie vasculaire à HCM ville – 1995 – p 60-70.

3 Cormier – Chirurgie Vasculaire 1992, Ischémie aigue

colorectales après chirurgie aortique –p 111-118.

4 Henry Haimovici – Vascular Surgery –1984 – p 685-699.

5 Lê Nữ thị Hòa Hiệp – Văn Tần – Biến chứng mổ

phình động mạch chủ ngực bụng – SHKHKT Bv Bình Dân số 7 ( 1990-1994) – Tr 25-35.

6 Lê nữ thị Hoà Hiệp - Suy đa cơ quan sau mổ phình

động mạch chủ bụng – Y học Tp.HCM – HN KHKT Bv NDGĐ – ĐH Y Dược Tp.HCM tập 9, số 3, tr 114-117,

năm 2005.

7 Naussaume – Ischémie aigue des membres inférieures –

1992.

8 Rutherford (2005) – Vascular surgery – p 784-793.

9 Sabiston, MD – Aortic Abdominal Aneurysms –Vol II – 1997

– p 1665-1672.

10.Văn Tần – Lê nữ thị Hòa Hiệp – Hồ Nam – Những

đặc điểm của nhóm phình ĐMC mổ tại Bv Bình Dân – Báo cáo Khoa học Hội Ngoại khoa VN lần X – Tổng hội Y Dược học VN – Hội NKVN – tr 233-238.

Trang 48

48

Trang 51

Bn P T Hieån, 87T:

AAA+AAI

Trang 52

Bn P T Hieån, 87T: HF 8

Bn P T Hieån, 87T:

AAA+AAI

Trang 53

53

Trang 65

Bn Ng v Ph, 78 T , AAA

Phẫu thuật 27-5-2003

Trang 66

66

Trang 69

Huỳnh thị B, 42 T

AAA sacciforme Không do xơ vữa

Mổ Bv NDGĐ

9/2002

Trang 70

Bn P T H., 87 T : AAA + AAI ,  ghép

nhánh HP 1

Trang 71

71

Ngày đăng: 14/04/2021, 16:17

TỪ KHÓA LIÊN QUAN

TÀI LIỆU CÙNG NGƯỜI DÙNG

TÀI LIỆU LIÊN QUAN

🧩 Sản phẩm bạn có thể quan tâm

w