NGHIÊN cứu đặc điểm lâm SÀNG, cận lâm SÀNG và các yếu tố LIÊN QUAN đến kết QUẢ điều TRỊ ở BỆNH NHÂN tổn THƯƠNG THẬN cấp tại BỆNH VIỆN đa KHOA TỈNH đắl lắk

Tổn thương thận cấp là một hội chứng xuất hiện khi chức năng thận bị suy sụp nhanh chóng, xảy ra đột ngột ở bệnh nhân không có tổn thương thận trước đó hoặc ở bệnh nhân đã mắc tổn thương thận mãn. Mức lọc cầu thận có thể bị suy giảm hoàn toàn nhưng nó có thể được hồi phục hoàn toàn một cách tự nhiên hoặc dưới sự ảnh hưởng của điều trị bệnh nguyên 17. Đây là một hội chứng thường gặp trên lâm sàng nói chung và trong khoa Hồi sức cấp cứu nói riêng, tùy thuộc vào tiêu chuẩn chẩn đoán mà tỉ lệ mắc bệnh tổn thương thận cấp ở bệnh nhân hồi sức cấp cứu từ 1 25%. Ở những bệnh nhân nặng, tỉ lệ tổn thương thận cấp từ 3667% 40, 98, 115. Tỉ lệ tử vong của tổn thương thận cấp ở bệnh nhân hồi sức từ 1983%, ở bệnh nhân cần lọc máu hoặc kết hợp với suy đa tạng tử vong lên tới 5090% 123.Tổn thương thận cấp là biến chứng của một hay sự phối hợp nhiều bệnh cảnh lâm sàng khác nhau và là nguyên nhân trực tiếp gây hậu quả cùng một lúc ảnh hưởng đến nhiều tạng trong cơ thể. Có nhiều nguyên nhân gây tổn thương thận cấp như thiếu dịch, nhiễm khuẩn huyết, ngộ độc cấp... Ở người bệnh có thể có nhiều nguy cơ và nhiều nguyên nhân gây nên cùng một lúc 55. Nhiễm khuẩn huyết là yếu tố nguy cơ, nguyên nhân thường gặp nhất và là nguyên nhân tử vong hàng đầu trong khoa Hồi sức cấp cứu và xếp thứ 10 trong các nguyên nhân tử vong tại Mỹ 7, 112. Theo Rober, tỉ lệ tổn thương thận cấp chiếm 23% trong nhiễm khuẩn nặng và 51% khi có sốc nhiễm khuẩn 100.Chẩn đoán tổn thương thận cấp chủ yếu dựa vào các triệu chứng lâm sàng vì tiêu chuẩn vàng là hình ảnh mô bệnh học của thận khó thực hiện và không phải bệnh viện nào cũng làm được. Ngày nay đã có nhiều tiến bộ trong khoa học kỹ thuật để phát hiện bệnh sớm, nhiều biện pháp điều trị kỹ thuật mới, hiện đại để thay thế chức năng thận như lọc máu ngắt quản hay lọc máu liên tục…, nhằm phục hồi chức năng thận sớm hơn, nhanh hơn nhưng tỷ lệ mắc và tử vong vẫn chưa giảm đáng kể. Có lẽ do nhiều yếu tố làm thay đổi kết quả điều trị như tuổi, nguyên nhân gây bệnh và chất lượng điều trị của từng nơi… Trong cùng một thời điểm người bệnh có thể chịu cùng lúc nhiều yếu tố nguy cơ, nguyên nhân gây ra... Vì vậy trên lâm sàng các bác sỹ cần nhận định sớm các nguy cơ, nguyên nhân đặc biệt nhiễm khuẩn huyết nhằm phát hiện sớm tổn thương thận cấp từ đó có kế hoạch dự phòng và điều trị sớm không những có ý nghĩa rất lớn trong việc ngăn chặn diễn biến bệnh nặng mà còn giảm tỉ lệ tử vong.Ở Việt Nam đã có các nghiên cứu về suy thận cấp nhưng chủ yếu trên từng nguyên nhân cụ thể như Nguyễn Gia Bình suy thận cấp do hội chứng tiêu cơ vân cấp 5, Nguyễn Việt Hải suy thận cấp do viêm tụy cấp 12, Lê Thị Diễm Tuyết suy thận cấp ở bệnh nhân nặng nằm Hồi sức tích cực 27, nhưng ít đề tài nghiên cứu về các yếu tố nguy cơ liên quan đến kết quả điều trị. Nhằm hạn chế mức độ và giảm thiểu tỷ lệ tử vong do tổn thương thận cấp, cần xác định rõ nguyên nhân và các yếu tố nguy cơ cụ thể để điều trị sớm. Vì vậy đề tài “Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và các yếu tố liên quan đến kết quả điều trị ở bệnh nhân tổn thương thận cấp tại Bệnh viện đa khoa tỉnh Đắk Lắk”. Nhằm với 2 mục tiêu nghiên cứu sau: 1. Khảo sát đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và nguyên nhân ở bệnh nhân tổn thương thận cấp.2. Xác định tỷ lệ tử vong và các yếu tố nguy cơ liên quan đến kết quả điều trị ở bệnh nhân tổn thương thận cấp.

NGHIÊN CỨU ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG, CẬN LÂM SÀNG VÀ CÁC YẾU TỐ LIÊN QUAN ĐẾN KẾT QUẢ ĐIỀU TRỊ Ở BỆNH NHÂN TỔN THƯƠNG THẬN CẤP TẠI BỆNH VIỆN

ĐA KHOA TỈNH ĐẮL LẮK

MỤC LỤC

ĐẶT VẤN ĐỀ 1

CHƯƠNG 1: TỔNG QUAN TÀI LIỆU 3

1.1 CẤU TRÚC VÀ CHỨC NĂNG SINH LÝ CỦA THẬN 3

1.1.1 Cấu trúc giải phẩu của thận 3

1.1.2 Chức năng và sinh lý của thận 4

1.1.3 Sự hình thành nước tiểu: 5

1.2 TỔN THƯƠNG THẬN CẤP 9

1.2.1 Định nghĩa, lịch sử ra đời và các thuật ngữ sử dụng tổn thương thận cấp 9

1.2.2 Lịch sử ra đời và các thuật ngữ sử dụng về hội chứng TTTC 9

1.2.3 Nguyên nhân, cơ chế và lâm sàng của tổn thương thận cấp 12

1.3 CÁC YẾU TỐ NGUY CƠ GÂY RA TỔN THƯƠNG THẬN CẤP 23

1.3.1 Nhóm yếu tố nguy cơ ở bệnh nhân nằm viện 23

1.3.2 Nhóm yếu tố nguy cơ ở bệnh nhân nhiễm khuẩn huyết 23

1.3.3 Nhóm yếu tố nguy cơ nội tại 31

1.3.4 Nhóm yếu tố nguy cơ sau can thiệp phẩu thuật, thủ thuật do hạ HA, thiếu dịch… 31

1.3.5 Nhóm yếu tố nguy cơ rối loạn chức năng tim mạch 31

1.3.6 Nhóm yếu tố nguy cơ khác 31

1.7 ĐIỀU TRỊ TỔN THƯƠNG THẬN CẤP 32

1.7.1 Nguyên tắc chung 32

1.7.2 Kiểm soát thể tích dịch 32

1.7.3 Điều trị tăng kali máu 33

1.7.4 Toan chuyển hóa 33

1.7.5 Rối loạn điện giải khác 34

1.7.6 Liệu pháp lọc máu 34

1.8 CÁC NGHIÊN CỨU CÓ LIÊN QUAN TRONG VÀ NGOÀI NƯỚC 37

1.8.1 Các nghiên cứu trong nước 37

1.8.2 Các nghiên cứu ngoài nước 38

CHƯƠNG 2: ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 39

2.1 ĐỐI TƯỢNG NGHIÊN CỨU 39

2.1.1 Tiêu chuẩn chọn bệnh: 39

2.1.2 Tiêu chuẩn loại trừ bệnh nhân 40

2.2 PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 40

2.2.1 Thiết kế nghiên cứu 40

2.2.2 Phương pháp chọn mẫu 41

2.2.3 Phương tiện và địa điểm nghiên cứu 41

2.2.4 Các nhóm biến số, chỉ số nghiên cứu: 41

2.2.5 Tiến hành nghiên cứu 45

2.3 XỬ LÝ SỐ LIỆU 50

2.4 ĐẠO ĐỨC NGHIÊN CỨU 50

CHƯƠNG 3: KẾT QUẢ 51

3.1 ĐẶC ĐIỂM VỀ NGUYÊN NHÂN, LÂM SÀNG VÀ CẬN LÂM SÀNG CỦA BỆNH NHÂN TỔN THƯƠNG THẬN CẤP 52

3.1.1 Đặc điểm chung nhóm nghiên cứu 52

3.1.2 Nguyên nhân gây tổn thương thận cấp 53

3.1.3 Đặc điểm lâm sàng nhóm nghiên cứu 54

3.1.4 Đặc điểm cận lâm sàng tổn thương thận cấp 60

3.2 TỶ LỆ TỬ VONG, CÁC YẾU TỐ LIÊN QUAN ĐẾN KẾT QUẢ ĐIỀU TRỊ Ở BỆNH NHÂN TỔN THƯƠNG THẬN CẤP 65

3.2.1 Tỷ lệ tử vong tổn thương thận cấp 65

3.2.2 Các yếu tố nguy cơ liên quan đến kết quả điều trị 65

3.2.3 Các yếu tố liên quan đến kết quả điều trị ở bệnh nhân tổn thương thận cấp có nhiễm khuẩn huyết 72

Chương 4: BÀN LUẬN 73

4.1 Đặc điểm chung nhóm nghiên cứu 73

4.1.1 Tuổi và giới 73

4.1.2 Tiền căn bệnh lý đi kèm 75

4.1.3 Nguyên nhân và phân loại gây tổn thương thận cấp 76

4.1.3 Đặc điểm lâm sàng nhóm nghiên cứu 78

4.1.3.5 Đặc điểm lâm sàng tổn thương thận cấp có nhiễm khuẩn huyết 84

4.1.3.6 Đặc điểm về biến chứng trên lâm sàng trong tổn thương thận cấp 85

4.1.4 Đặc điểm cận lâm sàng tổn thương thận cấp 88

4.2 TỶ LỆ TỬ VONG, CÁC YẾU TỐ LIÊN QUAN ĐẾN KẾT QUẢ ĐIỀU TRỊ Ở BỆNH NHÂN TỔN THƯƠNG THẬN CẤP 92

4.2.1 Tỷ lệ tử vong tổn thương thận cấp 92

4.2.2 Các yếu tố nguy cơ liên quan đến kết quả điều trị 93

KẾT LUẬN 107

1 Đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng 107

2 Tỉ lệ tử vong và các yếu tố liên quan đến kết quả điều trị 108

KIẾN NGHỊ 109

Mục lục hình

Hình 1.1:Cấu trúc và chức năng sinh lý của cầu thận 4

Hình 1.2 Sơ đồ tuần hoàn tại đơn vị thận 7

Hình 1.3 Sự phân bố máu và oxy tại thận 8

Hình 1.4 Tổn thương thận cấp ảnh hưởng tới các cơ quan 18

Hình 1.5 Chất giãn mạch và co mạch thận trong nhiễm khuẩn 28

Hình 1.6.Ảnh hưởng tốt và xấu của NO trên chức năng thận trong nhiễm khuẩn .29

Mục lục biểu đồ Biểu đồ 1.1 Nguyên nhân tổn thương thận cấp 17

Biểu đồ 3.1: Phân bố bệnh nhân theo nhóm tuổi Nhận xét: 52

Biểu đồ 3.2: Số lượng tiền căn bệnh lý đi kèm 53

Biểu đồ 3.3 Tỷ lệ các tạng suy trong nhóm nghiên cứu 55

Biểu đồ 3.4: Phân bố tỷ lệ số lượng tạng suy trong nhóm nghiên cứu 56

Biểu đồ 3.5: Phân bố bệnh nhân tổn thương thận cấp theo nhiễm khuẩn 56

Biểu đồ 3.6: Tỷ lệ tử vong ở bệnh nhân có tổn thương thận cấp 65

Biểu đồ 3.7: Liên quan tỷ lệ tử vong ở BN TTTC giữa 2 nhóm NKH và không NKH 69 Biểu đồ 3.8: Liên quan tỷ lệ tử vong ở BN TTTC giữa 2 nhóm NKH và SNK72

Mục lục biểu đồ

Bảng 1.1: Chẩn đoán tổn thương thận cấp và suy thận cấp theo phân độ RIFLE .6

Bảng 1.2: Phân loại giai đoạn tổn thương thận cấp theo tiêu chuẩn AKIN 6

Bảng 1.3:Định nghĩa, tiêu chuẩn chẩn đoán 15

Bảng 1.4:Phân chia giai đoạn suy thận theo tiêu chuẩn RIFLE 16

Bảng 3.1 Phân bố đối tượng nghiên cứu theo giới và nhóm tuổi 47

Bảng 3.2: Nguyên nhân và phân loại gây tổn thương thận cấp 48

Bảng 3.3: Giá trị trung bình của thông số biểu hiện trên lâm sàng 49

Bảng 3.4: Liên quan thời gian khởi phát bệnh với mức độ tổn thương thận cấp 49

Bảng 3.5: Một số đặc điểm chung giữa các nhóm tổn thương thận cấp 51

Bảng 3.6: So sánh mức độ tổn thương thận cấp giữa các nhóm nghiên cứu 51

Bảng 3.7 Đặc điểm lâm sàng giữa các nhóm tổn thương thận cấp 52

Bảng 3.8: Tiêu điểm đường vào ổ nhiễm khuẩn 53

Bảng 3.9: Các biến chứng lâm sàng kèm theo TTTC trong nhóm nghiên cứu 54

Bảng 3.10: Các biến chứng lâm sàng trong nhóm TTTC có NKH 54

Bảng 3.11: Đặc điểm chung về giá trị xét nghiệm huyết học 55

Bảng 3.12 So sánh các giá trị huyết học giữa các nhóm có TTTC 56

Bảng 3.13: So sánh các giá trị huyết học trong nhóm TTTC có NKH 56

Bảng 3.14: Đặc điểm chung về giá trị xét nghiệm sinh hóa 57

Bảng 3.15: So sánh các giá trị sinh hóa giữa các nhóm có TTTC 57

Bảng 3.16 So sánh giá trị sinh hóa trung bình giữa nhóm TTTC có NKH 58

Bảng 3.17 Đặc điểm về giá trị khí máu động mạch (n=65) 58

Bảng 3.18 Một số đặc điểm chung TTTC liên quan đến kết quả điều trị 60

Bảng 3.19 Các bệnh lý đi kèm liên quan đến kết quả điều trị 61

Bảng 3.20 Các yếu tố lâm sàng TTTC liên quan đến kết quả điều trị 62

Bảng 3.21 Các mức độ TTTC liên quan đến kết quả điều trị 62

Bảng 3.22 Mối liên quan tử vong giữa TTTC có NKH và không NKH 63

Bảng 3.23 Các yếu tố lâm sàng TTTC liên quan đến kết quả điều trị 63

Bảng 3.24 Các yếu tố huyết học liên quan đến kết quả điều trị 64

Bảng 3.25 Mối liên quan giữa các phương pháp và kết quả điều trị 65

Bảng 3.26 Mối liên quan tử vong giữa TTTC có NKH và SNK 65

Bảng 4.1: So sánh tỉ lệ giới tính và tuổi với các tác giả trong và ngoài nước 67

Bảng 4.2 So sánh tỉ lệ nhiễm khuẩn huyết trong tổn thương thận cấp 74

Bảng 4.3: So sánh mức độ tổn thương thận cấp giữa các nhóm nghiên cứu 76

Bảng 4.4: So sánh tỉ lệ tử vong theo số lượng cơ quan bị rối loạn chức năng giữa các tác giả nghiên cứu 97

ĐẶT VẤN ĐỀ

Tổn thương thận cấp là một hội chứng xuất hiện khi chức năng thận bịsuy sụp nhanh chóng, xảy ra đột ngột ở bệnh nhân không có tổn thương thậntrước đó hoặc ở bệnh nhân đã mắc tổn thương thận mãn Mức lọc cầu thận cóthể bị suy giảm hoàn toàn nhưng nó có thể được hồi phục hoàn toàn một cách

tự nhiên hoặc dưới sự ảnh hưởng của điều trị bệnh nguyên Đây là một hộichứng thường gặp trên lâm sàng nói chung và trong khoa Hồi sức cấp cứu nóiriêng, tùy thuộc vào tiêu chuẩn chẩn đoán mà tỉ lệ mắc bệnh tổn thương thậncấp ở bệnh nhân hồi sức cấp cứu từ 1- 25% Ở những bệnh nhân nặng, tỉ lệ tổnthương thận cấp từ 36-67% , , Tỉ lệ tử vong của tổn thương thận cấp ở bệnhnhân hồi sức từ 19-83%, ở bệnh nhân cần lọc máu hoặc kết hợp với suy đa tạng

tử vong lên tới 50-90%

Tổn thương thận cấp là biến chứng của một hay sự phối hợp nhiều bệnhcảnh lâm sàng khác nhau và là nguyên nhân trực tiếp gây hậu quả cùng một lúcảnh hưởng đến nhiều tạng trong cơ thể Có nhiều nguyên nhân gây tổn thươngthận cấp như thiếu dịch, nhiễm khuẩn huyết, ngộ độc cấp Ở người bệnh có thể

có nhiều nguy cơ và nhiều nguyên nhân gây nên cùng một lúc Nhiễm khuẩnhuyết là yếu tố nguy cơ, nguyên nhân thường gặp nhất và là nguyên nhân tử vonghàng đầu trong khoa Hồi sức cấp cứu và xếp thứ 10 trong các nguyên nhân tửvong tại Mỹ , Theo Rober, tỉ lệ tổn thương thận cấp chiếm 23% trong nhiễmkhuẩn nặng và 51% khi có sốc nhiễm khuẩn

Chẩn đoán tổn thương thận cấp chủ yếu dựa vào các triệu chứng lâm sàng

vì tiêu chuẩn vàng là hình ảnh mô bệnh học của thận khó thực hiện và khôngphải bệnh viện nào cũng làm được Ngày nay đã có nhiều tiến bộ trong khoa học

kỹ thuật để phát hiện bệnh sớm, nhiều biện pháp điều trị kỹ thuật mới, hiện đại

để thay thế chức năng thận như lọc máu ngắt quản hay lọc máu liên tục…, nhằmphục hồi chức năng thận sớm hơn, nhanh hơn nhưng tỷ lệ mắc và tử vong vẫnchưa giảm đáng kể Có lẽ do nhiều yếu tố làm thay đổi kết quả điều trị như tuổi,nguyên nhân gây bệnh và chất lượng điều trị của từng nơi… Trong cùng một

thời điểm người bệnh có thể chịu cùng lúc nhiều yếu tố nguy cơ, nguyên nhângây ra Vì vậy trên lâm sàng các bác sỹ cần nhận định sớm các nguy cơ,nguyên nhân đặc biệt nhiễm khuẩn huyết nhằm phát hiện sớm tổn thương thậncấp từ đó có kế hoạch dự phòng và điều trị sớm không những có ý nghĩa rất lớntrong việc ngăn chặn diễn biến bệnh nặng mà còn giảm tỉ lệ tử vong.

Ở Việt Nam đã có các nghiên cứu về suy thận cấp nhưng chủ yếu trêntừng nguyên nhân cụ thể như Nguyễn Gia Bình suy thận cấp do hội chứng tiêu

cơ vân cấp , Nguyễn Việt Hải suy thận cấp do viêm tụy cấp , Lê Thị DiễmTuyết suy thận cấp ở bệnh nhân nặng nằm Hồi sức tích cực , nhưng ít đề tàinghiên cứu về các yếu tố nguy cơ liên quan đến kết quả điều trị Nhằm hạnchế mức độ và giảm thiểu tỷ lệ tử vong do tổn thương thận cấp, cần xác định

rõ nguyên nhân và các yếu tố nguy cơ cụ thể để điều trị sớm Vì vậy đề tài

“Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và các yếu tố liên quan đến

kết quả điều trị ở bệnh nhân tổn thương thận cấp tại Bệnh viện đa khoa tỉnh Đắk Lắk” Nhằm với 2 mục tiêu nghiên cứu sau:

1 Khảo sát đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và nguyên nhân ở bệnh nhân tổn thương thận cấp.

2 Xác định tỷ lệ tử vong và các yếu tố nguy cơ liên quan đến kết quả điều trị ở bệnh nhân tổn thương thận cấp.

CHƯƠNG 1: TỔNG QUAN TÀI LIỆU

1.1 TỔN THƯƠNG THẬN CẤP

1.1.1 Định nghĩa, lịch sử ra đời và các thuật ngữ sử dụng tổn thương thận cấp

Tổn thương thận cấp (TTTC) là tình trạng giảm chức năng thận đột ngột

và kéo dài trong vài giờ hoặc vài ngày, dẫn đến giảm mức lọc cầu thận(MLCT), ứ đọng các sản phẩm chuyển hóa nitơ (urê, creatinin) và các sảnphẩm của chuyển hóa không nitơ (điện giải, kiềm toan…) Các rối loạn nàyphụ thuộc vào độ nặng, thời gian kéo dài của tình trạng TTTC mà có các biểuhiện toan chuyển hóa, tăng kali máu, thừa dịch trong cơ thể TTTC nặng cùngvới nguyên nhân gây bệnh dễ gây suy các tạng khác và cuối cùng là suy đatạng như rối loạn đông máu, tổn thương phổi ARDS, tổn thương não, ảnhhưởng huyết động ,, , ,

Định nghĩa này nội dung chính bao gồm 2 phần:

- Giảm chức năng thận đột ngột và kéo dài

- Hậu quả của TTTC trên lâm sàng: rối loạn nước (chủ yếu thừa nước),tăng HA, phù phổi cấp, rối loạn điện giải, toan chuyển hóa, xuất huyết, hôn

mê, co giật, H.C urê máu cao… Các rối loạn này phụ thuộc vào độ nặng vàthời gian kéo dài của TTTC 2 hậu quả thường gặp có thể gây tử vong:

+ Biến chứng sớm và nhanh: ngừng tim do tăng K+ máu, toan chuyểnhóa nặng, hôn mê co giật, suy tim cấp, phù phổi cấp

+ Biến chứng muộn và chậm hơn: suy đa cơ quan như rối loạn đôngmáu, tổn thương phổi ARDS, tổn thương não, ảnh hưởng huyết động

1.1.2 Lịch sử ra đời và các thuật ngữ sử dụng về hội chứng TTTC

- Năm 1802, William Heberden lần đầu mô tả về hội chứng giảm bài niệucủa thận

- Năm 1909, William Osler mô tả về bệnh thận cấp tính như một hệ quảcủa các tác nhân gây độc hại như tình trạng bệnh nhân (BN) mang thai, bỏng,chấn thương, ngộ độc Trong Chiến tranh thế giới I, hội chứng này được gọi là

"Viêm thận chiến tranh"

- Năm 1941 Bywaters và Beal mô tả hội chứng lâm sàng với các triệuchứng nước tiểu ít, sẫm màu, toan chuyển hóa, tăng kali máu ở những BN bịbom vùi lấp

- Năm 1951, Homer W Smith đưa ra thuật ngữ "Suy thận cấp tính" trong

1 chương về "Suy thận cấp tính liên quan đến chấn thương"

- Đầu những năm 1970, các nhà khoa học đưa ra những tiêu chuẩn củaTTTC bao gồm đái ít, vô niệu, xét nghiệm urê, creatinin máu tăng dần, rối loạnnước và điện giải đặc biệt là tăng kali, rối loạn thăng bằng kiềm toan và cuốicùng là hội chứng urê huyết (nôn mửa, ỉa chảy, xuất huyết, co giật) Do các tácgiả không có sự thống nhất về các tiêu chuẩn chẩn đoán nên gây khó khăntrong việc đánh giá chức năng thận, xác định tần số mắc bị STC và thường làSTC có biến chứng rồi mới được chẩn đoán và điều trị

- Đầu những năm 1980 người ta đưa ra tiêu chuẩn chẩn đoán STC khicreatinin máu >3mg% (>270μmol/l), sau đó tới năm 1989-1990 được rútxuống còn lớn hơn mức 2,5mg% (>221 μmol/l) ,

- Từ những năm 1996 đến năm 2000 thuật ngữ STC "Acute renal failure"được các thầy thuốc sử dụng, chẩn đoán dựa trên các tiêu chuẩn trên lâm sàngvới MLCT giảm đột ngột, vô niệu khi thể tích nước tiểu <100 ml/12h hay <200ml/24h Thiểu niệu khi nước tiểu <200ml/12h, hay <400ml/24h Tiêu chuẩn xétnghiệm chỉ số creatinin huyết thanh, gọi là STC khi creatinin tăng thêm 44μmol/l (0,5 mg/dl), hoặc creatinin tăng trên 130 μmol/l, tình trạng này kéo dàitrên 24h và trên một người trước đó chưa có bệnh lý thận, tiết niệu ,

- Từ năm 2001 các nhà thận học và hồi sức đã có nhiều ý kiến thảo luậnsau đó đi đến thống nhất về các định nghĩa, các tiêu chuẩn phân độ, phân loạicủa STC cũng như với hội chứng nhiễm khuẩn, hội chứng ARDS

- Tại Vicenza Italia (2002), trong hội nghị “cải thiện chất lượng lọc máucấp” (ADQI) lần thứ nhất, phân độ RIFLE đã được đưa ra và tranh luận, phân

độ RIFLE biểu hiện các giai đoạn khác nhau của rối loạn chức năng thận như:

R (Risk) nguy cơ suy thận; I (Injury) tổn thương thận cấp; F: (Failure) suy thậncấp, L (Loss) mất chức năng thận hoàn toàn và E (End) suy thận giai đoạn

cuối Từ phân độ mới này giúp người thầy thuốc chẩn đoán sớm từ giai đoạnnguy cơ tới giai đoạn tổn thương hoặc suy thận, từ đó đưa ra các can thiệp điềutrị kịp thời giúp cải thiện tiên lượng của các bệnh nhân STC

- Từ đó đến năm 2003 , nhiều tác giả đã áp dụng các thuật ngữ và tiêuchuẩn phân độ STC vào trong nhiều nghiên cứu và đã đi đến thống nhất , , ,Thuật ngữ "acute renal failure" STC được thay bằng cụm từ "acute kidneyinjury"-tổn thương thận cấp hoặc "acute renal dysfunction" -rối loạn chức năngthận cấp, khuyến cáo tổn thương của thận là cả một quá trình diễn biễn qua nhiềugiai đoạn, điều này giúp người thầy thuốc phát hiện suy thận cấp sớm hơn khi ởgiai đoạn tổn thương hay suy, hay mất chức năng, đồng thời lưu ý đến suy thậncấp nhiều hơn trong quá trình các bệnh lý khác nhau

- Năm 2004 theo Acute Dialysis Quality Initiatives (ADQI): STC (Acutekidney failure-AKF) được để nghị đổi tên thành tổn thương thận cấp (TTTC)(Acute Kidney Injury-AKI) với khuyến cáo chẩn đoán sớm STC theo nhữnggiai đoạn sớm theo phân độ RIFLE từ R (Risk-nguy cơ), I (Injury-tổn thương)đến F (Failure-suy), L (Loss-mất) cuối cùng là E (End-stade kidey disease-bệnh thận giai đoạn cuối) Với tiêu chuẩn này, TTTC được chẩn đoán sớm từkhi có thay đổi cung lượng nước tiểu, gia tăng nồng độ creatinin chứ không đợiđến khi bệnh nhân có vô niệu hay rối loạn toàn trạng nặng TTTC là thuật ngữđược mạng lưới nghiên cứu TTTC, Acute Kidney Injury Network (AKIN) đềxuất để mô tả các bệnh cảnh của tình trạng rối loạn chức năng thận

Phân độ RIFLE liên tục được nhiều nghiên cứu đề cập đến qua các cuộchội nghị quốc tế như ADQI lần thứ hai (tháng 4/2004 ), tiếp theo tại hội nghịquốc tế lần thứ 8 về CRRT, ADQI lần thứ ba (2006), hội nghị thận học Âu-Mỹ,hội nghị tiết niệu-sinh dục học châu Âu

Bảng 1.1: Chẩn đoán tổn thương thận cấp và suy thận cấp theo phân độ RIFLE

Phân độ RIFLE MLCT (creatinin huyết thanh) Thể tích nước tiểuR-risk

lần hoặc giảm MLCT > 75%

<0,3 ml/kg/h trên 12hhoặc vô niệu trong 12hL-loss (Mất) Mất chức năng thận hoàn toàn

Năm 2012, KDIGO (Kidney Disease Improving Global Outcomes) Hộithận học thế giới đã sửa đổi tiêu chuẩn RIFLE và đồng thuận đưa ra tiêu chuẩnchẩn đoán TTTC theo AKIN (Acute Kidney Injury Network) là tình trạng giảmđột ngột chức năng thận (trong 48 giờ), được xác định bởi gia tăng tuyệt đốinồng độ creatinin huyết thanh (SCr) > 0,3 mg/ dl (hoặc 26,4 µmol /l), tăng phầntrăm trong nồng độ creatinin huyết thanh ≥ 50% (1,5 giá trị nền) hoặc giảm cunglượng nước tiểu (thiểu niệu < 0,5mL/kg/giờ trong quá 6 giờ) ,

TTTC được phân làm các giai đoạn:

Bảng 1.2: Phân loại giai đoạn tổn thương thận cấp theo tiêu chuẩn AKIN

Giai đoạn Nồng độ Creatinin Số lượng nước tiểu

3 - Tăng 3.0 lần hoặc creatinin máu tăng ≥

4.0mg/dl (≥353.6µmol/l) hoặc bắt đầuđiều trị thay thế hoặc BN < 18 tuổi,MLCT giảm <35ml/ph/1.73 m2

< 0.3 ml/kg/h trong 24hhoặc vô niệu trong 12h

1.2 Nguyên nhân, cơ chế và lâm sàng của tổn thương thận cấp.

Trên thực tế lâm sàng có rất nhiều nguyên nhân và có nhiều cách đểphân loại TTTC Nhưng đa số các tác giả đều thống nhất cách phân loại theo 3nhóm nguyên nhân sau:

1.2.1 Tổn thương thận cấp trước thận (STC chức năng).

- Nguyên nhân TTTC trước thận: thường gặp chiếm 50-60%.

TTTC trước thận là do giảm tưới máu thận, không có tổn thương nguyênphát tế bào, không tổn thương nhu mô thận Khả năng lọc của cầu thận nhanhchóng hồi phục nếu tình trạng tưới máu được cung cấp lại kịp thời

Nguyên nhân TTTC trước thận:

+ Giảm thể tích tuần hoàn: mất máu, nước

+ Giảm cung lượng tim (thể tích tuần hoàn đủ nhưng hoạt động khônghiệu quả): bệnh cơ tim, van tim, màng ngoài tim, loạn tim nhịp nặng

+ Giãn mạch hệ thống trong sốc (phản vệ, nhiễm khuẩn huyết )

+ Co mạch cục bộ: tăng canxi máu, thuốc kháng viêm không steroid,thuốc ức chế men chuyển (UCMC)

+ Bệnh mạch máu lớn: kẹp ĐM chủ khi phẫu thuật, phình tách ĐM chủ,huyết khối tắc mạch, hẹp ĐM hoặc TM thận

+ H.C gan thận, co mạch tại thận làm giảm MLCT, ở ngoài thận thì giãntiểu ĐM làm giảm sức cản hệ thống Vì vậy khi có H.C gan thận thì cần phảitiến hành lọc máu sớm

- Cơ chế tự điều hoà và thay đổi sinh bệnh học trong TTTC trước thận

Áp lực tưới máu thận và MLCT được duy trì, bảo tồn thông qua cơ chếcòn bù Áp lực tưới máu cũng được duy trì một giới hạn dao động rất lớn củaHATB ĐM từ 80-120 mmHg, nếu HATB ĐM giảm < 80 mmHg thì áp lực tướimáu thận và MLCT sẽ giảm sút nhanh chóng, tình trạng này kéo dài sẽ dẫn đếntổn thương thiếu máu gây hoại tử ống thận cấp (HTOTC)

Có hai cơ chế chủ yếu điều hoà tưới máu thận là phản xạ cơ và cơ chếđiều khiển ngược (feedback) cầu-ống thận

Giảm áp lực tưới máu thận sẽ điều hoà qua các phản xạ cơ và cácreceptor cơ ở thành tiểu ĐM đến gây dãn tiểu ĐM đến.

Cơ chế feedback nhằm bảo vệ tưới máu cho thận Các vết đặc nhận biết

sự tăng giảm của nồng độ chloride trong lòng ống, khi tưới máu thận giảm lậptức truyền tín hiệu gây dãn mạch tới tiểu ĐM đến

Cơ chế TK thể dịch cũng tham gia vào đáp ứng của thận với H.C sốc,khi có hiện tượng giảm tưới máu, hệ thống TK giao cảm và trục R-A-A đượchoạt hoá Norepinephrin, angiotensin II là hai yếu tố gây co mạch hệ thống vàgây co mạch tại thận giúp điều hoà dòng máu tới thận, angiotensin II tác dụng

ưu tiên làm co tiểu ĐM đi, norepinephrin gây co cả tiểu ÐM đến và tiểu ÐM đinhưng tác dụng co mạch yếu hơn so với angiotensin II và vẫn giữ ở trạng tháicân bằng Cả norepinephrine và angiotensin II đều kích thích sản xuấtprostaglandin tại thận giúp điều chỉnh nhẹ bớt các tác dụng co mạch thận nhằmbảo tồn tưới máu thận ,

Cơ chế feedback cầu-ống thận: khi hiện tượng giảm dòng máu tới thận lúcnày tại mao mạch xung quang ống thận có hiện tượng áp lực thẩm thấu (ALTT)tăng lên, tính thấm giảm lại càng làm quá trình hấp thu muối và nước ở ống lượngần tăng lên, đây gọi là cơ chế tự điều hoà của cầu ống thận Catecholamine vàangiotensin II cũng đồng thời cũng gây co các tiểu ĐM đi nhằm bảo tồn choMLCT, Angiotensin II cũng kích thích làm tăng sản xuất aldosteron và cáchocmon giữ muối nước khác Khi HATB ĐM hoặc thể tích máu giảm trên 10-15% sẽ kích thích bài tiết vasopressin dẫn đến tăng tái hấp thu nước ở ống góp

và kích thích co mạch hệ thống Khi thiếu thể tích tuần hoàn làm giảm quá trìnhsản xuất yếu tố lợi niệu nhĩ góp phần tăng hiện tượng ứ muối

Một số thuốc gây thay đổi bất lợi về tưới máu thận như NSAIDs, thuốcƯCMC hoặc chẹn thủ thể Angiotensin II dùng trên các BN có hẹp ĐM thậnmột hoặc hai bên, có một thận, có mất nước, gây TTTC trước thận nặng hơnthông qua cơ chế làm tăng thêm tác dụng co mạch trong thận

- Các biểu hiện lâm sàng và xét nghiệm của TTTC trước thận

+ Thiểu niệu

+ Xét nghiệm: Na+ niệu thấp, ALTT niệu cao trên 500 mOsm/kg, tỉ lệcreatinin niệu/creatinin máu cao, phân số đào thải Na+ thấp, tỉ lệ urê huyếtthanh/máu tăng cao hơn, giảm phân số đào thải urê, cô đặc máu, tăng K+ máunhẹ, có thể rối loạn thăng bằng kiềm toan nhẹ như toan chuyển hoá (có tiêuchảy, sốc, toan lactic), kiềm chuyển hoá (lợi tiểu và nôn) , ,

- Tắc nghẽn một bên thông thường chưa đủ gây ra TTTC, chỗ tắc phải ở vị trí

mà có ảnh hưởng tới cả hai thận hoặc B chỉ còn chức năng của một thận ,

Cơ chế sinh bệnh học ,

Khi bị tắc nghẽn đường dẫn nước tiểu trong hệ niệu, tốc độ lọc của cầuthận sẽ bị thay đổi do có chênh lệch áp lực thuỷ tĩnh, bởi lẽ nó sẽ làm tăngALTT trong mao mạch cầu thận và trong ống thận nhưng ALTT trong ốngthận tăng nhiều hơn, dẫn đến hiệu tượng hiệu số của ALTT cầu thận và ốngthận giảm đi, dẫn đến giảm MLCT, sau khoảng 5-6h tắc niệu quản áp lực trongống lượn gần bắt đầu giảm, sau 24h tắc nghẽn áp lực trong ống thận thấp hơnnữa và áp lực lọc gần như không thể hồi phục

Có sự thay đổi về tưới máu thận và hệ số siêu lọc Kuf như sau:

- Giai đoạn đầu, (sau tắc nghẽn khoảng 2-3h), dãn các tiểu ĐM đến (do lúcđầu áp lực trong ống thận chưa giảm, các vết đặc không nhận biết được sự thayđổi và không có feeback để co mạch thận) vì vậy mức lọc cầu thận vẫn hơi tăng

- Trong giai đoạn hai, (sau 3-5h), lúc đầu áp lực tưới máu thận bắt đầugiảm trong khi đó áp lực niệu quản vẫn tiếp tục tăng Gây ra áp lực khoảng kẽtăng theo, áp lực mao mạch thận giảm đi 30-50% và tiếp theo áp lực niệu quản

cũng giảm dần Xuất hiện phản ứng co mạch tại bên thận bị tắc nghẽn và tăngsức kháng tiểu ĐM đến.

- Đến giờ thứ 24: áp lực trong lòng ống niệu liên tục tăng, áp lực lọc giảmnặng kéo theo hệ số siêu lọc giảm rồi sẽ ngừng lọc trong cả quá trình tắc nghẽn

Cơ chế thay đổi về huyết động trong thận ở động vật gây tắc nghẽn 1hoặc 2 niệu quản: mức độ thay đổi về huyết động học của thận phụ thuộc vàothời gian kéo dài của tắc nghẽn và mức độ tắc nghẽn hoàn toàn hay không

Giai đoạn đầu tăng sản xuất các trung gian Prostaglandin-E2 (PGE2) vàNitric oxide (NO), Thromboxane A2 (TX-A2), Endothelin (ET) tiếp theo hoạthoá hệ thống rennin-angiotensin II, tăng sản xuất TX-A2 và ET gây giảm dòngmáu đến thận Trong tắc nghẽn 2 bên niệu quản dẫn đến tăng sản xuất ANPcàng làm co tiểu ĐM đi và hậu quả gây tăng áp lực ống thận Cuối cùng làmgiảm tốc độ dòng máu tới thận và MLCT

+ Các nguyên nhân gây TTTC tại thận , ,

Các nguyên nhân về mạch máu:

Bệnh tại mạch máu lớn bao gồm: hẹp ĐM thận hai bên, tắc TM thận haibên, phẫu thuật có can thiệp kẹp ĐM thận

Bệnh tại mạch máu nhỏ: viêm mạch, xơ vữa ĐM gây tắc, bệnh lý xuấthuyết giảm tiểu cầu tắc mạch, tan máu tăng ure huyết, xơ mạch, tăng HA nặng

Các nguyên nhân về cầu thận bao gồm: TTTC do nguyên nhân bệnh lýmiễn dịch, liên quan tới lắng đọng phức hợp miễn dịch

Tổn thương kẽ thận: viêm thận kẽ do dị ứng cấp tính, kháng sinh(Colistin, êta-lactam, rifampicin, sulfonamide, erythromycin, ciprofloxacin),quá liều thuốc.

HTOTC: trong đó các nguyên nhân độc lập hoặc có kết hợp

+ Thiếu máu thận: sốc mất máu cấp, biến chứng ngoại khoa, chảy máu sản khoa + Nhiễm khuẩn máu vi khuẩn gram (-), vi khuẩn kỵ khí, do nạo phá thai,sót nhau, viêm tuỵ cấp

+ Thuốc và các chất độc với thận: kháng sinh (aminoglycosides,acyclovir), thuốc chống ung thư (ciplastin, methotrexate), các dẫn chất cảnquang có iode, dung môi hữu cơ (carbon tetrachloride, kim loại nặng ),diquat thuốc gây mê

+ Các chất độc nội sinh: myoglobin gây tắc và HTOTC trong tan máunhư tai biến truyền máu, ong đốt, đa chấn thương

Biểu đồ 1.2 Nguyên nhân tổn thương thận cấp

(Nguồn: Sushrut S.Waikar, Bonventre J.V (2012), "Acute Kidney Injury",

Harrison's principles of internal medicine, 2, p 2294

Trong thực tế, BN nặng nằm tại các khoa Hồi sức cấp cứu, TTTC thườngphức tạp và cùng một lúc có thể do nhiều nguyên nhân kết hợp Một số nguyênnhân thường gặp: tăng đường huyết, BN nặng phải thông khí nhân tạo, suy gan,

BN phẫu thuật tim mạch, tiêu cơ vân, hội chứng ly giải khối u, tăng áp lực ổbụng, nhiễm khuẩn huyết (NKH), viêm tụy cấp, ngộ độc cấp mà đa số là phốihợp các nguyên nhân trước thận và tại thận

TTTC ảnh hưởng tới nhiều cơ quan: não, phổi, tim, gan, tiêu hóa, tủyxương Các thay đổi làm ảnh hưởng tới chức năng các cơ quan: tổn thương vimạch, đông máu, chết tế bào theo chương trình, rối loạn hoạt động vận chuyển TTTC ảnh hưởng tới nhiều cơ quan trong cơ thể theo sơ đồ sau:

Hình 1.4 Tổn thương thận cấp ảnh hưởng tới các cơ quan.

(Nguồn: Scheel Paul J., Manchang Liu, Hamid Rabb (2008), “Uremic lung: new

1.3 Lâm sàng - cận lâm sàng của tổn thương thận cấp

1.3.1 Lâm sàng

Có 3 thể TTTC: trước thận, tại thận và sau thận Biểu hiện lâm sàng tùy thuộc vào thể bệnh và giai đoạn của TTTC Điển hình trong HTOTC thường trải qua 4giai đoạn:

1.3.1.1 Giai đoạn khởi đầu: Là giai đoạn xâm nhập, tấn công của các tác nhân gây bệnh, tính từ khi tác nhân gây TTTC tác động vào đến khi có biểu hiện của TTTC (thiểu niệu, vô niệu) Thường giai đoạn này khó nhận biết được

vì vậy điều quan trọng là cần xác định các đối tượng BN có nguy cơ xảy ra TTTC từ đó xét nghiệm các dấu ấn sinh học giúp chẩn đoán sớm Thường trong 24h đầu, nước tiểu ít dần, chưa vô niệu BN kèm biểu hiện các triệu chứng tùy thuộc vào nguyên nhân gây TTTC

1.3.1.2 Giai đoạn thiểu niệu, vô niệu (giai đoạn toàn phát): tính từ lúc

bắt đầu có thiểu niệu, vô niệu đến khi có nước tiểu trở lại Thời gian: thay đổi từ1-2 ngày, có khi 3-4 tuần, trung bình 7-14 ngày Biểu hiện:

- Thiểu niệu khi có lượng nước tiểu <500 ml/24h (<20 ml/h), có thể bắtđầu từ từ hoặc ngay vài ngày đầu khởi bệnh, trung bình kéo dài 1-2 tuần, khithiểu niệu kéo dài trên 4 tuần thì cần xem thận bị hoại tử vỏ, viêm cầu thận cấphay viêm quanh tiểu ÐM thận, sỏi gây tắc niệu quản

- Vô niệu khi lượng nước tiểu < 100 ml/24h, theo các nghiên cứu nướcngoài như Brenner và Rector thì hiếm gặp, nhưng ở Việt Nam thì rất hay gặp,thậm chí 18 ngày, chính vì nguyên nhân thiểu niệu và vô niệu nên làm cho urêmáu, creatinine tăng cao nhanh trong máu Biểu hiện trong giai đoạn này chủyếu là hội chứng tăng urê máu cấp gồm cáo các triệu chứng:

+ Tiêu hóa: Chán ăn, buồn nôn, nôn, táo bón, đau bụng, giả viêm phúc mạc.+ Tim mạch: Tăng HA thường gặp ở các bệnh viêm cầu thận, còn lại dolạm dụng dịch truyền gây ứ nước, muối, tăng HA nặng gây phù phổi cấp, phùnão, có thể có tiếng cọ màng ngoài tim, tràn dịch màng tim gây ép tim cấp,tăng kali gây loạn nhịp và ngừng tim

+ Dấu hiệu thần kinh: Có thể vật vã, kích thích, lơ mơ, hôn mê, co giật,

+ Về hô hấp: Nhịp thở toan chuyển hoá: thở nhanh, sâu, kiểu Kussmaulhoặc Cheynes - Stokes, phù phổi cấp, viêm phổi.

+ Thiếu máu: thường xuyết hiện sớm nhưng không nặng lắm, khi cóthiếu máu nặng thì cần nghĩ đến nguyên nhân TTTC là do xuất huyết nặng kéodài hoặc bệnh có suy thận mãn trước đó

+ Phù thường do cung cấp quá nhiều dịch, mặt khác do phù nội sinh dogiải phóng nước từ hiện tượng phân hủy tổ chức tế bào HTOTC thường khônggây phù

+ Rối loạn điện giải: Thường gặp trong TTTC là tăng K+ máu đó là hiệntượng hủy tế bào và huyết tán tăng từ 0,5-1 mEq/l/24h Cũng có khi tăng nhanh1-2 mEq/l/24h trong ít giờ của các bệnh chấn thương nặng, NKH, huyết tán.Tăng K+ máu rất nguy hiểm, về mặt lâm sàng thường thầm lặng rồi đột ngộtbộc phát rung thất, ngừng tim Khi có K+ máu trên 5 mEq/l cần theo dõi điệntim và xử trí hạ K+ máu kịp thời Trên điện tim đồ tăng K+ máu biểu hiện sớm

là sóng T cao nhọn, đối xứng rồi QRS dãn rộng, PR dài, Bloc xoang nhĩ, mấtsóng P rồi ngừng tim có hoặc không qua gian đoạn rung thất Trong TTTCtăng K+ máu ngày càng nặng thêm do hiện tượng toan máu Toan máu là hậuquả từ tăng chuyến hóa, giảm đào thải các chất acid và giảm tái hấp thubicacbonate: Dự trữ kiềm giảm 1-2 mEq/l/24h, bệnh càng nặng thì giảm càngnhanh, dự trữ kiềm có khi giảm dưới 10 mEq/l Ngoài ra còn có giảm Calci,

Na+, tăng Mg và Phosphate

+ Nhiễm trùng: Trong giai đoạn vô niệu, nhiễm trùng là nguyên nhânhàng đầu gây tử vong

1.3.1.3 Giai đoạn có nước tiểu trở lại: tính từ lúc bắt đầu có nước tiểu

trở lại đến khi urê, creatinin huyết thanh bắt đầu giảm, kéo dài khoảng 1 tuần;lượng nước tiểu bắt đầu tăng dần có khi đa niệu; giảm dần các triệu chứng lâmsàng như phù, HA ổn định; urê, creatinin huyết thanh còn cao

1.3.1.4 Giai đoạn hồi phục: được tính từ lúc urê, creatinin huyết thanh

bắt đầu giảm đến lúc creatinin về giá trị bình thường Lượng nước tiểu và xétnghiệm chức năng thận về bình thường , ,

1.3.2 Cận lâm sàng

Xét nghiệm máu: Sinh hóa đánh giá chức năng thận và điện giải đồ máu,khí máu động mạch, công thức máu, các xét nghiệm nguyên nhân gây TTTC

Xét nghiệm nước tiểu

Các xét nghiệm khác để tìm nguyên nhân: X quang bụng, siêu âm bụng,CT-Scan ổ bụng, cộng hưởng từ chụp mạch

Sinh thiết thận: giúp chẩn đoán xác định nguyên nhân chưa rõ ràng vàgiúp lựa chọn điều trị đặc hiệu

Bảng 1.3:Định nghĩa, tiêu chuẩn chẩn đoán TTTC

>50% giátrị nền

Tăng creatininhuyết thanh thêm0,3 mg/dL (26,5mcmol/L) hoặc

>50%, tiến triểntrong thời gian 48h

Tăng creatininhuyết thanhthêm 0,3 mg/dL(26,5 mcmol/L)trong 48 giờhoặc tăng>50%

V nước tiểu

<0,5ml/kg/hkéo dài > 6h

Ba tiêu chuẩn do ba nhóm chuyên gia đưa ra có nhiều điểm tương đồngvới nhau như: thể tích nước tiểu của BN được thống nhất ở tất cả các giai đoạn,

về tiêu chuẩn creatinin KDIGO đơn thuần là sự kết hợp của cả hai tiêu chuẩnAKIN và RIFLE Phân chia giai đoạn TTTC theo tiêu chuẩn RIFLE trongbảng như sau:

Bảng 1.4:Phân chia giai đoạn suy thận theo tiêu chuẩn RIFLE

> 50%

Tăng creatinin huyết thanhthêm > 0,3 mg/dL (26,5mcmol/L) hoặc ≥ 150-200%

giá trị nền (tăng 1,5-2 lần)

V nước tiểu

<0,5 ml/kg/hkéo dài > 6h

Loss Cần điều trị thay thế thận > 4 tuần

End stage Cần điều trị thay thế thận > 3 tháng

Tiêu chuẩn RIFLE có ưu điểm là đề cập đầy đủ các giai đoạn của quátrình TTTC ở mức độ từ nhẹ (chỉ là tăng nhẹ creatinin huyết thanh) đến nặng(cần phải lọc máu) Đặc biệt nhấn mạnh đến TTTC ở giai đoạn sớm chỉ ra tầmquan trọng của việc theo dõi nước tiểu mỗi giờ, mỗi 6h hoặc ít nhất 12h nhằmphát hiện TTTC từ giai đoạn sớm, không còn dựa vào thể tích nước tiểu trong24h như tiêu chuẩn cũ (trễ) Phân bố RIFLE còn giúp tiên lượng nguy cơ tửvong trong TTTC, độ càng cao tỉ lệ tử vong càng tang , ,

1.5 Biến chứng

Tùy mức độ nặng của TTTC, xử trí TTTC có kịp thời hay không mà cóthể xảy ra các biến chứng Trong TTTC nặng và không được lọc máu kịp thờicác biến chứng xảy ra ở một hay nhiều cơ quan trong cơ thể như sau:

- Tim mạch: Phù phổi cấp, rối loạn nhịp tim, tăng HA, tràn dịch màngtim, nhồi máu cơ tim, tắc mạch phổi.

- Chuyển hóa: Hạ Na+ máu, tăng K+ máu, toan máu, kiềm máu, hạ Ca++máu, tăng phosphat máu, tăng Mg++, hạ Mg++, tăng a uric máu

- Thần kinh: rung giật, tăng kích thích thần kinh cơ, rối loạn tri giác, ngủ

gà, hôn mê, động kinh

- Tiêu hóa: nôn, buồn nôn, viêm dạ dày, loét dạ dày tá tràng, xuất huyếttiêu hóa, suy dinh dưỡng

- Huyết học: Thiếu máu

- Nhiễm trùng: viêm phổi, NKH, nhiễm trùng tiểu, nhiễm trùng vếtthương ,

1.6 CÁC YẾU TỐ NGUY CƠ GÂY RA TỔN THƯƠNG THẬN CẤP

Có nhiều yếu tố nguy cơ có khả năng gây TTTC như tuổi cao, giảm thể tíchmáu, hạ HA, nhiễm trùng, tổn thương gan, suy tim, đái tháo đường, dùng thuốcđộc với thận Cần tiếp cận thận trọng và có hệ thống mới xác định được đầy đủcác yếu tố nguy cơ ,

1.6.1 Nhóm yếu tố nguy cơ ở bệnh nhân nằm viện

Thông thường TTTC ở những BN thường liên quan tới một nguyên nhân

cụ thể nhất định mà chủ yếu là nguyên nhân tiên phát bệnh đầu tiên gây ra,nhưng các BN nằm hồi sức thì thường do nhiều nguyên nhân phối hợp, TTTC

có thể là nguyên nhân hoặc cũng có thể là hậu quả Các nguyên nhân thường gặpnhất là thiếu máu cục bộ tái tưới máu, độc trực tiếp với thận, tự điều chỉnh vàNKH ,

1.6.2 Nhóm yếu tố nguy cơ ở bệnh nhân nhiễm khuẩn huyết

Nhiễm trùng huyết (sepsis), là một hội chứng bao gồm các bất thườngsinh lý, bệnh lý và sinh hóa, gây nên bởi nhiễm trùng là một vấn đề y tế quantrọng NTH làm tiêu tốn hơn 20 tỉ USD, chiếm 5,2% tổng chi phí nội viện ở

Mỹ vào năm 2011 Tần suất chẩn đoán NTH ngày càng tăng cao Nhiều nghiêncứu quan sát tiến cứu đều đưa ra nhận xét NKH nặng là yếu tố thường gặp nhất

liên quan tới TTTC, Nghiên cứu BEST (nghiên cứu đa quốc gia, đa trung tâm),kết quả của các tác giả nhận thấy 47,5% BN TTTC liên quan với tình trạng sốcnhiễm khuẩn, 34% với phẫu thuật lớn, 27% với sốc tim, 26% với thiếu thể tích

và 19% liên quan với sử dụng thuốc NKH làm tăng tỉ lệ TTTC, ảnh hưởng tớichức năng của nhiều cơ quan, tăng tỉ lệ tử vong và tăng chi phí bệnh viện

NKH là hội chứng lâm sàng do quá trình nhiễm khuẩn nặng gây ra Biểuhiện viêm chủ yếu là giãn mạch, tăng bạch cầu, tăng tính thấm mao mạch xảy ra

ở những mô nằm xa hơn vị trí nhiễm trùng Các định nghĩa về đáp ứng viêmtoàn thân, NKH và NKH nặng và sốc nhiễm khuẩn đã được Hiệp hội lồng ngực

Mỹ và Hội hồi sức Hoa kỳ đưa ra năm 1991 sau đó đã được sửa đổi vào năm

2001 và gần đây nhất năm 2012 bởi Hiệp hội hồi sức Mỹ và Châu Âu

1.6.2.1 Định nghĩa NKH (SCCM, ACCP-2001)

- Nhiễm khuẩn là sự xâm nhập vi sinh vật vào mô cơ thể

- Nhiễm khuẩn huyết (NKH) là sự xuất hiện của vi khuẩn sống ở trong máu

- Hội chứng đáp ứng viêm toàn thân (SIRS) – hội chứng lâm sàng do mấtđiều hoà đáp ứng viêm do căn nguyên không nhiễm khuẩn như bệnh tự miễn,bỏng, phẫu thuật, chấn thương, viêm tuỵ, huyết khối ,

Nhiễm khuẩn huyết là hội chứng lâm sàng do mất điều hoà phản ứng viêm

do căn nguyên nhiễm khuẩn Được định nghĩa khi có bằng chứng nhiễm khuẩncùng với biểu hiện của hội chứng viêm toàn thân ,

Tiêu chí chẩn đoán NKH là có bằng chứng nhiễm khuẩn và một trongnhững biểu hiện sau:

+ Bạch cầu tăng >12 000 và dưới 4000

+ Bạch cầu bình thường nhưng trên 10% bạch cầu non

+ CRP tăng trên 2 lần giá trị bình thường

+ Procalcitonin tăng trên 2 lần bình thường

+ Tụt HA: HATT < 90 mmHg, HATB < 65, HATT giảm trên 40 mmHg

so với HA nền)

+ Giảm oxy hoá máu (P/F < 300)

+ Thiểu niệu (<0,5 ml/kg/h trong ít nhất 2 h sau khi truyền đủ dịch)

+ Creatinin tăng trên 44 mmol/lít

+ Rối loạn đông máu (INR > 1,5 hoặc aPTT > 60s)

+ Liệt ruột

+ Giảm tiểu cầu (TC < 100000)

+ Tăng bilirubin máu (Bilirubin toàn phần > 70 mmol/lít)

+ Tăng lactate máu (>1 mmol/lít)

+ Giảm phản hồi mao mạch hoặc da lạnh ẩm

- NKH nặng là tụt HA do nhiễm khuẩn gây ra hay suy một trong các tạng sau:+ Tụt HA do sepsis

+ Tăng lactate > 2

+ Thiểu niệu trên 2 h (0,5 ml/kg/h)

+ Tổn thương phổi cấp P/F > 250 nếu không có nhiễm trùng phổi

+ Tổn thương phổi cấp P/F > 200 nếu có nhiễm trùng phổi

- Sốc nhiễm khuẩn: là tụt HA do NKH gây ra không thể phục hồi kể cả khi

đã truyền đủ dịch SNK là sốc giãn mạch do giảm sức cản mạch hệ thống vàthường kèm theo cung lượng tim tang ,

- Hội chứng suy đa phủ tạng là suy chức năng tạng tiến triển không thể duytrì nội môi mà không có sự can thiệp điều trị Là biến chứng cuối cùng của SIRS

và Society of Critical Care Medicine) đã nhiều lần nhóm họp và đưa ra nhữngđịnh nghĩa mới về NTH dựa trên nguyên tắc đồng thuận

đó Một điểm SOFA ≥ 2 phản ánh nguy cơ tử vong tổng thể tăng cao lên khoảng10% trong quần thể BN nội viện có nghi ngờ nhiễm trùng Ngay cả khi những BN

có rối loạn chức năng cơ quan mức độ rất nhẹ cũng có thể diễn tiến xấu hơn Điềunày nhấn mạnh tính nguy hiểm của rối loạn chức năng cơ quan và tầm quan trọngcủa việc phát hiện sớm và can thiệp kịp thời nếu BN chưa được can thiệp

- Có thể nhanh chóng tiên đoán được những dự hậu xấu như nằm ICU dàingày hoặc tử vong nội viện ở những BN có nhiễm trùng thông qua công cụquick SOFA (Thang điểm SOFA nhanh (qSOFA): Tần số thở ≥ 22 lần/phút,thay đổi trạng thái tinh thần, HA ĐM tâm thu ≤ 100mmHg)

- Sốc NTH được xem là một phân nhóm của NTH trong đó những bấtthường về tuần hoàn và chuyển hóa tế bào đủ nặng để có thể làm tăng một cáchđáng kể tỉ lệ tử vong BN sốc NTH có thể được chẩn đoán dựa vào những tiêuchí chẩn đoán NTH kèm với hạ HA tồn tại cần phải sử dụng thuốc vận mạch đểgiữ HAĐM trung bình ≥ 65mmHg và có lactate huyết thanh > 2 mmol/l (>18mg/dL) cho dù đã được hồi sức bù dịch thoả đáng

1.6.2.3 Sinh lý bệnh tổn thương thận cấp trong nhiễm khuẩn huyết

Nhiễm khuẩn đặc biệt SNK là yếu tố nguy cơ quan trọng trong sự pháttriển TTTC Cơ chế chủ yếu của TTTC trong NKH là: nội độc tố, các chất trunggian của phản ứng viêm, các chất nội mô của hệ thần kinh - vỏ thận của cơ thể

Khi nhiễm khuẩn cơ thể đáp ứng bằng phản ứng viêm tại mô liên kết, một

mô có mặt ở mọi cơ quan, biểu hiện bằng sự thực bào tại chỗ, có tác dụng loại trừtác nhân gây viêm và sửa chữa tổn thương đó đồng thời kèm theo thay đổi mạchmáu với sự tham gia của thần kinh, nhằm đưa các thực bào (có mặt trong lòngmạch) tới vị trí diễn ra phản ứng viêm (ngoài lòng mạch) Như vậy quá trình viêm

là phản ứng bảo vệ cơ thể chống lại yếu tố gây bệnh Khi phản ứng viêm quá mức

sẽ gây ra tổn thương, hoại tử, rối loạn chức năng các cơ quan dẫn tới suy đa tạng

Khởi đầu của quá trình viêm: vi khuẩn và nội độc tố kích thích cơ thểtổng hợp và giải phóng các hoá chất trung gian như cytokin, nitric oxide (NO),yếu tố hoạt hoá tiểu cầu (PAF), gốc nitrogen, oxy tự do, endothelin-1 (ET-1),hoạt hoá hệ thống bổ thể và đông máu Đáp ứng viêm liên quan tới hoạt động

BC đa nhân trung tính, tiểu cầu và tế bào nội mô hoạt hoá hệ thần kinh - thượngthận (RAAS), tăng noradrenalin, angiotensin II, vasopressin để đáp ứng với với

sự thay đổi huyết động với đặc điểm: giãn mạch, giảm sức cản mạch hệ thống,tăng động tuần hoàn Tác dụng của các hóc môn trên làm co mạch ngoại vi (da,

tuần hoàn các tạng) ức chế mất mồ hôi qua da, kích thích khát, làm giữ muối vànước tại thận Kết quả làm giảm dòng máu tới thận, giảm áp lực và tốc độ lọccầu thận, dẫn tới TTTC trước thận

Hình 1.5 Chất giãn mạch và co mạch thận trong nhiễm khuẩn (Nguồn: Rober W Shrier, M.D., and Weiwang, M.D, Acute renal failure and sepsis, The

New England Journal of Medicine, volume 351 (2), 2004, pp 159-169)

Qua nhiều thí nghiệm các nhà khoa học cũng đã chứng minh vai trò cáccytokin như: yếu tố hoại tử mô (TNF), interlekin (IL-I), endothelin (ET1) làyếu tố ảnh hưởng chính đến chức năng thận trong nhiễm khuẩn

- Yếu tố hoại tử mô (TNF) là một polypeptit được tổng hợp bởi BC đơnnhân, xuất hiện trong máu sau khi có sự xâm nhập của vi khuẩn, của nội độc

Vi khuẩn và nội độc tố

NO-Chất trung gian giãn mạch

Kích thích tổng hợp NO

Co mạch thận và giữ muối nước - STC Tăng RAAS

Tăng hoạt động của

hệ thống giao cảm

Tăng ADH

Trung tâm điều hoà tim mạch của hệ

thần kinh trung ương

Đổ đầy động mạch - hoạt động

của các receptor

tố, ngoại độc tố nó là chất trung gian trực tiếp hay gián tiếp gây rối loạn tuầnhoàn hệ thống cũng như tuần hoàn tại thận.

- NO được tìm ra từ năm 1987 là một chất giãn mạch do tế bào nội mạcsản xuất ra NO cũng độc cho tế bào do gắn với các enzym trong chu trình Kreb,gây tổn hại cho quá trình oxy phosphorin hoá Tuy nhiên NO cũng có tác dụnghạn chế hậu quả co mạch của hệ thần kinh - thượng thận để duy trì dòng máu tớithận, ngăn ngừa sự ngưng tập tiểu cầu, sự kết dính bạch cầu ở tiểu cầu thận

- Thận là nguồn tổng hợp các chất dãn mạch như: PGE2, prostacyclin,

NO làm gia tăng dòng máu đến vỏ thận và tuỷ thận

Hình 1.6 Ảnh hưởng tốt và xấu của NO trên chức năng thận trong nhiễm khuẩn

(Nguồn: Rober W Shrier, M D., and Weiwang, M D, Acute renal failure and sepsis, The New England Journal of Medicine, volume 351 (2), 2004,

bổ thể làm giảm yếu tố nguy cơ tử vong ,

1.6.3 Những thang điểm tiên lượng bệnh nhân nhiễm khuẩn huyết

Những thang điểm được sử dụng rộng rãi để đánh giá độ nặng và tiênlượng BN NKH bao gồm các thang điểm chung như APACHE, SAPS,MPM… hay các thang điểm đánh giá tình trạng RLCN cơ quan như SOFA,MODS, LODS Trong đó, thang điểm APACHE II cho đến nay vẫn được sửdụng rộng rãi trong hầu hết trên lâm sàng và các khoa ICU trên thế giới Ngoài

ra, thang điểm SOFA (Sepsis- related Organ Failure Assessment) qua nhiềunghiên cứu, không chỉ mô tả một cách liên tục và khách quan tình hình RLCNcác cơ quan ở BN NKH mà còn giúp theo dõi đáp ứng điều trị và tiên lượng

BN NKH

- Thang điểm APACHE (Acute Physiology and chronic Health Evaluation),được hình thành đầu tiên năm 1981 để phân nhóm BN dựa theo độ nặng của

bệnh Thang điểm được chia theo hai phần: độ nặng của bệnh lý cấp tính đánh giábằng điểm sinh lý học; và tình trạng bệnh lý mạn tính sẵn có của BN.

Năm 1985, APACHE được sửa chữa và đơn giản hóa tạo thành APACHE

II mà hiện nay được sử dụng rộng rãi Trong APACHE II, chỉ có 12 biến sốsinh lý học, so với 34 biến số trong phiên bản đầu Tuổi và bệnh mạn tính tácđộng trực tiếp và độc lập và lượng giá dựa trên hệ quả tác động tương đối, tạothành thang điểm thống nhất với số điểm cao nhất là 71 Những giá trị xấu nhấttrong 24 giờ đầu nhập HSCC được sử dụng cho mỗi biến số Thang điểmAPACHE II được kiểm định bởi 5.815 bệnh nhân HSCC từ 13 bệnh viện Tỷ lệphân tầng đúng cho 50% dự đoán nguy cơ tử vong là 85%

- Thang điểm SOFA: Ban đầu được phát triển nhằm mô tả một cách liêntục và khách quan tình hình RLCN các cơ quan ở BN NKH Điểm SOFA baogồm điểm của 6 hệ cơ quan, được cho điểm từ 0 đến 4 theo mức độ RLCNhoặc tổn thương Từ một nghiên cứu tiền cứu của Bỉ, thang điểm SOFA đượcđánh giá như là một mô hình tiên lượng Điểm SOFA lúc nhập viện tiên lượng

tử vong với diện tích dưới đường cong là 0,79; Tuy nhiên, điểm SOFA trungbình và cao nhất trong thời gian nằm viện có khả năng phân biệt tốt hơn vớiAUC lần lượt là 0,88 và 0,90 Độc lập với giá trị ban đầu, sự tăng của điểmSOFA trong 48 giờ đầu nhập HSCC dự đoán tử vong ít nhất là 50% Thangđiểm SOFA giúp theo dõi BN mỗi ngày tại khoa ICU, tăng độ chính xác trongtiên lượng BN Sự thay đổi của điểm SOFA ngày thứ hai, ngày thứ 3, ngày thứ

5 so với ngày nhập HSCC hay sự thay đổi điểm SOFA mỗi ngày cũng giúp tiênđoán tử vong một cách chính xác

1.6.3 Nhóm yếu tố nguy cơ nội tại

Các bệnh kết hợp ảnh hưởng trực tiếp và là nguy cơ đến suy giảm chứcnăng thận như đái tháo đường, tăng HA, xơ vữa ĐM, suy tim, bệnh hệ niệu gâytắc nghẽn như u tiền liệt tuyến, u ác tính vùng chậu, giảm trương lực bangquang do tuổi, huyết khối thuyên tắc ĐM thận, bóc tách ĐM thận, thuyên tắc

ĐM thận… , ,

1.6.4 Nhóm nguy cơ sau can thiệp phẩu thuật, thủ thuật, thiếu dịch…1.6.5 Nhóm yếu tố nguy cơ rối loạn chức năng tim mạch.

Cơ chế TTTC xảy ra ở BN rối loạn chức năng tim mạch là do ứ máu TM

và giảm lưu lượng máu tưới cơ quan ,

1.6.6 Nhóm yếu tố nguy cơ khác

Ngoài ra còn có vai trò của sử dụng thuốc có độc tính cao đối với thận.Nguyên nhân gây nhiễm độc thận do thuốc gồm nhiều yếu tố như thay đổi thểtích phân bố thuốc do tăng mô mỡ, giảm khối cơ, giảm khả năng bài tiết thuốc,mất cân bằng giữa chất co mạch – giãn mạch tại thận dẫn đến dễ bị co mạchthận hơn, không giảm liều thuốc vì không nhận ra giảm độ lọc cầu thận tiềm ẩn,chỉ nhìn vào trị số creatin huyết thanh Các thuốc thường gặp như thuốc: cảnquang, kháng viêm non steroid, ức chế men chuyển , ,

+ Phục hồi lại dòng nước tiểu

+ Điều chỉnh các rối loạn nội môi do TTTC gây ra

+ Điều trị triệu chứng phù hợp với từng giai đoạn của bệnh

+ Chỉ định lọc máu ngoài thận khi cần thiết

+ Chú ý chế độ dinh dưỡng, cân bằng nước điện giải phù hợp với từnggiai đoạn của bệnh

1.7.2 Kiểm soát thể tích dịch

Thiếu hay thừa thể tích thì đều quan trọng trong điều trị TTTC Đánh giátình trạng thừa thay thiếu dịch là một trong những đánh giá khó khăn trong lâmsàng Trước đây, đánh giá thể tích đơn thuần dựa vào HATB, CVP Hiện nay,

đánh giá thể tích dịch thông qua tiền gánh, thể tích nhát bóp, cung lượng tim, áplực mao mạch phổi bít (phương pháp hòa loãng nhiệt, siêu âm tim )

- Thiếu thể tích

BN mất thể tích kéo dài (nôn, ỉa chảy…) và biểu hiện thiếu thể tích (tụt HA,mạch nhanh, CVP thấp) phải bù dịch đường TM để phòng TTTC trước thận dẫnđến TTTC thực tổn Mục tiêu HATB tối thiểu 65mmHg là phù hợp với đa số BN

Dung dịch muối đẳng trương thường được ưu tiên sử dụng, hạn chế sửdụng các loại dịch có chứa kali như ringer lactat Khi phải sử dụng một thể tíchdịch lớn, clo trong muối sinh lý có thể làm nặng thêm toan chuyển hóa, gây comạch thận và giảm khả năng lọc của thận Do đó, các loại dịch cân bằng về pH vàhạn chế clo nên được ưu tiên Các nhà Hồi sức và thận học khuyến cáo dịch tinhthể hiệu quả và an toàn như dùng dịch keo áp lực thấp (gelatin và albumin 4%).Dịch cao phân tử như dextran, hydroxyethylstarche hoặc albumin 20–25% khôngnên sử dụng thường quy trong hồi sức vì nhiều nguy cơ tổn thương thận

Tổng lượng dịch cần bù và thời gian bù phụ thuộc vào tình trạng và mức độmất nước ở BN: tiếp tục mất dịch không, đáp ứng với truyền dịch không (HATB,nước tiểu) Tránh bù dịch quá tích cực dẫn đến phù phổi cấp như trong SNK…

- Thừa thể tích: BN vô niệu hoặc thiểu niệu đã có phù, đảm bảo cânbằng (-): nước vào ít hơn nước ra

+ Lợi tiểu:

Dùng lợi tiểu Furosemid thăm dò liều Liều khởi đầu từ 40 – 80 mg, liềutối đa 1000 mg Khi BN đã tiểu được không do thuốc, phải dừng ngay lợi tiểu vìsau đó người bệnh có thể tiểu rất nhiều Thời gian tác dụng của Furosemidđường tiêm kéo dài 4h Không dùng lợi tiểu nếu TTTC sau thận Trường hợpTTTC trước thận: Bù đủ thể tích tuần hoàn càng sớm càng tốt, không dùng lợitiểu nếu chưa bù đủ khối lượng tuần hoàn ,

1.7.3 Điều trị tăng kali máu: Khi kali máu trên 5,0 mmol/L, đây là biếnchứng thường gặp ở BN TTTC (>50%), xảy ra nhanh đột ngột có thể đe dọa tínhmạng người bệnh cần điều trị cấp cứu Điều trị tăng kali máu gồm:

+ Hạn chế đưa K+ vào: rau quả nhiều K+, thuốc, dịch truyền có K+

+ Loại bỏ các ổ hoại tử, chống nhiễm khuẩn.

+ Ổn định màng tế bào và thần kinh cơ tim, nhanh chóng đưa kali vào bêntrong tế bào, thải kali ra ngoài cơ thể

Các biện pháp cụ thể là dùng canxi TM, insulin và glucose, các chấtcường beta-2 giao cảm, natri bicarbonate, các biện pháp khác tăng đào thải kali

ra khỏi cơ thể như: thuốc lợi tiểu quai, nhựa trao đổi ion, lọc máu nếu các biệnpháp nói trên không hiệu quả , , ,

1.7.4 Toan chuyển hóa

Điều trị toan chuyển hóa trong TTTC phải dựa trên nguyên nhân hoặcbệnh lý nền Cân nhắc sử dụng bicarbonate khi toan chuyển hóa nặng (pH < 7,1

- 7,15) và duy trì pH máu từ 7,15 - 7,2 cho đến khi nguyên nhân được giải quyết.Natribicarbonate truyền TM với liều 1-2 mEq/kg, đánh giá lại pH và HCO3- sautruyền đến khi đạt đích điều trị

Lọc máu được chỉ định ở những BN toan chuyển hóa pH<7,1-7,15 đi kèmTTTC thiểu niệu hoặc vô niệu, thừa thể tích Hạn chế cung cấp protein cũng làmột giải pháp kiểm soát toan chuyển hóa , ,

1.7.5 Rối loạn điện giải khác

- Rối loạn natri máu: là biến chứng thường gặp, hạ natri máu do quá tảidịch, tăng natri máu thường gặp ở BN nặng Cần kiểm soát dịch, giải quyết bệnhnền và bù nước phù hợp Điều trị để tăng hoặc giảm natri máu không quá 10mEq/ngày tránh hội chứng mất muối myelin cầu não Lọc máu có thể được sử dụng đểtối ưu cân bằng điện giải trong một số trường hợp đặc biệt ,,

- Hạ canxi máu: BN không có triệu chứng điều trị bằng thuốc uống, cótriệu chứng tiêm canxi đường TM Trong trường hợp kèm tăng phosphat máu >8-10 mg/dL (2,6-3,1 mmol/L) cần lọc máu

- Tăng phosphat máu: tăng nhẹ (4,5-6 mg/dL) không điều trị, tăng trungbình (>6 mg/dL) dùng thuốc uống, nếu cao (>12mg/dL) cần lọc máu

- Tăng acid uric: TTTC do tăng acid uric là bệnh cảnh khá đặc biệt dolắng đọng acid uric trong ống thận Dự phòng hiệu quả hơn là điều trị TTTC, lọc

máu nếu dùng thuốc không hiệu quả Không nên dung natribicarbonat điều trịsuy thận do tăng acid uric vì nguy cơ tăng kết tủa canxi

1.7.6 Liệu pháp lọc máu

Qua nghiên cứu lâm sàng cho thấy ở BN TTTC urê và creatinin máukhông phải là cơ sở tốt để chỉ định lọc máu

Hiện nay, các nhà thận học thống nhất một số chỉ định bắt đầu lọc máu ở

BN có TTTC theo tác giả Palevsky

+ Quá tải dịch dai dẳng > 10%

+ Tăng kali máu > 6,5 mEq/L hoặc tốc độ tăng kali máu nhanh

+ Dấu hiệu của tăng urê huyết: viêm ngoại tâm mạc, rối loạn về thần kinhhoặc suy giảm ý thức không giải thích được lý do

+ Toan chuyển hóa nặng (pH < 7,1)

+ Ngộ độc rượu độc và thuốc

- Lựa chọn phương pháp lọc máu: ngắt quãng hay lọc máu liên tục ngoài việcdựa vào kinh nghiệm của thầy thuốc, khả năng kỹ thuật của cơ sở y tế, tình trạng BNnhư ý thức, huyết động và mức độ chuyển hóa dị hóa Thực tế lâm sàng vẫn chấpnhận một BN nặng trong hồi sức sử dụng kết hợp cả hai phương thức lọc máu

Lọc máu ngắt quãng kỹ thuật đơn giản, giá rẻ, có thể thực hiện ở nhiều cơ

sở Hệ số thanh thải các chất độc hòa tan cao, thời gian lọc ngắn (2-8 giờ)

Tuy nhiên, nhược điểm của lọc máu ngắt quãng là dễ gây rối loạn huyếtđộng như tụt HA, loạn nhịp tim ở những BN nặng trong hồi sức tích cực

- Lọc máu ngắt quảng được áp dụng cho phần lớn các trường hợp TTTC,tùy vào mức độ TTTC, tốc độ dị hóa sẽ chọn phương pháp lọc máu cách ngàyhoặc hằng ngày, sử dụng màng lọc có tính thấm cao

- Lọc máu liên tục chỉ định khi tình trạng huyết động của BN không ổn định:

HA thấp < 90/60 mmHg, suy tim nặng… Đây là phương pháp lọc máu chậm liêntục, giúp cho cơ thể dung nạp được với sự thay đổi điện giải, toan kiềm và rút dịch

Ưu điểm của điều trị thay thế thận liên tục (CRRT)

- Lấy bỏ dịch và các chất hòa tan chậm, từ từ và liên tục phù hợp sinh lýgần giống với thận tự nhiên và ít ảnh hưởng huyết động

- Điều hòa liên tục thể tích tuần hoàn và thích ứng trong một số trườnghợp (ví dụ: cần truyền nhiều máu khi có nguy cơ ARDS), kiểm soát tốt quá tảidịch hoặc tránh giảm thể tích tuần hoàn so với lọc máu ngắt quãng (IHD)

- Duy trì urê và creatinin ở mức thấp hơn trong suốt thời gian lọc máu

- Cải thiện nhanh tình trạng toan chuyển hóa do thiếu cung cấp oxy mô,tăng thoái hóa protein, đồng thời kiểm soát phosphate máu tốt hơn

- Giúp ngăn ngừa tăng áp lực nội sọ ở BN có nguy cơ cao (phẫu thuật sọnão, viêm não màng não, suy gan cấp)

- Sử dụng tốt trong suy tim sung huyết đề kháng với thuốc lợi tiểu, giúptăng cung lượng nước tiểu, giảm hoạt hóa thần kinh nội tiết, giảm phù phổi

- CRRT trong SNK, suy đa tạng, có hoặc không có TTTC, có nhiều lý do:+ Siêu lọc có hiệu quả tốt trên huyết động nhờ co mạch bù trừ, đủ dịch,máu và các sản phẩm của máu, dịch dinh dưỡng

+ Đảm bảo thời gian phục hồi chức năng thận nhanh hơn do ổn định tướimáu thận

+ Tăng thải trừ các chất trung gian tiền viêm hòa tan như cytokines, bổthể, các nội độc tố… qua hai cơ chế hấp phụ và đối lưu

- CRRT lấy bỏ được các chất trọng lượng phân tử nhỏ và trung bình nênkhông chỉ áp dụng cho các trường hợp suy thận mà còn áp dụng cho các chỉđịnh ngoài thận như ARDS, viêm tụy cấp, ngộ độc cấp, SNK, suy đa tạng…

Chỉ định lọc máu liên tục: Được khuyến cáo rộng rãi không chỉ nguyênnhân do thận mà còn cả nguyên nhân ngoài thận nhờ vào các ưu điểm và cơ chếđặc thù của CRRT , , Khi BN có ít nhất 1 trong các tiêu chuẩn sau:

+ TTTC có kèm theo tình trạng huyết động không ổn định (SNK, sốc đachấn thương…)

+ Thiểu hoặc vô niệu ở BN suy > 2 tạng

+ Tăng urê máu: urê > 90 mg% và tốc độ tăng nhanh

+ Nồng độ creatinin máu > 4,5 mg%

+ Suy gan cấp có hội chứng gan thận

+ Kali máu > 6,5 mEq L và hoặc tốc độ tăng nhanh

Điều trị tổn thương thận cấp

Điều trị nguyên nhân Điều trị biến chứng

Thay thế thận Bảo tồn nội khoa

Điều

chỉnh

nước

Siêu lọc chậm liên tục

Thăn

g bằng kiềm toan

Dinh dưỡng

Thận nhân tạo

Điều chỉnh điện giải

+ Phù phổi không đáp ứng với thuốc lợi tiểu

+ Toan chuyển hóa mất (pH ≤ 7,10)

+ Suy đa tạng do độc tố (rắn cắn, ong đốt, viêm tụy cấp hoại tử…)

+ Biến chứng do tăng urê máu (viêm màng ngoài tim, bệnh lý não,

bệnh lý thần kinh, bệnh cơ)

Sơ đồ 1: Phác đồ hướng dẫn điều trị tổn thương thận cấp

1.8 CÁC NGHIÊN CỨU CÓ LIÊN QUAN TRONG VÀ NGOÀI NƯỚC

1.8.1 Các nghiên cứu trong nước

- Lê Thị Diễm Tuyết (2010): Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng, cận lâmsàng và điều trị STC tại khoa điều trị tích cực bệnh viện Bạch Mai, tác giả chothấy: Tỷ lệ STC trên tổng số BN được thu dung vào điều trị tại khoa ĐTTC16,2% Tỉ lệ tử vong 52,5% Nguyên nhân STC: 9,4% STC trước thận liênquan đến mất máu, mất dịch 90,6% STC tại thận có liên quan đến các nguyênnhân NKH (71,9%), SNK 43,7%

- Đặng Thị Xuân (2016): Nghiên cứu các yếu tố nguy cơ suy thận cấp ởbệnh nhân tại khoa Hồi sức tích cực, bệnh viện Bạch Mai cho thấy: Một số yếu

tố nguy cơ tổn thương thận cấp: suy đa tạng (OR 7,3); tăng áp lực ổ bụng (OR6,2); tiêu cơ vân (OR 5,1); thiếu dịch (OR 3,5); sốc (OR 2,5); suy tim (OR 2,6);suy gan (OR 2,5); APACHE II vào viện ≥20 điểm (OR 2,3); nhiễm khuẩn nặng(OR 2,1); tuổi cao (OR 1,8)

- Nguyễn Bách (2012): Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng vàhiệu quả điều trị suy thận cấp ở bệnh nhân cao tuổi tại bệnh viện Thống Nhất,

Tp Hồ Chí Minh cho thấy: nguyên nhân chủ yếu suy thận cấp là nhiễm khuẩnhuyết nặng chiếm 48,2% Tỉ lệ tử vong của suy thận cấp ở người cao tuổi34.7% cao hơn so với suy thận cấp ở người trẻ tuổi 19,4% với p<0,05

1.8.2 Các nghiên cứu ngoài nước

- Cruz D.N.và cs (2007): Nghiên cứu tại 18 trung tâm tại Italia với 2164

BN hồi sức, 234 BN (10,8%) xuất hiện suy thận cấp và 3,3% phải điều trị thaythế thận BN TTTC mức độ R là 19%, I 35% và F 46%, tỉ lệ tử vong của TTTCmức độ F là cao nhất, sau đó đến I và R (49,5%; 29,3% và 20%)

- Nghiên cứu thuần tập của Hoster E.A (2006) ở 7 khoa hồi sức với 5383

BN trong 1 năm TTTC chiếm 67% BN hồi sức với các mức độ RIFLEmax làR-I-F là 12%, 27% và 28% Bệnh nhân AKI mức độ R có tới 56% tiến triểnnặng hơn thành mức độ I và F RIFLEmax tử vong với R (8,8%) –I (11,4%) -F(26,3%) cao hơn ở nhóm không suy thận tử vong 5,5% TTTC nguy cơ tử vonggấp 1,7 lần BN không TTTC (OR 1,7; 95%CI:1,28- 2,13, p<0,001)

CHƯƠNG 2: ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU

2.1 ĐỐI TƯỢNG NGHIÊN CỨU

Đối tượng nghiên cứu là những bệnh nhân được chẩn đoán tổn thương

thận cấp vào điều trị tại Bệnh viện đa khoa tỉnh Đắk Lắk từ 01/2016 - 06/2017

+ Thể tích nước tiểu <0,5ml/kg/giờ kéo dài > 6 giờ

- Phân chia giai đoạn suy thận

Giai đoạn Creatinine huyết thanh Thể tích nước tiểu

1 Tăng hơn 1,5 – 1,9 lần so với creatinine cơ

bản hoặc tăng hơn 0,3mg/dL (≥ 26,5uMol/L)

< 0,5ml/kg/htrong 6 -12h

2 Tăng gấp 2 - 2,9 lần so với cơ bản < 0,5ml/kg/h trong ≥12h

3

Tăng gấp 3 lần so với cơ bản hoặc Créatinine

huyết thanh tăng ≥ 4mg/dL (≥353,6uMol/L)

Hoặc BN cần chạy thận nhân tạo Hoặc ở bn <

18 tuổi, giảm eGFR < 15ml/ph/1,73 m2

< 0,3ml/kg/h trong ≥ 24hHoặc vô niệu ≥ 12h

- Phân chia giai đoạn tổn thương thận cấp theo tiêu chuẩn RIFLE trong

(Bảng 1.2)

- Chẩn đoán thể lâm sàng:Thiểu niệu (lượng nước tiểu < 500 ml/24 giờ),hoặc vô niệu (lượng nước tiểu < 100 ml/24 giờ)

2.1.1.2 Chẩn đoán nhiễm khuẩn huyết:

Chẩn đoán nhiễm khuẩn huyết theo theo tiêu chuẩn của Hội lồng ngựcHoa Kỳ/Hội Hồi sức tích cực Hoa Kỳ (ACCP/SCCM–American College ChestPhysicians/ Society Critical Care Medicine , , ,

- Nhiễm khuẩn huyết được chẩn đoán khi có đầy đủ 2 tiêu chuẩn:

+ Có hội chứng đáp ứng viêm toàn thân (SIRS)

+ Có bằng chứng (cấy máu dương tính) hoặc nghi ngờ nhiễm khuẩn (cótiêu điểm nhiễm trùng)

- Nhiễm khuẩn huyết nặng (severe sepsis): là tình trạng nhiễm khuẩn,

phối hợp với tụt huyết áp (nhưng vẫn còn đáp ứng với bù dịch) và/hoặc phốihợp với giảm tưới máu hoặc rối loạn chức năng của một hoặc nhiều cơ quan

- Suy hô hấp cấp tiến triển

- Rối loạn ý thức

- Thiểu niệu

- Rối loạn đông máu

- Toan chuyển hóa không giải thích được

- Tăng acid lactic máu

- Sốc nhiễm khuẩn (septic shock) là tình trạng nhiễm khuẩn nặng có:

+ HATT < 90mmHg hoặc giảm > 40 mmHg so với HATT cơ bản củabệnh nhân, không đáp ứng với bồi phụ thể tích hoặc phải dùng vận mạch để duytrì HA

+ Có biểu hiện giảm tưới máu tổ chức hoặc rối loạn chức năng ít nhất một

cơ quan (rối loạn tinh thần, thiểu niệu, toan chuyển hóa, tăng acid lactic)

2.1.2 Tiêu chuẩn loại trừ bệnh nhân

- Có tiền sử suy thận mãn hoặc được xác định đợt cấp của suy thận mãn

- Tổn thương thận cấp nhưng tử vong trong 24h sau khi nhập viện

- Tổn thương thận cấp nhưng bệnh nhân hoặc gia đình từ chối khônghợp tác nghiên cứu

2.2 PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU

2.2.1 Thiết kế nghiên cứu

Nghiên cứu mô tả cắt ngang theo dõi dọc có can thiệp

2.2.2 Phương pháp chọn mẫu

- Cỡ mẫu: thuận tiện

2.2.3 Phương tiện và địa điểm nghiên cứu

- Phương tiện: Bệnh án, bảng theo dõi điều trị, phiếu thu thập thông tin

- Địa điểm: Bệnh viện đa khoa tỉnh Đắk Lắk

2.2.4 Các nhóm biến số, chỉ số nghiên cứu:

Biến số liên quan đặc điểm lâm sàng, nguyên nhân tổn thương thận cấp:

- Tuổi và phân nhóm tuổi: là biến định lượng, được tính đến năm đang tiếnhành nghiên cứu Phân nhóm tuổi được chia thành 6 nhóm, mỗi nhóm 10 năm(16-<24, 25-<34, 35-<44, 45-<54, 55-<64, >65)

- Giới: là biến định tính gồm 2 giá trị: nam, nữ

- Dân tộc: là biến định tính gồm 3 giá trị: kinh, dân tộc thiểu số tại chỗ,dân tộc thiểu số nơi khác đến

- Mạch là biến định lượng: đếm mạch đầy đủ trong thời gian 1 phút

- Nhiệt độ là biến định lượng được đo ở vị trí miệng hoặc nách hoặc hậumôn, thời gian lấy nhiệt tối thiểu 5 phút

- Nhịp thở là biến định lượng được đếm nhịp thở trọn trong 1 phút