Giá trị của một số phương pháp chẩn đoán bệnh mạch vành so sánh với chụp động mạch vành cản quang

DANH MỤC CÁC BẢNGBảng 1.2: Khả năng mắc bệnh mạch vành dựa vào triệu chứng cơ năng, tuổi và giới tính 21 Bảng 1.3: Giá trị chẩn đoán của nghiệm pháp điện tâm đồ gắng sức trong y văn theo

TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y DƯỢC TP HỒ CHÍ MINH

NGUYỄN THƯỢNG NGHĨA

GIÁ TRỊ CỦA MỘT SỐ PHƯƠNG PHÁP CHẨN ĐOÁN

BỆNH MẠCH VÀNH

SO SÁNH VỚI CHỤP ĐỘNG MẠCH VÀNH CẢN QUANG

LUẬN ÁN TIẾN SĨ Y HỌC

ĐẠI HỌC Y DƯỢC THÀNH PHỐ HỒ CHÍ MINH

NGUYỄN THƯỢNG NGHĨA

GIÁ TRỊ CỦA MỘT SỐ PHƯƠNG PHÁP CHẨN ĐOÁN

LỜI CAM ĐOAN

Tôi xin cam đoan đây là công trình nghiên cứu của riêng tôi Các số liệu, kết quả nêu trong luận án là trung thực và chưa

từng được ai công bố

NGUYỄN THƯỢNG NGHĨA

1.3.2 Cơn đau thắt ngực do giảm tạm thời cung cấp oxy cơ tim 17

1.4.2 Cơn đau thắt ngực biến thái hay CĐTN Prinzmetal 18

1.5 Các phương pháp chẩn đoán không xâm lấn bệnh mạch vành mạn tính 19

1.6.2 Một số khái niệm cơ bản trong MSCT động mạch vành 32

1.6.4 Kỹ thuật quét hình (scan) trong MSCT động mạch vành 36

1.6.5 Kỹ thuật hậu xử lý hình ảnh (Image post processing) 37

1.6.6 Phân tích các kỹ thuật hậu xử lý hình ảnh 39

1.6.7 Phân tích chất lượng hình ảnh MSCT động mạch vành 43

1.7.1 Một số nguyên lý chung khi chụp ĐMV chọn lọc với thuốc cản quang 47

2.2 Phương pháp nghiên cứu và cách thức tiến hành 53

2.2.1 Đánh giá và phân loại lâm sàng cơn đau thắt ngực 53

2.2.2 Các dấu hiệu chẩn đoán bệnh mạch vành trên ĐTĐ nghỉ tĩnh 53

2.2.3 Các dấu hiệu chẩn đoán bệnh mạch vành trên siêu âm tim nghỉ tĩnh 54

khác-59

3.1 Giai đoạn 1: So sánh các biện pháp chẩn đoán kinh điển với chụp ĐMV 633.2 Giai đoạn 2: So sánh biện pháp chẩn đoán hình ảnh hiện đại MSCT ĐMV

vành

99

4.1.3 Giá trị chẩn đoán của các dấu hiệu điện tâm đồ trong chẩn đoánbệnh mạch vành

103

4.1.4 Giá trị của điện tâm đồ gắng sức trong chẩn đoán bệnh mạch vành 105

4.1.5 Giá trị của siêu âm tim trong chẩn đoán bệnh mạch vành 109

4.1.6 Giá trị của các mô hình kết hợp các biện pháp chẩn đoán kinh điển 111

4.2 Khả năng tiên đoán chính xác của những biện pháp chẩn đoán không xâm

lấn kinh điển và các mô hình kết hợp

113

4.3 Giá trị chẩn đoán chính xác của MSCT 64 nhát cắt động mạch vành 115

DANH MỤC CÁC BẢNG

Bảng 1.2: Khả năng mắc bệnh mạch vành dựa vào triệu chứng cơ năng, tuổi và

giới tính

21

Bảng 1.3: Giá trị chẩn đoán của nghiệm pháp điện tâm đồ gắng sức trong y văn

theo một số nghiên cứu

Bảng 3.7: Đặc điểm dân số nghiên cứu phân loại theo triệu chứng lâm sàng 63

Bảng 3.9: Phân bố đặc điểm đau ngực theo nhóm tuổi 64Bảng 3.10: Mối liên quan giữa giới tính và bệnh mạch vành 65Bảng 3.11: Mối liên quan giữa tuổi và bệnh mạch vành 66Bảng 3.12: Mối liên quan giữa triệu chứng đau ngực và bệnh mạch vành 67Bảng 3.13: Mối liên quan giữa thuốc lá và bệnh mạch vành 68

Bảng 3.14: Mối liên quan giữa đái tháo đường và bệnh mạch vành 69Bảng 3.15: Mối liên quan giữa rối loạn lipid và bệnh mạch vành 69Bảng 3.16: Mối liên quan giữa quá cân và bệnh mạch vành 70Bảng 3.17: Mối liên quan giữa tiền sử gia đình và bệnh mạch vành 70Bảng 3.18: Giá trị chẩn đoán các yếu tố nguy cơ tim mạch 71Bảng 3.19: Bảng liên quan giữa biến đổi điện tâm đồ và bệnh mạch vành 72Bảng 3.20: Bảng liên quan giữa dấu hiệu bất thường điện tâm đồ điển hình và

bệnh mạch vành

73

Bảng 3.21: Giá trị chẩn đoán các tiêu chuẩn điện tâm đồ /  bệnh mạch vành 74

Bảng 3.23: Mối liên quan giữa điện tâm đồ gắng sức và bệnh mạch vành 76Bảng 3.24: Bảng kết quả giá trị chẩn đoán của điện tâm đồ gắng sức 76Bảng 3.25: Mối liên quan giữa rối loạn vận động vùng và bệnh mạch vành 77Bảng 3.26: Mối liên quan giữa rối loạn chức năng tâm trương thất trái và bệnh

Bảng 3.29: Giá trị chẩn đoán bệnh mạch vành của các biến trong các mô hình

kết hợp các biện pháp chẩn đoán kinh điển

82

Bảng 3.30: Giá trị chẩn đoán của mô hình lâm sàng: Đau thắt ngực điển hình 83Bảng 3.31: Giá trị chẩn đoán của mô hình kết hợp LS+ YTNC 83Bảng 3.32: Giá trị chẩn đoán của mô hình kết hợp LS+ YTNC+ ĐTĐ điển hình 84Bảng 3.33: Giá trị chẩn đoán của mô hình kết hợp LS+ YTNC+ ĐTĐ điển

hình+ SAT

85

Bảng 3.34: Phân tích hồi qui đa biến về giá trị chẩn đoán bệnh mạch vành/ các

mô hình kết hợp các biện pháp chẩn đoán kinh điển

85

Bảng 3.35: Đặc điểm dân số nghiên cứu giai đoạn 2 87Bảng 3.36: Đặc điểm tổn thương ĐMV trong dân số nghiên cứu giai đoạn 2 88Bảng 3.37: Ảnh hưởng phái tính trên giá trị chẩn đoán của MSCT 64 89Bảng 3.38: Ảnh hưởng tuổi tác trên giá trị chẩn đoán của MSCT 64 90Bảng 3.39: Ảnh hưởng của ĐTN trên giá trị chẩn đoán của MSCT 64 91Bảng 3.40: Ảnh hưởng điểm số vôi hóa trên giá trị chẩn đoán của MSCT 64 92Bảng 3.41: Giá trị chẩn đoán MSCT 64, phân tích theo đoạn, mức độ hẹp ≥50% 94Bảng 3.42: Giá trị chẩn đoán MSCT 64, phân tích theo nhánh ĐMV, mức độ

Bảng 4.44: Giá trị chẩn đoán của MSCT 4-16 nhát cắt, so sánh với chụp ĐMV

cản quang trong một số nghiên cứu của các tác giả nước ngoài

115

Bảng 4.45: Giá trị chẩn đốn của MSCT 64 nhát cắt, so sánh với chụp ĐMV

cản quang trong một số nghiên cứu gần đây

Bảng 4.49: Tĩm tắt so sánh giá trị chẩn đốn của MSCT 64 nhát cắt – phân

tích theo đoạn, theo nhánh ĐMV, theo bệnh nhân

128

DANH MỤC CÁC HÌNH, BIỂU ĐỒ, SƠ ĐỒ

quét qua BN chất lượng hình ảnh

32

Hình 1.8: Ghi hình và tái tạo hình ảnh đồng bộ điện tâm đồ, thường ở

khoảng 60 -70% RR

34

Hình 1.13: CT xoắn ốc đơn nhát cắt và đa nhát cắt 37Hình 1.14: MSCT xoắn ốc đa nhát cắt, xoay quanh BN 37Hình 1.15: Ví dụ: Quá trình số hóa trái sầu riêng 38Hình 1.16: Ma trận 512 × 512 với các điểm ảnh(pixel) và khối điểm ảnh

toái ña (MIP)

41

Hình 1.22: Dựng hình động mạch vành trong không gian 3 chiều 41Hình 1.23: Dựng hình hệ động mạch vành trong không gian 3 chiều 42

Hình 1.24: Hình ảnh MSCT động mạch vành phải 43Hình 1.25: So sánh với chụp động mạch vành cản quang 43Hình 1.26: Hình ảnh MSCT của tổn thương hẹp nặng LAD 44Hình 1.27: So sánh với chụp động mạch vành cản quang 44Hình 1.28: Hình ảnh giả do vôi hoá nặng động mạch vành 45

Hình 1.31: Hình ảnh giả do hô hấp trong quá trình làm MSCT 46Hình 1.32: Hình ảnh giả do hô hấp trong lúc chụp MSCT 46Hình1.33: Tầm quan trọng của chụp ĐMV ở tối thiểu 2 tư thế vuông góc

DANH MỤC CÁC CHỮ VIẾT TẮT

AG Âm tính giả (FN: false negative)

AHA Hiệp hội tim mạch Hoa Kỳ (American heart association)

AT Âm tính thật (TN: true negative)

BMI Chỉ số khối cơ thể (body mass index)

DG Dương tính giả (FP: false positive)

Dist Đoạn xa (distal)

DT Dương tính thật (TP: true positive)

computed tomogram )GTTĐA Giá trị tiên đoán âm (NPV: negative predicted value)GTTĐD Giá trị tiên đoán dương (PPV: predicted positive value)LAD Động mạch liên thất trước ( left anterior descending)LAO Chếch trước trái ( left anterior oblige)

LCx Động mạch mũ (left circumflex)

MSCT Chụp cắt lớp điện toán đa nhát cắt (multislice spiral

computerized tomogram)

PDA Động mạch liên thất sau (posterior descending artery)PLA Động mạch quặt ngược thất (posterior lateral artery )Prox Đoạn gần (proximal )

RAO Chếch trước phải (right anterior oblige)

RCA Động mạch vành phải (right coronary artery )

RLCNTTTTr Rối loạn chức năng tâm trương thất trái

RLLP Rối loạn lipid máu

TSGĐ Tiền sử gia đình

đau thắt ngực” được William Herberden là người đầu tiên mô tả từ hơn 220 năm

nay [2],[3],[68],[80] Đây là loại bệnh khá thường gặp ở các nước phát triển, có xuhướng gia tăng rất mạnh ở các nước đang phát triển và Việt Nam chúng ta trong giaiđoạn hiện nay Tần suất bệnh mạch vành trong dân số chung khó ước lượng đượcchính xác Tại Hoa Kỳ, con số này được suy ra từ số lượng bệnh nhân NMCT cấpnhập viện hằng năm vì 50% bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp có tiền sử cơn đau thắtngực ổn định trước đó [48],[49],[80] Dựa trên 2 nghiên cứu dịch tễ học của OlmstedCounty, Minesota và Framingham, Massachussetts, đều có kết luận thống nhất là tỉ lệ

BN cơn đau thắt ngực ổn định bị nhồi máu cơ tim cấp hằng năm từ 3% - 3,5%[25],[32],[33],[80] Dựa vào cách tính này, số lượng BN bệnh mạch vành mạn tính tạiHoa Kỳ gần đây khoảng 13.200.000 người trên dân số 300 triệu người [49].Tương tự,tại châu Âu hằng năm có tới 600000 BN tử vong do bệnh mạch vành, ước tính tỉ lệmới mắc bệnh mạch vành trong dân số từ 3.5- 4.1% (Nguồn: www.who.org 2001).Tại Việt Nam, số bệnh nhân có thể ít hơn nhưng với dân số 86 triệu dân (khoảng

¼ dân số Hoa Kỳ), cũng phải có đến hàng triệu BN bị bệnh mạch vành Theo thống

kê của Viện Tim Mạch quốc gia, tỉ lệ bệnh mạch vành năm 1991 là 3%, tăng lên6,05% năm 1996 và 9,5% năm 1999[17] Tỉ lệ tử vong do bệnh mạch vành chiếm từ11% -36% [15],[16] Theo nghiên cứu của Trần Đỗ Trinh tại Bệnh viện Bạch Mai HàNội từ 1980 -1990 có 108 trường hợp tử vong do nhồi máu cơ tim cấp (tỉ lệ tử vongcủa nhồi máu cơ tim là 11%) [11] Theo thống kê của Lê Thị Thanh Thái và cs tại

BV Chợ Rẫy từ 1991-1998 có 335 trường hợp nhồi máu cơ tim cấp tử vong với tỉ lệ

tử vong là 21% [13] Theo thống kê của Võ Quảng và cs tại BV Thống Nhất Tp.HCM từ năm 1986 -1996 có 149 trường hợp nhồi máu cơ tim cấp bị tử vong với tỉ lệ

tử vong là 18,6% [10] Như vậy, bệnh mạch vành là một bệnh nguy hiểm gây tỉ lệ tửvong và tỉ lệ bệnh tật cao không chỉ các nước tiên tiến mà cả ở nước ta trong giaiđoạn hiện nay Theo khuyến cáo 2008 về các bệnh lý tim mạch và chuyển hóa củaHội Tim mạch Việt Nam, từ các cuộc thăm dò sơ bộ cho thấy hầu hết các bệnh nhânbệnh mạch vành ở Việt Nam đều được đánh giá, theo dõi và điều trị trong cộng đồngvới nhiều biện pháp chẩn đoán khác nhau Và có khá nhiều sự khác biệt trong thựchành chẩn đoán và điều trị bệnh mạch vành ở các tuyến khác nhau và ngay cả giữacác thầy thuốc với nhau, nên dẫn đến hiệu quả chẩn đoán và điều trị bệnh mạch vànhkhông đạt kết quả tối ưu [17] Đa số các thầy thuốc chỉ áp dụng các kết quả nghiêncứu của nước ngoài hoặc trong Y văn để áp dụng trong chẩn đoán bệnh mạch vành,chứ chưa thấy được giá trị của từng biện pháp chẩn đoán trên người bệnh Việt Nam,chưa có mô hình chẩn đoán riêng biệt có thể áp dụng rộng rãi trong cộng đồng Bêncạnh đó, với sự bùng nổ về thông tin, xuất hiện ngày càng nhiều các phương phápchẩn đoán và điều trị mới như: siêu âm tim gắng sức với gắng sức thể lực (thảm lănhoặc xe đạp lực kế); siêu âm tim gắng sức với thuốc như: dipyridamol, dobutamin(dobutamin stress echocardiography); xạ hình tưới máu cơ tim; chụp cắt lớp điệntoán đa nhát cắt động mạch vành (MSCT) và MRI tim mạch khiến người thầy thuốcbối rối trong việc chọn lựa phương pháp chẩn đoán phù hợp hoặc thậm chí có thể lạmdụng quá mức các kỹ thuật cao trong chẩn đoán bệnh mạch vành[5],[17],[24],[30],[49],[71],[74],[75] Từ năm 2005, thế giới đã nghiên cứu về MSCT

64 nhát cắt ĐMV và thấy giá trị chẩn đoán cao của biện pháp chẩn đoán này nhưnggiá trị của MSCT 64 nhát cắt trong chẩn đoán bệnh mạch vành vẫn chưa được nghiêncứu nhiều tại Việt Nam [71],[75]

Do vậy, yêu cầu cấp thiết đặt ra là cần nghiên cứu và xác định giá trị của cácbiện pháp chẩn đoán kinh điển cũng như các biện pháp chẩn đoán hiện đại, so sánhvới chụp ĐMV cản quang được xem là tiêu chuẩn “vàng” trên người bệnh Việt Nam

Từ đó, chúng ta có thể khuyến cáo áp dụng các mô hình chẩn đoán bệnh mạch vànhkết hợp giữa kinh điển và hiện đại một cách khoa học, hợp lý, an toàn, với độ chínhxác cao, phù hợp với tình hình kinh tế của đất nước ta hiện nay

Xuất phát từ các nhu cầu thực tiễn trên, mục tiêu nghiên cứu của chúng tôi nhằmgiải quyết các vấn đề sau:

1 Xác định độ nhạy, độ chuyên, độ chính xác, giá trị tiên đoán dương, giá trịtiên đoán âm của các biện pháp chẩn đoán kinh điển: lâm sàng (LS): cơn đau thắtngực, yếu tố nguy cơ tim mạch (YTNC), điện tâm đồ nghỉ tĩnh (ĐTĐ), điện tâm đồgắng sức (ĐTĐGS), và siêu âm tim (SAT) So sánh với chụp ĐMV cản quang

2 Xác định độ nhạy, độ chuyên, độ chính xác, giá trị tiên đoán dương, giá trịtiên đoán âm của các mô hình kết hợp các biện pháp kinh điển chẩn đoán bệnhmạch vành:

(1) LS,(2) LS+YTNC,(3) LS+YTNC+ĐTĐ,(4) LS+YTNC+ĐTĐ+SAT,(5) LS+YTNC+ĐTĐ + SAT+ĐTĐGS

3 Xác định giá trị chẩn đoán của MSCT 64 nhát cắt trong chẩn đoán bệnh mạchvành; So sánh với chụp ĐMV cản quang

CHƯƠNG 1: TỔNG QUAN TÀI LIỆU

1.1 BỆNH MẠCH VÀNH

1.1.1- Khái niệm :

Bệnh mạch vành (coronary heart disease) đang trở thành một gánh nặng cho sứckhỏe cộng đồng ở nước ta cũng như các nước trong khu vực ASEAN hiện nay nênđại hội tim mạch các quốc gia ASEAN lần thứ VIII tại Việt Nam đã lấy khẩu hiệu:

“Chung tay làm giảm gánh nặng bệnh tim mạch ở các nước Đông Nam Á”.

Bệnh mạch vành tiến triển dẫn đến hậu quả thiếu máu cục bộ cơ tim (bệnh timthiếu máu cục bộ), có thể là mạn tính (bệnh mạch vành mạn tính) hoặc cấp tính (hộichứng vành cấp) Biểu hiện lâm sàng thường gặp của bệnh mạch vành là cơn đauthắt ngực (angina pectoris) Trên lâm sàng, bệnh mạch vành mạn tính có thể biểuhiện dưới một trong 3 dạng: cơn đau thắt ngực ổn định; cơn đau thắt ngực biến tháihay còn gọi cơn đau thắt ngực Prinzmetal và thiếu máu cơ tim yên lặng[2],[3],[110] Cơn đau thắt ngực Prinzmetal ít gặp và khó chẩn đoán hơn Thiếumáu cơ tim yên lặng (không có cơn đau thắt ngực) là một thể riêng biệt, có thể chẩnđoán được bằng cận lâm sàng như nghiệm pháp gắng sức hoặc nhật ký ĐTĐ 24 giờ(Holter ECG)

Hội chứng vành cấp bao gồm cơn đau thắt ngực không ổn định, nhồi máu cơ timkhông ST chênh hoặc nhồi máu cơ tim cấp ST chênh

 Hội chứng vành cấp (Acute Coronary Syndrome): Thuật ngữ “hội chứng

vành cấp” được sử dụng rộng rãi từ năm 1994 để chỉ các bệnh nhân bị cơn đau thắtngực cấp tính và trầm trọng Nhưng đây là một thực thể bệnh lý diễn tiến nhanh,liên tục, bao gồm 3 hội chứng chính:

 Nhồi máu cơ tim ST chênh lên

 Nhồi máu cơ tim không ST chênh lên

 Cơn đau thắt ngực không ổn định

Trong nghiên cứu này, chúng tôi chỉ khu trú vấn đề ở bệnh mạch vành mạntính

Nguyên nhân thường gặp nhất của bệnh mạch vành là do mảng xơ vữa làm hẹplòng ĐMV hoặc tắc nghẽn ĐMV chiếm hơn 90% các trường hợp bệnh mạch vành[2],[16] Các nguyên nhân tắc nghẽn không do xơ vữa động mạch chiếm tỉ lệ thấpdưới 10%, bao gồm các nguyên nhân như sau: dị tật bẩm sinh ĐMV, nghẽn ĐMV

do thuyên tắc (cục máu, khí, mảnh sùi), cầu cơ động mạch vành (myocardialbridging), viêm ĐMV do bệnh hệ thống (bệnh Kawasaki, bệnh Takayasu, bệnhlupus ban đỏ,…), tổn thương ĐMV do xạ trị [25],[68]

Bệnh mạch vành do xơ vữa động mạch thường xuất hiện sớm, tiến triển dầndần và dẫn đến hậu quả là giảm dòng máu tới vùng cơ tim, gây thiếu máu cục bộmột vùng cơ tim Quá trình xơ vữa động mạch đầu tiên là những dãi xơ mỡ (fattystreak) bám vào thành động mạch vành hoặc các động mạch khác từ lứa tuổi thanhniên 20 -30 tuổi, đã được chứng minh qua tử thiết động mạch vành của các binhlính chết trận Quá trình xơ vữa động mạch sẽ tiếp tục tiến triển theo quá trình phứctạp như sau:

1.Rối loạn chức năng lớp nội mạc động mạch (endothelial dysfunction) thường

do các yếu tố sau: hút thuốc lá, tăng huyết áp, rối loạn lipid máu, đái tháo đường.Điều này cho phép các thành phần khác nhau trong máu có thể thâm nhập vào lớpnội mạc nhưng chưa gây tổn thương lớp nội mạc

2.Quá trình thâm nhiễm của các tế bào bạch cầu, đại thực bào và các phân tử

lipid vào lớp nội mạc động mạch

3.Quá trình viêm xảy ra, các đại thực bào ăn các phân tử lipid LDL tạo thành

các tế bào bọt giàu lipid Các tế bào bọt tích tụ lại và tiến triển phồng to lên thànhcác dãi xơ mỡ (fatty streak) trên thành động mạch Quá trình xơ vữa động mạch cóthể đảo ngược ở giai đoạn này nếu nồng độ LDL cholesterol trong máu giảm, HDLcholesterol trong máu tăng và chức năng lớp nội mạc được tái phục hồi

4.Quá trình tăng sinh và di chuyển các tế bào cơ trơn động mạch từ lớp trung

mạc (medial layer) vào lớp nội mạc và bao phủ các tổn thương xơ vữa tạo thành lớp

vỏ xơ Đây là một tổn thương phức tạp và bất khả hồi Quá trình tăng sinh mạchmáu động mạch đi kèm

5.Quá trình tiến triển của mảng xơ vữa làm mảng xơ vữa lớn dần, cuối cùng

hoại tử lõi nhân lipid bên trong, có thể kèm vôi hóa, xuất huyết trong mảng xơ vữa

và bào mòn lớp vỏ ngoài mảng xơ vữa, phơi bày lớp nội mạc, làm tiếp xúc với cácthành phần trong máu, kích hoạt các yếu tố đông máu, tạo thành cục máu đông bámvào mảng xơ vữa Lớp vỏ ngoài động mạch có thể kéo căng ra, tái định dạng(remodeling) để bù trừ lại sự làm hẹp lòng động mạch do mảng xơ vữa, nên ban đầu

có thể chưa gây thiếu máu cục bộ cơ tim nhưng cuối cùng mảng xơ vữa tiến triểntới mức độ thiếu máu cục bộ cơ tim khi gắng sức, có thể biểu hiện trên lâm sàng vớicơn đau thắt ngực hoặc thiếu máu cơ tim im lặng

6.Quá trình vỡ mảng xơ vữa: dưới tác dụng các men metalloproteinases từ các

đại thực bào và các lực xé (shear stress) của thành mạch, dòng máu, các mảng xơvữa bị bào mòn gây mỏng và yếu dần lớp vỏ xơ bên ngoài, cuối cùng gây vỡ mảng

xơ vữa Các yếu tố thúc đẩy là: hút thuốc lá, gắng sức quá mức, các stress tâm lý,…

các mảng xơ vữa gây hẹp dưới 70 % lòng mạch thường dễ vị vỡ mảng xơ vữa hơn

do lõi nhân lipid nhiều, lớp vỏ xơ ngoài mỏng và không đều

1.1.2 -Tầm quan trọng bệnh mạch vành trong dân số chung

Bệnh mạch vành có biểu hiện thường gặp nhất là cơn đau thắt ngực ổn định.Cơn đau thắt ngực ổn định là biểu hiện ban đầu trong khoảng 50% các trường hợpbệnh mạch vành mạn tính [48] Tần suất cơn đau thắt ngực ổn định trong dân sốchung thường khó ước lượng và tại Hoa Kỳ được suy ra từ số lượng bệnh nhân nhồimáu cơ tim cấp nhập viện hằng năm vì 50% bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp có tiền

sử cơn đau thắt ngực ổn định trước đó [48],[49] Dựa trên 2 nghiên cứu dịch tễ họclớn Olmsted County, Minesota và nghiên cứu Framingham Heart Study,Massachussetts, đều đưa tới một kết luận thống nhất là tỉ lệ bệnh nhân có cơn đauthắt ngực ổn định bị nhồi máu cơ tim cấp hằng năm là từ 3% - 3,5%[25],[32],[33],[80] Như vậy cứ mỗi 30 bệnh nhân bị bệnh mạch vành mạn tính cómột bệnh nhân bị nhồi máu cơ tim cấp phải nhập viện Theo thống kê tại Hoa Kỳhằng năm có khoảng 1.100.000 bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp, chỉ có 50 % sốbệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp nhập bệnh viện Dựa vào cách tính này, số lượng

bệnh nhân mắc bệnh mạch vành mạn tính tại Hoa Kỳ gần đây được ước lượng xấp

xỉ 13.200.000 người trên dân số khoảng 300 triệu người [32]

Tại Việt Nam, số bệnh nhân có thể ít hơn nhưng với dân số 86 triệu ( ¼ dân số

Hoa Kỳ), cũng có thể đến hàng triệu bệnh nhân bị bệnh mạch vành

Theo thống kê của Viện Tim mạch Việt Nam, tỉ lệ bệnh mạch vành năm 1991

là 3%, năm 1996 là 6,05% và năm 1999 là 9,5% Tỉ lệ tử vong do bệnh mạch vànhchiếm từ 11 - 36% [15],[16] Theo Trần Đỗ Trinh nghiên cứu tại bệnh viện BạchMai từ 1980 -1990 có 108 trường hợp tử vong do nhồi máu cơ tim cấp (tỉ lệ tử vongcủa nhồi máu cơ tim là 11%) [11] Theo thống kê của Lê Thị Thanh Thái và cs tại

BV Chợ Rẫy từ 1991-1998 có 335 trường hợp nhồi máu cơ tim tử vong với tỉ lệ tửvong là 21% [13] Theo thống kê của Võ Quảng và cs tại BV Thống Nhất TP HCM

từ năm 1986 -1996 có 149 trường hợp nhồi máu cơ tim cấp bị tử vong với tỉ lệ tửvong là 18,6% [10]

Theo Nguyễn Mạnh Phan và cs tại Việt Nam chưa có thống kê chính thức nào

về nguyên nhân gây suy tim, nhưng theo một số thống kê cho thấy ở người trungniên và lớn tuổi, tăng huyết áp, bệnh mạch vành và bệnh phổi mạn tính là nhữngnguyên nhân chính gây suy tim [8]

1.1.3 - Các thuật ngữ bệnh mạch vành

Tất cả các hội chứng lâm sàng khác nhau về bệnh mạch vành được tập hợp thànhmột bệnh với thuật ngữ y học Việt Nam gọi là “bệnh tim thiếu máu cục bộ”(ischemic heart disease –IHD) do hệ động mạch vành không hoàn thành tốt chứcnăng tưới máu nuôi cơ tim, nên còn gọi là thiểu năng vành hoặc suy mạch vành Màsuy động mạch vành do bản thân hệ động mạch vành bị bệnh nên chúng ta quen gọi

là “bệnh động mạch vành” hay “bệnh mạch vành” (coronary artery disease-CADhoặc coronary heart disease-CHD) hay theo danh pháp quốc tế nói một cách kháiquát hơn là bệnh tim do bệnh mạch vành Mặt khác do nguồn gốc của bệnh mạchvành trong đó hơn 90% chính là do xơ vữa động mạch; nên trong 90% bệnh tim thiếumáu cục bộ có thể gọi là “bệnh tim xơ vữa động mạch vành” [2],[3]

Trong luận văn này chúng tôi thường sử dụng thuật ngữ bệnh mạch vành.

1.2 GIẢI PHẪU VÀ TUẦN HOÀN HỆ ĐỘNG MẠCH VÀNH

1.2.1 Thuật ngữ giải phẫu ĐMV

Hiện nay giải phẫu hệ ĐMV thường theo phân loại và cách đặt tên của nghiêncứu CASS (The coronary artery surgery study) và được thay đổi chút ít trongnghiên cứu BARI (The bypass angioplasty revascularization investigator) [29] Đây

là cách phân loại mà các bác sĩ phẫu thuật cũng như các bác sĩ tim mạch trên thếgiới đều thống nhất sử dụng hiện nay

STT Vị trí STT Vị trí STT Vị trí ĐMV phải ( RCA )

1 ĐMV phải đoạn gần

2 ĐMV phải đoạn giữa

3 ĐMV phải đoạn xa

4 ĐM liên thất sau bên

phải (right PDA)

12 Động mạch liên thất trướcđoạn gần

13 Động mạch liên thất trướcđoạn giữa

14 Động mạch liên thất trướcđoạn xa

15 Nhánh ĐM chéo một

16 Nhánh ĐM chéo hai

17 Các nhánh vách ĐM liênthất trước

28 ĐM trung gian (Ramusintermedius )

24 ĐM sau bên trái, nhánhthứ nhất

25 ĐM sau bên trái, nhánhthứ hai

26 ĐM sau bên trái, nhánhthứ ba

27 ĐM liên thất sau bêntrái (left PDA)

Bảng 1.1: Phân đoạn theo giải phẫu hệ ĐMV

1.2.2 Động mạch vành trái (LCA) [35],[98],[103]

1.2.2.1 Thân chính ĐMV trái (LMCA)

Lỗ ĐMV trái xuất phát từ xoang Valsalva trái,ngay dưới gờ nối giữa xoang Valsalva trái và ĐMC

lên Thân chính ĐMV trái có đường kính từ 3- 6

mm, dài từ 0 – 10 mm, khoảng 50 % BN có thân

chính ĐMV dài hơn 10 mm; và khoảng 25% bệnh

nhân có thân chính ĐMV dài dưới 5 mm Thân

chính ĐMV trái thường đi phía sau đường ra thất

phải (RVOT), và thường phân thành 2 nhánh: ĐM xuống trước trái (LAD: leftanterior descending artery) còn gọi là ĐM liên thất trước và ĐM mũ (LCx: leftcircumflex artery) Trong 37 % BN thì thân chính ĐMV trái chia thành 3 nhánh,ngoài 2 nhánh ĐM liên thất trước (LAD) và ĐM mũ (LCx) còn có nhánh ĐM trunggian (ramus intermedius ) Nhánh ĐM trung gian có vai trò như nhánh ĐM chéomột hoặc ĐM bờ tù một (OM1) tùy vị trí của nó đi ra trước (ĐM chéo) hoặc đi rasau (ĐM bờ tù)

1.2.2.2 Động mạch liên thất trước (LAD)

ĐM liên thất trước tiếp theo thân chínhĐMV trái thường hướng lên trên và ra

phía trước, đi trong lớp mỡ của rãnh

liên thất trước ở thượng tâm mạc và

hướng về phía mỏm tim Khoảng 80% bệnh

nhân có ĐM liên thất trước đi tới mỏm

và tận cùng ở mặt dưới mỏm tim,

và 20 % BN còn lại thì ĐM liên thất trước

chấm dứt trước khi tới mỏm tim Khi đó, các nhánh ĐM liên thất sau của ĐMV phảithường phát triển lớn hơn và dài hơn để cung cấp máu nuôi vùng mỏm tim Trongquá trình đi xuống mỏm tim, ĐM liên thất trước phân nhánh: các nhánh ĐM chéo

và các nhánh ĐM vách Ở một số BN thì ĐM liên thất trước đi vào cơ thất trái ở

Hình 1.1:Hệ ĐMV

Hình 1.2: ĐM liên thất trước

một đoạn, thường là đoạn giữa Khi đó, đoạn ĐM này thường bị co lại trong thì tâmthu (hiện tượng ”cầu cơ”: muscular bridging), BN có thể bị đau ngực.

Các nhánh ĐM vách: xuất phát từ ĐM liên thất trước ở góc 900

đi vào nuôivách liên thất, khác nhau về số lượng, kích thước, và phân bố; nhưng sau đó sẽthông nối với các nhánh vách của ĐM liên thất sau, đây là một tuần hoàn bàng hệquan trọng bởi vì vách liên thất là vùng cơ tim được cung cấp máu nuôi nhiều nhất

ở tim ĐM liên thất trước thường có một nhánh ĐM vách một thường lớn, và giữvai trò chủ chốt trong cung cấp máu nuôi vách liên thất Nó thường được qui định làmốc để phân đoạn ĐM liên thất trước: đoạn gần và đoạn giữa

Các nhánh ĐM chéo (diagonal branches): các nhánh ĐM chéo chạy ngang

qua thành trước bên của thất trái Tuy có sự thay đổi về số lượng và kích thước cácnhánh ĐM chéo, nhưng đa số BN (trên 90 %) có từ 1- 3 nhánh; nên khi không thấy

sự hiện diện của ĐM chéo trên chụp ĐMV chọn lọc thì phải nghi ngờ ĐM chéo bịtắc hoàn toàn do xơ vữa, đặc biệt khi thấy rối loạn vận động thành bên thất trái.Nhánh ĐM chéo một và hai cũng là mốc để phân đoạn ĐM liên thất trước

Nhánh ĐM trung gian (ramus intermedius): có trong 37 % các BN, xuất

phát giữa chỗ chia đôi của ĐM liên thất trước và ĐM mũ Nhánh ĐM này sẽ có vaitrò tương đương của nhánh ĐM chéo hoặc của ĐM bờ tù (OM) tùy vị trí của nóhướng ra trước hoặc hướng ra sau

1.2.2.3 Động mạch mũ (LCx: left circumflex)

ĐM mũ xuất phát từ thân chính ĐM vànhtrái, chạy trong rãnh nhĩ thất nằm bên dưới tiểu

nhĩ trái, hướng về rãnh liên thất sau ĐM mũ

chiếm ưu thế trong 15 % BN (ĐM vành trái

chiếm ưu thế), cung cấp máu cho nhánh ĐM

liên thất sau (left PDA) Các trường hợp còn

lại, đoạn xa của ĐM mũ thay đổi về kích

thước và chiều dài tùy thuộc vào các nhánh

Hình1.3: ĐM mũ (LCx)

sau bên của ĐM vành phải (RPL) ĐM mũ thường phân nhánh thành 1 – 3 nhánh

ĐM bờ tù (OM: obtuse marginal) - khi đi ra xa, các nhánh ĐM này có thể đổi tênthành nhánh ĐM sau bên trái (LPL: left posterial lateral branches) – theo tác giảGensini, đây là những nhánh chính của ĐM mũ, bởi vì các nhánh này cung cấp máunuôi thành tự do của thất trái (thành bên) Sau khi chia thành các nhánh ĐM bờ tùthì ĐM mũ có khuynh hướng nhỏ dần ĐM mũ cũng chia từ 1 – 2 nhánh ĐM nhĩtrái, nuôi mặt sau và bên của nhĩ trái Nhánh ĐM bờ tù một (OM1) là mốc để phânđoạn ĐM mũ

1.2.3 Động mạch vành phải (RCA)

ĐMV phải thường xuất phát từ xoang Valsalva bên phải, lỗ ĐMV phải hơi caohơn bên trái ĐMV phải chạy trong lớp mỡ thượng tâm mạc, vòng theo rãnh nhĩ thấtbên phải ra phía dưới của tim hướng về tâm điểm của trái tim (crux of the heart).Khi ĐM vành phải chiếm ưu thế (85 % BN) thì khi tới đây, ĐM vành phải phânnhánh thành ĐM liên thất sau và các nhánh ĐM sau bên phải (RPL: right posteriorlateral branches); thường chỉ có một nhánh (hiếm hơn là 2 nhánh) ĐM liên thất sautiếp nối ĐMV phải đi trong rãnh liên thất sau và phân thành các nhánh vách cungcấp máu nuôi vách liên thất, cuối cùng thông nối với các nhánh vách của ĐM liênthất trước tạo thành một tuần hoàn bàng hệ quan trọng; các nhánh ĐM sau bên phải(RPL), có thể có từ 1 – 5 nhánh, vượt qua tâm điểm của trái tim và đi tiếp tục trongrãnh nhĩ thất dưới, cung cấp máu cho thành dưới thất trái Khi ĐMV phải siêu ưuthế thì các nhánh ĐM sau bên phải dài và lớn, thay thế ĐM mũ cung cấp máu nuôi

cả thành bên thất trái Khi ĐMV phải không chiếm ưu thế (15 % BN) thì ½ sốtrường hợp này có một nhánh ĐM liên thất sau bên trái (left PDA) và một vài nhánh

ĐM sau bên trái (left PLA) xuất phát từ ĐM mũ và ĐMV phải rất nhỏ, chấm dứttrước khi tới tâm điểm của trái tim nên không cung cấp máu nuôi thất trái Trong ½

số BN còn lại, ĐMV phải cùng phân nhánh tới ĐM liên thất sau với các nhánh của

ĐM mũ ĐMV phải được chia thành 3 đoạn dựa trên hai chỗ gấp: chỗ gấp đầu tiêngiữa mặt trước và mặt bên của thành thất phải, chỗ gấp thứ hai giữa mặt bên và saucủa thành thất phải Trên đường đi, ĐMV phải phân thành một số nhánh:

 Nhánh ĐM nón (conus branch): thường xuất phát trong 2 cm đầu tiên củaĐMV phải, cung cấp máu cho vùng nón ĐM phổi, thường tạo tuần hoànbàng hệ khi ĐM liên thất trước bị tắc.

 Nhánh nút xoang nhĩ (SA node branch): cũng thường xuất phát trong 2 cmđầu tiên của ĐMV phải, cung cấp máu nuôi cho nút xoang nhĩ , nhĩ phải hay

cả hai nhĩ Bình thường nút xoang nhĩ được cung cấp máu nuôi từ 2 nguồn:

ĐM xoang nhĩ phải từ ĐMV phải trong 48% –60 % các trường hợp và ĐMxoang nhĩ trái từ ĐM mũ trong 40% –52 % các trường hợp

 Các nhánh ĐM nuôi thất phải

 Nhánh ĐM bờ nhọn (acute marginal branch) cung cấp máu nuôi thành trước

và thành bên thất phải

 Nhánh ĐM nút nhĩ thất: thườngxuất phát từ đoạn xa của ĐMV phải,thường ngay sau chỗ chia nhánh ĐMliên thất sau, hướng đi lên và ra phíasau về phía xoang Valsalva khôngvành Khi ĐMV trái chiếm ưu thế thì

ĐM nút nhĩ thất thường xuất phát từ

ĐM mũ Tuy nhiên ĐM nút nhĩ thấtthường được tuần hoàn bàng hệ rấtphong phú

1.2.4 Động mạch vành ƣu thế (Coronary Artery Dominance)

Trên giải phẫu ĐMV, một câu hỏi quan trọng phải đặt ra khi chụp hay khi can

thiệp ĐMV là “ĐMV nào chiếm ưu thế?” Khái niệm này được quan tâm đầu tiên

vào năm 1940 bởi tác giả Schlesinger MJ, sau đó được công nhận và phổ biến từCleveland Clinic, Hoa Kỳ ĐMV nào phân nhánh cho ĐM liên thất sau (PDA) thì sẽ

là ĐMV chiếm ưu thế Bình thường ĐMV phải chiếm ưu thế (right dominant) trong

Hình1.4: ĐMV phải (RCA)

khoảng 85 % các trường hợp; còn khoảng 8 % các trường hợp ĐMV phải không đitới được tâm điểm của trái tim (crux of the heart) và không phân nhánh tới ĐM liênthất sau (PDA) mà trong trường hợp này là nhánh ĐM mũ nên ĐMV trái chiếm ưuthế: ĐMV trái chiếm ưu thế (left dominant); khoảng 7 % các trường hợp, cả 2 ĐMVbên trái cũng như bên phải cùng phân nhánh tới ĐM liên thất sau (PDA): trườnghợp này là hai ĐMV ưu thế cân bằng (balanced coronary system).

ĐMV ưu thế phải ĐM trung gian (Ramus intermedius) ĐMV ưu thế trái

1.2.5 Bất thường bẩm sinh động mạch vành

Bất thường bẩm sinh ĐMV chiếm tỉ lệ 0,6% - 1,6 % các trường hợp chụpĐMV, nên các bác sĩ tim mạch cần phải biết, cảnh giác và quen thuộc với các bấtthường này để đánh giá hệ ĐMV một cách trọn vẹn Từ thống kê của ClevelandClinic trên 126.595 trường hợp chụp ĐMV –1990 [143], các trường hợp bất thườngĐMV thường gặp theo thứ tự là:

 ĐM liên thất trước và ĐM mũ có hai lỗ xuất phát khác nhau (0,41%)

 ĐM mũ xuất phát từ ĐM vành phải hoặc xoang Valsalva phải (0,37%)

 Lỗ ĐM vành phải xuất phát cao ở xoang Valsalva phải

Ramus intermediusHình 1.5: Hình ĐMV ưu thế

 ĐMV trái xuất phát từ xoang Valsalva phải, hoặc với lỗ xuất phát riêng biệtkhác với lỗ xuất phát ĐMV phải, hoặc cùng chung lỗ xuất phát với ĐMV

phải: Một ĐMV duy nhất.

 ĐMV xuất phát từ xoang Valsalva không vành

1.3 SINH LÝ BỆNH HỌC CỦA BỆNH MẠCH VÀNH

Cho đến năm 1970 sinh lý bệnh cơn đau thắt ngực mới được hiểu rõ đầy đủ là do

sự mất cân bằng cung - cầu oxy ở mô cơ tim [2],[3] Sự thiếu hụt oxy ở mô cơ timthường cấp bách nhiều hơn so với các mô khác do đặc điểm chuyển hóa ở mô cơ timđặc biệt hơn so với các mô khác trong cơ thể Nếu như các mô khác trong cơ thể chỉcần chiết xuất một lượng oxy vừa phải (10-25%) từ máu đi tới mô như mô thận 10%,

mô gan 20%, mô não 25% thì ngược lại mô cơ tim lúc nghỉ tĩnh đã chiết xuất oxy tới70%, nghĩa là triệt để chiết xuất tối đa với hiệu số oxy giữa động mạch – tĩnh mạchcủa hệ mạch vành luôn đạt tới mức tối đa 11ml/100 ml máu Cho nên khi “biến cố”

xảy ra thì chỉ còn một cách là tăng cung cấp oxy bằng cách tăng cung số lượng máu

tới khu vực cơ tim chi phối mà thôi Nếu không đáp ứng được thì tình trạng này đượcgọi là thiếu máu cục bộ cơ tim (ischemia) mà chúng ta hay gọi tắt là thiếu máu cơ timvới nhiều biểu hiện lâm sàng khác nhau, có thể là mạn tính (bệnh mạch vành mạntính) hoặc cấp tính (hội chứng vành cấp)

Bệnh mạch vành thường xảy ra khi động mạch vành bị hẹp hơn 70% đường kínhbình thường của nó Động mạch vành thường bị hẹp do sự tiến triển dần dần củamảng xơ vữa động mạch vành Nguồn gốc của bệnh mạch vành trong đó hơn 90% là

do xơ vữa động mạch; như vậy trong 90% bệnh tim thiếu máu cục bộ có thể được gọi

là “bệnh tim xơ vữa động mạch vành”

Chuyên ngành sinh học phân tử và sinh học tế bào tiến triển mạnh, nên người tanhận biết nhiều hơn về vai trò của các yếu tố: lớp nội mạc mạch máu, tế bào cơ trơnmạch máu, tiểu cầu, đại thực bào, lympho bào T trong quá trình xơ vữa động mạch.Tất cả các hội chứng vành cấp đều được khởi phát bởi cùng một quá trình: vỡmảng xơ vữa giàu lipid không ổn định của động mạch vành ở thượng tâm mạc, sau

đó sẽ dẫn tới sự hoạt hóa, sự kết dính tiểu cầu, hình thành fibrin, tạo thành cục máu

đông và cuối cùng dẫn tới bít tắc động mạch vành Trong giai đoạn huyết khối bắtđầu hình thành và phát triển thì dòng máu động mạch vành có thể chưa bị ảnh hưởngnặng Đồng thời có một sự tác động qua lại giữa hai quá trình: hình thành cục máuđông và tiêu sợi huyết Khi quá trình này mất cân bằng, thiên lệch về hướng tăngđông xảy ra thì cục huyết khối sẽ hình thành dần dần; lúc đầu sẽ là nút chẹn tiểu cầu,sau đó các fibrin và các phần tử máu khác sẽ bị kết tụ, dẫn tới hình thành cục huyếtkhối đỏ và gây tắc nghẽn động mạch vành Tùy vào mức độ tắc nghẽn động mạchvành mà bệnh nhân có thể có các biểu hiện khác nhau của hội chứng vành cấp Khicục huyết khối bít tắc hoàn toàn động mạch vành thì bệnh nhân bị nhồi máu cơ timcấp ST chênh lên; khi cục huyết khối gây tắc gần hoàn toàn động mạch vành hoặcđộng mạch vành lúc tắc lúc thông thì bệnh nhân có thể bị nhồi máu cơ tim cấp STkhông chênh lên hoặc cơn đau thắt ngực không ổn định; khi cục máu đông này khôngtiến triển và ổn định thì bệnh nhân dần dần chuyển sang bệnh mạch vành mạn tính.Bệnh mạch vành mạn tính mà hậu quả dẫn đến tình trạng thiếu máu cục bộ cơtim, xảy ra do tình trạng mất cân bằng giữa cung – cầu trong cung cấp máu nuôi cơtim; có thể do cung cấp máu của ĐMV không đủ cho cơ tim hoặc do gia tăng nhu cầuoxy cơ tim hoặc kết hợp cả hai.

1.3.1 Cơn đau thắt ngực do gia tăng nhu cầu oxy cơ tim

Ba yếu tố ảnh hưởng đến sự gia tăng nhu cầu oxy cơ tim: tăng tần số tim, tăngsức co bóp cơ tim và tăng sức căng thành tim Nhu cầu oxy cơ tim gia tăng thường do

sự kích hoạt thần kinh giao cảm qua trung gian noradrenalin tại tim và mạch máu,quan trọng nhất là sự gia tăng tần số tim Các trường hợp xảy ra có thể là: vội vã,stress tâm lý, sự tức giận, gắng sức và xúc động, do hoạt động tình dục, sau ăn no,sốt, cường giáp, hạ đường huyết (làm tăng giao cảm), các tình trạng cường giao cảm,hầu hết bệnh nhân đều đã có nghẽn một phần ĐMV Sự gia tăng nhu cầu oxy cơ timchỉ là yếu tố làm nặng dẫn đến sự xuất hiện cơn đau thắt ngực

Hình 1.6 mô tả các yếu tố ảnh hưởng đến sự cung cấp và nhu cầu oxy cơ tim

Hình 1.6: Các yếu tố ảnh hưởng lên cung và cầu oxy cơ tim (sơ đồ)

Lưu lượngĐMV

Tần số tim

Sức co cơtim

Sức căngthành tim thìtâm thu

Khả năng vậnchuyển Oxy

Thời kỳ tâmtrương

Huyết ápđộng mạch

Kháng lực mạchmáu

CầuCung

Sức ép

ngọại

mạch

Rl chứcnăngNội mạc

Khảnăng

Tự điềuchỉnh

Yếu tốthầnkinh

Yếu tốchuyểnhoá

Yếu tốthểdịch

1.3.2 Cơn đau thắt ngực do giảm tạm thời cung cấp oxy cơ tim

Nhiều bằng chứng lâm sàng cho thấy rằng có tình trạng giảm tạm thời cung cấpoxy cơ tim do hiện tượng co thắt ĐMV không những xảy ra ở cơn đau thắt ngựckhông ổn định mà còn ở các BN bị cơn đau thắt ngực ổn định [58] Tổn thươngĐMV do xơ vữa động mạch làm rối loạn chức năng lớp nội mạc làm giảm sản xuấtcác chất dãn mạch từ lớp nội mạc nên làm tăng đáp ứng co mạch khi có kích thích.Tiểu cầu và bạch cầu cũng tiết ra các chất co mạch như Serotonin và Thromboxane

A2 Do đó bệnh nhân cơn đau thắt ngực ổn định có thể có ngưỡng thiếu máu cục bộ

cơ tim thay đổi, do các rối loạn huyết động hoặc do sự thay đổi co mạch [85],[86]

1.3.3 Cơ chế của cơn đau thắt ngực

Cơ chế của đau ngực do tim vẫn chưa được nắm vững một cách đầy đủ và rõràng Các đợt thiếu máu cục bộ cơ tim làm kích hoạt các thụ thể hóa học và thụ thể

cơ học trong tim Sự kích hoạt các thụ thể này làm phóng thích các hóa chất trunggian như: adenosin, bradykinin và một số chất khác Các chất này kích hoạt hệ giaocảm và dây thần kinh X, các tín hiệu cảm giác sẽ được dẫn truyền về tủy sống ,sau

đó về vùng hạ đồi (thalamus) và vùng vỏ não cảm giác ở thùy trán Do các sợi thầnkinh này khi dẫn truyền về não thường đi song hành cùng với những sợi thần kinhcảm giác bản thể vùng lồng ngực (somatic sensory fibers) Đây có thể là cơ sở lýluận của cơn đau thắt ngực với các tính chất điển hình, lan ra sau lưng, lan lên cổvùng dưới hàm và lan ra cánh tay trái Dựa vào các phát hiện của chụp cắt lớpphóng tia positron (PET: positron emission tomography), nhận thấy có sự thay đổilưu lượng máu não từng vùng ở bệnh nhân đang bị cơn đau thắt ngực, có thể nói là

sự kích hoạt vỏ não là cần thiết cho cảm giác đau và vùng hạ đồi hoạt động như làcửa ngõ cho các dấu hiệu đau truyền về [25],[46],[119]

1.4 CÁC DẠNG BỆNH MẠCH VÀNH MẠN TÍNH

1.4.1 Cơn đau thắt ngực điển hình :

Được mô tả đầu tiên bởi một bác sĩ người Anh William Herberden trong báo cáotrước hội thầy thuốc hoàng gia Anh vào ngày 21/07/1768 [2],[3]

1799, Jenner đã nêu ra hội chứng lâm sàng cơn đau thắt ngực chính là do xơ vữabít hẹp động mạch vành tim, đến nửa cuối thế kỷ 19, Brunton nêu lên mối liên quangiữa cơn đau thắt ngực với ngửi amyl nitrit để làm giảm cơn đau Từ đó, việc sử dụngNitroglycerine để làm giảm cơn đau thắt ngực từ năm 1879.

1959, Prinzmetal (Hoa Kỳ) tách riêng nhóm cơn đau thắt ngực do co thắt độngmạch vành, trên lâm sàng còn được gọi là “cơn đau thắt ngực biến thái”

1970, sinh lý bệnh của cơn đau thắt ngực mới được hiểu rõ đầy đủ

Cơn đau thắt ngực điển hình thường được mô tả như sau:

Cơn đau ngực vùng sau xương ức, nặng tức ngực, hoặc cảm giác ép ngực, có thểlan tới cổ, hàm trên, vai trái và có thể lan ra cánh tay; cơn đau kéo dài vài phút(thường dưới 10 phút); thường được khởi phát sau gắng sức và giảm đau khi nghỉngơi hoặc ngậm Nitroglycerine Các triệu chứng kèm theo có thể có: khó thở, hồihộp, đánh trống ngực, vã mồ hôi, buồn nôn, nôn ói [49]

1.4.2 Cơn đau thắt ngực biến thái hoặc cơn đau thắt ngực Prinzmetal

Chiếm tỉ lệ 1% - 2 % trên các bệnh nhân có cơn đau thắt ngực điển hình Cơ chế

do co thắt khu trú một đoạn động mạch vành có thể trên nền động mạch vành bìnhthường nhưng thường gặp hơn là các động mạch vành đã có các tổn thương thâmnhiễm nhẹ chưa gây hẹp nặng Biểu hiện lâm sàng thường có cơn đau thắt ngực điểnhình với biến đổi điện tâm đồ của thiếu máu cục bộ cơ tim đoạn ST chênh lên trongcơn đau và trở về bình thường sau cơn đau; trong cơn đau có thể xuất hiện các dạngrối loạn nhịp tim, rối loạn tưới máu cơ tim và rối loạn chức năng tim [85],[86],[110]

1.4.3 Thiếu máu cơ tim im lặng (silent ischemia)

Các biến cố thiếu máu cục bộ cơ tim bắt đầu cùng với tình trạng giảm tưới máu

cơ tim dẫn tới tình trạng rối loạn chuyển hóa lactate ở tế bào cơ tim, sau đó gây rốiloạn chức năng tâm trương và chức năng tâm thu thất trái, biến đổi điện tâm đồ, cuốicùng là biểu hiện cơn đau thắt ngực trên lâm sàng Ban đầu, các cơn thiếu máu cục

bộ cơ tim thường “im lặng” trên lâm sàng nhưng trong quá trình theo dõi diễn tiếncủa bệnh thì một tỉ lệ đáng kể (> 50%) các bệnh nhân có biểu hiện rõ ràng của tìnhtrạng thiếu máu cơ tim [105],[134]

1.5 CÁC PHƯƠNG PHÁP CHẨN ĐOÁN KHÔNG XÂM LẤN BỆNH MẠCH VÀNH MẠN TÍNH

1.5.1 Cơn đau thắt ngực (angina pectoris)

Cơn đau thắt ngực là triệu chứng lâm sàng với những tính chất: đau tức vùngtrước ngực hoặc cảm giác nặng tức ngực lan lên cổ, lan ra vai, hoặc ra sau lưng, kéodài vài phút, thường ngắn hơn 10 phút Cơn đau thắt ngực điển hình sẽ tăng lên khigắng sức hoặc khi căng thẳng, xúc động và cơn đau sẽ giảm đi khi nghỉ ngơi hoặcngậm Nitroglycerine dưới lưỡi

Cơn đau thắt ngực gọi là ổn định (stable) khi các đặc điểm của cơn đau (tầnsuất, độ nặng, thời gian đau, giờ xuất hiện và yếu tố làm nặng) không thay đổi trong

60 ngày trước Rất thường gặp các bệnh nhân không có cảm giác đau, mà mô tảcảm giác khác ở ngực như: đè nặng, bóp nghẹt, khó chịu, nóng bỏng, khó tiêu, xiếtchặt, cảm giác đầy tức, Cơn đau thường xuất hiện ban ngày, lúc gắng sức hoặc xúcđộng, đang ăn hay thời tiết lạnh Nhiều trường hợp bệnh nhân mô tả cơn đau vàođúng mức độ gắng sức, có khi xuất hiện vào đêm, cơn đau thường kéo dài vài phútđến 10 hoặc 15 phút, rất hiếm khi kéo dài tới 30 phút, đau có thể lan tới cằm, chitrên, thượng vị và ra sau lưng, không bao giờ xuống tới rốn Một số bệnh nhân mắcbệnh mạch vành mạn tính có thể không có biểu hiện cơn đau thắt ngực, mà có biểuhiện "tương đương cơn đau thắt ngực" (angina equivalents), các biểu hiện này là dorối loạn chức năng tâm trương hay tâm thu thất trái do thiếu máu cơ tim[16],[48],[49]

 Các triệu chứng "tương đương cơn đau thắt ngực" (angina equivalent):

Cảm giác khó thở, ngộp thở (do suy thất trái), hồi hộp, đánh trống ngực, ngất (do rốiloạn nhịp thất) trên bệnh nhân nam hoặc nữ lớn tuổi trong bệnh sử đã có cơn đauthắt ngực điển hình, đặc biệt kèm theo có các yếu tố nguy cơ tim mạch: tăng lipidmáu, tăng huyết áp, đái tháo đường, hút thuốc lá, lớn tuổi (> 65 tuổi ), thì 90 % cókhả năng mắc bệnh mạch vành Cơn đau thắt ngực có thể điển hình, không điểnhình hay đau ngực không đặc hiệu

 Phân loại lâm sàng của cơn đau thắt ngực[27]

- Phân loại lâm sàng cơn đau thắt ngực theo Hiệp hội tim mạch Hoa Kỳ (Hiệp hội tim mạch học Việt Nam)[16],[17],[48]

Cơn đau thắt ngực điển hình (typical angina): Khi có cả 3 tiêu chuẩn sau:

1 Đau, tức sau xương ức với tính chất cơn đau và thời gian điển hình

2 Xảy ra khi gắng sức hoặc stress tình cảm

3 Giảm khi nghỉ ngơi hoặc sử dụng Nitroglycerine

Đau ngực không điển hình ( atypical angina ): Chỉ 2 trong 3 tiêu chuẩn trên Đau ngực không đặc hiệu (non-cardiac chest pain): Chỉ một hay không có 3

tiêu chuẩn trên

Mức độ nặng nhẹ về lâm sàng của cơn đau thắt ngực dựa vào bảng phân độ củaHiệp hội tim mạch Canada được sử dụng nhiều nhất [48]

- Phân loại độ nặng cơn đau thắt ngực theo Hiệp hội tim mạch Canađa (CCS)

Độ I: Hoạt động thông thường không làm xuất hiện cơn đau thắt ngực (thí dụ:

đi bộ, lên cầu thang) Cơn đau thắt ngực xảy ra khi gắng sức nhiều hoặc nhanh

Độ II: Hạn chế nhẹ hoạt động Cơn đau thắt ngực xảy ra khi làm việc hơigắng

sức như đi nhanh lên cầu thang, leo lên hơn một tầng lầu trong điều kiện bìnhthường, đi bộ hơn hai khu nhà, leo lên dốc, hoặc đi trong thời tiết lạnh

Độ III: Hạn chế nhiều hoạt động Cơn đau thắt ngực xảy ra khi đi bộ băng qua

1-2 khu nhà hoặc leo lên một tầng lầu với tốc độ bình thường trong điều kiệnbình thường

Độ IV: Cơn đau thắt ngực xảy ra với bất kỳ hoạt động đơn giản nào, hoặc có

Bảng 1.2: Khả năng mắc bệnh mạch vành dựa vào triệu chứng cơ năng,

tuổi và giới tính Tuổi Đau ngực không do

bệnh mạch vành

Đau ngực không điển hình

Cơn đau thắt ngực điển hình

- Combined Diamond/Forrester and CASS data [29],[38].

- Modified from Gibbons RJ, Chatterjee K, Daley J, et al.[49]

Khi kết hợp triệu chứng cơn đau thắt ngực với các yếu tố nguy cơ tim mạch(đái tháo đường, rối loạn lipid máu, hút thuốc lá) hoặc kết hợp với các biến đổi điệntâm đồ thì khả năng chẩn đoán bệnh mạch vành càng chính xác hơn

1.5.2 Điện tâm đồ (ECG)

Trên 50% bệnh nhân cơn đau thắt ngực ổn định có điện tâm đồ bình thường.Điện tâm đồ bình thường cũng không loại trừ bệnh mạch vành nặng [33] Mặt khác,trong cơn đau cũng chỉ có khoảng 50% bệnh nhân có biểu hiện bất thường trên điệntâm đồ mà trước đó bình thường [48],[49] Dấu hiệu phì đại thất trái kèm biến đổiđoạn ST –T cũng gợi ý nhiều tới bệnh mạch vành [76]

Theo tác giả Goldberger, thiếu máu cục bộ cơ tim thường ảnh hưởng sớm tớilớp nội mạc cơ tim, nên thường có biểu hiện của tình trạng thiếu máu cơ tim dưới

nội tâm mạc trên điện tâm đồ với đoạn ST-T chênh xuống hoặc đi ngang sau điểm J

0,06 - 0,08 giây; ngược lại nhồi máu cơ tim cấp thường ảnh hưởng nặng tới lớpthượng tâm mạc nên biểu hiện trên điện tâm đồ thường là đoạn ST–T chênh lên[50] BN có đoạn ST chênh xuống trên điện tâm đồ lúc nghỉ tĩnh thường có nguy cơbệnh mạch vành nhiều nhánh hoặc thân chung nhiều hơn BN có điện tâm đồ bìnhthường [50],[92]

Sóng Q bệnh lý của nhồi máu cơ tim cũ rất giá trị trong chẩn đoán bệnh mạchvành Một số bất thường khác trên điện tâm đồ góp phần tăng khả năng chẩn đoánbệnh mạch vành như: rung nhĩ, blốc phân nhánh trái trước, blốc nhánh phải, blốcnhánh trái, đặc biệt càng có giá trị chẩn đoán khi xuất hiện trong cơn đau Cần chú ýngoại trừ sóng Q của nhồi máu cơ tim cũ, các dấu hiệu còn lại có thể do nguyênnhân khác Cần chú ý dấu hiệu “giả” nhồi máu cơ tim của dấu hiệu sóng Q ở chuyểnđạo D III (35% người bình thường có dấu hiệu này) và sóng QS ở chuyển đạoV1,V2 [51].

Bệnh nhân bị cơn đau thắt ngực thường có nhịp xoang nhanh, loạn nhịp xoangchậm ít có Bất thường ST chênh lên hay chênh xuống gợi ý tổn thương nặng ĐMV.Bệnh nhân có đoạn ST chênh xuống hoặc sóng T đảo âm tính trên điện tâm đồ lúcnghỉ, dấu hiệu “giả bình thường” (pseudo-normalisation) lúc đau ngực cũng ít nhiềugợi ý bệnh mạch vành [41]

Tóm lại, các dấu hiệu chẩn đoán bệnh mạch vành trên điện tâm đồ thường đượccác bác sĩ trên lâm sàng sử dụng là [14],[16],[17]:

- Biến đổi đoạn ST-T: ST chênh xuống ≥ 0,5 mm – 1mm dạng chếch xuống

hoặc nằm ngang

- Sóng Q hoặc QS bệnh lý của nhồi máu cơ tim cũ

- ST chênh lên ≥ 1 mm ở chuyển đạo ngoại biên hoặc ≥ 1,5 mm ở chuyển đạo

trước ngực

- Sóng T dẹt hoặc đảo ngược

1.5.3 Siêu âm tim nghỉ tĩnh

Bệnh mạch vành mạn tính với các biểu hiện cơn đau thắt ngực có thể dẫn tới rốiloạn chức năng tâm trương và chức năng tâm thu của thất trái Mức độ nặng của rốiloạn vận động vùng và chức năng co bóp thất trái toàn bộ là các yếu tố quan trọngtrong chẩn đoán xác định và đồng thời giúp chọn phương pháp điều trị tối ưu chobệnh nhân mắc bệnh mạch vành

Siêu âm tim cung cấp một phương pháp an toàn, không xâm lấn để chẩn đoánbệnh mạch vành Siêu âm tim có thể ghi nhận hoạt động toàn bộ trái tim, chuyển

động từng vùng của trái tim, bề dày thành tim, phình vách thất cùng huyết khối thànhtim, bên cạnh đó siêu âm tim còn có thể đánh giá chức năng thất trái, tình trạng cácvan tim và màng ngoài tim [5].

Dựa vào phân tích định tính, định lượng chuyển động từng vùng và hình dạngcủa thành tim, Catherine Otto phân loại rối loạn vận động vùng thành 4 mức độ: giảmđộng (hypokinesia), vô động (akinesia), loạn động (dyskinesia) và mỏng thành timbất thường hoặc thành tim không dày lên trong thì tâm thu, đây là các biểu hiện củatình trạng thiếu máu cơ tim cục bộ, có thể gặp trong bệnh mạch vành [104] Khi kếthợp với nghiệm pháp gắng sức (stress test) bằng vận động thể lực hoặc bằng thuốc thìgiá trị chẩn đoán được cải thiện rất nhiều [5]

Rối loạn vận động vùng thường được phát hiện ở các bệnh nhân nhồi máu cơtim cũ hoặc có các sóng Q hoại tử bất thường trên điện tâm đồ Vị trí vùng cơ tim bịrối loạn vận động thường tương ứng với vị trí động mạch vành tổn thương Tuy vậy,rối loạn vận động vùng cũng có thể được phát hiện ở bệnh nhân bị thiếu máu cơ timcục bộ thoáng qua, thiếu máu cơ tim mạn tính “cơ tim ngủ đông”, sẹo nhồi máu cơtim cũ, hoặc ở một số bệnh nhân bị viêm cơ tim, hoặc một số tình trạng bệnh lýkhác như: blốc nhánh trái, tăng gánh thể tích hoặc tăng gánh áp lực thất phải, đặtmáy tạo nhịp trong buồng tim và bệnh nhân sau phẫu thuật tim hở Bệnh nhân mắcbệnh mạch vành mạn tính mà chưa bị nhồi máu cơ tim trước đó thì vận động vùng

cơ tim thất trái đa số bình thường trên siêu âm tim lúc nghỉ tĩnh [14],[104] Tuynhiên, trong một số các trường hợp siêu âm tim nghỉ tĩnh có thể phát hiện các vùng

cơ tim bị “sượng” (stunning myocardium) trong cơn thiếu máu cục bộ cơ tim cấptính kéo dài hơn 30 phút sau khi cơn đau đi qua và tình trạng rối loạn vận độngvùng này thường là một dấu hiệu khá chính xác của tình trạng thiếu máu cơ timtrầm trọng Theo các thống kê gộp (pooled data), giá trị tiên đoán dương của dấuhiệu này trong tình trạng thiếu máu cơ tim cấp hoặc nhồi máu cơ tim cấp được ghinhận khoảng 50% [30] Ngược lại, khi không phát hiện dấu hiệu rối loạn vận độngvùng ở nhóm bệnh nhân đau ngực thuộc nhóm nguy cơ thấp bị bệnh mạch vành thìgiá trị tiên đoán âm của dấu hiệu này có thể tới 95% [60],[106]

Siêu âm tim còn giúp khảo sát chức năng tâm trương thất trái Thiếu máu cục

bộ cơ tim là một nguyên nhân của rối loạn chức năng tâm trương tâm thất trái Khảosát chức năng tâm thu tâm thất trái trên bệnh nhân thiếu máu cơ tim giúp hướng dẫnđiều trị nội khoa hay ngoại khoa hoặc can thiệp cho người bệnh

1.5.4 Điện tâm đồ gắng sức (ECG stress test)

Nghiệm pháp điện tâm đồ gắng sức (ĐTĐGS) được Feil và Siegel đầu tiên ápdụng trên những bệnh nhân có cơn đau thắt ngực vào năm 1928 Đến năm 1929,Master và Oppenheimer đã phát triển và đưa vào ứng dụng rộng rãi trong chẩn đoánbệnh lý tim mạch [7]

Ở Việt Nam, nghiệm pháp điện tâm đồ gắng sức được ứng dụng rộng rãi trongnhững năm đầu thập kỷ 70 ở nhiều bệnh viện lớn trong cả nước để đánh giá bệnh lýđộng mạch vành tuy nhiên vẫn còn một vài điểm chưa thống nhất

Từ đó đến nay cho dù nhiều kỹ thuật và phương tiện thăm dò mới ra đời như:siêu âm tim, xạ hình tưới máu cơ tim kết hợp với gắng sức nhưng nghiệm pháp điệntâm đồ gắng sức vẫn là biện pháp kinh điển trong chẩn đoán bệnh lý tim mạch, đặcbiệt bệnh mạch vành

Nguyên lý chung của nghiệm pháp điện tâm đồ gắng sức là dựa vào khả năngđáp ứng của động mạch vành đối với sự gia tăng nhu cầu oxy cơ tim bằng gắng sứcvới xe đạp lực kế hoặc thảm lăn [7]

Điện tâm đồ gắng sức không những có giá trị trong chẩn đoán xác định bệnhmạch vành mà nó còn giúp lượng giá chức năng tim, phân loại nguy cơ trên các bệnhnhân bị bệnh mạch vành Điện tâm đồ gắng sức bằng xe đạp lực kế hay thảm lăncũng là một biện pháp kinh điển và an toàn trong chẩn đoán bệnh mạch vành

Bốn mục tiêu quan trọng của nghiệm pháp điện tâm đồ gắng sức trong chẩn đoán

và điều trị bệnh mạch vành:

 Chẩn đoán xác định bệnh thiếu máu cục bộ cơ tim Khi BN có biến đổi điệntâm đồ trong cơn đau thắt ngực thì khả năng chẩn đoán xác định bệnh mạch vànhcàng cao Tuy nhiên độ chính xác của nghiệm pháp này thấp hơn ở phụ nữ[96],[141]

 Đánh giá tiên lượng bệnh mạch vành [51] Bệnh mạch vành nặng khi nghiệmpháp dương tính nhiều với sự hiện diện của các dấu hiệu sau:

(1) ST chênh xuống hơn 1 mm ngay sau khi bắt đầu nghiệm pháp (2) ST chênh xuống hơn 2mm ở nhiều chuyển đạo,

(3) Không có khả năng gắng sức quá 2 phút, (4) Tụt huyết áp khi gắng sức,

(5) Suy tim tiến triển khi gắng sức hoặc xuất hiện rối loạn nhịp thất kéo dài, (6) ST thay đổi kéo dài sau nghiệm pháp quá 5 phút [92].

 Lượng giá khả năng gắng sức của bệnh nhân để có thể hướng dẫn bệnh nhântrong quá trình điều trị bệnh lâu dài

 Đánh giá đáp ứng của điều trị

Trong khi thực hiện nghiệm pháp, bệnh nhân thường gắng sức đủ để làm nhịptim tăng lên tới 85% nhịp tim dự đoán tối đa theo tuổi, đủ gây một độ nhạy tối ưu(75%) Đánh giá kết quả của điện tâm đồ gắng sức dựa vào triệu chứng cơ năng,khả năng gắng sức, đáp ứng huyết động và biến đổi điện tâm đồ Biến đổi điện tâm

đồ quan trọng nhất là đoạn ST chênh xuống hoặc chênh lên

Điện tâm đồ gắng sức dương tính khi ST chênh xuống đi ngang hay chếch xuống > 1mm kéo dài sau phức bộ QRS 0,06 giây đến 0,08 giây trong lúc gắng sức hoặc trong giai đoạn hồi phục sau gắng sức [7],[14] ST chênh lên chỉ có ý nghĩa

khi xảy ra ở các chuyển đạo không có sóng Q của nhồi máu cơ tim cũ Trong phân

tích gộp trên 147 nghiên cứu (bao gồm 24074 bệnh nhân) về giá trị chẩn đoán củađiện tâm đồ gắng sức có đối chiếu với chụp động vành cản quang, tác giả Gianrossi,Detrano và cs đã rút ra một một số kết luận như sau: độ nhạy và độ chuyên củađiện tâm đồ gắng sức có biên độ dao động nhiều tùy nghiên cứu và nhóm nhóm dân

số nghiên cứu Độ nhạy trung bình của điện tâm đồ gắng sức là 68% + 16% vớibiên độ dao động từ 23 -100%; độ chuyên trung bình là 77% + 17% với biên độ daođộng từ 17 -100% [47],[96] Độ chuyên của điện tâm đồ gắng sức tỷ lệ nghịch vớimức độ không dung nạp với gắng sức, bất thường điện tâm đồ lúc nghỉ, và do thuốc