TÀI LIỆU TRẮC NGHIỆM, BÀI GIẢNG PPT CÁC MÔN CHUYÊN NGÀNH Y DƯỢC VÀ CÁC NGÀNH KHÁC HAY NHẤT CÓ TẠI “TÀI LIỆU NGÀNH Y DƯỢC HAY NHẤT” ;https:123doc.netusershomeuser_home.php?use_id=7046916. TÀI LIỆU 350 CÂU TRẮC NGHIỆM MÔN SINH LÝ BỆNH 2 (THEO BÀI). DÀNH CHO SINH VIÊN CÁC TRƯỜNG ĐẠI HỌC CHUYÊN NGÀNH Y DƯỢC VÀ CÁC NGÀNH KHÁC, GIÚP SINH VIÊN HỆ THỐNG, ÔN TẬP VÀ HỌC TỐT KHI HỌC TÀI LIỆU 350 CÂU TRẮC NGHIỆM MÔN SINH LÝ BỆNH 2 (THEO BÀI)
Trang 1SINH LÝ BỆNH HỌC TỔ CHỨC MÁU
CHỌN CÂU TRẢ LỜI ĐÚNG NHẤT
152 Đặc điểm của hồng cầu lưới :
A Hồng cầu non chiếm tỷ lệ 0,5 – 1,5% tổng số tế bào trong tủy xương
B Nhân bắt màu nhuộm xanh Cresyl
C Nguyên sinh chất bắt màu kiềm
D Thể hiện phản ứng tủy xương
E (A) , (B), (C) và (D) đều đúng
153 Hemoglobin xuất hiện trong nước tiểu :
A Gặp trong bệnh lý viêm ống thận cấp
B Hủy hoại hồng cầu tăng
C Vượt quá khả năng vận chuyển của haptoglobin
D (A) và (B) đúng
E (B) và (C) đúng
154 Trong trường hợp mất máu cấp, cơ thể phản ứng sớm bằng cách :
A Tăng cường sản xuất hồng cầu tại tủy xương
B Phản ứng co mạch, nâng huyết áp
C Gây phản xạ khát
D Huy động hồng cầu bám rìa
E Huy động máu từ gan, lách
155 Đặc điểm của thiếu máu mãn :
A Thiếu máu hồng cầu to nhỏ không đều, sắt huyết thanh giảm
B Thiếu máu nhược sắc có dự trữ sắt tăng
C Thiếu máu nhược sắc, hồng cầu nhỏ, sắt huyết thanh giảm
D Thiếu máu nhược sắc, hồng cầu lưới tăng sinh
E (A) và (D) đúng
156 Đặc điểm của thiếu máu do hồng cầu vỡ :
A Thiếu máu đẳng sắc , hồng cầu lưới tăng sinh, sắt huyết thanh tăng
Trang 2B Thiếu máu đẳng sắc , hồng cầu biến dạng , sătõ huyết thanh giảm
C Thiếu máu đẳng sắc , hồng cầu nhỏ, sắt huyết thanh bình thường
D Thiếu máu đẳng sắc, nước tiểu đậm màu do bilirubin tự do tăng
F Thiếu máu đẳng sắc, vàng da kèm tim đập chậm và ngứa
157 Cơ chế bệnh sinh của bệnh Minkowski – Chauffard :
A Rối loạn photpholipit màng hồng cầu
B Thiếu hụt một loại protein cấu trúc màng
C Vỡ hồng cầu do cơ chế thẩm thấu
D (A) và (B) đúng
E (A), (B) và (C) đúng
158 Cơ chế bệnh sinh của bệnh vỡ hồng cầu do thiếu G.6PD
A Glutation biến thành thể Heinz làm hồng cầu dễ vỡ
B Hệ thống Co Enzym NADP không hoạt động được (glutation
ở dạng
oxy hóa)
C Gluthation ở dạng 2G – SH làm màng HC dễ tổn thương
D Bệnh xảy ra sau các đợt nhiễm trùng nặng
E Không có câu nào đúng
159 Bệnh vỡ hồng cầu do truyền nhầm nhóm máu ABO xảy ra
do :
A Ngưng kết giữa kháng thể người cho và kháng nguyên hồng cầu người nhận
B Lượng máu truyền phải ít nhất là 200 ml
C Có thể để lại bệnh lý do lắng đọng phức hợp miễn dịch ở thận
D Kháng thể tự nhiên của người nhận ngưng kết kháng nguyên hồng cầu của người cho
E Cả hai câu (A) và (D) đúng
160 Cơ chế bệnh sinh của bệnh vỡ hồng cầu do bất đồng nhóm
kháng nguyên D giữa mẹ và con
Trang 3A Xảy ra do mẹ mang kháng nguyên Rhesus kích thích con sản xuất kháng thể
B Kháng thể IgA qua được nhau thai ngưng kết hồng cầu con
C Do ngưng kết giữa kháng thể mẹ và hồng cầu con
D Kháng thể tạo ra thuộc lớp IgG do đó có thể gây sẩy thai lần đầu
E Do tiêm truyền globulin gamma
161 Để chẩn đoán bệnh thiếu máu do thiếu vitamin B 12 :
A Định lượng yếu tố nội tại (IF) trong máu
B Test Schilling bằng cách cho bệnh nhân uống B12 gắn cobalt , sau đó
định lượng vitamin B12 trong phân
C Tủy đồ giàu myeloblast
D (A) và (B) đúng
E (A) và (C) đúng
163 Phân biệt thiếu máu do thiếu sắt và thiếu máu do viêm :
A Triệu chứng sốt xảy ra kèm theo viêm
B Sắt huyết thanh tăng trong viêm
Trang 4A Sự hấp thu của axit folic cần thiết pH 6,5 và Ca, Mg
B Vitamin B12 được hấp thu tại hổng tràng
C Tổn thương thần kinh chỉ xảy ra ở thiếu vitamin B12
D Bệnh lý ở gan gây thiếu axit folic
E Axit folic thiếu thường do cơ chế tự miễn
166 Các chất làm giảm hấp thu axit folic:
A Penicilline, 6MP, Cyclophosphamide, Methotrexate…
B Tanin
C Các muối phytate
D Các nội tiết tố
E Rượu
167 Chẩn đoán phân biệt phản ứng giả bạch cầu xảy ra trong
nhiễm khuẩn nặng và bệnh lý ác tính dòng bạch cầu :
A Sự hiện diện bạch cầu non ở bệnh lý ác tính
B Lượng bạch cầu hiếm khi > 50.000 / mm3 ở phản ứng giả bạch cầu
C Công thức Schilling chuyển phải ở bệnh lý ác tính
D Định lượng phosphatase kiềm
E Tốc độ lắng máu
168 Cơ chế bệnh sinh của đa u tủy :
A Tế bào ác tính phát triển tại tủy xương
B Tổn thương đặc thù ở xương sọ, xương dẹt…(dấu ngón tay )
C Tủy xương thâm nhiễm các tương bào và tăng Ig đơn dòng
D Tăng IgM đơn dòng
E Tăng Ig G đơn dòng và xuất hiện chuổi nhẹ protein Bence – Jone trong
nước tiểu
169 Đa số các yếu tố đông máu do gan sản xuất, trong số đó có
một số yếu tố phụ thuộc vitamin K:
Trang 5A II, VII, X, XI
B Thrombin, V, VII, X
C II, V, VII, X
D I,II, V, VII, X, XI
E V, VII, X, XI, XII
170 Hội chứng đông máu rãi rác trong lòng mạch là do hoạt hóa
chuổi đông máu hình thành các cục máu nhỏ (vi huyết khối) trong tuần hoàn, dẫn đến hậu quả
A Liệt nửa người do thuyên tắc tuần hoàn não
B Tử vong do tắc mạch vành
C Tiêu thụ quá mức các yếu tố đông máu dẫn đến sự chảy máu không cầm được
D Gây tiêu sợi huyết nguyên phát
E Tất cả các câu trên đều đúng
172 Thiếu máu do thiếu sắt có thể gặp trong :
A Suy dinh dưỡng
B Nhiễm giun móc
C Xơ gan nặng
D Sốt rét mãn tính
E Trẻ dùng nhiều sữa
173 Cơ chế thiếu máu trong thiếu vitamin B12 :
A Hồng cầu không có chức năng
B Hồng cầu bị vỡ
C Tủy tăng sinh các tiền thân hồng cầu
D Rối loạn trưởng thành hồng cầu
E Tất cả các câu trên đều đúng
174 Đặc điểm của thiếu máu suy tủy :
A Tăng lượng bạch cầu đủa trong máu ngoại vi
Trang 6B Tế bào lưới có thể tăng
C Chỉ số chuyển nhân chuyển trái
D Tế bào lympho tăng
E Tủy xương bị phá hủy bởi nhiễm trùng nhiễm độc
175 Trong nhiễm khuẩn nặng, số lượng bạch cầu có thể giảm do
cơ chế :
A Bạch cầu bị hủy diệt do tăng cường sử dụng
B Tổn thương trực tiếp tủy xương
C Tan máu tự miễn
D Ức chế biệt hóa bạch cầu non
E Tất cả các câu trên đều đúng
176 Chức năng thực bào của bạch cầu trung tính và đại thực
bào được làm dễ bởi hiện tượng opsonin hóa do :
A Các thụ thể đối với mảnh Fc của kháng thể và C3b có trên bề mặt các tế bào
B Thông qua các kháng thể gây độc tế bào
C Các thụ thể đối với mảnh C3a , C5a có trên bề mặt các tế bào
D Các thụ thể đối với mảnh C3b , có trên bề mặt các tế bào
E Các thụ thể đối với mảnh Fc
177 Triệu chứng đau thắt ngực, co cơ đau về đêm trong thiếu máu là do :
A Tuyến ức tăng cường sản xuất hồng cầu và giảm Ca máu
B Tái phân phối máu
C Nhịp tim tăng, co mạch ngoại vi
D Thiếu oxy tổ chức
E.Độ nhớt của máu giảm
178 Tế bào tham gia sớm nhất trong phản ứng viêm :
Trang 7A Lysozym, Lactoferin, cathepsin G…
B Enzym thủy phân và tiêu đạm
C Sản phẩm độc của oxy
D MBP (membrane basic protein )
E Histamin , serotonin
180 Các tế bào có khả năng giải phóng hạt :
A Bạch cầu ái toan
B Bạch cầu ái kiềm
C Bạch cầu trung tính
D Tế bào mast
E Các câu trên đều đúng
181 Bệnh lý ác tính của dòng bạch cầu có thể sản xuất các tế
bào lympho ở tổ chức dưới da và gan do tính chất ác tính :
B Thiếu oxy mãn tính
C Chất tiết giống như erythropoietin
C Thiếu nguyên liệu tạo máu
D Tăng hoạt động của tủy xương
E Xuất huyết có thể trong tủy xương
184 Cơ chế vỡ hồng cầu trong thiếu enzym G.6PD là do :
A Thiếu năng lượng
B Hồng cầu biến dạng do Hb bị biến chất thành các thể Heinz
C Chuyển hóa đường hexose bị ảnh hưởng
Trang 8D Rối loạn gen điều hòa tổng hợp các chuổi globin
E Hồng cầu biến dạng hình liềm
186 Test Coombs gián tiếp dùng để :
A Chẩn đoán bất đồng nhóm máu Rhesus
B Phát hiện tự kháng thể bám trên hồng cầu
C Phát hiện tự kháng thể chống hồng cầu trong huyết thanh
D Chẩn đoán bất đồng nhóm máu ABO
E Tất cả các câu trên đều đúng
187.Trong bệnh thiếu máu tự miễn, hồng cầu bị vỡ do :
A Tế bào T tấn công trực tiếp
B Hoạt hóa hệ thống bổ thể
C Hồng cầu là tế bào đích của đại thực bào
D (A) và (B) đúng
E (B) và (C) đúng
188 Cơ chế thiếu máu trong viêm mãn tính :
A Huy động tế bào tham gia chống nhiễm khuẩn
B Độc tố của vi khuẩn
C Cytokin ức chế sản xuất hồng cầu
D Phối hợp các cơ chế trên
E Tất cả các câu trên đều sai
189 Cơ chế tự miễn của thiếu vitam B12
A Rối loạn tế bào B sản xuất tự kháng thể kháng yếu tố nội tại
B Khởi động tế bào T bởi tổn thương niêm mạc dạ dày, kích thích tạo các tự kháng thể tế bào
C Liên kết chéo với các tự kháng thể khác : ví dụ KT kháng tuyến giáp, kháng tuyến thượng thận…
D (A) và (B) đúng
Trang 9E (A) , (B) và (C) đúng
190 Rối loạn chảy máu do giảm trương lực thành mạch gặp trong :
A Hội chứng urê máu tăng, hội chứng Ehlers – Danlos
B Ban xuất huyết Scholein – Henoch, Thiếu vitamin C
C Tai biến của corticoid, thiếu vitamin PP
D Thiếu vitamin C và tai biến corticoid
E Hội chứng Ehlers – Danlos, hội chứng urê máu tăng
Trang 10SINH LÝ BỆNH QUÁ TRÌNH VIÊM
232 Biểu hiện sớm nhất của phản ứng tuần hoàn trong viêm :
A Xung huyết động mạch
B Xung huyết tĩnh mạch
C Ứ máu
D Co mạch chớp nhoáng
E Hiện tượng đong đưa
233 Trong giai đoạn xung huyết động mạch của viêm :
A Giảm lưu lượng tuần hoàn tại chổ
B Giảm nhu cầu năng lượng
C Bạch cầu tới ổ viêm nhiều
D Có cảm giác đau nhức nhiều
E Chưa phóng thích histamin, bradykinin
234 Trong giai đoạn xung huyết tĩnh mạch của viêm :
A Tăng tốc độ tuần hoàn tại chổ
B Tiếp tục tăng nhiệt độ tại ổ viêm
C Các mao tĩnh mạch co lại
D Giảm đau nhức
E Tồn tại các chất gây đau như prostaglandin, serotonin
235 Chất nào sau đây gây hóa hướng động bạch cầu
Trang 11C Tăng tính thấm thành mạch
D Tăng áp lực keo tại ổ viêm
B Nồng độ protein cao hơn dịch gian bào
C Có it hồng cầu , bạch cầu
D Nồng độ fibrinogen thấp hơn dịch gian bào
E Có pH cao hơn pH huyết tương
240 Chất nào sau đây có khả năng giúp bạch cầu bám dính vào thành mạch :
241 Cơ chế gây đau trong viêm cấp :
A Giải phóng các chất hoạt mạch (bradykinin, prostaglandin)
B Do nhiễm axit tại ổ viêm
C Nồng độ ion tăng tại ổ viêm
D Nồng độ oxy tăng do xung huyết động mạch tại ổ viêm
Trang 12E Tăng áp lực thẩm thấu tại ổ viêm
Trang 13SINH LÝ BỆNH RỐI LOẠN CÂN BẰNG NƯỚC - ĐIỆN GIẢI
218 Trong điều kiện môi trường nóng bức và tốc độ sản nhiệt
cao: (1) Ra mồ hôi là phương thức thải nhiệt tích cực nhất, (2) Cứ
100ml nước thải qua đường mồ hôi sẽ làm giảm thân nhiệt xuống 1 0
C, (3) Nhưng có thể dẫn đến mất nước qua đường mồ hôi
220 Trong giai đoạn sốt cao, mất nước chủ yếu: (1) Qua đường
mồ hôi, (2) Qua đường hô hấp, (3) Do tình trạng tăng thông khí
221.Trong giai đoạn sốt lui, mất nước chủ yếu: (1) Qua đường hô
hấp, (2) Qua đường mồ hôi, (3) Do tăng thải nhiệt
Trang 14222 Phù: (1) Là tình trạng tích nước trong khoảng gian bào, (2) Là
tình trạng tích nước trong các khoang tự nhiên như màng tim, màng phổi, màng bụng, (3) Qua mức bình thường
223 Natri: (1) Quyết định áp lực thẩm thấu ngoại bào, (2) Sự giữ
Natri thường gây giữ nước lại sau đó gây phù, (3) Giảm mức lọc cầu thận và tăng tái hấp thu ở ống thận đều có thể gây ứ Natri
224 Áp lực thủy tĩnh: (1) Có tác dụng đẩy và hút nước khỏi thành
mạch, (2) Đẩy nước ra khoảng gian bào ngang mức mao mạch, (3)
Do huyết áp quyết định
225 Tăng áp lực thủy tĩnh: (1) Do giảm sức co bóp của cơ tim, (2)
Do cản trở sự lưu thông của máu, (3) Có thể có tăng áp lực thủy tĩnh đơn thuần mà không có phù
Trang 15226 Áp lực thẩm thấu keo máu: (1) Do albumine huyết đảm nhiệm,
(2) Do các proteine huyết tương đảm nhiệm, (3) Có tác dụng giữ và hút nước vào trong lòng mạch
227 Giảm protit máu làm giảm áp lực keo máu dẫn đến phù khi
có: (1) Giảm cung cấp, (2) Giảm tổng hợp, (3) Mất quá đáng qua
228 Tăng tính thấm thành mạch: (1) Do tình trạng thiếu oxy tổ
chức, chuyển hóa kỵ khí, (2) Do viêm, dị ứng, , (3) Làm cho protéin thoát vào mô kẽ giữ nước lại đó gây phù
229 Phù do cản trở tuần hoàn bạch huyết: (1) Thường là phù đối
xứng, (2) Thường là phù cục bộ, (3) Thường dẫn đến phù toàn
230 Sự cản trở cơ học trong các mô: (1) Quyết định mức độ và
tính chất của triệu chứng phù, (2) Góp phần quan trọng trong sự xuất
Trang 16hiện và phân bổ của phù, (3) Do vậy thường thấy phù xuất hiện ở mí mắt, mặt trước xương chày
231 Phù : (1) Có thể toàn thân hoặc cục bộ, (2) Có thể do một hoặc
nhiều cơ chế gây phù tham gia, (3) Nhưng thường tác động qua lại ảnh hưởng lẫn nhau hình thành vòng xoắn bệnh lý
Trang 17SLB ĐẠI CƯƠNG VỀ RỐI LOẠN CHỨC NĂNG GAN
181 Nhiễm mở gan trong nghiện rượu là do các cơ chế :
a) Tăng tổng hợp axit béo từ gluxit và axit amin
b) Giảm oxy hóa axit béo
c) Giảm tạo phospholipit
d) Giảm tạo cholesterol
e) Các cơ chế trên đều đúng
182 Rối loạn nào trong những rối loạn sau đây sẽ không dẫn đến tăng bilirubin gián tiếp trong máu ?
a) Tan huyết
b) Sản xuất bilirubin quá mức
c) Sự tiếp nhận tăng qua tế bào gan
d) Tắt nghẽn đường dẫn mật
e) Thiếu hụt kết hợp bẩm sinh (nguyên phát)
183 Trình bày nào sau đây sẽ không phù hợp? Một vàng da có thể được gây ra do:
a) Rối loạn bài tiết bilirubin từ tế bào gan
b) Sự tạo bilirubin tăng do tan huyết
c) Sự tạo thành stercobilinogen trong ruột tăng
d) Sự cản trở dòng mật ngoài gan
e) Sự kết hợp trong tế bào gan giảm
184 Trình bày nào sau đây sẽ không phù hợp ? Trong huyết tương bilirubin liên kết lên
b) Chỉ ra một sự tan huyết gia tăng
c) Chỉ ra một sự thiếu hụt glucuronyl transferase
Trang 18d) Chỉ ra một sự rối loạn bài tiết ở gan
e) Không có câu nào đúng
186 Trong vàng da tắc mật thì :
a) Sự bài tiết Stercobilinogen trong phân tăng
b) Urobilinogen đào thải tăng trong nước tiểu
c) Nhiều Bilirubin tự do được tìm thấy trong nước tiểu
d) Bromsulphalein có thể sẽ không còn được bài tiết
e) Xuất hiện bilirubin kết hợp trong nước tiểu
187 Bệnh lý không gây nhiễm mỡ gan là:
a) Nghiện rượu
b) Đái đường
c) Nuôi dưỡng thiếu protein
d) Tăng cholesteron máu
e) Điều trị corticoid dài ngày
188 Hội chứng mất axit mật có thể xuất hiện trong trường hợp:
1 Rối loạn tuần hoàn ruột gan acid mật
189 Tình trạng tăng đường huyết và rối loạn dung nạp glucô trong
xơ gan là do những cơ chế sau, ngoại trừ :
a) a) Tình trạng kháng insulin do giảm khối lượng tế bào gan
b) b) Glucos được hấp thu từ ruột đi thẳng vào tuần hoàn qua thông nối cửa chủ
c) c) Glucagon trong máu tăng do giảm thanh lọc ổ gan
d) d) Bất thường ở receptor đối với insulin ở tế bào gan
e) e) Nồng độ insulin trong máu giảm do rối loạn bài tiết insulin
Trang 19190 Các cơ chế sau đây làm tăng NH3 ở bệnh nhân xơ gan , ngoại trừ :
a) Khi có nhiều protein ở ruột, vi khuẩn ruột sẽ deamine các a.Amin tạo ra NH3
b) Khi có suy thận kèm theo, vi khuẩn ruột sẽ phân hủy urê thành NH3
c) Suy chức năng gan làm giảm quá trình tổng hợp urê
d) Khi có tình trạng nhiễm toan và tăng K máu
e) Khi có thông nối cửa chủ
191 Trong xơ gan rối loạn đông máu là do:
a) Gan giảm tổng hợp các yếu tố đông máu
b) Giảm tiểu cầu do cường lách
c) Các rối loạn hấp thu vitamin K kèm theo
d) a và c
e) a , b và c
192 Cơ chế nào sau đây không gây gan nhiễm mở :
a) Sự gia tăng lượng acid béo về gan
b) Giảm oxi hóa acid béo
c) Tăng α glycero phosphate
d) Tăng tổng hợp apoprotein
e) Rối loạn bài tiết lipoprotein
193 Vàng da ở trẻ sơ sanh là do:
a) Tình trạng huyết tán nội mạch sau sinh
b) Men glucuronyl transferase chưa phát triển đầy đủ
c) Thiếu chất vận chuyển Y và Z
d) Rối loạn trong khâu bài tiết bilỉrubin kết hợp
e) Tất cả các câu trên đều sai
194 Trong vàng da do tắc mật ngoài gan, phosphataza kiềm trong máu tăng cao là do
a) Phosphataza kiềm ngấm qua tế bào gan vào máu
b) Phosphataza kiềm ngấm qua khoảng Disse và theo bạch huyết vào máu
c) Áp lực cao trong ống dẫn mật kích thích tế bào biểu mô ống dẫn mật và tế bào gan tăng sản xuất phosphataza kiềm
Trang 20d) a và b
e) a , b và c
195 Các yếu tố sau đây góp phần tạo nên dịch cổ trướng, ngoại trừ :
a) a) Tăng áp lực tĩnh mạch cửa
b) b) Giảm Albumin huyết
c) c) Tắc mạch bạch huyết ở vùng cửa
d) d) Ứ dịch bạch huyết quanh gan
e) e) Các yếu tố giữ Na ở thận
196 Các trường hợp bệnh lý sau đây, vàng da là do tăng bilirubin tự
do , ngoại trừ
a) a) Vàng da do huyết tán
b) b) Vàng da ở trẻ sơ sanh
c) c) Vàng da tắc mật
d) d) Vàng da trong hội chứng Gilbert
e) e) Vàng da do thuốc novobiocin
197 Trong vàng da sau gan , nước tiểu vàng là do chứa nhiều : a) Urobilinogen
b) Bilirubin kết hợp
c) Bilirubin tự do
d) Axit mật
e) Hemoglobin
198 Sự thay đổi thành phần các chất nào sau đây liên quan đến
cơ chế bệnh sinh của hôn mê gan :
a) NH3 tăng , Mercaptane tăng, acid béo chuổi ngắn tăng, axit amin thơm tăng
b) NH3 tăng, Mercaptane tăng, acid béo chuổi ngắn giảm, axit amin thơm tăng
c) NH3 tăng, Mercaptane tăng, acid béo chuổi ngắn tăng, axit amin thơm giảm
d) NH3 tăng, Mercaptane giảm, acid béo chuổi ngắn tăng, axit amin thơm tăng
e) Nh3 tăng,Mercaptane giảm, acid béo chuổi ngắn giảm, axit amin thơm giảm
Trang 21199 Cơ chế khởi động chủ yếu nhất của phù trong xơ gan là:
a) Tăng áp lực thẩm thấu
b) Giảm áp lực keo
c) Tăng tính thấm thành mạch
d) Tăng áp lực thủy tĩnh ở tĩnh mạch cửa
e) Cản trở tuần hoàn bạch huyết
200 Trong hôn mê gan có sự thay thành phần các chất trong dịch não tủy như sau:
a) Dopamin giảm
b) Octopamin tăng
c) Tyramin tăng
d) Glutamin tăng
e) Các câu trên đều đúng
201 Trong trường hợp vàng da, nếu bilirubin nước tiểu âm tính thì có thể kết luận vàng da đó không phải do tắc mật
Trang 22RỐI LOẠN CHỨC NĂNG HÔ HẤP
44 Quá trình hô hấp: (1) Được chia làm bốn giai đoạn: thông khi,
khuếch tán, vận chuyển, hô hấp tế bào; (2) Được phân làm hai phần:
hô hấp ngoài, hô hấp trong; (3) Trên lâm sàng hô hấp được xét ở vòng hô hấp ngoài
45 Thích nghi của hô hấp khi lên cao: (1) Thở nhanh và sâu; (2) Do
kích thích các receptor hóa học ở xoang động mạch cảnh và quai động mạch chủ; (3) Qua tác động của giảm P a O 2 và tăng P a CO 2 trong máu
A (1)
Trang 23B (2)
C (1) và (2)
D (2) và (3)
E (1), (2) và (3)
48 Chất surfactan: (1) Là một đại phân tử glycoprotein lót mặt trong
niêm mạc đường hô hấp trên; (2) Có đặc điểm xếp sát vào nhau lúc thở ra giúp phổi khỏi bị xẹp; (3) Thở oxy nguyên chất kéo dài làm tăng chất surfactan
49 Ngạt do chít hẹp đột ngột ở đường hô hấp: (1) Diễn biến qua ba
giai đoạn: kích thích, ức chế, suy sụp toàn thân; (2) Rối loạn cơ vòng xảy ra sớm vào cuối giai đoạn kích thích; (3) Rối loạn cơ vòng là dấu hiệu quan trọng giúp chẩn đoán gián biệt trong pháp y
50 Hen phế quản: (1) Về cơ chế có thể chia thành hai nhóm: hen dị
ứng và hen đặc ứng; (2) Hen dị ứng là hen nội sinh; (3) Hen đặc ứng là hen ngoại sinh
51 Hen dị ứng: (1) Có tăng IgE trong máu; (2) Do hoạt hóa tế bào
Mast và bạch cầu ái kiềm; (3) Kèmï tăng bạch cầu ái kiềm trong máu
A (1)
B (2)
Trang 2454 Các yếu tố gây hen đặc ứng: (1) Viêm đường hô hấp , đặc biệt do
virut; (2) Giảm hoạt các receptor bêta-2 adrenergic tại cơ trên phế quản; (3) Cường phó giao cảm
A (1)
B (2)
C (1) và (2)
Trang 25D (2) và (3)
E (1), (2) và (3)
56 Rối loạn vận chuyển xảy ra khi: (1) Fe+++ trong Hb bị chuyển
thành Fe++ ; (2) Hb bị chuyển thành MetHb; (3) Ngộ độc oxyt carbon;
A (1) B (2) C (1) và (2) D (2) và (3) E (1), (2) và (3)
57 Biểu hiện xanh tím xảy ra khi một lượng lớn Hb bị chuyển thành:
(1) MetHb; (2) SulfHb; (3) HbCO
D (2) và (3) E (1), (2) và (3)
58 Biểu hiện xanh tím có thể xuất hiện trong: (1) Thiếu máu đơn
thuần; (2) Suy tim phải; (3) Cơn hen cấp
59 Rối loạn quá trình hô hấp trong đó nguyên nhân gây rối loạn trực
tiếp ở giai đoạn hô hấp tế bào xảy ra khi bị ngộ độc : (1) Thuốc ngủ
hoặc thuốc mê; (2) Florua, cyanua; (3) Oxyt carbon
60 Trong trường hợp bệnh lý phổi dẫn đến tâm phế mạn: (1) Cơ chế
chính là tình trạng thiếu oxy gây co các tiểu động mạch phổi; (2) ban đầu là suy tim phải; (2) giai đoạn cuối có thể suy tim toàn bộ
Trang 2661 Trong khó thở :(1) Cảm giác khó thở xảy ra khi có tăng công của
các cơ hô hấp; (2) Tăng áp lực thủy tỉnh tại mao mạch phổi là cơ chế khởi phát gây phù phổi dẫn đến khó thở trong suy tim trái; (3) Tăng áp lực thủy tỉnh tại mao mạch phổi là cơ chế quan trọng nhất gây phù phổi dẫn đến khó thở trong suy tim trái
62 Trong hội chứng nghẽn: (1) Tỉ số Tìffeneau giảm; (2) Thể tích
toàn phổi tăng; (3) Gặp trong hen phế quản, viêm phế quản mạn
A (1)
B (2)
C (1) và (2) D (2) và (3) E (1), (2) và (3)
63 Trong hội chứng hạn chế do nhu mô phổi: (1) Tỉ số Tiffeneau
giảm; (2) Thể tích toàn phổi giảm; (3) Gặp trong xơ phổi
68.Tụ cầu được xem là tụ cầu gây bệnh khi:
A Có men Coagulaza, lên men đường Manitol
B Có men Catalaza và men Coagulaza
C Có men Coagulaza, và có men Penicillinaza
D Lên men đường Manitol, có kháng nguyên thân
E Có Hemolysin và men Catalaza
76 Streptococcus pneumoniae
A Là trực khuẩn gram (+), đứng đôi
B Là vi khuẩn di động ,có vỏ
C Là vi khuẩn có men catalaza
D Là vi khuẩn sinh nha bào
E Là cầu khuẩn gram (+) , hình ngọn nến