RỐI LOẠN hô hấp (SINH lý BỆNH SLIDE) (chữ biến dạng do slide dùng font VNI times, tải về xem bình thường)

Đánh giá đường dẫn khí: V khí / đơn vị thgian + phụ thuộc vào sự thông thoáng của đường thở.. Khi BN thở ra hoàn toàn cho đến RV và thử tiếp tục hít vào theo phương thức tối đa chống l

RỐI LOẠN HÔ HẤP

Đường dẫn khí và

- TT hít vào

- TT điều hòa

- TT thở ra

tiếp nhận tín hiệu về áp lực

và hh từ ngoại vi truyền về qua dây X và dây IX để điều chỉnh

HH

+ Nếu TT này bị ức chế, tín hiệu phát yếu → nhịp chậm và sâu.

hđộng trong HH gắng sức.

ĐIỀU HÒA HÔ HẤP

2 Yếu tố kích thích.

1 Giảm O2 máu động mạch.

2 CO2 và H+(giảm PH) trong dịch não

tủy.

3 Yếu tố tâm lý, kích thích, thai nghén.

4 Kích thích đau đớn, nóng, lạnh

5 ↑ thân nhiệt trong LĐ, gđ đầu của ↓

ĐIỀU HÒA HÔ HẤP

3 Receptor nhận cảm.

1 Receptor hóa học trung ương.

2 Receptor hóa học ngọai biên.

3 Các receptor tại phổi:

Yếu tố kích thích

1 Giảm O2 máu ĐM.

- R hh ng biên /xoang cảnh và quai ĐM chủ: nhận cảm áp lực O2 hòa

tan/máu ĐM (chứ không HbO2)

- Khi PaO2 < 60mmHg: Receptor → kt TTHH

+ R ở quai ĐM chủ / qua dây X + R ở xoang ĐM cảnh / qua dây IX Tuy nhiên giảm quá→ ức chế HH

Chú ý:

Liệu pháp O2: →

- ↑ PO2 trong máu ĐM → ức chế HH qua

R hh ngoại biên nhận cảm với PaO2

- Trường hợp ↑ CO2 mạn (suy HH mạn) + R hhTƯ kém nhạy cảm đối với ↓ PH + Vì vây liệu pháp O2 có thể → ngừng

thở do KT lên các R hh đối với O2

+ Cho thở liều thấp và ngắt qũang

Yếu tố kích thích

2 CO2 và H+, giảm PH trong DNT.

+ CO2 thấm qua HRMN nhanh hơn H+ và HCO3-.

+ Toan ch/ hóa, suy gan: KT cả R hh ng/ biên và TƯ

ng/biên hoặc ảnh hưởng lên HT kiểm tra hđ

ở não

+ Thai nghén: progesterone và một số

hormone

Receptor nhận cảm

1 Receptor hh trung ương.

2 Receptor hh ngọai biên.

3 Các receptor tại phổi:

+ YTkt: phù nề t/c kẽ, thuyên tắc mm nhỏ.

+ BL phổi, suy tim xung huyết

giãn phế q

+ TK giao cảm chi phối

CHỨC NĂNG HÔ HẤP

1 Gđ thông khí.

thải CO2

2 Gđ khuếch tán.

Là sự trao đổi khí giữa FN với máu do chênh áp Hai gđ này gọi là HH ngoài.

Tại màng TB có sự thu nhận O2 và thải CO2

Hai qt sau này gọi là HH trong.

RLHH xảy ra khi RL một trong các qt này

năng HH.

RỐI LOẠN THÔNG KHÍ

Thăm dò chức năng thông

khí

I Đánh giá CN nhu mô phổi: qua V khí trao đổi.

1 Dung tích sống (VC: vital capacity).

+ Là V khí thở ra hết sức sau khi hít vào hết sức + Phụ thuộc vào số lượng FN

2 Dung tích sống thở gắng sức (FVC: forced vital capacity).

+ Do gắng sức thở ra nhanh nên thường chỉ bằng 90% VC

3 Thể tích cặn (RV: residual volume).

+ Là V khí tồn dư trong phổi sau khi đã thở ra hết sức

4 Tổng dung tích phổi (TLC: total lung capacity)

Thăm dò chức năng thông khí

II Đánh giá đường dẫn khí: V khí /

đơn vị thgian + phụ thuộc vào sự thông thoáng của đường thở

1 Thể tích thở ra tối đa giây (FEV1 hay

VEMS).

Là V khí thở ra trong giây đầu tiên khi cố gắng thở ra với cường độ tối đa sau khi đã cố găng hít vào tối đa.

2 Chỉ số Tiffeneau VEMS / VC ( bt = 75 -

80% )

hạn tại phổi.

Thăm dò chức năng thông khíIII Đánh giá bổ sung.

- Đánh giá lực cơ HH là cần thiết ở một số BN RLCN HH

1 Khi BN thở ra hoàn toàn cho đến RV và thử tiếp tục

hít vào theo phương thức tối đa chống lại đường dẫn khí bị tắc nghẽn, áp lực mà nó có thể tạo ra gọi là áp lực hít vào tối đa( MIP: max inspiratory pression).

2 Khi BN hít vào hoàn toàn cho đến TLC và thử tiếp tục

thở ra theo phương thức gắng sức chống lại tắc nghẽn, áp lực tạo ra này được gọi là áp lực thở ra tối

đa (MEP: max exspiratory pression)

Trong những tình huống LS đặc biệt, các chỉ số này sẽ

cho thông tin về nguyên nhân bất thường của V phổi do suy yếu của cơ hô hấp

- Tất cả các bệnh phổi hạn chế có xơ

hóa phổi và tăng tiết.

2 Nguyên nhân Chít hẹp lòng phế quản do:

- Sưng phù nề niêm mạc phế quản: viêm dị ứng, viêm nhiễm vi khuẩn, virus, hen phế quản

- Xung huyết do ứ máu ở tim

- Co thắt cơ phế quản

- Nghẽn lòng phế quản bởi dịch quánh do

tăng tiết,

Rối loạn chức năng thông

khí

I RỐI LOẠN THÔNG KHÍ TẮC NGHẼN.

3 Hậu quả.

- Biến dạng lòng phế quản.

- Suy tim trái.

- Viêm phổi, bệnh bụi phổi.

- Suy yếu thần kinh-cơ hô hấp.

- Bệnh màng phổi: tràn dịch,tràn khí, dày dính,

- Thâm nhiễm mở tổ chức liên kết hoặc sẹo dính.

- Ứ dịch trong phổi: phù phổi, tiết dịch,

- Sự thay đổi có tính chất bệnh lý của thành lòng ngực: màng phổi, cơ, cột sống, xương sườn,

3 Hậu quả.

- Hoạt động hô hấp tăng.

- Khai thác quá mức bộ máy hô hấp lúc tăng gánh cơ thể.

II RỐI LOẠN THÔNG KHÍ HẠN

CHẾ.

4 Đặc điểm:

- V thở / phút lúc nghĩ trong phạm vi

bthường.

- Đề kháng trong lòng đường thở

II RỐI LOẠN THÔNG KHÍ

HẠN CHẾ.

đặc trưng bởi RL CN hít vào do suy yếu cơ hít vào hoặc do xơ cứng lồng ngực.

+ RL CN hít vào Vi dụ suy yếu cơ hít vào: MIP giảm

+ RL CN hít vào và thở ra Ví dụ biến

Rối loạn thông khí

 + Tăng O2 máu trường diễn.

 + Nhiễm kiềm chuyển hóa.

- Tổn thương các neurone của gốc não:

 + Bại liệt.

 + Bệnh não do nhồi máu, xuất huyết,

chấn thương,

 + Mất myeline, thoái hóa gốc não,

 + Dùng thuốc kéo dài.

 + HC giảm thông khí phế nang nguyên phát.

 + Bệnh lý thần kinh vận động.

 + Bệnh lý thần kinh ngoại biên.

- Cơ hô hấp:

 + Nhược cơ.

 + Loạn dưỡng cơ, bệnh cơ mãn tính.

- Phổi và đường dẫn khí:

1 GIẢM THÔNG KHÍ

3 Hậu quả.

+ Xanh tím, tăng sinh hồng cầu thứ phát

ứ máu (tâm phế)

giảm hoạt yt nhận cảm của HH trung

+ Giảm tỷ thông khí / tưới máu (bình thường

V/Q # 0,8).

+ Tăng tưới máu não, tăng áp lực não tủy.

- Bệnh lý phổi: + Viêm phổi

+ Thuyên tắc phổi, bệnh lý mạch.

+ Hen phế quản

+ Bệnh phổi- lồng ngực

+ Bệnh lý thành lồng ngực

+ Nhiễm trùng hệ thống TK hoặc u.

- Kích ứng bởi thuốc: + Salicylate

+ Dẫn xuất của Methylxanthine.

+ Progesterone

- Khác: + Sản phẩm của chuyển

hóa( trong hôn mê gan).

+ Nhiễm toan chuyển hóa.

+ Sốt, đau đớn, thai nghén,

2 Tăng thông khí

3 Hậu quả:

- pCO2 phế nang ↓, CO2 máu↓.

- Nhiễm kiềm HH, HCO3- ↓.

- Tăng kích thích TK cơ → cơn tetanie do ↓

canxi ion hóa (nhiễm kiềm Ca++đi vào nội bào), dị cảm.

- Tăng tỷ thông khí / tưới máu

(bthường V/Q # 0,8)

- Giảm tưới máu cho da và não.

2 Tăng thông khí

 Nhiều bệnh cảnh LS có thể phối hợp

với ↑ thông khí, tuy nhiên cơ chế KT có thể khác nhau:

 - Giảm O2 máu sẽ KT các R hh ng/biên.

 - Nhiều b lý phổi, suy tim xung huyết gây

↑ thông khí bằng cách KT các R đến trong phổi và đường thở ( receptor J ở thành

phế nang gây tăng thông khí).

 - Lưu lượng tim giảm, HA giảm KT các R

hh ngoại biên và ức chế R áp lực để

làm tăng thông khí.

 - Toan chuyển hóa Kt cả R hh ng/biên và

TƯ, đồng thời làm ↑ nhạy cảm của R hh

ng/biên với giảm O2 máu phối hợp.

2 Tăng thông khí

kích thích do chuyển hóa tác dụng

lên các các R hh ng/biên và TƯ.

đổi thông khí qua Ht kiểm tra hđ ở

não.

hh TƯvà ng/ biên hoặc ảnh hưởng lên

HT kiểm tra hđ ở não.

của progesterone và một số hormone khác ảnh hưởng lên TBTK HH.

RL thông khí

1 Rối loạn thông khí do môi trường

- do độ cao

- do không khí môi trường không được đổi mới

2 Rối loạn thông khí do bệnh ở bộ máy hô hấp

- Do rối loạn cử động hô hấp:

+ TT hô hấp bị ức chế bởi thuốc hoặc do tổn thương

+ RL hoạt động TK-cơ HH như trong chấn thương CS cổ, sốt bại liệt, bệnh nhược cơ, chướng bụng, cổ chướng

+ gù vẹo cột sống, gãy xương sườn

+ Bệnh ở phổi và màng phổi như thiếu chất surfartant, tràn dịch tràn khí màng phổi,

II RL KHUẾCH TÁN

1 Thăm dò chức năng khuếch tán.

- Gián tiếp Đo và so sánh pCO2 và pO2 giữa máu và FN

- Thăm dò trực tiếp:

 Không dùng O2 Dùng CO nđ cực loãng để đo độ kh tán của nó từ FN vào máu gọi là DLCO

 HSKT của CO = 1,23 lần O2

 Bình thường, mỗi phút có 17ml khí CO được kh tán từ

FN vào máu nếu chênh áp giữa FN và máu là 1mmHg

 Ta có DLCO = 17ml/phút/mmHg → khả năng khuếch

tán của O2 = 20,91 ml/phút/mmHg

2 Rối loạn chức năng khuếch tán

Rối loạn khuếch tán sẽ xảy ra khi có thay đổi ở

một hoặc nhiều yếu tố nói trên.

1 Giảm hiệu số khuếch tán

2 Giảm diện khuếch tán

3 Tăng độ dày màng khuếch tán

- Bthường: 1,5 μm, gồm 3 lớp: BM FN

Gian bào mao mạch P

- Tăng độ dày → ↓ kh tán:

+ Xơ phổi, chướng khí FN

+ phù gian bào phổi

+ Tăng tiết trong lòng FN

Một số Blý gây RLKT

- Viêm phổi

- OAP

III RL vận chuyển

 1 Do thiếu hemoglobin để gắn oxy

 2 Do thay đổi tính chất của hemoglobin:

- MetHb

- SultHb

- HbCO

 3 Do rối RL TH làm giảm đưa HbO2 đến các mô

và giảm lượng máu lên phổi để trao đổi oxy

IV RỐI LOẠN HÔ HẤP TẾ

+ Thiếu cơ chất để đốt như giảm glucose

+ Men hô hấp tế bào bị giảm hoạt như trong thiếu

vitamin nhóm B, hoặc bị ức chế như khi bị ngộ độc

thuốc như thuốc ngủ, cyanua và florua.

VI THIỂU NĂNG HÔ HẤP

1 Khái niệm về thiểu năng hô hấp

- Các bệnh lý gây RL qtrình HH đã nêu → thiểu năng HH

- Trên LS thiểu năng HH thường được xét ở vòng HH

ngoài

- Đặc điểm: là giảm oxy máu

- Nếu tt diễn tiến từ từ, kéo dài và biểu hiện đầy đủ các cơ chế thích nghi của cơ thể thì đó là HC suy HH mạn

- Nếu diễn biến nhanh và nặng → suy HH cấp

 Suy hô hấp cấp cũng có thể xảy ra trên nền suy hô hấp mạn

VI THIỂU NĂNG HÔ HẤP

2 Cơ chế thích nghi của cơ thể khi thiểu năng hô hấp

- Thích nghi của hô hấp

- Thích nghi của tuần hoàn

- Thích nghi của máu

- Thích nghi của thận

- Thích nghi của tế bào

3 Một số triệu chứng trong thiểu

năng HH

- Xanh tím

+ Định nghĩa

Xanh tím x hiện khi có tăng nđ Hb khử hoặc tăng một số

chất dẫn xuất của hemoglobin trong máu và mao mạch.

+ Phân loại xanh tím

* Các bệnh ở bộ máy HH (gây giảm bảo hòa oxy máu động mạch và tăng Hb khử mao mạch, Hb khử có màu xanh)

* Khi Hb bị biến đổi thành metHb hoặc sulfHb→ màu xanh

* Bệnh đa HC: Khi bị RL HH nhẹ thì cũng dễ xanh tím.

có thể giảm, do RL tuần hoàn tại chỗ như trong tắc mạch.

 Khi tỉ lệ Hb khử trong máu mao mạch cao trên 33%

(>5g/dL máu) thì xuất hiện xanh tím

 Chú ý con số tuyệt đối vì tỉ lệ phần trăm không có giá trị khi có thay đổi về hàm lượng Hb toàn phần, như trong: