đặc điểm điện sinh lý trong chấn thƣơng thần kinh ngoại biên

Trong các bệnh lí tổn thương sợi trục thì thời gian tiềm vận động ngoạivi, vận tốc dẫn truyền vận động hầu như bình thường, trong khi biên độ điệnthế hoạt động cơ toàn phần giảm và thời

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO BỘ Y TẾ

LUẬN ÁN CHUYÊN KHOA CẤP II

Người hướng dẫn khoa học: PGS TS NGUYỄN HỮU CÔNG

Thành phố Hồ Chí Minh – Năm 2017

LỜI CAM ĐOAN

Tôi xin cam đoan đây là công trình nghiên cứu của riêng tôi Các sốliệu và kết quả nêu trong luận án là trung thực và chưa từng được công bốtrong bất kỳ công trình nào khác

Tác giả

VÕ ĐÔN

MỤC LỤC

Trang Trang phụ bìa

Lời cam đoan

Mục lục

Danh mục các chữ viết tắt i

Danh mục các bảng ii

Danh mục các hình iv

ĐẶT VẤN ĐỀ 1

CHƯƠNG 1: TỔNG QUAN TÀI LIỆU 3

1.1 Định nghĩa 3

1.1.1 Phân loại của Seddon 4

1.1.2 Phân loại của Sunderland 5

1.1.3 Tương quan giữa bảng phân loại của Seddon và Sunderland 6

1.2 Những kỹ thuật khảo sát điện sinh lý thần kinh cơ thường dùng 7

1.2.1 Khảo sát dẫn truyền thần kinh 7

1.2.2 Khảo sát dẫn truyền vận động 7

1.2.3 Khảo sát sóng F 8

1.2.4 Khảo sát dẫn truyền cảm giác 9

1.2.5 Khảo sát ghi điện cơ kim 10

1.3 Phân tích kết quả chẩn đoán điện trên bệnh nhân chấn thương thần kinh ngoại biên 13

1.3.1 Những thay đổi khảo sát điện sinh lý thần kinh cơ trong chấn thương thần kinh ngoại biên 13

1.3.2 Những biểu hiện điện sinh lý trong phân loại tổn thương thần kinh ngoại biên do chấn thương 14

1.4 Tình hình nghiên cứu chấn thương thần kinh ngoại biên 24

CHƯƠNG 2: ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 28

2.1 Đối tượng nghiên cứu 28

2.1.1 Dân số nghiên cứu 28

2.1.2 Tiêu chuẩn chọn mẫu 28

2.2 Phương pháp nghiên cứu 29

2.2.1 Thiết kế nghiên cứu 29

2.2.2 Cỡ mẫu 29

2.2.3 Kỹ thuật chọn mẫu 29

2.2.4 Liệt kê và định nghĩa biến số 29

2.2.5 Phương pháp thu thập số liệu 33

2.2.6 Xử lý số liệu 34

2.2.7 Phân tích số liệu 34

2.3 Các sai lệch và biện pháp khắc phục 36

2.4 Vấn đề y đức trong nghiên cứu 37

CHƯƠNG 3: KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU 39

3.1 Đặc điểm dịch tễ, lâm sàng, vị trí tổn thương và nguyên nhân của chấn thương thần kinh ngoại biên 39

3.1.1 Đặc điểm dịch tễ học 39

3.1.2 Phân bố thần kinh ngoại biên bị tổn thương 40

3.1.3 Nguyên nhân tổn thương 41

3.1.4 Bên tổn thương 41

3.1.5 Vị trí chi bị tổn thương 42

3.1.6 Đoạn xa đoạn gần và thần kinh ngoại biên bị tổn thương 42

3.2 Đặc điểm điện sinh lý thần kinh của chấn thương thần kinh ngoại biên 43 3.2.1 Đặc điểm khảo sát dẫn truyền thần kinh 43

3.2.2 Đặc điểm khảo sát điện cơ kim 46

3.2.3 Đặc điểm bệnh học chấn thương thần kinh ngoại biên 47

3.3 So sánh tỉ lệ các đặc điểm dịch tễ, vị trí, nguyên nhân và mức độ của chấn

thương thần kinh ngoại biên 49

3.3.1 Giới tính và vị trí chi tổn thương 49

3.3.2 Tuổi và vị trí chi tổn thương 49

3.3.3 Giới tính và nguyên nhân chấn thương 50

3.3.4 Nhóm tuổi và nguyên nhân chấn thương 50

3.3.5 Giới tính và thần kinh ngoại biên bị chấn thương 51

3.3.6 Tuổi và phân bố thần kinh ngoại biên bị chấn thương 52

3.3.7 Mối liên hệ bên tổn thương và phân bố thần kinh bị tổn thương 53

3.3.8 Giới tính và mức độ tổn thương 54

3.3.9 Nơi cư trú và mức độ tổn thương 55

3.3.10 Nhóm tuổi và mức độ tổn thương thần kinh ngoại biên 56

3.3.11 Thời gian chấn thương và mức độ tổn thương 57

3.3.12 Nguyên nhân và phân bố thần kinh ngoại biên bị chấn thương 58

3.3.13 Nguyên nhân tổn thương TKNB và mức độ tổn thương 59

3.3.14 Nguyên nhân và vị trí chi bị tổn thương 60

3.3.15 Nguyên nhân và đoạn xa, gần thần kinh ngoại biên bị chấn thương 61

CHƯƠNG 4: BÀN LUẬN 62

4.1 Đặc điểm dịch tễ, lâm sàng, vị trí tổn thương và nguyên nhân của chấn thương thần kinh ngoại biên 62

4.1.1 Giới 62

4.1.2 Nơi cư trú 63

4.1.3 Tuổi 63

4.1.4 Thời gian bị chấn thương 64

4.1.5 Bàn luận về nguyên nhân chấn thương 64

4.1.6 Bàn luận về phân bố thần kinh ngoại biên bị chấn 66

4.1.7 Bàn luận về bên tổn thương 67

4.1.8 Bàn luận về vị trí chi bị tổn thương 67

4.1.9 Bàn luận đoạn xa, đoạn gần thần kinh ngoại biên bị tổn thương 68

4.2 Đặc điểm điện sinh lý thần kinh của chấn thương thần kinh ngoại biên 69 4.2.1 Đặc điểm khảo sát dẫn truyền thần kinh 69

4.2.2 Đặc điểm 71

4.2.3 Đặc điểm bệnh học 71

4.3 So sánh tỉ lệ các đặc điểm dịch tễ, vị trí, nguyên nhân và mức độ của chấn thương thần kinh ngoại biên 72

4.3.1 Nhóm tuổi và phân bố thần kinh ngoại biên bị chấn thương 72

4.3.2 Nhóm tuổi và nguyên nhân chấn thương 73

4.3.3 Nhóm tuổi và mức độ tổn thương thần kinh ngoại biên 74

4.3.4 Giới tính và phân bố thần kinh ngoại biên bị chấn thương 74

4.3.5 Giới tính và mức độ tổn thương 75

4.3.6 Giới tính và vị trí chi tổn thương 75

4.3.7 Nơi cư trú và mức độ tổn thương 76

4.3.8 Thời gian chấn thương và mức độ tổn thương 76

4.3.9 Nguyên nhân chấn thương và phân bố thần kinh ngoại biên bị chấn thương 77

4.3.10 Nguyên nhân chấn thương và mức độ tổn thương 78

4.3.11 Nguyên nhân chấn thương và vị trí chi bị tổn thương 79

4.3.12 Nguyên nhân tổn thương thần kinh ngoại biên và đoạn xa, gần 80

4.3.13 Phân bố thần kinh ngoại biên và bên tổn thương 82

4.4 Tính giá trị của nghiên cứu 82

KẾT LUẬN 84

KIẾN NGHỊ 86 TÀI LIỆU THAM KHẢO

PHỤ LỤC

TKNB : Thần kinh ngoại biên

TTTKNB : Tổn thương thần kinh ngoại biên

Tiếng Anh

EMG : Electromyography - Điện cơ đồ

CMAP : Compound Muscle Action Potential – Điện thế hoạt động cơ

DANH MỤC CÁC BẢNG

Trang

Bảng 1.1 Hệ thống phân loại tổn thương thần kinh ngoại biên 6

Bảng 1.2 Thời gian khảo sát EMG sau chấn thương thần kinh ngoại biên Dianna Quan 13

Bảng 1.3 Vị trí tổn thương và tỉ lệ phần trăm Eser F 26

Bảng 1.4 Vị trí tổn thương Palma C 27

Bảng 2.1 Định nghĩa, phân loại và giá trị các biến số trong nghiên cứu 29

Bảng 3.1 Dân số học nghiên cứu 39

Bảng 3.2 Phân bố thần kinh ngoại biên bị chấn thương 40

Bảng 3.3 Nguyên nhân chấn thương thần kinh 41

Bảng 3.4 Phân bổ chấn thương theo bên chấn thương 41

Bảng 3.5 Phân bổ vị trí tổn thương theo chi 42

Bảng 3.6 Đoạn xa, gần và thần kinh ngoại biên bị chấn thương 42

Bảng 3.7 Phân bố đặc điểm khảo sát dẫn truyền vận động theo thể chấn thương thần kinh ngoại biên 43

Bảng 3.8 Phân bố đặc điểm khảo sát dẫn truyền cảm giác theo thể chấn thương thần kinh ngoại biên 44

Bảng 3.9 Phân bố đặc điểm khảo sát sóng F theo thể chấn thương thần kinh ngoại biên 45

Bảng 3.10 Phân bố đặc điểm khảo sát điện cơ kim theo thể chấn thương thần kinh ngoại biên 46

Bảng 3.11 Phân bố đặc điểm bệnh học tổn thương thần kinh theo thể chấn thương thần kinh ngoại biên 47

Bảng 3.12 Mức độ tổn thương 48

Bảng 3.13 Giới tính và vị trí chi tổn thương 49

Bảng 3.14 Tuổi và vị trí chi tổn thương 49

Bảng 3.15 Giới tính và nguyên nhân chấn thương 50

Bảng 3.16 Nhóm tuổi và nguyên nhân chấn thương 50

Bảng 3.17 Giới tính và thần kinh ngoại biên bị chấn thương 51

Bảng 3.18 Nhóm tuổi và thần kinh ngoại biên bị chấn thương 52

Bảng 3.19 Bên chấn thương và thần kinh ngoại biên bị chấn thương 53

Bảng 3.20 Giới tính và mức độ tổn thương 54

Bảng 3.21 Nơi cư trú và mức độ tổn thương 55

Bảng 3.22 Nhóm tuổi và mức độ tổn thương thần kinh ngoại biên 56

Bảng 3.23 Thời gian chấn thương và mức độ tổn thương 57

Bảng 3.24 Thần kinh ngoại biên bị chấn thương và nguyên nhân 58

Bảng 3.25 Nguyên nhân tổn thương TKNB và mức độ tổn thương 59

Bảng 3.26 Nguyên nhân và vị trí chi tổn thương 60

Bảng 3.27 Cơ chế tổn thương TKNB và đoạn xa, gần 61

Bảng 4.1 So sánh các nghiên cứu liên quan 62

DANH MỤC CÁC HÌNH

Trang

Hình 1.1 Khảo sát dẫn truyền vận động dây thần kinh giữa 8

Hình 1.2 Khảo sát sóng F dây thần kinh chày sau 9

Hình 1.3 Khảo sát dẫn truyền cảm giác dây thần kinh giữa 9

Hình 1.4 Nguyên lí của điện cơ kim 10

Hình 1.5 Các bước khảo sát điện cơ kim 12

ĐẶT VẤN ĐỀ

Chấn thương thần kinh ngoại biên là một nhóm bệnh hay gặp, là mộttrong các vấn đề cần quan tâm trong quản lý sức khỏe cộng đồng, vì nó có thểgây ra di chứng thần kinh đáng kể như liệt hoàn toàn đám rối thần kinh cánhtay (ĐRTKCT), liệt các dây thần kinh ngoại biên chi trên và chi dưới ảnhhưởng đến công việc sinh hoạt, lao động lao động [20] Mô tả dịch tễ học đầutiên của chấn thương thần kinh ngoại biên được đưa ra trong Nội chiến Hoa

Kỳ từ các nhà thần kinh học; S Weir Mitchell và cộng sự đã cung cấp nhữngthông tin chấn thương thần kinh ngoại biên với cái nhìn sâu sắc ban đầu vềnhững thương tích gây tổn thương dây thần kinh, đám rối thần kinh và rễ thầnkinh đã dẫn đến cơ thể bị tàn phế một phần [8]

Trong thời bình, bệnh lý thần kinh do chấn thương chủ yếu là từ hậuquả của tai nạn giao thông đặc biệt do xe cơ giới, chấn thương tại nơi làmviệc, tai nạn ở nhà, các vết thương do mâu thuẫn xã hội gây ra [8][20] Cácnghiên cứu gần đây đã báo cáo một tỉ lệ 5% của chấn thương thần kinh ngoạibiên (rễ, đám rối thần kinh cánh tay và thắt lưng) ở những bệnh nhân tại trungtâm chấn thương [26]; khoảng 60% số bệnh nhân chấn thương thần kinhngoại biên có kèm chấn thương não [18]

Vai trò của chẩn đoán điện sinh lý thần kinh (EMG) là quan trọng, giúpđánh giá chấn thương TKNB như định vị tổn thương, mức độ tổn thương, thờigian và tiên lượng phục hồi [10][13][14][26] Nhiều nghiên cứu trên thế giới

đã cho thấy vai trò của EMG trong việc chẩn đoán chính xác vị trí cũng nhưmức độ nghiêm trọng của tổn thương, thời gian tổn thương, do đó tạo điềukiện tốt cho các lựa chọn điều trị sau này [19] Tại Việt Nam, trên thực tếchấn thươngthần kinh ngoại biên thỉnh thoảng vẫn gặp tại các phòng khám

chuyên khoa CTCH, phòng EMG, tuy vậy thống kê chính xác về tần số chấnthương thần kinh ngoại biên chúng tôi không tìm thấy, mặc dù EMG đã đượcnghiên cứu ứng dụng nhiều trong các bệnh lý thần kinh ngoại biên, nhưngchưa có nghiên cứu nào ứng dụng chẩn đoán điện thần kinh trong chấn đoánchấn thương thần kinh ngoại biên do tai nạn giao thông, lao động, sinh hoạt,tai biến trong phẫu thuật Chính vì thế chúng tôi nghiên cứu:

“Khảo sát đặc điểm điện sinh lý trong chấn thương thần kinh ngoại biên” với các mục tiêu cụ thể như sau:

1 Mô tả đặc điểm dịch tễ,lâm sàng, vị trí tổn thương và nguyên nhâncủa chấn thương thần kinh ngoại biên

2 Mô tả đặc điểm điện sinh lý thần kinh của chấn thương thần kinhngoại biên

3 So sánh tỉ lệ các đặc điểm dịch tễ, vị trí, nguyên nhân và mức độ tổnthương của chấn thương thần kinh ngoại biên

CHƯƠNG 1 TỔNG QUAN TÀI LIỆU

1.1 ĐỊNH NGHĨA

Chấn thương thần kinh ngoại biên (CTTKNB) là tình trạng mất chứcnăng vận động, mất chức năng cảm giác hoặc cả hai sau một chấn thương[31]

CÁC CƠ CHẾ CHẤN THƯƠNG [26] [30] [31].

Cơ chế đụng, dập:

Với một cơ chế đụng dập, dây thần kinh vẫn còn nguyên vẹn cấu trúcnhưng với tổn thương sợi trục không rõ Chấn thương xảy ra trực tiếp vào dâythần kinh nằm sát bề mặt cơ thể, chẳng hạn như khi một khuỷu tay bị va đập,

có thể gây thương tích cho dây thần kinh bên dưới tổ chức da-cơ

Chấn thương căng:

Kết quả từ chấn thương gây co kéo dây thần kinh, thường liên quan đếncác động tác liên quan đến chỉnh hình Vùng vai thường hay gặp và có thể gâytổn thương vùng cánh tay Áp dụng trọng lượng quá mức trong lực kéo chỉnhhình cũng có thể gây ra lực kéo trên dây thần kinh

Chấn thương gây bứt, nhổ (Avulsion):

Là sự rách, tách ra khỏi cấu trúc hoặc một phần của cấu trúc bằng lựckéo sau một chán thương Thường gặp trong chấn thương đám rối thần kinhcánh tay

Chấn thương do điện giật, hoặc nhiệt:

Thường liên quan đến chấn thương cấp tính.Tổn thương dây thần kinhxảy ra khi dòng điện di chuyển qua dây thần kinh ngoại biên từ nơi tiếp xúcvới dây điện Các chấn thương gây ra đông máu, tổn thương hủy dây thầnkinh, bỏng da và nặng có thể hủy hoại xương

PHÂN LOẠI TỔN THƯƠNG THẦN KINH NGOẠI BIÊN

Có hai hệ thống được đề xuất để phân loại chấn thương các dây thầnkinh ngoại biên đó là Seddon và của Sunderland [30] (xem Bảng 2.1)

1.1.1 Phân loại của Seddon

Vào năm 1943, Seddon đã sử dụng các thuật ngữ "neurapraxia",

"axonotmesis"

Neurapraxia: là một chấn thương tương đối nhẹ với vận động và cảm

giác, nhưng không có bằng chứng của thoái hóa Wallerian Các thần kinhngoại vi dẫn truyền bình thường Phong bế (block) dẫn truyền được cho là domyelin cục bộ và/hoặc thiếu máu cục bộ Phục hồi có thể xảy ra trong vòngvài giờ, ngày, tuần, hoặc lên đến vài tháng

Axonotmesis: thường gặp ở vết thương đè ép, tổn thương thần kinh do

kéo căng (tai nạn xe, lao động…) tổn thương do xuyên thấu (đâm bằng dao,vết đạn) Các sợi trục và bao myelin bị phá vỡ nhưng các chất nền xungquanh (ví dụ các ống Schwann nội mô thần kinh và ngoại mô thần kinh) vẫncòn một phần hoặc hoàn toàn nguyên vẹn Thoái hóa Wallerian xảy ra, nhưngsợi trục mọc lại dọc theo ống nội mô thần kinh nguyên vẹn Phục hồi cuốicùng phụ thuộc vào mức độ hủy hoại mô của tổ chức trong các dây thần kinhcũng như khoảng cách đến tổ chức đích

Neurotmesis: thường dùng để mô tả tổn thương thần kinh ngoại biên

đã hoàn toàn bị cắt đứt rời hẳn hoặc hủy hoại mô nặng, mà quá trình mọc sợitrục là không thể được Ví dụ như: chấn thương mạnh, một số thương tích dolực kéo, thương tích hỏa khí, hoặc tiêm thuốc độc

1.1.2 Phân loại của Sunderland

Sunderland sử dụng một hệ thống chia nhỏ hơn để mô tả tổn thươngthần kinh ngoại vi, với năm nhóm thay vì ba loại chấn thương

Mức I: Block dẫn truyền và chất đệm hoàn toàn nguyên vẹn và tươngứng với neurapraxia theo phân loại của Seddon, tiên lượng tốt

Mức II: Liên quan đến mức độ cắt ngang của sợi trục nhưng mô kẽ thầnkinh hoàn toàn nguyên vẹn và sự phục hồi có thể xảy ra bởi tái sinh sợi trụcdọc ống nội mạc thần kinh

Mức III: Chấn thương cắt ngang sợi trục và ống nội mạc thần kinh,nhưng mô kẽ thần kinh xung quanh là nguyên vẹn Phục hồi phụ thuộc vàomức độ tổn thương sợi trục và vị trí của các tổn thương và ống nội mạc thầnkinh bị chấn thương

Mức IV: Bao gồm mất liên tục của các sợi trục, ống nội mạc thần kinh

và mô kẽ thần kinh, bó thần kinh riêng lẻ bị cắt ngang, và tính liên tục củathân dây thần kinh được duy trì chỉ bởi mô liên kết xung quanh Chấn thươngkéo thường gây ra các loại tổn thương nặng; tiên lượng thường kém nếukhông can thiệp phẫu thuật, tổ chức bên trong bị phá hủy ảnh hưởng đến môliên kết và tạo sẹo sau này

Mức V: Toàn bộ thân cây dây thần kinh bị cắt ngang và tương tự nhưneurotmesis của Seddon

1.1.3 Tương quan giữa bảng phân loại của Seddon và Sunderland

Bảng 1.1 Hệ thống phân loại tổn thương thần kinh ngoại biên*

Neurapraxia Mức I Tổn thương Myelin

hoặc thiếu máu

Phục hồi tốt trong vòngvài tuần – vài thángAxonotmesis Mất sợi trục

Gián đoạn mô đệmthay đổi

Thay đổi từ tốt đếnnghèo, phụ thuộc vàotính toàn vẹn của cáccấu trúc mô nâng đỡ vàkhoảng cách đến cơMức II Mất sợi trục

Còn ống nôi mô TKCồn lớp ngoại môTK

Mô liên kết TK còn

Nghèosợi trụ lạc hướng, Phẫuthuật được đề nghị

Neurotmesis Mức V Mất sợi trục

Ống nội mô TK cắtrời

lớp ngoại mô TK cắtrời

Mô liên kết TK cắtrời

Không phục hồi tự phátPhẫu thuật cần thiếtPhục hồi sau phẫu thuật

là thận trọng

Nguồn: Dillingham*[33]

1.2 NHỮNG KỸ THUẬT KHẢO SÁT ĐIỆN SINH LÝ THẦN KINH

CƠ THƯỜNG DÙNG [1][2][13]

Các bước thực hiện chẩn đoán điện thường được áp dụng gồm: khámlâm sàng thần kinh, khảo sát dẫn truyền thần kinh, ghi điện cơ bằng điện cựckim, tổng hợp dữ liệu để chẩn đoán và kết luận Nghiên cứu này ứng dụng haiphương pháp chính yếu và cơ bản nhất để khảo sát điện sinh lí thần kinh cơgồm khảo sát dẫn truyền thần kinh và ghi điện cơ kim thực hiện trên bệnhnhân CTTKNB

1.2.1 Khảo sát dẫn truyền thần kinh

Khảo sát dẫn truyền thần kinh nhằm đánh giá khả năng dẫn truyền củacác dây thần kinh ngoại biên Các thông số trong khảo sát dẫn truyền thầnkinh là thời gian tiềm vận động hay cảm giác ngoại vi, tốc độ dẫn truyền vậnđộng hay cảm giác, điện thế hoạt động cơ toàn phần, điện thế hoạt động thầnkinh cảm giác, thời gian tiềm và tần số sóng F Các kỹ thuật khảo sát dẫntruyền thường quy gồm:

1.2.2 Khảo sát dẫn truyền vận động

Khảo sát dẫn truyền vận động là kích thích dây thần kinh vận động ởhai vị trí và ghi lại hoạt động điện thế co cơ do dây thần kinh đó chi phối Cácthông số ghi nhận được khi khảo sát dẫn truyền vận động gồm: thời gian tiềmvận động ngoại vi, vận tốc dẫn truyền vận động, biên độ và thời khoảng củađiện thế hoạt động cơ toàn phần (xem Hình 1.1)

Trong các bệnh lí hủy myelin thì thời gian tiềm vận động ngoại vi kéodài, tốc độ dẫn truyền vận động giảm, biên độ và thời khoảng của điện thếhoạt động cơ toàn phần bình thường

Trong các bệnh lí tổn thương sợi trục thì thời gian tiềm vận động ngoại

vi, vận tốc dẫn truyền vận động hầu như bình thường, trong khi biên độ điệnthế hoạt động cơ toàn phần giảm và thời khoảng kéo dài

Hình 1.1 Khảo sát dẫn truyền vận động dây thần kinh giữa

Nguồn: Công ty Nihon Kohden (2003) Neuronavi, 1st ed, VN

Khi dây thần kinh bị tổn thương myelin từng đoạn rải rác dọc chiều dàithì khảo sát dẫn truyền thần kinh có thể ghi nhận được hiện tượng phát tántheo thời gian Đây là hiện tượng mà trong đó hình ảnh các điện thế hoạt động

cơ toàn phần có biên độ giảm dần và thời khoảng dài ra dần nhưng diện tíchdưới đường ghi co cơ không thay đổi khi kích thích từ ngoại vi vào trung tâm

Các dây thần kinh được khảo sát dẫn truyền vận động trong nghiên cứunày là dây thần kinh giữa, dây thần kinh trụ, dây thần kinh chày sau, dây thầnkinh mác sâu

1.2.3 Khảo sát sóng F

Sóng F phản ảnh sự toàn vẹn của các đường dẫn truyền thần kinh từ vịtrí kích thích đến thân tế bào thần kinh vận động, đặc biệt là các cấu trúc ởgần trung tâm như đoạn gốc của dây thần kinh, đám rối và rễ thần kinh

Hình 1.2 Khảo sát sóng F dây thần kinh chày sau

Nguồn: Nihon Kohden Corporation (2003) Neuronavi 1st ed,VN

Cách mắc điện cực và vị trí kích thích tương tự như khảo sát dẫn truyềnvận động ở ngọn chi Sau khi điều chỉnh cường độ kích thích phù hợp, sửdụng chuỗi kích thích 16 lần để đánh giá tần số xuất hiện sóng F (Hình 1.2)

1.2.4 Khảo sát dẫn truyền cảm giác

Hình 1.3 Khảo sát dẫn truyền cảm giác dây thần kinh giữa

Nguồn: Nihon Kohden Corporation (2003) Neuronavi, 1st ed,VN

Có 2 phương pháp khảo sát dẫn truyền cảm giác, phương pháp thuậnchiều và ngược chiều Phương pháp thuận chiều là điện cực kích thích đặt ở

da và điện cực ghi đáp ứng cảm giác đặt trên dây thần kinh Phương phápngược chiều là điện cực kích thích đặt trên dây thần kinh và điện cực ghi đápđặt trên vùng da được chi phối cảm giác của dây thần kinh ấy

Các thông số ghi nhận được trong khảo sát dẫn truyền cảm giác gồm cóthời gian tiềm cảm giác, vận tốc dẫn truyền cảm giác, biên độ điện thế hoạtđộng thần kinh cảm giác.

Trong các bệnh lí tổn thương sợi trục, biên độ điện thế hoạt động thầnkinh cảm giác giảm Trong các bệnh lí tổn thương myelin hay chèn ép dâythần kinh thì thời gian tiềm cảm giác, tốc độ dẫn truyền cảm giác giảm Cácdây thần kinh được khảo sát dẫn truyền cảm giác là dây thần kinh giữa, trụ,quay, mác nông, bắp chân

1.2.5 Khảo sát ghi điện cơ kim

Điện cơ kim là phương pháp khảo sát điện thế hoạt động của cơ vânbằng điện cực kim để đánh giá chức năng của các cơ vân và chức năng dẫntruyền của dây thần kinh (xem Hình 1.4)

Hình 1.4 Nguyên lí của điện cơ kim

Nguồn: Nihon Kohden Corporation (2003) Neuronavi, 1st ed.VN

Phương pháp ghi điện cơ bằng điện cực kim đồng trục Dùng kim đâmvào bắp cơ và ghi lại các hoạt động điện của sợi cơ Các bước tiến hành nhưsau:

Điện thế đâm kim giảm trong các trường hợp bệnh có giảm số lượngcác sợi cơ lành mạnh, trong các trường hợp teo cơ, xơ hóa cơ hoặc trong liệt

chu kỳ Điện thế đâm kim tăng trong các bệnh lí gây mất ổn định màng sợi cơnhư bệnh thần kinh gây mất phân bố thần kinh, bệnh cơ, loạn trương lực cơ.

Để nguyên kim nằm im trong bắp cơ đang thư giãn hoàn toàn, không có sự co

cơ, nhằm tìm các hoạt động điện tự phát của cơ đó nếu có Điện thế tự phátgồm các loại: co giật sợi cơ, sóng nhọn dương, điện thế co giật bó cơ, phóngđiện phức hợp lặp lại, phóng điện tăng trương lực

Ý nghĩa của sự xuất hiện điện thế tự phát là phản ảnh tình trạng mấtphân bố thần kinh giai đoạn bán cấp của bệnh lí thần kinh Dựa vào sự bấtthưòng của các nhóm cơ có thể giúp xác định vị trí tổn thương của dây, đámrối, rễ thần kinh Ngoài ra điện thế tự phát có thể xuất hiện trong các trườnghợp bệnh khớp thần kinh cơ, bệnh cơ nặng và các bệnh lí loạn trương lực cơ.Cho bệnh nhân co cơ một cách nhẹ nhàng để các đơn vị vận động phát xungrời rạc, khảo sát hình ảnh của từng đơn vị điện thế của đơn vị vận động.Trong bệnh lí thần kinh, điện thế đơn vị vận động thường có biên độ cao, thờikhoảng rộng, đa pha Trong bệnh lí cơ các điện thế đơn vị vận động thường

có biên độ thấp, thời khoảng hẹp, đa pha

Yêu cầu bệnh nhân co cơ mạnh dần để khảo sát hiện tượng kết tập củacác đơn vị vận động Sau đó, tiếp tục co cơ tối đa để xem hình ảnh giao thoacủa các đơn vị vận động Trong bệnh lí thần kinh thường có hiện tượng kếttập muộn, giao thoa không hoàn toàn hoặc không có giao thoa Trong cácbệnh cơ thường có hiện tượng kết tập sớm và giao thoa hoàn toàn (Hình 1.5)

Hình 1.5 Các bước khảo sát điện cơ kim

Nguồn: Nihon Kohden Corporation (2003) Neuronavi, 1st ed

Tùy theo biểu hiện của điện thế đâm kim, điện thế tự phát, điện thế đơn

vị vận động, hình ảnh kết tập, kết hợp với âm thanh phát ra có thể kết luận cóhay không có bệnh thần kinh cơ và xác định từng thể bệnh cụ thể

1.3 PHÂN TÍCH KẾT QUẢ CHẨN ĐOÁN ĐIỆN TRÊN BỆNH NHÂN CHẤN THƯƠNG THẦN KINH NGOẠI BIÊN

Việc thực hiện chẩn đoán điện cần dựa vào tình trạng bệnh cụ thể củabệnh nhân

1.3.1 Những thay đổi khảo sát điện sinh lý thần kinh cơ trong chấn thương thần kinh ngoại biên

Bảng 1.2 Thời gian khảo sát EMG sau chấn thương thần kinh ngoại biên

Dianna Quan [14]

Thời gian khảo

Là cơ sở đối chiếu sau nàyHiện diện của những đơn vị hoạt động tự phát trên điện cơkim

10–21 ngày Tổn thương khác biệt từ hũy myelin chiếm ưu thế

Đến tổn thương mất sợi trục nặngĐánh giá mức độ mất sợi trục (giảm CMAP biên độ vàgiảm số lượng các đơn vị vận động mới với gắng sức tốiđa)

3–6 tháng Mức độ tái phân bố thần kinh ở cơ

Nếu cần thiết, cần nghiên cứu trong phẫu thuật đánh giá

sự hiện diện tái phân bố thần kinh sợi trục từng mức

6–12 tháng Mức độ tái phân bố thần kinh ở cơ ở khoảng cách lớn hơn

từng đoạn của vị trí của chấn thương

1.3.2 Những biểu hiện điện sinh lý trong phân loại tổn thương thần kinh ngoại biên do chấn thương [26]

1.3.2.1 Ảnh hưởng tổn thương Neurapraxia trên thần kinh và cơ:

Chấn thương neurapraxia đối với những dây thần kinh có thể là dothiếu máu cục bộ hoặc hủy myelin cục bộ Khi thiếu máu cục bộ trong mộtthời gian ngắn (tức là đến 6 h) là nguyên nhân cơ bản, thường không có thayđổi cấu trúc trong các dây thần kinh mặc dù có thể có phù nề ở các mô khácgần đó Mặt khác, trong các tổn thương neurapraxia do hủy myelin, có nhữngthay đổi giải phẫu chủ yếu ảnh hưởng đến vỏ myelin nhưng ít ảnh hưởng sợitrục Liệt garô đã được sử dụng gây ra vùng hũy myelin cục bộ, dẫn truyềnxung thần kinh từ nút Ranvier này sang nút Ranvier kế là chậm như xãy rahiện tượng rò rỉ và thời gian xung để đạt đến ngưỡng tại các nút Ranvier kếtiếp là kéo dài, gây chậm tốc độ truyền dẫn dọc theo dây thần kinh xảy ra sauđó

1.3.2.2 Ảnh hưởng của tổn thương Axonotmesis trên thần kinh và cơ:

Ngay sau khi một tổn thương sợi trục xảy ra, quá trình thoái hóaWallerian bắt đầu xảy ra trong sợi thần kinh Có những thay đổi cả các sợithần kinh và thân tế bào thần kinh Trong tổn thương sợi trục, những thay đổixảy ra trong 2 ngày đầu tiên, trong đó có sự rò rỉ chất lỏng trong sợi trục từdây thần kinh bị cắt đứt, sưng nề phần ngoại vi dây thần kinh, và sau đó biếnmất của sợi thần kinh ở ngoại vi Vào ngày thứ 3, có sự phân đoạn của cả haisợi trục và myelin với sự khởi đầu của quá trình tiêu hủy của các thành phầnmyelin Đến ngày thứ 8, các sợi thần kinh đã được tiêu hủy và các tế bàoSchwann đang cố gắng làm cầu nối khoảng cách giữa hai đoạn thần kinh.Những sợi thần kinh cũng có thể bị thoái hóa thay đổi ở đoạn xa, tùy thuộcvào mức độ nặng của tổn thương, thoái hóa ngược này có thể kéo dài vài cm.Ngoài ra còn có một số thay đổi ở mức thân tế bào thần kinh xảy ra sau khi

dây thần kinh phần ngoại vi ban đầu bị chấn thương, trong vòng 48 giờ đầutiên, các hạt Nissl (các lưới nội chất của tế bào) vỡ ra thành hạt nhỏ Khoảng2-3 tuần sau khi chấn thương, những hạt nhân của tế bào trở nên dời lệch tâm

và các hạch nhân cũng được lệch tâm trong nhân Những thay đổi này có thểđảo ngược như phục hồi xảy ra

1.3.2.3 Chẩn đoạn điện sinh lý: thời gian thay đổi và xác định mức độ tổn thương:

Thời điểm tối ưu của chẩn đoán điện sẽ thay đổi theo tình huống lâmsàng Đối với trường hợp tổn thương rất sớm, các khảo sát điện sinh lý bắtđầu từ 7 đến 10 ngày sau chấn thương có thể giúp định vị tổn thương vàkhông có block dẫn truyền do tổn thương axonotmesis Mặt khác, trong một

số trường hợp lâm sàng cần khảo sát muộn hơn, các khảo sát điện sinh lýthường vào khoảng 3-4 tuần sau chấn thương, vì lúc này nhiều thông tin thuđược từ chẩn đoán điện, bởi vì co giật sọi cơ lúc này sẽ xuất hiện rõ trên thămkhám điện cực kim

Những thay đổi có thể được nhìn thấy trong điện thế hoạt động co cơtoàn phần (CMAP: compound muscle action potential), phản ứng muộn (sóngF), điện thế hoạt động thần kinh cảm giác (SNAP: sensory nerve actionpotential), và thăm khám điện cơ kim

Mỗi nghiên cứu có một tiến trình thời gian khác nhau một chút để đánhgiá tổn thương dây thần kinh ngoại vi, chúng sẽ thay đổi tùy theo mức độnghiêm trọng của chấn thương thần kinh

1.3.2.4 Biểu hiện điện thế hoạt động co cơ toàn phần trên sinh lý bệnh tổn thương:

Neurapraxia:

Trong tổn thương neurapraxia hoàn toàn, các CMAP sẽ thay đổi ngaylập tức sau khi chấn thương, giả sử ta có thể kích thích cả trên và dưới vị trí

tổn thương của tổn thương Khi kích thích và điện cực ghi từ cơ ở ngoại vi sovới vị trí tổn thương, CMAP luôn luôn là bình thường vì không có mất sợitrục và không có thoái hóa Wallerian đã xảy ra Di chuyển các vị trí kích thíchgần đến vị trí tổn thương sẽ có một đáp ứng CMAP nhỏ hơn hoặc mất, do dẫntruyền một số sợi hoặc tất cả các sợi bị block nên nhớ rằng biên độ thường rơi(drop) khi tăng khoảng cách giữa vị trí kích thích và vị trí ghi: Biên độ giảm20% so với một khoảng cách 25 cm hoặc ít hơn rõ ràng là bất thường, thayđổi nhỏ trên một khoảng cách nhỏ hơn có nhiều khả năng cũng gợi ý một bấtthường Ngoài ra đối với block dẫn truyền cũng thường chứng minh làm chậmdẫn truyền qua vị trí tổn thương Sự chậm này có thể do một trong hai lý do làmất những sợi dẫn truyền nhanh hơn hoặc hũy myelin của sợi còn sót lại Tất

cả những thay đổi này trong CMAP nói chung sẽ vẫn tồn tại cho đến khi phụchồi diễn ra, thường không quá một vài tháng sau chấn thương quan trọngnhất, CMAP ngoại vi sẽ không bao giờ giảm biên độ trong chấn thươngneurapraxia hoàn toàn, bởi vì không có mất sợi trục hoặc thoái hóa Wallerianxảy ra và đoạn dây thần kinh ngoại vi còn lại dễ bị kích thích

Axonotmesis và Neurotmesi:

Axonotmesis hoàn toàn (tương đương với Sunderland lớp 2, 3, và 4) vàneurotmesis hoàn toàn giống nhau, bởi vì khác biệt giữa các loại tổn thương làmức độ toàn vẹn của các cấu trúc xung quanh, không có chức năng điện sinh

lý Ngay sau khi axonotmesis và vài ngày sau đó, CMAP và khảo sát dẫntruyền vận động hình ảnh ghi đượcgiống như tổn thương trong neurapraxia.Tổn thương đoạn dây thần kinh ngoại vi gần nơi tổn thương do bị kích thích

và được chứng minh dẫn truyền là bình thường, trong khi kết quả kích thíchđoạn xa nơi tổn thương thì mất hoặc phản ứng co cơ nhỏ ở ngoại vi Ban đầu,khảo sát dẫn truyền giống như block dẫn truyền và có thể bị nhầm lẫn vớineurapraxia Do đó, neurapraxia và axonotmesis không thể phân biệt trong

giai đoạn sớm của tổn thương, đến khi đủ thời gian cho hiện tượng thoái hóaWallerian ở các sợi cơ vận động thường khoảng 9 ngày sau chấn thương.

Sau khi hiện tượng thoái hóa Wallerian xảy ra, với kích thích ngoại vibiên độ CMAP sẽ giảm Điều này bắt đầu vào ngày thứ 3 và hoàn thànhkhoảng ngày thứ 9 Tuy nhiên, diễn tiến theo thời gian ảnh hưởng theo chiềudài, ngang mức giữa dây thần kinh ngoại vi bị tổn thương và cơ, tức là đoạnngắn sẽ liên quan thoái hóa nhanh chóng hơn Sự vận chuyển qua khớp thầnkinh - cơ suy giảm khi kích thích thần kinh Do đó, trong tổn thươngaxonotmesis vào ngày 9, có hình ảnh khác biệt so với tổn thương neurapraxia.Mất đáp ứng ứng kích thích cả phía trên và phía dưới tổn thương Tổn thươngsợi trục cục bộ sẽ tạo ra một đáp ứng vận động sóng biên độ nhỏ, CMAP cóbiên độ thấp Người ta có thể so sánh hai bên biên độ CMAP để ước tính mức

độ mất sợi trục, mặc dù sự thay đổi từ bên này sang bên biến thiên thay đổi từ

30 đến 50% Sử dụng biên độ CMAP để ước tính mức độ của sợi trục thầnkinh còn sống sót là đáng tin cậy sớm nhất sau chấn thương, trước khi nảymầm chồi sợi trục xảy ra Sử dụng kỹ thuật này muộn sau chấn thương sẽ có

xu hướng đánh giá thấp mức độ mất sợi trục

Tổn thương hỗn hợp: Tổn thương có một hỗn hợp của mất sợi trục vàblock dẫn truyền là khó khăn trong khảo sát dẫn truyền dây thần kinh, để làm

rõ bằng cách kiểm tra cẩn thận biên độ CMAP từ vị trí kích thích ở trên vàdưới nơi tổn thương và so sánh biên độ vùng kích thích ngoại vi thu được từphía bên đối diện Tỷ lệ mất sợi trục được ước tính tốt nhất bằng cách so sánhCMAP biên độ ở vị trí kích thích ngoại vi bên đối diện Các sợi trục còn lại,

tỷ lệ phần trăm block dẫn truyền được ước tính tốt nhất bằng cách so sánhbiên độ hoặc các vùng thu được từ kích thích ngoại vi và gốc chi đối với tổnthương

Như vậy, nếu một đáp ứng 1 mV là thu được với sự kích thích gốc chimột đáp ứng 2 mV thu được ngoại vi, và một đáp ứng ứng 10 - mV là thuđược với sự kích thích ngoại vi bên đối diện, người ta có thể suy luận rằng có

lẽ khoảng 80% các sợi trục bị mất, và 20% còn lại, một nửa bị block(neurapraxia) tại vị trí tổn thương Như đã đề cập ở trên, phân tích này là hữuích nhất chỉ trong giai đoạn cấp tính, trước khi có hiện tượng tái phân bố thầnkinh bởi những sợi trục bắt đầu mọc nhánh

1.3.2.5 Sóng F biểu hiện trên sinh lý bệnh tổn thương:

Sóng F có thể thay đổi ngay lập tức sau khi sự khởi phát của một tổnthương neurapraxic Trong block hoàn toàn, đáp ứng sẽ mất Tuy nhiên, trongcác tổn thương cục bộ, thay đổi thể được tinh tế hơn, bởi vì sóng F phụ thuộckhi chỉ có 3-5% dân số sợi trục gợi ra một đáp ứng Như vậy, tổn thương cục

bộ có thể có bình thường Mặc dù sóng F được đề nghị để phát hiện tổnthương gốc chi (ví dụ, đám rối cánh tay), chỉ trong một vài trường hợp sóng Fthực sự cung cấp thông tin bổ sung hoặc duy nhất hữu ích Sóng F đôi khi cóích trong các tổn thương ở gốc chi rất sớm, sóng F bình thường trong trườnghợp kích thích không xảy ra gần nơi tổn thương

1.3.2.6 Biểu hiện điện thế hoạt động dây thần kinh cảm giác trong sinh lý bệnh tổn thương:

Neurapraxia:

Các điện thế hoạt động dây thần kinh cảm giác (SNAP) và điện thếhoạt động cơ toàn phần sẽ hiển thị những thay đổi tương tự như CMAP sauchấn thương thần kinh cục bộ Trong các biểu hiện của neurapraxia, có mộtblock dẫn truyền cục bộ tại vị trí của tổn thương, với biên độ ngoại vi bảotoàn Tuy vậy, các tiêu chuẩn cho việc xác định block dẫn truyền trong các sợithần kinh cảm giác là khác nhau đáng kể hơn CMAP Khi ghi điện thế hoạtđộng dây thần kinh, bình thường có một suy giảm hơn trong biên độ qua sự

tăng khoảng cách giữa khoảng cách kích thích và điện cực ghi, do sự phát tánthời gian và sự hủy bỏ pha Biên độ giảm từ 50 đến 70% trên một khoảngcách 25 cm không phải là bất ngờ, và nó là chưa rõ ràng chỉ là những gì thayđổi trong biên độ là không bình thường Một sự thay đổi cục bộ lớn hơn mộtkhoảng cách nhỏ là có thể có ý nghĩa Chậm cũng có thể đi kèm block dẫntruyền cục bộ, như đối với CMAP Những đáp ứng được gợi ra với kích thích

và ghi lại ở ngoại vi đến tổn thương là bình thường trong tổn thươngneurapraxic thuần túy

Axonotmesis và Neurotmesis:

Ngay lập tức sau khi tổn thương axonotmesis và một vài ngày sau đó,SNAP tương đương như trong một tổn thương neurapraxia Phần ngoại vi dâythần kinh so với nơi tổn thương vẫn còn dễ bị kích thích và chứng minh dẫntruyền bình thường, trong khi kích thích đoạn xa (gốc) kết quả đáp ứng sóng

là mất hay biên độ nhỏ Do đó, neurapraxia và axonotmesis không thể phânbiệt cho đến khi đủ thời gian cho thoái hóa Wallerian trong tất cả các sợi cảmgiác đã xảy ra, thường khoảng 11 ngày sau chấn thương

1.3.2.7 Biểu hiện thăm khám điện cực kim trong sinh lý bệnh tổn thương

Neurapraxia:

Thăm khám điện cơ kim trong tổn thương neurapraxia đơn thuần sẽhiển thị những thay đổi trong kết tập, với các bất thường trong hoạt động tựphát còn chưa được thống nhất của nhiều tác giả Có những báo cáo hạn chế

về co giật sợi cơ ở người có tổn thương thần kinh do neurapraxic, nhưng rấtkhó để biết liệu có mất sợi trục đã xảy ra ở những bệnh nhân này, bởi vì cácnghiên cứu dẫn truyền thần kinh không phải là đặc biệt nhạy cảm để phát hiệnmất sợi trục tối thiểu Thăm khám điện cơ kim là nhạy cảm hơn đối để pháthiện mất sợi trục thần kinh vận động hơn là khảo sát dẫn truyền dây thần kinh(NCS), do đó, nó rất dễ dàng cho một hình ảnh NCS là hoàn toàn bình

thường, nhưng điện cơ kim phát hiện mất sợi trục tối thiểu có thể ghi nhậnđược dù nhẹ, có hay không điện thế co giật sợi cơ trên thăm khám điện cơkim trong tổn thương neurapraxia, nhưng sự thay đổi rõ ràng nhất trong thămkhám điện cơ kim là những thay đổi trong kết tập Trong tổn thương hoàntoàn giai đoạn sớm (ví dụ, block dẫn hoàn toàn), sẽ không có điện thế họatđộng đơn vị vận động Trong tổn thương neurapraxic không hoàn toàn, sẽgiảm số lượng MUAPs, sự phóng điện lặp lại nhanh hơn so với bình thường(ví dụ, kết tập giảm hoặc rời rạc) Bởi vì không có mất sợi trục xảy ra trongthương neurapraxic, thì sẽ không có nảy mầm sợi trục và không có thay đổitrong hình thái MUAP (ví dụ, thời gian, biên độ, hoặc chuyển vòn) bất cứ lúcnào sau khi chấn thương.

Axonotmesis và Neurotmesis:

Với một tổn thương mất sợi trục, thăm khám điện cơ kim sẽ chứngminh có điện thế co giật sợi cơ và sóng nhọn dương xuất hiện một vài ngàysau chấn thương Thời gian giữa tổn thương và sự khởi phát của diện thế cogiật sợi cơ sẽ phụ thuộc một phần vào chiều dài của các mỏm cụt phần ngoại

vi dây thần kinh tổn thương Khi mỏm cụt ngoại vi là ngắn, chỉ mất 10 đến 14ngày co giật sợi cơ sẽ hình thành Với mỏm cụt phần ngoại vi là dài (ví dụ cơbàn tay phân bố bởi dây thần kinh trụ trong bệnh đám rối thần kinh cánh tay)21-30 ngày là cần thiết cho sự phát triển đầy đủ điện thế co giật sợi cơ vàsóng nhọn dương Mật độ các điện thế co giật sợi cơ và sóng nhọn dươngđược chấm điểm trên thang điểm có bốn điểm, đây là một thang điểm thứ tự.Tuy nhiên, nó không phải là thang điểm tỷ lệ hay khoảng cách, ví dụ là, 4+không phải nghĩa là hai lần là xấu như 2+ hoặc bốn lần là xấu như 1+ Hơnnữa, điện thế co giật sợi cơ 4+ không chỉ mất sợi trục hoàn toàn mà trong thực

tế có thể chỉ là mất sợi trục một ít Đánh giá về kết tập và đặc biệt là biên độCMAP được gợi ra ở ngoại vi là cần thiết trước khi một quyết định mất sợi

trục hoàn toàn đã xảy ra Mật độ điện thế co giật sợi cơ sẽ giảm dần theo thờigian kể từ khi chấn thương, đã chứng minh rằng điện thế co giật sợi cơ banđầu là vài trăm microvolts trong vài tháng đầu tiên sau chấn thương Tuynhiên, khi tổn thương hơn 1 năm tuổi, nó đã không còn hơn 100 μV về kíchthước, điện thế co giật sợi cơ cũng sẽ giảm dần số lượng cùng với xãy ra hiệntượng tái phân bố thần kinh Co giật sợi cơ cũng có thể xảy ra sau khi cơ bịchấn thương trực tiếp cũng như chấn thương thần kinh Khi sợi trục sống sótsau chấn thương sợi trục không hoàn toàn, MUAPs còn lại ban đầu là bìnhthường về hình thái nhưng kết tập rời rạc và giảm rõ Sợi trục nảy mầm sẽđược thể hiện bởi những thay đổi về hình thái của đơn vị vận động hiện tại,MUAPs biên độ sẽ tăng, thời khoảng kéo dài, và tỷ lệ phần trăm số lượng đapha MUAPs tăng với sự tăng vùng đơn vị vận động, quá trình này xảy ra sớmsau chấn thương Nghiên cứu hiển vi chứng minh tự nhiên của các mầm thầnkinh bắt đầu mọc từ 4 ngày sau khi một thoái hóa cục bộ Nghiên cứu sinh ýđiện thần kinh cơ sử dụng điện cơ kim sợi đơn độc chứng minh gia tăng mật

độ sợi bắt đầu từ 3 tuần sau chấn thương

Cơ chế dương tính duy nhất phục hồi là sợi trục mọc lại Thăm khámđiện cơ kim phát hiện sớm nhất trong trường hợp này là sự hiện diện của đapha nhỏ MUAPs thường không ổn định trước đó được gọi là " tiềm năng mới

ra đời (Thuật ngữ này hiện nay không được khuyến khích vì nó ngụ ý mộtbệnh nguyên, nó được ưa thích để chỉ đơn giản mô tả kích thước, thời gian, vàpha của MUAPs) Quan sát những điện thế phụ thuộc vào hình thành mọc sợitrục cũng như các khớp thần kinh - cơ mới, và hiện tượng này đại diện chocác bằng chứng sớm nhất của tái phân bố thần kinh, thường là trước khi bắtđầu rõ ràng trên trên bằng chứng lâm sàng vận động tự phát

Những MUAPs là bằng chứng rõ ràng sớm nhất của tái phân bố thầnkinh sợi trục trong các tổn thương hoàn toàn

sự hiện diện co giật sợi cơ nhiều và mất MUAPs là bằng chứng của thoái hóahoàn toàn.

1.3.2.8 Định vị tổn thương trong chấn thương thần kinh ngoại biên:

Định vị tổn thương thường được dùng hai phương pháp:

 Phát hiện dẫn truyền chậm cục bộ hay block dẫn truyền trên khảosát dẫn truyền dây thần kinh;

 Hoặc Đánh giá hình ảnh thoái hóa sợi trục trên điện cực kim

Định vị tổn thương thần kinh ngoại biên bằng khảo sát dẫn truyền dâythần kinh thường đòi hỏi tìm block dẫn truyền và dẫn truyền chậm cục bộ khikích thích ở trên và dưới vị trí tổn thương Để xem xét thay đổi có phải là hũymyelin cục bộ hoặc thiếu máu hoặc tổn thương cấp tính mà hiện tượng thoáihóa phần xa tổn thương chưa xãy ra Như vậy, tổn thương do neurapraxia cục

bộ và hoàn toàn (do một trong hai thoái hóa myelin hoặc thiếu máu) có thểđịnh vị tốt trong khảo sát dẫn truyền dây thần kinh vận động, có thể như là tổnthương sợi trục rất cấp tính

Trong tổn thương axonotmetic đơn thuần hoặc neurotmetic, điều này làkhó khăn khi định vị tổn thương bằng khảo sát dẫn truyền dây thần kinh vậnđộng Trong trường hợp như vậy, có một dẫn truyền chậm nhẹ và phát tántoàn bộ dây thần kinh do mất những sợi nhanh hoặc sẽ không có phản ứng gì

cả Dẫn truyền cắt ngang vị trí tổn thương sẽ không chậm hơn qua từng đoạnkhác nhau Ngoài ra, đủ điều kiện thời gian cho thoái hóa myelin đã xãy ranghĩa là ít nhất là 9 ngày đối với các sợi vận động hoặc 11 ngày đối với sợicảm giác, sẽ không có sự thay đổi trong biên độ khi đi qua vị trí tổn thương.Như vậy, những tổn thương mất sợi trục đơn thuần, khảo sát dẫn truyền dâythần kinh định vị là không tốt

Có một số trường hợp, trong đó suy luận gián tiếp có thể được thựchiện về vị trí của tổn thương sợi trục đơn thuần Ví dụ, nếu các đáp ứng vậnđộng dây trụ là rất nhỏ hoặc mất và các đáp ứng vận động dây giữa là bìnhthường, điều này có nghĩa là một bệnh thần kinh dây trụ chứ không phải làmột tổn thương đám rối thần kinh cánh tay thấp Tuy vậy, trong trường hợpnhư vậy, vị trí của bệnh lý dọc theo dây trụ thần kinh có thể không được xácđịnh rõ Một suy luận gián tiếp có thể được thực hiện dựa trên cảm giác là vịtrí của tổn thương tại vị trí tiền hạch so với vị trí hậu hạch Những tổn thươnggốc so với hạch rễ lưng, tức là mức tiền hạch (rễ gốc chi, chùm đuôi ngưa,ống sống) có xu hướng có biên độ SNAP bình thường, ngay cả trên lâm sànggiảm hay mất cảm giác Đây là một dấu hiệu tiên lượng đặc biệt nghèo khithấy trong các trường hợp nhổ rễ xãy ra Mặt khác, những tổn thương xãy ra ởphần xa (ngoại vi) hạch rễ lưng SNAP sẽ thấp hay mất Do đó, SNAP giúp ích

để phân biệt vị trí tổn thương rễ với đám rối, tổn thương tiền hạch hay hậuhạch

Phương pháp thứ hai khảo sát vị trí chấn thương thần kinh ngoại biên làthăm khám điện cực kim

1.4 TÌNH HÌNH NGHIÊN CỨU CHẤN THƯƠNG THẦN KINH NGOẠI BIÊN TRONG VÀ NGOÀI NƯỚC

1.4.1 Nước ngoài

Có nhiều nghiên cứu báo các khác nhau về chán thương thần kinhngoại biên liên quan đến cơ chế gây bệnh sinh lý tổn thương và định vị tổnthương thần kinh ngoại biên [8][9][11][12][15][16][19][20][23][28][30][32]

Nguyên nhân gây bệnh của chấn thương thần kinh ngoại vi (CTTKNB)bao gồm liên quan chấn thương sọ, các vết thương do nghiền nát, ma sát,thiếu máu cục bộ, và cơ chế không phổ biến như nhiệt, điện giật, bức xạ [26].Nói chung, chấn thương liên quan đến sự kéo căng là phổ biến nhất của chấnthương dây thần kinh, đặc biệt là trong các tai nạn xe mô tô, ô tô và xe cơ giớikhác Các vết cắt bằng thủy tinh, dao, quạt, cưa Các vật sắc bén khác bằngkim loại hoặc loại gãy xương dài chiếm 30% các thương tích thần kinh nặng

Theo Kouyoumdjian [20] báo cáo một nghiên cứu hồi cứu 16 năm Tổnthương chi trên gây ra 73,5% các trường hợp; các dây thần kinh dây ảnhhưởng nhiều nhất hoặc đơn lẻ hoặc kết hợp tùy nghiên cứu ở những vùngkhác nhau mà có kết quả khác nhau:

Các tổn thương thần kinh ngoại biên hay gặp bao gồm:

Xét về vị trí giải phẫu, dây thần kinh và bó dây thần kinh thường bịchấn thương ở chi trên bao gồm dây thần kinh trụ, dây thần kinh giữa, dâythần kinh cùng với đám rối thần kinh cánh tay, trong khi đó ở chi dưới ít bịtổn thương hơn, nếu có thì dây thần kinh tọa và dây thần kinh mác sâu thường

bị tổn thương [6] [20] Đám rối thần kinh cánh tay các dây thần kinh chi trênnhư: dây thần kinh trụ, dây thàn kinh quay, dây thần kinh giữa, dây thần kinhngực dài, dây thần kinh nách, dây thần kinh cơ bì, dây thần kinh trên gai Cácdây thần kinh chi dưới: dây thần kinh tọa, dây thần kinh mác

Các vùng bị ảnh hưởng là giải phẫu chi trên (73 trường hợp; 50%), chidưới (40 trường hợp; 27,4%), và vùng mặt (33 trường hợp; 22,6%) Phía bêntrái đã bị ảnh hưởng 79 (54,1%) trường hợp, phía bên phải chiếm 64 trườnghợp (43,8%), và cả hai bên 3 trường hợp (2,1%) trường hợp [13] Tổng cộng

có 163 dây thần kinh bị thương đã được nghiên cứu từ 131 bệnh nhân bị chấnthương dây thần kinh; 13 người bị thương 2 dây thần kinh, và 2 người bị tổnthương 3 dây thần kinh Hầu hết các chấn thương này là về mặt thần kinh vàđám rối cánh tay, tiếp theo là các dây thần kinh dây trụ (Hình 2) Chấn thươngcủa hơn 1 dây thần kinh thường xuyên tham gia các trung bình và dây trụ dâythần kinh Ở nam giới bị thương phổ biến nhất thần kinh là các dây thần kinhdây trụ

Các loại tổn thương Axonotmesis chiếm nhiều nhất trong các trườnghợp, sau đó là neurotmesis, ít nhất là neuropraxia (19) đã được nhìn thấytrong 459 (91,1%) trường hợp của thần kinh thương tích, 44 (8,7%) trườnghợp tiết lộ neurotmesis và 1 (0,2%) trường hợp có neuropraxia

Xét về mức độ nghiêm trọng là 123 (84,2%) chấn thương không hoàntoàn 23 (15,8) chấn thương hoàn toàn, mà không có một sự khác biệt đáng kểgiữa các giới [15], và tổn thương các dây thần kinh chi trên nhiều nhất

Một nghiên cứu khác [22] thăm khám lâm sàng và EMG: tổng số 444

TN Cơ chế chấn thương đụng dập bao gồm (36%), kéo căng (35%), cắtngang (15%), thiếu máu cục bộ (13%), và sự nhổ gốc (1%), kết quả là 117 bịtổn thương đám rối thần kinh cánh tay (72% là axonotmesis, 26%neurotmesis, 2% neuroapraxias), 75 tổn thương rễ (12% axonotmesis, 76%neurotmesis, 12% neuroapraxias), và 252 tổn thương dây thần kinh (64%axonotmesis, 32% neurotmesis, 4% neuroapraxias)

Theo báo cáo của Eser F và cộng sự [15] trong nghiên cứu vào năm

2009 tại Ấn Độ với 938 bệnh nhân bị CTTKNB có tổn thương các dây TK lần

lượt là: TK trụ là 327 (27%) bệnh nhân, TK giữa 273 (21,9%) bệnh nhân, TKquay 262 (21%) bệnh nhân, TK tọa 138 (11,1%) bệnh nhân (bảng 31.3) Cònnghiên cứu của Palma Ciaramitaro và cộng sự ở Italia, báo cáo vào năm 2016

có 444 bệnh nhân CTTKNB có số lượng phân bố: ĐRTKCT 113 bệnh nhân,

rễ TK cổ 75 bệnh nhân, dây TK quay 43, dây TK mác 42 bệnh nhân, dây TKtrụ 35 bệnh nhân và dây TK giữa là 34 bệnh nhân (bảng 1.4)

Bảng 1.3 Vị trí tổn thương và tỉ lệ phần trăm Eser F [15]

Dây thần kinh N (số lƣợng đối tƣợng) Tỉ lệ (%)

CHƯƠNG 2 ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU

2.1 ĐỐI TƯỢNG NGHIÊN CỨU

2.1.1 Dân số nghiên cứu

2.1.2 Tiêu chuẩn chọn mẫu

2.1.2.1 Tiêu chuẩn chọn vào

1 Chẩn đoán lâm sàng là chấn thương thần kinh ngoại biên

2 Được khảo sát điện sinh lý thần kinh tại Phòng điện cơ, Bệnh việnChấn thương Chỉnh hình Thành phố Hồ Chí Minh

3 Chẩn đoán khi khảo sát điện sinh lý thần kinh là chấn thương thầnkinh ngoại biên

4 Tuổi lớn hơn 15

2.1.2.2 Tiêu chuẩn loại ra

1 Không thu thập đủ số liệu cần cho nghiên cứu

2 Có bệnh thần kinh ngoại biên trước khi chấn thương qua bệnh sử,khám lâm sàng hoặc khảo sát điện sinh lý thần kinh như bệnh tế bào thần kinhvận động, bệnh rễ thần kinh, bệnh đám rối thần kinh, bệnh đa dây thần kinh,bệnh dây thần kinh nhiều chỗ, bệnh một dây thần kinh

3 Không đồng ý tham gia nghiên cứu

2.2 PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU

2.2.1 Thiết kế nghiên cứu: cắt ngang mô tả

2.2.2 Cỡ mẫu: áp dụng công thức ước lượng một tỉ lệ:

Với α: xác suất sai lầm loại I, α = 0,05

Z: trị số từ phân phối chuẩn, Z0,975 = 1,96

Chọn mẫu không xác suất, lấy trọn mẫu trong thời gian nghiên cứu

2.2.4 Liệt kê và định nghĩa biến số

Bảng 2.1 Định nghĩa, phân loại và giá trị các biến số trong nghiên cứu

Biến số Định nghĩa Loại

biến Giá trị/Đơn vị

Tuổi Tuổi của bệnh nhân

năm nghiên cứu năm sinh

-Định lượng

Năm tuổi

Giới tính Giới tính của bệnh

nhân

Nhị giá

Nữ, nam

Nguyên nhân

chấn thương

Các nguyên nhân gây chấn thương thần kinh ngoại

Danh định

Tai nạn giao thông,tai nạn lao động, nhứng tai nạn khác như: lao động, sinh hoạt, tự té, bỏng, thể thao

Biến số Định nghĩa Loại

biến Giá trị/Đơn vị

biên

Vị trí tổn

thương

Vùng cơ thể, vị trí tổng thương của thần kinh ngoại biên?

Danh định

Bên trái, bên phải, cả hai Chi trên, chi dưới

Chẩn đoán

lâm sàng

Chẩn đoán vị trí tổn thương thần kinh ngoại biên

Danh định

Rễ thần kinh Đám rối thần kinh Dây thần kinh Thời gian tổn

thương

Khoảng thời gian tính từ ngày xảy ra chấn thương đến ngày khảo sát điện cơ

Định lượng

Cấp tính: từ khi chấn thương – 4 tuần

Bán cấp: từ tuần thứ 5 – tuần thứ 8 Mãn: trên 8 tuần

Thời gian

tiềm

Thời gian kích thích đến khi có đáp ứng vận động hoặc cảm giác

Định lượng

ms

Tốc độ dẫn

truyền

Vận tốc dẫn truyền của dây thần kinh vận động hoặc cảm giác

Định lượng

Định lượng

mV