CHỨC NĂNG THẬN VÀ TRIỆU CHỨNG THẬN

CHỨC NĂNG THẬN cầu thận- ống thận-mô kẽ 1+ Điều hoà CÂN BẰNG nội mô : duy trì thể tích tuần hoàn hữu hiệu + Duy trì cân bằng các chất điện giải +Thăng bằng kềm toan 2- Bài tiết các sản

LỚP HÈ

CHỨC NĂNG THẬN& Triệu chứng thận niệu

CHỨC NĂNG THẬN ( cầu thận- ống thận-mô kẽ) 1+ Điều hoà CÂN BẰNG nội mô : duy trì thể tích tuần hoàn hữu hiệu

+ Duy trì cân bằng các chất điện giải

+Thăng bằng kềm toan

2- Bài tiết các sản phẩm chuyển hoá đặc biệt sp chuyển hoá Protein(chứa gốc Nitơ)

3- Điều hoà nội tiết:

+ Hệ RAA- ADH : ĐH HA, thể tích TH

+ Tiết EPO(Erythropoeitin) : tạo máu

+ điều hoà Ca-Phospho-PTH-Xương

SINH LÝ THẬN

-Màng lọc cầu thận có 3 lớp: TB nội mô mao

mạch,màng nền và tế bào chân giả ( lỗ lọc 70-75 Ao )

-Thành phần có trọng lượng pt dưới 70.000 Da đi qua : hầu hết các protein

CHỨC NĂNG THẬN -Cầu thận: Lọc các chất = cho phép các thành phần HT dưới

KHẢO SÁT CHỨC NĂNG LỌC CỦA THẬN -Đo mức lọc cầu thận : số ml dich lọc qua cầu thận/ phút

-Mức lọc cầu thận ước đoán = Hệ số thanh thải một chất = số

ml /ph dịch lọc qua cầu thận thải sạch chất đó

- Các chất thoả DÙNG ĐỂ ĐO thỏa điều kiện:

Kh«ng bÞ chuyÓn ho¸ trong c¬ thÓ.

§ îc läc dÔ dµng qua cÇu th©n.

Kh«ng bÞ èng th©n t¸i hÊp thu hay bµi

tiÕt.

Các chất như Inulin, maniton, natri thiosulphat

• Clearance chất phóng xạ: Iod 125 Iothalamate,

Technitium 99m DTPA, Cr51 EDTA

• Clearance Creatinin 24 giờ > GFR > Clearance urê

24 giờ

• Estimated Clearance Creatinin (eClcr): ước đoán

theo công thức Cockcroft-Gault

• Estimated GRF (eGFR): Ước đoán GFR theo công

thức MDRD, CKD-EPI

- Lâm sàng dùng Creatinin nội sinh :

- Cockcroft Gault

ĐTL creatinine (ml/ph) = ( 140 -tuổi)x Cân nặng (Kg)

72 x creHT( mg%) Nếu là nữ, nhân

BẤT LỢI KHI DÙNG CREATININE

Nguyên nhân Ví dụ Creatinin máu không ổn định Tổn thương thận cấp

Các yếu tố khác biệt với dân số

GFR cao hơn Sai số trong đo lường Scr và GFR

Liên quan đến xét nghiệm Creatinin Ảnh hưởng đến phân tích quang phổ (bilirubin, thuốc…)

Ảnh hưởng hóa học (Glucose, ketones, bilirubin, thuốc…)

DÙNG CYSTATIN C

• Sản xuất từ tế bào trong cơ thể ở mức hằng định

• Không phụ thuộc khối lượng cơ

• Chỉ được lọc qua cầu thận

• Không được bài tiết bởi ống thận

• Được hấp thu hoàn toàn bởi ống thận và chuyển hóa hoàn toàn

ƯU ĐIỂM CYSTATIN C

Trẻ em, người già, nhược

cơ

Khối lượng cơ thấp

do Cisplastin

XẫT NGHIỆM URE 1-Urê :là sản phẩm thoỏi giỏng protein:

Amino acid NH3 glutamin gan Ure

• Urê có phân tử l ợng 60,1, đ ợc đào thải

chủ yếu qua thân, bình th ờng là

1,7-8,3 mmol/l (10-50mg/l).

• Yếu tố ảnh h ởng tới nồng độ urê trong

máu nh : chế độ ăn nhiều protein, sốt, chảy máu đ ờng tiêu hoá, nhiễm trựng

• Urê máu rất ít độc, nh ng các hợp chất

chứa nitơ khỏc rất độc như guanidin, các chất

có phân tử l ợng trung bình tăng song song với urê máu ở bệnh nhân suy thân.

• Urê dễ định l ợng, nên trong lâm sàng,

định l ợng urê trong máu th ờng đ ợc sử dụng để đánh giá và theo dõi mức độ suy thân.

Cân bằng điện giải – pH máu

- Điện giải : Na , Kali, Canci, Phospho, Cl, Mg

- Kiềm toan : pH máu, HCO3, H+

Các chất có liên quan đền chức năng thận

- Đường huyết, đường máu

- Protein, Albumin /máu , Protein,Alb/niệu

.Protein máu :60-80g/l; Albumin 45-55g/l, globulin 35g/l ,tỉ lệ A/G 1,3-1,8

25 Lipid/máu : tăng trong hội chứng thận hư do rối loạn

tổng hợp

CHỨC NĂNG Ống thận mô kẽ

- Giải phẩu : ống lượn gần, quai Henle ống lượn xa và ống góp, mạch máu, tế bào gian mô…

- Sinh lý:

+ cô đặc nước tiểu ( hấp thu Na+ và nước)

+ Thải K+, cân bằng kềm toan

+ tái hấp thu các chất có lợi : aa, glu, vitamin + Sx Erythropoietin

+ tham gia Ca-Phos- PTH- CH Xương

+ hệ RAA-ADH

KHẢO SÁT CHỨC NĂNG OTMK

- Đo độ thẩm thấu nước tiểu sáng sớm:

Nếu<600mOsm/kg H2O : giảm khả năng cô đặc NT

- Đo hệ số thanh thải nước tự do

CÁC XẫT NGHIỆM KHẢO SÁT NƯỚC TIỂU 1-Tính chất vật lý của n ớc tiểu:

+ Thể tích n ớc tiểu:

- Đa niệu: khi số l ợng n ớc tiểu >2000ml/24giờ.

- Thiểu niệu: khi số l ợng n ớc tiểu

100-500ml/24giờ.

- Vô niệu: khi số l ợng n ớc tiểu <100ml/24giờ + Màu sắc n ớc n ớc tiểu:

- N ớc tiểu đục: đái ra mủ; đái ra cặn

phosphat, cặn urat, đái ra d ỡng chấp.

- N ớc tiểu có màu đỏ nhạt đến nâu thẫm: đái

ra máu.

- N ớc tiểu có màu nâu đỏ đến nâu: đái ra

hemoglobin; đái ra myoglobin; đái ra

porphyrin.

TỔNG PHÂN TÍCH NƯỚC TIỂU

2- TỔNG PT NƯỚC TIỂU:

- Màu sắc

- Tỷ trọng nước tiểu

• Tỷ trọng bình thường 1,003-1,035 (đo 1 lần đi tiểu).

• Nước tiểu bị pha loãng( nhược trương), tỉ trọng 1,003-

1,007

• Nước tiểu đậm đặc( ưu trương), tỉ trọng 1,020- 1,035

• Nước tiểu đẳng trương có tỉ trọng 1,010- 1,020

- PH nước tiểu

• Bình thường pH : 5-8,5 ; Bình thường nước tiểu

hơi acid với pH bằng 6

- Protein

• Bình thường lượng protein trong nước tiểu

100-150mg/24h, tương đương xấp xỉ 100mg/l Đây là độ nhạy tối đa của que thử Khi pH quá kiềm hay tiểu máu vi thể thì sẽ gây dương tính giả.

• Khi dùng que thử nước tiểu sử dụng

tétrabromophénol que sẽ đổi màu từ vàng đến xanh

lá đậm: vết – 4+

Vết tương ứng với đạm 150-300mg/l, và 4+ tương ứng với 2g/l

- Đường niệu : không có glucose

- Thể ceton niệu :Bình thường không có ceton

ceton niệu gặp trong đái tháo đường có nhiễm

ceton, nhịn đói lâu ngày, khẩu phần ăn nhiều mỡ.

-Tiểu huyết sắc tố(Hb): nước tiểu có màu đỏ, nâu hậu quả của sự tán huyết thường do ngộ độc cấp, sốt rét, truyền nhầm nhóm máu, tiểu Hb kịch phát về đêm, vùi lấp…

- Bilirubin và Urobilinogen : bilirubin trực tiếp

Urobilinogen

Tắc nghẽn đường mật: tăng bilirubin, không tăng

urobilinogen trong nước tiểu.

3- PHÂN TÍCH NƯỚC TIỂU VI THỂ( CẶN NIỆU)

1 Tiểu máu

• Bình thường không có hồng cầu trong nước tiểu.

- Tiểu máu vi thể :

HC 3-5 / QT 40

khi hồng cầu > 5000/ph(cặn addis).

Hồng cầu sinh ra từ cầu thận luôn bị biến dạng

- Tiểu máu đại thể khi hồng cầu > 30.000/ph (cặn addis).

+ Trụ rộng gặp trong bệnh thận mạn tiến triển.

+ Trụ hyaline: mất nước, lợi tiểu.

+ Trụ sáp, trụ hạt : viêm vi cầu thận mãn, viêm ống thận mô kẽ mạn, hội chứng thận hư.

+ Trụ mỡ: sự hiện diện trong nước tiểu là đặc

trưng của tiểu lipid trong hội chứng thận hư.

5 Tinh thể

- Tinh thể không có giá trị bệnh lý nếu chúng là

những chất hiện diện bình thường trong nước

tiểu( muối calcium, acide oxalique, acide urique hay urate)

4- Protein, Albumine niệu:

+ Protein niệu, Albumin niệu lấy ở 1 thời điểm thường giá trị

hay thay đổi

+Định lượng Protein, Albumin nước tiểu lấy 24 giờ rất có giá trị trong chẩn đoán tiểu đạm

+Nếu lấy nước tiểu tại 1 thời điểm thì phải đo tỉ lệ : protein

niệu/ Creatine niệu hoặc Albumin niệu/ Creatinine niệu có giá trị gần tương đương Protein, Albumin niệu 24 giờ

Albumin niệu 24giờ ( mg/24 g)

Alb/crea

Nước tiểu lấy ở 1 thời điểm (mg/g)

Protein niệu 24giờ

( mg/24g)

Pro./crea

Nước tiểu lấy ở 1 thời

điểm(

mg/g)

Protein trong Tổng PT nước tiểu (que

6-Nội soi

7-Sinh thiết thận

1- Siờu õm

- là ph ơng pháp chẩn đoán không xâm nhập,

không có biến chứng, có thể lặp lại nhiều lần, Siêu âm cho biết hình thái, kích th ớc thân, sự biến đổi nhu mô thân, giãn đài-bể thân, sỏi thân, hình thể bàng quang

- Bình th ờng kích th ớc thân trên siêu âm: dài 12cm, rộng 4-6cm, dày 3-4cm, Nhu mô thân đều

10-và rất ít cản âm, đài-bể thân cản âm 10-và

không giãn Tỉ lệ nhu mô/đài-bể thân (đo

chiều dài thân/chiều dài đài-bể thân) là 1/2 Ranh giới giữa nhu mô và đài-bể thân rõ

- Bệnh thận mạn: kích th ớc thân nhỏ t ơng đối đều cả hai bên, nhu mô thân tăng cản âm làm ranh giới giữa nhu mô và đài-bể thân không rõ.

- Sỏi ở đài bể thân, niệu quản: có hình tăng đậm

âm ở vùng đài-bể thân, có bóng cản âm( búng lưng),hỡnh ảnh dón - ứ nước

- Nang thân : có giá trị để chẩn đoán , Nang

thân là các khối Echo trống hình tròn, bờ mỏng…

- Cú thể phỏt hiện abces , việm ở thận …

X quang bụng không sửa soạn

CHỤP

UIV ( CÓ DÙNG THUỐC CẢN

QUANG)

CHUP

CTSCANER

MRI

Sinh thiết thận

- Đọc kết quả mô bệnh học qua

Kinh HV QT 40 MDHQ

Kính HV điện tử

Sinh thiết thận bằng

súng và kim Trucut

THẬN NỘI TIẾT

1-Tạo Erythropoeitin : tạo HC

Các Xét nghiệm khảo sát thiếu máu

2-Chuyển hoá Ca-Ph-PTH-xương

3- HỆ RAA-ADH

- Lâm sàng các biến chứng- hậu quả mất đạm

,máu , bạch cầu Giảm chức năng thận

*Lâm sàng bệnh cảnh nguyên nhân gây BCT

CẬN LÂM SÀNG CHẨN ĐOÁN TỔN THƯƠNG CT

- TPTN TIỂU

- CẶN ADDIS

- ĐẠM NiỆU – ALBUMIN NiỆU

- PR/CR NiỆU – ALB/CR NiỆU

- SOI CẶN LẮNG : HC-BC- TRỤ

- XN ure, creatinine : t/d mức độ và diễn tiến suy thận

- điện giải đồ, khí máu động mạch ) , rối loạn lipid máu

( cholesterol , HDL,LDL, Triglyceride)

- xét nghiệm huyết học…

Albumin niệu 24giờ ( mg/24 g)

Alb/crea

Nước tiểu lấy

thời điểm (mg/g)

Protein niệu 24giờ

( mg/24g)

Pro./crea

Nước tiểu lấy

ở 1 thời điểm(

mg/g)

Protein trong Tổng PT nước tiểu (que

khi hồng cầu > 5000/ph(cặn addis).

Hồng cầu sinh ra từ cầu thận luôn bị biến dạng

- Tiểu máu đại thể khi hồng cầu > 30.000/ph (cặn addis).

- XN nhiễm : VGSV B, VGSV C, HIV, GIANG MAI, KST -Xét nghiệm miễn dịch như C3, C4, ANA, anti DsDNA,

IgG, IgA, IgM , Interleukin, kháng thể kháng màng nền (anti-GBM) , kháng thể bào tương tế bào neutrophil

(ANCA) …

• Chẩn đoán các hội chứng lâm sàng

• Chẩn đoán mô bệnh học

BỆNH CẦU THẬN

Bệnh CT ng.phát Bệnh CT th phát

SINH THIẾT CHẨN ĐOÁN

PHÂN TICH NƯỚC TiỂU

BC: 100/phút

CẬN LÂM SÀNG TRONG CÁC

BỆNH LÝ THẬN

1-BỆNH THẬN MẠN (chronic kidney disease):

- Bất thường cấu trúc , chức năng thận kéo dài trên 3 tháng ,ảnh hưởng đến sức khỏe

- Suy chức năng thận mạn (chronic renal

insuffiency): Quá trình giảm chức năng thận

không triệu chứng lâm sàng

-Dấu hiệu tổn

thương thận

(≥1 dấu hiệu)

•Tiểu Albumin (Albumin niệu ≥ 30 mg/24 giờ hay Tỉ

số Albumin/creatinin niệu ≥ 30 mg/g (≥3 mg/mmol)

•Bất thường (BT) cặn lắng nước tiểu

•Rối loạn điện giải và các BT khác do tổn thương ống thận

Bệnh thận mạn -Chẩn đoán(+) : thời gian : 3 tháng .tiêu chuẩn

-Chẩn đoán các biến chứng do

Rối loạn cân bằng nội mô

Không đào thải được SPCH

RL điều hòa nội tiết : EPO,

Ca-Phos- PTH- Xương, RAA-ADH -Chẩn đoán nguyên nhân

-Chẩn đoán các yếu tố nguy cơ,

làm nặng

• CẬN LS CHẨN ĐOÁN CÁC BiẾN CHỨNG:

- Hội chứng uré máu cao: STM gđ nặng

.RL thần kinh - cơ

.RL nước -địện giải- kềm toan

.RL chuyên hoá Ca-P-PTH, xương

.RL tim mạch

.RL tiêu hoá

.RL huyết học

.RL nội tiết

.RL da, dinh dưỡng

- Chẩn đoán nguyên nhân : THA, ĐTĐ, bệnh CT.

- Chẩn đoán các yếu tố nguy cơ và tiến triển bệnh

Phân độ AKIN và RILFE

RIFLE CreHT VÀ GFR NƯỚC TIỂU R

CreHT tăng x 3

GFR giảm > 75%

CreHT > 4mg/dl và

Tăng cấp 0,5 mg/dl

< 0,3ml/kg/h

24 h or

Vô niệu

12 h

L (Lost) STC kéo dài > 4 tuầnE(ESR

D) Suy thận gđ cuối (> 3 tháng)

Acute Dialysis Quality Initiative 2004; AKIN (Acute Kidney Injury Network); KDIGO Guideline 2012

Hậu quả tổn thương thận cấp:

+ứ đọng sản phẩm chuyển hóa : HC urê huyết tăng ( # BTM)

+rối loạn điều hoà dịch, V th, RAA-ADH +RL điện giải

+RL thăng bằng kềm toan

+Thường ít ảnh hưởng đến mô kẽ thận : không thiếu máu do EPO, không RL Ca- Phos-PTH-CH xg

Chất chỉ điểm sinh học mới- Nephrocheck

• FDA chấp thuận 9/2014: “đánh giá

BN nằm ICU, biến cố bệnh lý tim

mạch hay hô hấp trong 24g vừa

qua, có tổn thương thận cấp hay

chưa.

• Giá trị cảnh báo, tiên lượng AKI

trong vòng 12 giờ tới.

• Gồm: que thử insulin-like

growth-factor binding protein 7 (IGFBP7)

và tissue inhibitor of

metalloproteinases (TIMP-2) trong

nước tiểu, 2 chất tăng trong AKI.

• Độ nhạy: 89% at the 0.3 cut-off

value), độ đặc hiệu khoảng 50%.

U/P : tỉ lệ nồng độ trong nước tiểu và trong huyết tương

FE: phân số lọc cầu thận

[ Nau / Nap]

/

FE =

(Creatininu / creatininp) x 100

Chẩn đoán hình ảnh

- Siêu âm : kích thước thận còn bảo tồn, phân biệt tủy vỏ rõ, có thể thận to phù

nề tuỷ sung huyết; Phát hiện các

nguyên nhân tắc nghẽn trong suy thận cấp sau thận.

- X Quang hệ niệu : phát hiện sỏi

- CTScan, MRI: phát hiện tắc nghẽn do sỏi, ung thư

Chẩn Đoán các yếu tố nguy cơ AKI

• Bệnh thận mạn tính

• Đái tháo đường

• Suy tim

• Nhiễm khuẩn huyết

• Giảm thể tích tuần hoàn

• Tuổi ≥ 65

• Sử dụng các thuốc có khả năng gây độc cho thận

• Sử dụng các thuốc cản quang trong vòng 1 tuần

Chẩn Đoán các biến chứng

• Hội chứng ure huyết cao: 100 mg/dL

• Ứ nước: ứ nước do giữ muối nước=> Phù phổi cấp: ứ nước và hôi chứng phổi thận gây xuất huyết phổi, tăng tính thấm thành mạch Chú ý giai đoạn phục hồi có đa niệu=> mất dịch.

• Hạ natri.máu

• Tăng kali/máu

• Toan chuyển hóa tăng anion gap

• Tăng P, hạ Ca: tăng P thường gặp trong AKI do ly giải cơ, hội chứng ly giải u.

• Chảy máu: thiếu máu, giảm cn tiểu cầu gây DIC, xuất huyết, hay phối hợp và làm nặng thêm tình trạng bệnh khác.

• Nhiễm trùng

• Biến chứng tim mạch

• Suy dinh dưỡng.

Chẩn đoán Phân biệt AKI và CKD

• Dựa vào mức creatinine nền của bn trước đó.

• Trường hợp không biết creatinine nền:

– Hình ảnh học: siêu âm, lưu ý bệnh thận đa nang, ĐTĐ,

đa u tủy, bệnh thận HIV)

– Thiếu máu đẳng sắc đẳng bào (loại trừ nn mất máu mạn khác)

– Rối loạn chuyển hóa: cường phó giao cảm thứ phát,

tăng P, giảm Ca (lưu ý AKI giai đoạn sau, kéo dài cũng gây tăng P, giảm Ca).

• Có thể xn creatinine/ máu nhiều lần xem mức gia tăng.

• Trường hợp ban đầu không phân biệt được, điều trị như AKI