CÁC YẾU TỐ NGUY CƠ o Cơ chế: RL cấu trúc, đột biến gen DNA.. Phân loại :• Giúp tiên đoán dự hậu, đánh giá được kết quả điều trị • Do bản chất của HCC, dự hậu dựa vào tình trạng u nhất l
Trang 1UNG THƯ GAN NGUYÊN PHÁT
Trang 2ĐẠI CƯƠNG
Thường gặp nhất K hệ
gan mật.
Tiên lượng xấu_cần phát hiện sớm.
UT nguyên phát: từ tế
bào gan, tb ống mật.
UT thứ phát: từ nơi khác.
Trang 3DỊCH TỄ HỌC
Nhiều thứ 5 trên thế giới sau UT phổi, vú, đại
trực tràng, dạ dày
Nguyên nhân tử vong nhiều thứ 3 do ung thư
sau UT phổi, dạ dày
Á phi: 80-100/10 5 dân/ năm
Âu , Mỹ, Úc: 3-20/10 5 dân/ năm
Nam/nữ: 4/1 8/1.
Tuổi : tăng theo tuổi, cao nhất ở lứa tuổi 60-70
Trang 4CÁC YẾU TỐ NGUY
CƠ
o Cơ chế: RL cấu trúc, đột biến gen DNA.
o Các yếu tố nguy cơ gây Hcc
– Gan xơ: UT/ xơ gan: 60-90%
– Siêu vi: nguy cơ bị Hcc tăng 100 lần Bn UT
– Chất hóa học: Aflatoxin B1, Estrogen, Dioxin….
– Rượu: nguy cơ tăng 10 lần
– Đái tháo đường: nguy cơ tăng 2-3 lần
– Mập: nguy cơ tăng 2-4 lần
Trang 5XUẤT ĐỘ BỊ HCC LIÊN QUAN TỚI
NGUYÊN NHÂN GÂY XƠ GAN
• Xơ gan có xuất độ cao Hcc (>15%)
– Liên hệ tới HCV
– Liên hệ tới HBV
– Bệnh nhiễm sắc tố sắc (Hemochromatosis)
• Xơ gan có xuất độ Hcc trung bình
(5-15%)
– Xơ gan do Alcohol (yếu tố nguy cơ
thường nhất ở Mỹ, Châu Aâu)
– Gan nhiễm mỡ không do Alcohol
• Xơ gan có xuất độ Hcc thấp (<5%)
– Xơ gan do bệnh đường mật
– Xơ gan do bệnh Wilson
– Do viêm gan tự miễn
Trang 6GIẢI PHẪU BỆNH
Đại thể
– U đơn độc_ nhiều u_ thâm nhiễm
– Gan còn lại: xơ
Vi thể
– Carcinom
• Carcinom tb gan (HCC): 80-90% AFP tăng
• Carcinom ống mật: ít xâm nhập mm, AFP không tăng
• Carcinom tb gan_ ống mật: hỗn hợp của hai lọai trên
– UT nguyên bào gan: (0.5-1%)
Trang 7DIỄN TIẾN TỰ NHIÊN
• Xâm nhập
MM: Tm cửa( 2/3 )_ tm trên gan
Đường bạch huyết: tới
hạch tm cửa, tụy, đm chủ
Ít xâm lấn bao Glisson
Trang 8TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG
Giai đoạn sớm : T/c nghèo nàn, được
phát hiện qua tình cờ, khám sức khoẻ, theo dõi.
Giai đoạn muộn : T/c rõ, trễ, TL xấu
Đau tức vùng HSP
Có thể sờ thấy gan to, bờ cứng, không đều
Nghe được âm thổi của mm 25%
Tam chứng đau HSP, sụt cân, u gan
Biểu hiện của biến chứng:
Ói ra máu do vỡ tĩnh mạch TQ
Xuất huyết nội do u gan vỡ
Vàng da do u chèn ép đường mật
Bụng báng (di căn, xơ gan)
Trang 9SIÊU ÂM
• 9O% xác định u
• U <3cm: phản âm kém, đồng nhất
• U lớn, XH, hoại tử: phản âm tăng, không
đồng nhất
• Mạch máu, đường mật bị đẩy, ép
• Xâm nhập mm: Huyết khối tm( phản âm tăng)
Trang 10CHỤP CẮT LỚP
• Ưu điểm:
– Xác định vị trí u
– Có thể so sánh, theo
dõi, đánh giá GĐ
• Không thuốc cản quang
– U kém cản quang, đồng
nhất
– Thể 1 nốt-nhiều nốt,
lan tỏa
– XH, hoại tử: độ cản
quang cao, không đồng
nhất
• Có chất cản quang:
– Thì đm tăng cản quang,
thì tm độ cản quang
giảm
– U bắt thuốc mạnh, sớm
và đào thải nhanh
Trang 12SINH THIẾT GAN
• 70-80% UT gan không cần phải sinh thiết
• Chẩn đoán 90%
• Phương pháp chọc hút ST bằng kim
nhỏ(FNA)
– Hướng dẫn của SA, CT
– Kim nhỏ ChiBa(0.7mm)
• Nhiễm trùng, áp xe 0.2%
• Rò động tĩnh mạch 6%
• Làm rơi vãi tế bào ung thư 0-19%
Trang 13CHẨN ĐOÁN
• Siêu âm có u
– U <1cm: theo dõi bằng SA, CT, AFP
• U không phát triển, trong 2 năm SA (6-12
tháng)
• U lớn hơn
– U từ 1-2cm: CT, MRI, siêu âm có tiêm
cản quang
• Dấu hiệu HCC điều trị như HCC
• Dấu hiệu không rõ sinh thiết
– U >2cm:
• Dấu hiệu điển hình của HCC không sinh thiết
• AFP >200ng/ml không sinh thiết
• Hình ảnh không rõ + gan còn lại không xơ
sinh thiết
• Siêu âm không có u: AFP cao CT, MRI
Trang 20Phân loại :
• Giúp tiên đoán dự hậu, đánh giá được kết quả điều trị
• Do bản chất của HCC, dự hậu dựa vào tình trạng u ( nhất là xâm lấn vào mạch máu, chức năng gan và tình trạng sức
khoẻ ) nên BCLC được khuyến cáo sử dụng.
Trang 22• T1 Solitary without vascular invasion
• T2 Solitary tumor with vascular
Trang 23Okuda Staging System
Trang 24Cancer of the Liver Italian Program
Trang 25Barcelona Clinic Liver
B:Intermediate 0 Large multinodular Child A-B
C: Advanced 1-2 Vascular invasion or
extrahepatic spread Child A-B D: End-stage 3-4 Any Child C
Trang 26DIỄN BIẾN VÀ BIẾN
CHỨNG
• Diễn biến nhanh: 4-6
tháng chết nếu khơng điều trị ( giai đoạn muộn ).
• Biến chứng : giãn tm
thực quản- vỡ gan
Trang 27NGUYEÂN TAÉC ÑIEÀU
Trang 28CHÆ ÑÒNH
• Khoâng xô gan
Trang 29CÁC PHƯƠNG PHÁP ĐIỀU
– Không tăng áp lực tĩnh mạch cửa
• Các phương pháp phẫu thuật
– PP cắt gan không kế hoạch: không căn cứ vào sự
phân bố mm
– PP cắt gan có kế hoạch: căn cứ vào sự phân bố mm
• PP của Lortat_Jacob: bộc lộ các cuống mạch ngoài nhu mô gan
• PP của Tôn Thất Tùng: bộc lộ cuống mạch bằng cách bóp vỡ nhu mô
• Kết quả sau mổ
– U < 5cm: 35% sống 3 năm
– AFP trước mổ cao Tg sống ngắn hơn
– UT tái phát do cắt còn sót
Trang 30CHỈ ĐỊNH ĐIỀU
TRỊ
• U ≤ 5 cm
– Số u ≤ 3 và ≤ 3 cm/u
– Không thuyên tắc nhánh chính TM cửa
- Số u > 3 và > 3cm/u
- Thuyên tắc Tm cửa
Trang 31CẮT GAN THEO PHÂN
LOẠI CHILD-PUGH
• Child A: cắt ≥ 3 hạ phân thuỳ
• Child B: cắt ≤ 2 hạ phân thuỳ
• Child C: chống chỉ định
• Cắt gan cách mép u 1-2 cm
Trang 32Những nguy cơ trong
phẫu thuật /xơ gan
– Chảy máu trong mổ do
• Rối loạn đông máu
• Tăng áp lực tm cửa
• Giải phẫu học bị bóp méo
• Khó giải phóng gan
– Suy gan sau mổ
• Mất chất điện giải và protein
• Tăng nguy cơ nhiễm trùng ổ bụng
• Hạn chế thông khí
– Suy dinh dưỡng do
• Aên uống kém
• Kém hấp thụ
• Vết thương xấu, nhiễm trùng
Trang 33• Vai trò chẩn đoán
– Chẩn đoán tình trạng gan xơ đôi khi khó trước mổ
– Tránh mổ bụng để can thiệp tối thiểu
– Với siêu âm trong mổ, tính chất của u: bờ, số lượng, kích thước, vị trí, liên quan với mạch máu, đường mật
• Tiếp cận gan
– Giải phóng, di động gan dễ dàng hơn, thời gian ngắn hơn
– Nên sử dụng siêu âm thường xuyên trong mổ, thay cho động tác sờ
• Cầm máu, cắt nhu mô gan
– Khống chế các mạch máu vào gan trước khi cắt nhu mô gan (thủ thuật Pringle)
– Cắt nhu mô gan bằng cắt đốt siêu âm hay Ligasure (mm
≤ 7mm), hạn chế chảy máu, rút ngắn thời gian mổ
– Kẹp, cắt các chống mạch lớn của gan bằng Stapler,
Cartridge 60mm
• Ít chảy máu
• Bệnh nhân: hưởng các lợi ích của PT nội soi
Phẫu Thuật Cắt Gan Nội
Soi Do Ung Thư Gan
Trang 34CÁC PHƯƠNG PHÁP
ĐIỀU TRỊ KHÔNG PHẪU THUẬT
Trang 35– Thường điều trị u gan không cắt
được
– Dựa vào hiểu biết UT gan được
nuôi dưỡng bằng động mạch
– Đưa các chất:
• Lipiodol (tap trung ở mô bout, tan tail 28
nay)
• Doxorubicin, Cisplatin, mitomycin
– Sau đó làm tắc mạch
Trang 36• Suy tim, suy thận
• Bụng báng, tăng áp lực tm cửa, giảm tiểu
cầu (<50.000)
Trang 38• Tiêm vào động mạch
các chất phóng xạ
– Lipiodol mang I 131
– Yttrium 90
• An toàn và hiệu quả
(đáp ứng 40%)
Trang 39RFA (Radiofrequency Ablation)
• Nguyên tắc
– Điện cao tần qua điện cực Đặt
xuyên gan qua da
– Kích động các ions trong mô, ions
va chạm tạo nên nhiệt
– Tế bào chết ở 600 C
• Các phương pháp sử dụng
– Qua da
– Qua mổ nội soi ở bụng
– Mở bụng
Trang 40– U gan di căn từ đại trực tràng,
Neuroendocrine tumor, vú
Trang 41• Biến chứng
• Hiệu quả: tỉ lệ thành công
Trang 42NHỮNG PHƯƠNG
PHÁP HỦY U
KHÁC
gan qua da (PEI)
Trang 43TARGETED THERAPY (ĐIỀU TRỊ
TRÚNG ĐÍCH)
• Loại điều trị mới, dùng thuốc
có tính chất nhận biết và tấn công diệt các tế bào UT
• Gây hại ít các tế bào bình
thường
• Một số thuốc:
(Bortezomid-myeloma, sunitinib- UT thận)
mô UT (Sorafenid)
Trang 44TARGETED THERAPY
Sorafenid (Nexavar)
– Loại ngăn chặn tyrosine kinase
– Làm giảm yếu tố phát triển tế
bào nội mô mạch máu
– Cản trở các mạch máu mới
phát triển
– Thời gian sống trung bình được cải
thiện: TB= 10.7 tháng (Placebo: 7.9 tháng)
– Liều: 200mg (viên) x 2 uống
Trang 45Resect: child ARFA: CPA-BTransplant: CP A-C
ResectionRFATransplantTACE/Y90/DEB
Multinodular(beyond Milan)
CP A-B TACE, Y90,
DEB
C 1-2 Macrovascular
invasion or Metastases
CP A-B Sorafanib, ?Y90
D 3-4 Any CP C Supportive
Care
Trang 46Phòng ngừa
°Chích ngừa VGB / trẻ sơ sinh/ người
có nguy cơ cao.
° ngăn ngừa truyền virut B, C
° thay đổi cuộc sống : của người béo phì, nghiện rượu
° viêm gan mạng : phát hiện và điều trị sớm ngăn ngừa xơ gan, HCC
° xơ gan : diệt virut ngăn ngừa phát triển
HCC/ kết quà không rõ
Trang 47Chăm sóc theo dõi
Theo dõi người có nguy cơ cao : siêu âm/ 6tháng
● u gan < 1 cm : siêu âm/ 3-4 tháng
● u 1-2 cm : CT, MRI Nếu không rõ dấu hiệu UT -> sinh thiết
● u >2 cm : CT, MRI Nếu không rõ
dấu hiệu UT -> sinh thiết
Trang 48– YTTrium 90
– Sorafenib