Luận án tiến sĩ nghiên cứu đặc điểm hình thái và chức năng nhĩ trái bằng siêu âm tim đánh dấu mô ở bệnh nhân

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO BỘ QUỐC PHÒNG VIỆN NGHIÊN CỨU KHOA HỌC Y DƢỢC LÂM SÀNG 108 ĐỖ VĂN CHIẾN NGHIÊN CỨU ĐẶC ĐIỂM HÌNH THÁI VÀ CHỨC NĂNG NHĨ TRÁI BẰNG SIÊU ÂM TIM ĐÁNH DẤU MÔ Ở BỆNH

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO BỘ QUỐC PHÒNG

VIỆN NGHIÊN CỨU KHOA HỌC Y DƢỢC LÂM SÀNG 108

ĐỖ VĂN CHIẾN

NGHIÊN CỨU ĐẶC ĐIỂM HÌNH THÁI

VÀ CHỨC NĂNG NHĨ TRÁI BẰNG SIÊU ÂM TIM ĐÁNH DẤU MÔ Ở BỆNH NHÂN RUNG NHĨ MẠN TÍNH

KHÔNG DO BỆNH VAN TIM

LUẬN ÁN TIẾN SĨ Y HỌC

HÀ NỘI - 2018

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO BỘ QUỐC PHÒNG

VIỆN NGHIÊN CỨU KHOA HỌC Y DƢỢC LÂM SÀNG 108

ĐỖ VĂN CHIẾN

NGHIÊN CỨU ĐẶC ĐIỂM HÌNH THÁI

VÀ CHỨC NĂNG NHĨ TRÁI BẰNG SIÊU ÂM TIM ĐÁNH DẤU MÔ Ở BỆNH NHÂN RUNG NHĨ MẠN TÍNH

KHÔNG DO BỆNH VAN TIM

Chuyên ngành: NỘI KHOA

LỜI CẢM ƠN

Để có được luận án như ngày hôm nay, tôi xin chân thành cảm ơn tới:

 Đảng ủy, Ban giám đốc, Phòng sau đại học Bệnh viện TƯQĐ 108 đã tạo điều kiện cho tôi được học tập, nghiên cứu

 Lãnh đạo, chỉ huy Viện Tim mạch 108, Khoa Nội Tim mạch và Bộ môn Nội Tim mạch – là nơi tôi học tập và làm việc – đã tạo mọi điều kiện thuận lợi để tôi được thực hiện nghiên cứu và hoàn thành luận án

 PGS.TS Phạm Nguyên Sơn, người Thầy đã tận tình truyền đạt kiến thức, kinh nghiệm thực hành và nghiên cứu, hướng dẫn tôi từng bước chập chững trên con đường thực hành lâm sàng và nghiên cứu khoa học Những kiến thức và kinh nghiệm mà tôi học được sẽ luôn được ghi nhớ và áp dụng trong chẩn đoán và điều trị cho những bệnh nhân thân yêu của tôi

 PGS.TS Vũ Điện Biên, TS Phạm Thái Giang, TS Phạm Trường Sơn – những người thầy đã giúp đỡ và chỉ bảo trong suốt quá trình học tập và nghiên cứu

 Tôi xin được bày tỏ tấm lòng biết ơn sâu sắc tời toàn thể cán bộ, nhân viên Khoa Nội Tim mạch, Viện Tim mạch, những người đã luôn hỗ trợ

và giúp đỡ tôi ngay từ những ngày đầu công tác tại Bệnh viện TƯQĐ

LỜI CAM ĐOAN

Tôi xin cam đoan đây là công trình nghiên cứu của riêng tôi Các số liệu, kết quả nghiêu cứu có nguồn gốc rõ ràng và trung thực

do chính tôi thực hiện, thu thập và xử lý và chưa được công bố trong bất cứ công trình nào

Nếu có sai sót tôi xin hoàn toàn chịu trách nhiệm

Hà Nội, ngày 10 tháng 5 năm 2018

Tác giả luận án

Đỗ Văn Chiến

MỤC LỤC

TRANG BÌA PHỤ

LỜI CẢM ƠN

MỤC LỤC

DANH MỤC CÁC TỪ VIẾT TẮT

DANH MỤC BẢNG

DANH MỤC HÌNH

DANH MỤC BIỂU ĐỒ

DANH MỤC ĐỒ THỊ

ĐẶT VẤN ĐỀ 1

CHƯƠNG 1: TỔNG QUAN TÀI LIỆU 3

1.1 LÂM SÀNG, CƠ CHẾ BỆNH SINH, ĐẶC ĐIỂM VỀ HÌNH THÁI VÀ CHỨC NĂNG NHĨ TRÁI TRÊN SIÊU ÂM TRONG RUNG NHĨ KHÔNG DO BỆNH VAN TIM 3

1.1.1 Định nghĩa 3

1.1.2 Phân loại 3

1.1.3 Nguyên nhân gây rung nhĩ 4

1.1.3.1 Rung nhĩ hồi phục 4

1.1.3.2 Rung nhĩ do bệnh van tim 4

1.1.3.3 Rung nhĩ không do bệnh van tim 4

1.1.4 Cơ chế bệnh sinh của rung nhĩ 5

1.1.4.1 Lý thuyết về ổ phát nhịp ngoại vị 5

1.1.4.2 Lý thuyết về vòng vào lại 5

1.1.5 Biến chứng của rung nhĩ 6

1.1.6 Sự hình thành huyết khối do rung nhĩ 7

1.1.7 Đánh giá nguy cơ tắc mạch trên lâm sàng 9

1.1.8 Sự biến đổi cấu trúc và chức năng nhĩ trái trong rung nhĩ

không do bệnh van tim 11

1.1.8.1 Giải phẫu nhĩ trái 11

1.1.8.2 Chức năng của nhĩ trái 12

1.1.9 Biến đổi nhĩ trái do rung nhĩ 14

1.1.9.1 Biến đổi về điện học 14

1.1.9.2 Biến đổi về cấu trúc 15

1.1.9.3 Biến đổi về chức năng 16

1.2 PHƯƠNG PHÁP SIÊU ÂM TIM ĐÁNH DẤU MÔ VÀ SIÊU ÂM QUA THỰC QUẢN TRONG ĐÁNH GIÁ BỆNH NHÂN RUNG NHĨ KHÔNG DO BỆNH VAN TIM 18

1.2.1 Khái niệm về siêu âm tim và siêu âm đánh dấu mô 18

1.2.2 Sức căng 20

1.2.3 Tốc độ căng 20

1.2.4 Đánh giá kích thước nhĩ trái 20

1.2.5 Đánh giá chức năng nhĩ trái 22

1.2.6 Đánh giá chức năng nhĩ trái bằng siêu âm đánh dấu mô 24

1.2.7 Siêu âm qua thực quản 27

1.2.7.1 Hình thái nhĩ trái và tiểu nhĩ trái 27

1.2.7.2 Chẩn đoán và phân tầng nguy cơ huyết khối trong nhĩ trái và tiểu nhĩ trái 28

1.3 TÌNH HÌNH NGHIÊN CỨU VỀ NHĨ TRÁI BẰNG SIÊU ÂM Ở BỆNH NHÂN RUNG NHĨ KHÔNG DO BỆNH VAN TIM 30

1.3.1 Tình hình nghiên cứu ở nước ngoài 30

1.3.1.1 Nghiên cứu về kích thước nhĩ trái trong rung nhĩ 30

1.3.1.2 Nghiên cứu về chức năng nhĩ trái trong rung nhĩ 31

1.3.1.3 Nghiên cứu về mối liên quan giữa kích thước, chức năng nhĩ trái và huyết khối trong tiểu nhĩ trái 32

1.3.2 Nghiên cứu về hình thái và chức năng nhĩ trái ở bệnh nhân rung nhĩ không do bệnh van tim ở Việt Nam 34

CHƯƠNG 2 ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP 37

2.1 Đối tượng nghiên cứu 37

2.1.1.Tiêu chuẩn nhóm bệnh 37

2.1.1.1.Tiêu chuẩn lựa chọn bệnh nhân 37

2.1.1.2 Tiêu chuẩn loại trừ 37

2.1.2 Tiêu chuẩn nhóm chứng 38

2.1.2.1 Tiêu chuẩn lựa chọn 38

2.1.2.2 Tiêu chuẩn loại trừ 39

2.2 Phương pháp nghiên cứu 39

2.2.1 Thiết kế nghiên cứu 39

2.2.2 Cỡ mẫu 39

2.2.3 Các bước tiến hành 39

2.2.3.1 Khám lâm sàng 39

2.2.3.2 Khám cận lâm sàng 40

2.2.3.3 Qui trình siêu âm tim qua thành ngực 41

2.2.3.4 Qui trình siêu âm qua thực quản 48

2.2.3.5 Các tiêu chuẩn sử dụng trong nghiên cứu 53

2.3 Xử lý số liệu nghiên cứu 56

CHƯƠNG 3 KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU 58

3.1 ĐẶC ĐIỂM CHUNG CỦA NHÓM NGHIÊN CỨU 58

3.2 ĐẶC ĐIỂM HÌNH THÁI VÀ CHỨC NĂNG NHĨ TRÁI Ở BỆNH NHÂN RUNG NHĨ MẠN TÍNH KHÔNG DO BỆNH VAN TIM 64

3.2.1 Đặc điểm hình thái nhĩ trái trên siêu âm tim qua thành ngực 64

3.2.2 Đặc điểm chức năng nhĩ trái trên siêu âm tim đánh dấu mô 67

3.2.3 Đặc điểm hình thái và chức năng tiểu nhĩ trái trên siêu âm

qua thực quản 70

3.3 LIÊN QUAN GIỮA CÁC CHỈ SỐ SIÊU ÂM TIM ĐÁNH DẤU MÔ VÀ THỰC QUẢN VỚI THANG ĐIỂM CHA2DS2-VASc, ÂM CUỘN TỰ NHIÊN VÀ HUYẾT KHỐI TIỂU NHĨ TRÁI 72

3.3.1 Liên quan giữa các thông số siêu âm tim qua thành ngực và đánh dấu mô với thang điểm CHA2DS2-VASc 72

3.3.2 Liên quan giữa các thông số siêu âm tim và đánh dấu mô với mức độ âm cuộn nhĩ trái 75

3.3.3 Liên quan giữa các yếu tố lâm sàng, siêu âm qua thành ngực và

đánh dấu mô với huyết khối tiểu nhĩ trái 79

3.3.4 Phối hợp các yếu tố lâm sàng, môt số thông số siêu âm tim và chỉ số siêu âm đánh dấu mô trong dự báo huyết khối tiểu nhĩ trái 84

CHƯƠNG 4 BÀN LUẬN 89

4.1 ĐẶC ĐIỂM CHUNG CỦA BỆNH NHÂN TRONG NGHIÊN CỨU 89

4.1.1 Đặc điểm về tuổi và giới 89

4.1.2 Đặc điểm về lâm sàng 91

4.1.3 Thang điểm CHADS2 và CHA2DS2-VASc 92

4.2 ĐẶC ĐIỂM HÌNH THÁI VÀ CHỨC NĂNG NHĨ TRÁI Ở BỆNH NHÂN RUNG NHĨ MẠN TÍNH KHÔNG CÓ BỆNH VAN TIM 94

4.2.1 Sự khác biệt về hình thái và chức năng nhĩ trái ở bệnh nhân

rung nhĩ không van tim so với đối tượng không có bệnh tim

mạch 94

4.2.2 Đặc điểm hình thái và chức năng nhĩ trái trên siêu âm tim ở bệnh nhân rung nhĩ không van tim có suy tim 97

4.2.3 Đặc điểm hình thái và chức năng nhĩ trái ở bệnh nhân rung nhĩ không van tim có bệnh tăng huyết áp 98

4.2.4 Đặc điểm hình thái và chức năng nhĩ trái theo tuổi trên siêu âm tim ở bệnh nhân rung nhĩ không van tim 100

4.2.5 Đặc điểm hình thái và chức năng nhĩ trái trên siêu âm tim ở bệnh nhân rung nhĩ không van tim có bệnh đái tháo đường 101

4.2.6 Đặc điểm hình thái và chức năng tiểu nhĩ trái trên siêu âm do rung nhĩ 103

4.3 MỐI LIÊN QUAN GIỮA MỘT SỐ THÔNG SỐ VÀ CHỈ SỐ SIÊU ÂM TIM ĐÁNH DẤU MÔ VÀ THỰC QUẢN VỚI THANG ĐIỂM CHA2DS2-VASc, ÂM CUỘN TỰ NHIÊN VÀ HUYẾT KHỐI TIỂU NHĨ TRÁI 104

4.3.1 Liên quan giữa các thông số siêu âm tim về hình thái nhĩ trái với thang điểm CHA2DS2 - VASc 1054.3.2 Liên quan giữa điểm các chỉ số chức năng nhĩ trái trên siêu âm đánh dấu mô với CHA2DS2-VASc 1074.3.3 Liên quan giữa các thông số và chỉ số siêu âm tim mức độ âm cuộn tự nhiên nhĩ trái trên siêu âm thực quản 1104.3.3.1 Các yếu tố lâm sàng và mức độ âm cuộn tự nhiên 1104.3.3.2 Liên quan giữa các chỉ số siêu âm tim về hình thái nhĩ trái với

âm cuộn tự nhiên 1104.3.3.3 Liên quan giữa các thông số siêu âm tim đánh dấu mô về chức năng nhĩ trái với âm cuộn tự nhiên 1114.3.3.4 Dự báo âm cuộn tự nhiên dựa trên siêu âm tim qua thành ngực 1124.3.4.Mối liên quan giữa các thông số và chỉ số siêu âm tim về hinh thái

và chức năng nhĩ trái với huyết khối tiểu nhĩ trái 1134.3.4.1 Các yếu tố lâm sàng và huyết khối tiểu nhĩ trái 1134.3.4.2 Các yếu tố siêu âm về hình thái nhĩ trái và huyết khối tiểu nhĩ trái 1144.3.4.3 Các chỉ số chức năng nhĩ trái trên siêu âm và HK TNT 1164.3.4.4 Dự báo huyết khối tiểu nhĩ trái ở bệnh nhân rung nhĩ mạn tính không có bệnh van tim 117

KẾT LUẬN 123 KIẾN NGHỊ 125

DANH MỤC CÁC CÔNG TRÌNH ĐÃ CÔNG BỐ

TÀI LIỆU THAM KHẢO

MẪU BỆNH ÁN NGHIÊN CỨU

DANH MỤC VIẾT TẮT

2D, 3D : Hai chiều, ba chiều

ACC : Trường môn tim mạch Hoa Kỳ

AHA : Hiệp hội Tim Hoa Kỳ

ANP : Peptide lợi niệu nhĩ

BMI : Chỉ số khối lượng cơ thể

LASp : Đỉnh sức căng dương nhĩ trái

LASRc : Đỉnh tốc độ căng âm nhĩ trái

LASRr : Đỉnh tốc độ căng dương nhĩ trái

LASV active : Thể tích tống máu chủ động

LASV passvive : Thể tích tống máu thụ động LASV : Thể tích tống máu nhĩ trái

STE : Siêu âm đánh dấu mô

TDI : Siêu âm Doppler mô

THA : Tăng huyết áp

TNT : Tiểu nhĩ trái

VNHA : Hội Tim mạch học Việt Nam

WL : Độ dài sóng xung điện

DANH MỤC BẢNG

Bảng 1.1 Thang điểm CHA2DS2-VASc 9

Bảng 1.2 Thang điểm CHA2DS2-VASc và đột quị 10

Bảng 2.1 Các triệu chứng và dấu hiệu của suy tim 53

Bảng 2.2 Thang điểm nguy cơ đột quị CHADS2 và CHA2DS2-VASc 55

Bảng 3.1 Đặc điểm về tuổi, giới và các chỉ số nhân trắc 58

Bảng 3.2 Triệu chứng khi nhập viện của nhóm bệnh 59

Bảng 3.3 Các yếu tố nguy cơ của nhóm bệnh 60

Bảng 3.4 Phân bố điểm CHADS2 và CHA2DS2-VASc của bệnh nhân trong nghiên cứu 61

Bảng 3.5 Các thuốc sử dụng cho bệnh nhân rung nhĩ thuộc nhóm nghiên cứu 62

Bảng 3.6 Đặc điểm xét nghiệm máu của nhóm nghiên cứu 62

Bảng 3.7 Một số thông số siêu âm tim của nhóm nghiên cứu 63

Bảng 3.8 Đặc điểm siêu âm qua thực quản tiểu nhĩ trái của nhóm bệnh 63

Bảng 3.9 Đặc điểm hình thái nhĩ trái trên siêu âm của nhóm nghiên cứu 64

Bảng 3.10 Đặc điểm hình thái nhĩ trái trên siêu âm tim ở bệnh nhân RNKVT có suy tim 65

Bảng 3.11 Đặc điểm hình thái nhĩ trái trên siêu âm tim theo tuổi ở bệnh nhân RNKVT 65

Bảng 3.12 Đặc điểm hình thái nhĩ trái trên siêu âm tim ở bệnh nhân RNKVT có THA 66

Bảng 3.13 Đặc điểm hình thái nhĩ trái trên siêu âm tim ở bệnh nhân RNKVT có bệnh đái tháo đường type 2 66

Bảng 3.14 Đặc điểm hình thái nhĩ trái trên siêu âm ở bệnh nhân RNKVT có đột quị não 67

Bảng 3.15 Đặc điểm chức năng nhĩ trái trên siêu âm đánh dấu mô 67

Bảng 3.16 Đặc điểm chức năng nhĩ trái ở bệnh nhân RNKVT có suy tim 68

Bảng 3.17 Đặc điểm chức năng nhĩ trái theo tuổi ở bệnh nhân RNKVT 68

Bảng 3.18 Đặc điểm chức năng nhĩ trái ở bệnh nhân RNKVT có THA 69

Bảng 3.19 Đặc điểm chức năng nhĩ trái ở bệnh nhân RNKVT có bệnh đái tháo đường 69

Bảng 3.20 Đặc điểm chức năng nhĩ trái ở bệnh nhân RNKVT có đột quị 70

Bảng 3.21 Đặc điểm hình thái và chức năng tiểu nhĩ trái ở bệnh nhân RNKVT tăng huyết áp 70

Bảng 3.22 Đặc điểm hình thái và chức năng TNT ở bệnh nhân RNKVT có suy tim 71

Bảng 3.23 Đặc điểm hình thái và chức năng TNT ở bệnh nhân RNKVT có đái tháo đường 71

Bảng 3.24 Đặc điểm hình thái và chức năng tiểu nhĩ trái ở bệnh nhân RNKVT có đột quị 72

Bảng 3.25 So sánh kích thước nhĩ trái trên siêu âm theo CHA2DS2-VASc 72

Bảng 3.26 So sánh chức năng nhĩ trái theo CHA2DS2-VASc 73

Bảng 3.27 So sánh kích thước và chức năng tiểu nhĩ trái theo 73

thang điểm CHA2DS2-VASc 73

Bảng 3.28 Tỉ lệ HK tiểu nhĩ trái dựa theo thang điểm CHADS2 và CHA2DS2- VASc 74

Bảng 3.29 So sánh kích thước nhĩ trái theo âm cuộn tự nhiên 75

Bảng 3.30 So sánh chức năng nhĩ trái theo âm cuộn tự nhiên 75

Bảng 3.31 Liên quan giữa các yếu tố lâm sàng và ACTN nhĩ trái 76

Bảng 3.32 Liên quan giữa một số thông số siêu âm về kích thước nhĩ trái với ACTN nhĩ trái 76

Bảng 3.33 Giá trị dự báo ACTN của một số thông số siêu âm về kích thước nhĩ trái 77

Bảng 3.34 Liên quan giữa ACTN nhĩ trái với một số chỉ số siêu âm đánh giá chức năng nhĩ trái 78

Bảng 3.35 Giá trị dự báo âm cuộn tự nhiên nhĩ trái của một số chỉ số siêu

âm đánh giá chức năng nhĩ trái 78Bảng 3.36 So sánh kích thước nhĩ trái trên siêu âm tim ở bệnh nhân

RNKVT có huyết khối tiểu nhĩ trái 79Bảng 3.37 So sánh chức năng nhĩ trái ở bệnh nhân RNKVT có huyết khối

tiểu nhĩ trái 79Bảng 3.38 So sánh kích thước và chức năng tiểu nhĩ trái ở bệnh nhân

RNKVT có huyết khối tiểu nhĩ trái 80Bảng 3.39 Liên quan giữa các yếu tố lâm sàng và huyết khối tiểu nhĩ trái 80Bảng 3.40 Liên quan giữa một số thông số siêu âm về kích thước nhĩ trái với

huyết khối tiểu nhĩ trái 81Bảng 3.41 Giá trị dự báo huyết khối tiểu nhĩ trái của một số thông số siêu

âm về kích thước nhĩ trái 81Bảng 3.42 Liên quan giữa huyết khối tiểu nhĩ trái với một số chỉ số siêu âm

đánh giá chức năng nhĩ trái 82Bảng 3.43 Giá trị dự báo huyết khối tiểu nhĩ trái của một số chỉ số siêu âm

đánh giá chức năng nhĩ trái 83Bảng 3.44 Mức độ phù hợp chẩn đoán huyết khối TNT của CHA2DS2-

VASc và CHADS2 với siêu âm qua thực quản 84Bảng 3.45 Mức độ phù hợp chẩn đoán huyết khối TNT của một số thông số

siêu âm qua thành ngực với siêu âm qua thực quản 85Bảng 3.46 Mức độ phù hợp chẩn đoán huyết khối TNT của một số thông số

siêu âm đánh dấu mô với siêu âm qua thực quản 86Bảng 3.47 Giá trị dự báo huyết khối tiểu nhĩ trái của các thông số lâm sàng

phối hợp với cận lâm sàng 87

DANH MỤC HÌNH

Hình 1.1 Giải phẫu nhĩ trái 12

Hình 1.2 Sự biến đổi về cấu trúc của NT 16

Hình 1.3 Sự biến đổi vể điện học, chức năng và cấu trúc NT do RN 18

Hình 1.4 Nguyên lý của siêu âm đánh dấu mô 19

Hình 1.5 Công thức Langrangian 20

Hình 1.6 Đánh giá thể tích nhĩ trái trên siêu âm bằng phương pháp diện tích – chiều dài 21

Hình 1.7 Mô tả chức năng nhĩ trái theo chu chuyển tim trên siêu âm đánh dấu mô 23

Hình 1.8 Huyết khối và âm cuộn tự nhiên trên siêu âm qua thực quản 29

Hình 2.1 Máy siêu âm VIVID 7 Dimension chuyên tim 42

Hình 2.2 Trạm phân tích phần mềm EchoPAC 112 43

Hình 2.3 Đánh giá chức năng thất trái trên siêu âm TM 44

Hình 2.4 Đo đường kính nhĩ trái trên siêu âm theo khuyến cáo của Hội siêu âm Tim Hoa Kỳ 44

Hình 2.5 Đo thể tích nhĩ trái trên siêu âm theo khuyến cáo của Hội siêu âm Tim Hoa Kỳ 45

Hình 2.6 Sức căng nhĩ trái ở mặt cắt 2 buồng trên siêu âm đánh dấu mô 46

Hình 2.7 Sức căng nhĩ trái 4 buồng trên siêu âm đánh dấu mô 46

Hình 2.8 Tốc độ căng nhĩ trái ở mặt cắt 2 buồng trên siêu âm đánh dấu mô 47

Hình 2.9 Tốc độ căng nhĩ trái ở mặt cắt 4 buồng trên siêu âm đánh dấu mô 47

Hình 2.10 Đánh giá kích thước TNT ở mặt cắt giữa thực quản trục dọc 50

Hình 2.11 Tín hiệu Doppler xung tại lỗ vào TNT 51

Hình 2.12 Đánh giá mức độ âm cuộn nhĩ trái và tiểu nhĩ trái 52

Hình 2.13 Hình ảnh huyết khối trong tiểu nhĩ trái trên siêu âmqua thực quản 52

Hình 3.1 Minh họa trường hợp lâm sàng 88

Hình 4.1 Phân bố chỉ số sức căng NT trên siêu âm đánh dấu mô trên

thang điểm CHADS2.dựa 109

Hình 4.2 Đánh giá sức căng thành tiểu nhĩ trái trên siêu âm qua thực quản 113

Hình 4.3 Liên quan giữa thể tích nhĩ trái với HK TNT 115

Hình 4.4 Một số mô hình dự báo biến cố tắc mạch cấp tính trong RN 120

Hình 4.5 Mô hình so sánh giữa các yếu tố lâm sàng và cận lâm sàng trong dự báo đột quị não 121

DANH MỤC BIỂU ĐỒ Biểu đồ 3.1 Một số đặc điểm mạch và huyết áp của nhóm nghiên cứu 59

Biểu đồ 3.2 Phân bố điểm CHADS2 của bệnh nhân trong nghiên cứu 60

Biểu đồ 3.3 Phân bố điểm CHA2DS2-VASc trong nghiên cứu 59

Biểu đồ 3.4 Tỉ lệ âm cuộn tự nhiên và huyết khối TNT trên SATQ 64

Biểu đồ 3.5 Sự khác biệt về các mô hình dự báo HK TNT ở bệnh nhân RNKVT 88

Biểu đồ 4.1 Tỉ lệ bệnh nhân rung nhĩ tăng theo tuổi trong các nghiên cứu khác nhau 90

DANH MỤC ĐỒ THỊ Đồ thị 3.1 Giá trị chẩn đoán âm cuộn tự nhiên của một số chỉ số siêu âm về kích thước nhĩ trái 76

Đồ thị 3.2 Giá trị dự báo HK TNT của một số thông số siêu âm kích thước nhĩ trái về huyết khối dựa trên phân tích đường cong ROC 82

ĐẶT VẤN ĐỀ

Rung nhĩ (RN) là loạn nhịp thường gặp trên lâm sàng, chiếm xấp xỉ 1/3

số bệnh nhân nhập viện do loạn nhịp [4], [51] Khoảng 2,2 triệu người Mỹ và 4,5 triệu dân châu Âu bị rung nhĩ kịch phát hoặc mạn tính [33], [54] Trong

20 năm qua, số bệnh nhân nhập viện do rung nhĩ tăng 60% Tỉ lệ mắc rung nhĩ ước tính từ 1% đến 2% trong dân số chung và gia tăng theo tuổi với tỉ lệ mắc bệnh thấp ở tuổi dưới 60, tăng đến 8% ở tuổi trên 80 Tỉ lệ rung nhĩ cao hơn ở nam giới so với nữ giới [33], [51], [55]

Bệnh nhân rung nhĩ ở bất kỳ tuổi nào cũng có nguy cơ đột quị tăng gấp

5 lần, ước tính có 15% tất cả các đột qụy xảy ra ở người bị rung nhĩ Mặt khác đột quị ở bệnh nhân rung nhĩ có tỉ lệ tử vong cao hơn và để lại di chứng nặng

nề hơn so với các bệnh nhân đột quị không có rung nhĩ [33], [54] Đột quị trong rung nhĩ là do hiện tượng cục máu đông trong tiểu nhĩ trái hoặc nhĩ trái bong ra, di chuyển theo dòng máu và gây tắc mạch máu não Cơ chế hình thành cục máu đông trong rung nhĩ đã được Virchow mô tả trong nghiên cứu hơn 100 năm trước [30], [152]

Nhĩ trái (NT) là một cấu trúc giải phẫu có dạng hình túi, thành mỏng, nằm ở phía sau của thành ngực và có vai trò rất quan trọng trong hoạt động của hệ tuần hoàn Nhĩ trái là nơi khởi phát và duy trì hoạt động điện trong rung nhĩ [62], [70], [122] Sự rối loạn co bóp của nhĩ trái gây nên sự rối loạn huyết động trong rung nhĩ và tạo điều kiện thuận lợi hình thành các cục máu đông [133] Những hiểu biết sâu sắc về hình thái và chức năng nhĩ trái là một yếu tố quan trọng trong chẩn đoán và điều trị rung nhĩ Mặc dù trong thời gian gần đây những tiến bộ về điện sinh lý và huyết động đã giúp chúng ta hiểu thêm về vai trò của nhĩ trái trong rung nhĩ [31], [129] Giãn nhĩ trái đã được chứng minh có mối liên quan với huyết khối và đột quị [13], [129] Tuy nhiên, một số tác giả chỉ ra rằng đánh giá về chức năng nhĩ trái

còn có vai trò quan trọng hơn trong việc đánh giá nguy cơ tắc mạch và đột quị

do huyết khối [1], [125], [133]

Siêu âm tim qua thực quản là một phương pháp tốt nhất để chẩn đoán huyết khối ở buồng nhĩ trái và đặc biệt là tiểu nhĩ trái[92], [156] Tuy nhiên đây là phương pháp bán xâm nhập nên không thể thực hiện thường qui cho tất

cả các bệnh nhân RN [59] Siêu âm tim qua thành ngực là một phương pháp chẩn đoán hình ảnh cung cấp những thông tin quan trọng về hình thái và chức năng nhĩ trái Siêu âm tim đánh dấu mô là một kĩ thuật siêu âm tim mới được phát triển dựa trên siêu âm tim 2D và mới đưa vào lâm sàng và giúp đánh giá chính xác về sự biến dạng và di động của lớp cơ mỏng ở thành nhĩ trái [126], một điều trước đây chưa làm được bằng siêu âm thông thường

Trên lâm sàng, thang điểm nguy cơ đột quị CHA2DS2-VASc đã được chứng minh là có giá trị dự báo các biến cố tắc mạch do huyết khối và đột quị nên hiện nay đã được sử dụng để hướng dẫn điều trị [4], [33], [53] Tuy nhiên vai trò của siêu âm tim, đặc biệt là siêu âm tim đánh dấu mô còn chưa được đánh giá hết trong phân tầng nguy cơ đột quị ở bệnh nhân rung nhĩ không do bệnh van tim Để đánh giá vai trò của nhĩ trái trong rung nhĩ chúng tôi tiến

hành đề tài “Nghiên cứu đặc điểm hình thái và chức năng nhĩ trái bằng

siêu âm tim đánh dấu mô ở bệnh nhân rung nhĩ mạn tính không do bệnh van tim” với hai mục tiêu:

1 Khảo sát các chỉ số đánh giá hình thái và chức năng nhĩ trái ở bệnh nhân rung nhĩ mạn tính không do bệnh van tim bằng siêu âm tim

và siêu âm tim đánh dấu mô

2 Tìm hiểu mối liên quan giữa một số thông số và chỉ số siêu âm tim

về hình thái và chức năng nhĩ trái với thang điểm CHA 2 DS 2 -VASc, âm cuộn tự nhiên nhĩ trái và huyết khối tiểu nhĩ trái ở bệnh nhân rung nhĩ mạn tính không do bệnh van tim

CHƯƠNG 1 TỔNG QUAN TÀI LIỆU

1.1 LÂM SÀNG, CƠ CHẾ BỆNH SINH, ĐẶC ĐIỂM VỀ HÌNH THÁI

VÀ CHỨC NĂNG NHĨ TRÁI TRÊN SIÊU ÂM TRONG RUNG NHĨ KHÔNG DO BỆNH VAN TIM

1.1.2 Phân loại

Có sự thống nhất giữa các Hiệp hội Tim mạch thế giới như Hội Tim mạch Hoa Kỳ (ACC), Hội Tim mạch Châu Âu (ESC) và Hội Tim mạch Việt Nam (VNHA) về phân loại RN dựa trên sự xuất hiện và thời gian RN bao gồm: RN phát hiện lần đầu, RN cơn, RN dai dẳng, RN dai dẳng kéo dài, RN vĩnh viễn [4], [33], [53], [71]:

- Rung nhĩ phát hiện lần đầu (first diagnosed AF) là RN được ghi nhận

và chẩn đoán lần đầu tiên, không liên quan đến thời gian mắc bệnh RN cũng như các triệu chứng do RN gây ra

- Rung nhĩ cơn (Parosysmal AF) là RN tự khỏi, thường trong vòng 48

giờ đầu tiên Mặc dù RN cơn có thể kéo dài đến 7 ngày nhưng mốc 48 giờ là quan trọng vì sau đó khả năng tự chuyển nhịp trở nên thấp hơn

và cần được điều trị chống đông

- Rung nhĩ dai dẳng (Persistent AF) là RN kéo dài hơn 7 ngày và

thường phải đảo nhịp bằng thuốc hoặc sốc điện

- Rung nhĩ dai dẳng (Long- standing persistent AF) kéo dài là RN kéo

dài trên 1 năm và chiến lược điều trị là kiểm soát tần số

- Rung nhĩ vĩnh viễn (Permanent AF) là RN kéo dài được người bệnh

và thầy thuốc chấp nhận Đảo nhịp ở nhóm bệnh nhân này không còn hiệu quả và chỉ nên áp dụng can thiệp kiểm soát nhịp

1.1.3 Nguyên nhân gây rung nhĩ

1.1.3.1 Rung nhĩ hồi phục

Rung nhĩ có thể liên quan đến các bệnh cấp tính và là các nguyên nhân tạm thời như uống rượu, phẫu thuật, điện giật, nhồi máu cơ tim, viêm màng ngoài tim, viêm cơ tim, thuyên tắc động mạch phổi hay những bệnh phổi khác, cường giáp hay những rối loạn chuyển hóa khác

1.1.3.2 Rung nhĩ do bệnh van tim

Khái niệm RN do bệnh van tim không đồng nhất Hội bác sỹ lồng ngực Hoa Kỳ định nghĩa bệnh van tim trong RN là những bệnh nhân có hẹp van hai

lá và có van nhân tạo cơ học [132] Hội Tim mạch Châu Âu 2010 thì đưa ra khuyến cáo bệnh nhân RN có bệnh van tim là những bệnh nhân có van tim do thấp và van cơ học [33] Còn Hội Tim mạch Hoa Kỳ/Trường môn Tim mạch Hoa Kỳ/ Hội nhịp học Hoa Kỳ cũng đưa ra định nghĩa RN do bệnh van tim là những bệnh nhân có bệnh van tim do thấp, van nhân tạo cơ học hoặc sinh học

và sau sửa van [71]

1.1.3.3 Rung nhĩ không do bệnh van tim

RN xuất hiện trên nền nhiều bệnh tim mạch khác nhau Những bệnh tim mạch này tạo điều kiện thuận lợi để duy trì RN Các bệnh đi kèm với RN không chỉ là nguyên nhân mà còn là các yếu tố đánh dấu mức độ tổn thương của cơ tim

1.1.4 Cơ chế bệnh sinh của rung nhĩ

1.1.4.1 Lý thuyết về ổ phát nhịp ngoại vị (ectopic firing)

Trong điều kiện bình thường, các tế bào cơ nhĩ có điện thế hoạt động khi nghỉ sau khi tái cực Điện thế khi nghỉ của tế bào cơ nhĩ được duy trì thông qua hoạt động của kênh vận chuyển K+ đưa các ion K+ từ ngoài tế bào vào bên trong Các tế bào phát nhịp trong điều kiện bình thường chủ yếu là dòng điện IK1 và rất ít dòng điện If và không có biểu hiện tăng tính tự động Khi có sự mất cân bằng giữa hai dòng điện trên, dòng IK1 giảm và dòng If tăng

sẽ dẫn đến sự tăng cường tính tự động của tế bào [135]

Điện thế sớm sau khử cực xuất hiện do hiện tượng khử cực thứ phát bất thường ở màng tế bào trong thì tái cực Nguyên nhân chính là thời gian điện thế hoạt động kéo dài ra tạo điều kiện cho dòng điện của kênh ICaL hồi phục từ trạng thái bất hoạt và dẫn đến dòng ion Ca2+ chạy vào tế bào Hiện tượng điện thế sớm sau khử cực do sự kéo dài của điện thế hoạt động ở tế bào cơ nhĩ giải thích ở những bệnh nhân có hội chứng QT kéo dài bẩm sinh thường có tỉ lệ RN cao

Điện thế muộn sau khử cực xuất hiện là do hiện tượng giải phóng ion

Ca2+ bất thường từ hệ lưới tương bào Các kênh vận chuyển đặc biệt trên bề mặt của hệ lưới tương bào là RyRs (ryanodine receptors) giải phóng Ca2+ để đáp lại hiện tượng dòng Ca2+

chạy vào tế bào Trong điều kiện bình thường các kênh này đóng trong thì tâm trương và chỉ mở ra nếu có hiện tượng quá tải Ca2+ trong tương bào Khi một ion Ca2+ được giải phóng thì sẽ có ba ion

Na+ đi vào tế bào nhờ kênh trao đổi Na+ - Ca2+ exchanger tạo ra hiện tượng khử cực dương liên hoàn Suy tim ứ dịch được coi là nguyên nhân gây quá tải dòng Ca2+ và tạo điện thế muộn sau khử cực và là những nguyên nhân gây RN

ở bệnh nhân không có bệnh van tim

1.1.4.2 Lý thuyết về vòng vào lại (microreentry)

Vòng vào lại trong RN có thể được chia thành hai mô hình, mô hình vòng dẫn dắt (leading circle) hoặc dạng xoắn ốc (spiral wave) Để duy trì được hoạt động điện trên cả hai mô hình trên đều phụ thuộc vào tính chất

của chất nền (substrate) và sự cân bằng giữa thời kì trơ và thời kì kích thích Trong mô hình vòng dẫn dắt, vòng vào lại xuất hiện một cách tự nhiên với một độ dài sóng xung điện (WL) được tính bằng khoảng cách mà xung động điện di chuyển được trong 1 thời gian trơ (Refractory Period –RP) Công thức tính độ dài sóng được xác định WL = RP x CV trong đó

CV là vận tốc dẫn truyền Nếu độ dài sóng càng ngắn thì số lượng vòng vào lại càng nhiều Ngược lại, khi độ dài bước sóng tăng lên thì số lượng vòng vào lại giảm đi Đây là cơ chế của các thuốc làm kiểm soát tần số trong RN dựa trên nguyên tắc kéo dài thời gian trơ

1.1.5 Biến chứng của rung nhĩ

Rung nhĩ xuất hiện do bất cứ nguyên nhân nào hoặc cơ chế nào đều tạo nên những cơn nhịp nhanh và suy chức năng co bóp của NT Hậu quả của

nó là sự biến đổi đáng kể cấu trúc giải phẫu và chức năng của NT và sự biến đổi này càng biểu hiện rõ theo thời gian mắc RN Sự biến đổi này tạo ra một khái niệm “RN gây nên RN” (AF begets AF) [27] NT co bóp không đồng bộ hoặc không co bóp trong một thời gian dài gây nên hiện tượng tái cấu trúc NT

và kích thước NT ngày càng tăng Kích thước NT tăng làm giảm sức co bóp của NT và tạo nên sự quá tải thể tích và áp lực ở NT và làm RN ngày càng nặng nề hơn

Vòng xoắn bệnh lý này rất quan trọng trong thực hành lâm sàng tim mạch vì chúng ta có thể nhận biết kích thước NT bằng nhiều phương pháp khác nhau như điện tim, siêu âm tim và x quang Kích thước NT không chỉ giúp chúng ta hiểu về nguyên nhân gây RN mà còn có thể dự đoán được thời gian RN [21] Hơn nữa, kích thước NT và sự đáp ứng tần số thất là những yếu

tố giúp tiên lượng bệnh nhân RN Nếu RN có tần số thất nhanh và không kiểm soát được sẽ gây nên bệnh cơ tim do nhịp nhanh (tachycardia-induced cardiomyopathy) và các nghiên cứu cho thấy có khoảng 10% bệnh nhân RN

có bệnh cơ tim do nhịp nhanh [111] RN ở bệnh nhân suy tim tạo nên một vòng xoắn bệnh lý khác là RN làm nặng thêm suy tim và suy tim tạo điều kiện thuận lợi để duy trì RN Điều này dẫn đến hậu quả là tốc độ dòng máu

trong NT giảm đi đáng kể và tạo ra một dòng máu quẩn có thể nhìn thấy rõ trên siêu âm như một dạng “khói” [27]

Những biến chứng RN phụ thuộc vào mức độ của bệnh gây nên RN và việc kiểm soát tần số thất cũng như thời gian RN Trong thực tế rất khó có thể khẳng định được thời điểm khởi phát rung nhĩ Các nghiên cứu đã chỉ ra rằng

có đến 50% bệnh nhân không thể nói được khi nào họ phát hiện ra RN Việc đánh giá kích thước và chức năng NT có thể giúp chúng ta dự báo được thời gian RN và điều này giúp chúng ta trả lời câu hỏi có nên hay không đảo nhịp bằng sốc điện cho bệnh nhân, bởi vì kích thước NT và thời gian RN là một yếu tố quan trọng để dự báo thành công của sốc điện [26], [43]

1.1.6 Sự hình thành huyết khối do rung nhĩ

Tắc mạch huyết khối là biến chứng quan trọng nhất trong RN và RN được xem là yếu tố nguy cơ hàng đầu của đột quị Hơn 150 năm trước, Rudolf Virchow đã đưa ra giả thuyết về sự hình thành huyết khối bao gồm sự bất thường của thành mạch, dòng chảy và thành phần máu Ở thời đại của chúng

ta, các yếu tố này được diễn giải là tổn thương nội mạch mạch máu hoặc cơ tim, dòng máu quẩn và rối loạn đông máu [30]

Tiểu nhĩ trái là một cấu trúc của NT có hình thái dài, lỗ vào hẹp tạo điều kiện thuận lợi cho dòng máu quẩn, chính vì vậy TNT là nơi dễ hình thành huyết khối nhất trong RN Một số tác giả đã nghiên cứu sự thay đổi về nội mạc TNT và có chung kết luận rằng trong RN bề mặt của TNT trở nên

“xù xì” với các biểu hiện của phù nề, một số điểm nội mạc trần trụi, hình thành các vi huyết khối [56], [102]

Rung nhĩ gây giãn NT và đây là yếu tố nguy cơ quan trọng cho hình thành cục máu đông Chỉ số kích thước NT trên diện tích da cơ thể được xem

là yếu tố nguy cơ độc lập của đột quị [44], [89] Dòng máu quẩn được đánh giá bằng siêu âm qua thực quản và được mô tả bằng ngôn ngữ “âm cuộn tự nhiên” trong NT và TNT Âm cuộn tự nhiên là hiện tượng tương tác giữa các sợi fibrinogen và hồng cầu và nồng độ của hai yếu tố là tương tương nhau Ở bệnh nhân suy tim được điều trị lợi tiểu tích cực, hematocrit giảm làm tăng

nồng độ fibrinogen và làm tăng âm cuộn tự nhiên và làm tăng nguy cơ gây đột quị ở nhóm bệnh nhân này

Rối loạn đông máu

Ở bệnh nhân RN một số yếu tố tăng đông như prothrombin fragments

1 và 2, phức hợp thrombin-antithrombin tăng cao hơn so với không có RN Trên SATQ mức độ âm cuộn tự nhiên được chứng minh là có tương quan chặt với các yếu tố tăng đông như prothrombin fragment 1 và 2, fibrinopeptide A và phức hợp thrombin-antithrombin III [130] Ở bệnh nhân

có rối loạn chức năng TNT (được thể hiện bằng chỉ số siêu âm Doppler xung trên siêu âm qua thực quản) nồng độ D-dimer và β-thromboglobulin tăng Các sợi fibrin D-dimer được xem là những yếu tố nguy cơ độc lập hình thành nên huyết khối NT và TNT [58] Ở bệnh nhân RNKVT, hở van hai lá được coi là yếu tố bảo vệ chống lại sự hình thành huyết khối và điều này được chứng minh là ở bệnh nhân RN có hở van hai lá thì nồng độ D-dimer huyết tương cũng giảm [96] Một trong những đặc điểm quan trọng là nồng độ D-dimer huyết tương gần như không thay đổi theo thời gian ở bệnh nhân rung nhĩ mạn tính, vì vậy có thể sử dụng D-dimer như một yếu tố chỉ điểm quá trình viêm

và tăng đông ở bệnh nhân RNMT

Khi nói về tình trạng tăng đông ở bệnh nhân RN không thể bỏ qua một yếu tố quan trọng là von Willebrand, một yếu tố được coi là chỉ điểm cho tổn thương và rối loạn chức năng nội mạc Tăng nồng độ von Willebrand trong huyết tương được coi là một yếu tố độc lập dự báo huyết khối TNT [61] Ngoài ra, các yếu tố khác như phức hợp plasmin-antiplasmin cũng được xem

là có liên quan đến hình thành cục máu đông ở bệnh nhân RN [152]

Yếu tố tiểu cầu

Vai trò của tiểu cầu trong quá trình đông máu ở TNT trong RN còn gây nhiều tranh cãi trong y văn Choudhury và cộng sự chứng minh rằng ở bệnh nhân rung nhĩ có số lượng tiểu cầu và thành phần P-selectin cao hơn so với người bình thường có nhịp xoang Tuy nhiên khi so sánh với nhóm bệnh

khác thì thấy rằng không có sự khác biệt nhƣ vậy, điều này chứng tỏ số lƣợng

tiểu cầu và P-selectin tăng ít có liên quan đến rung nhĩ [37]

1.1.7 Đánh giá nguy cơ tắc mạch trên lâm sàng

Thang điểm CHA 2 DS 2 – VASc: Dựa trên những bằng chứng về các

yếu tố nguy cơ độc lập từ các nghiên cứu và sự cần thiết phải thay đổi thang điểm CHADS2, Viện nghiên cứu về sức khỏe Anh Quốc (NICE) năm 2009 đã

đề xuất thang điểm CHA2DS2 – VASc Thang điểm này vẫn giữ đƣợc những

ƣu điểm của thang điểm CHADS2 là đơn giản và dễ thực hành và có ƣu điểm mới là phân tầng nguy cơ hiệu quả hơn để điều trị chống đông Thang điểm CHA2DS2-VASc sau đó đƣợc đƣa vào nghiên cứu để so sánh với các thang điểm nguy cơ khác và thấy rằng, thang điểm CHA2DS2-VASc có giá trị tốt thứ 2 sau thang điểm khá phức tạp là thang điểm Framingham [95] Thang điểm CHA2DS2-VASc đặc biệt đánh giá đúng những bệnh nhân có nguy cơ thấp (CHA2DS2-VASc=0) thì nguy cơ đột quị là 0%, trong khi đó thang điểm CHADS2 cho dù thấp thì nguy cơ đột quị vẫn là 1,4%/năm Cho đến thời điểm hiện tại, thang điểm CHA2DS2-VASc đƣợc đƣa vào hầu hết tất cả các khuyến cáo về điều trị RN thay cho bảng điểm CHADS2 [71], [79]

Bảng 1.1 Thang điểm CHA 2 DS 2 -VASc

Bảng 1.2 Thang điểm CHA 2 DS 2 -VASc và đột quị

CHADS2-VASc Bệnh nhân (n=7329) Tỉ lệ đột quị (%/năm)

có chống chỉ định điều trị chống đông (Khuyến cáo loại IIB, mức độ bằng chứng C)

1.1.8 Sự biến đổi cấu trúc và chức năng nhĩ trái trong rung nhĩ không do bệnh van tim

1.1.8.1 Giải phẫu nhĩ trái

Tim là một khối cơ rỗng nặng khoảng 330 gam, có vách ngăn thành hai nửa là tim trái và phải Mỗi nửa tim lại chia thành hai buồng là tâm nhĩ và tâm thất NT có thành mỏng có ngách thông với TNT NT nhận máu từ 4 tĩnh mạch phổi gồm hai tĩnh mạch phổi phải và hai tĩnh mạch phổi trái, dòng máu

từ NT đổ xuống thất trái qua van hai lá Van hai lá đảm bảo cho máu đi theo một chiều từ nhĩ xuống thất

Nhĩ trái có một số cấu trúc giải phẫu như sau:

- Một khối rỗng được bao quanh bởi các thành cơ mỏng, các sợi cơ được xếp theo chiều dọc và điều này chứng tỏ nhĩ trái chịu áp lực không lớn

- Thành sau ở phần trên của tâm nhĩ trái mỗi bên có 2 lỗ tĩnh mạch phổi

đổ vào, các lỗ này không có van Thành trước ở ngoài thông với tiểu nhĩ trái còn ở phần trong thông với thất trái qua lỗ nhĩ thất trái Thành trong là mặt trái của vách liên nhĩ và có van lỗ bầu dục Thành ngoài, trên và dưới liên tiếp với nhau [12]

- Tiểu nhĩ trái – là một cấu trúc nhỏ, hẹp hình túi với nhiều nếp gấp khúc và thường nhỏ hơn so với tiểu nhĩ phải [23], [63] Các nghiên cứu trên giải phẫu bệnh cho thấy thể tích TNT của người bệnh RN có thể tích gấp 3 lần, và bề mặt TNT sần sùi, nhiều xơ sợi hơn so với người có nhịp xoang

- Các sợi dẫn truyền liên nhĩ đóng vai trò quan trọng trong dẫn truyền xung điện từ nút xoang sang cơ nhĩ trái Trong điều kiện rung nhĩ sự dẫn truyền này mất đi tính đồng hướng

- Các thụ thể thần kinh cảm nhận sức căng của thành nhĩ và giải phóng ANP (atrial natriuretic peptide) để kiểm soát sự thay đổi áp lực và thể tích trong hệ tuần hoàn [62]

Hình 1.1 Giải phẫu nhĩ trái

*Nguồn: Ho và cộng sự (2011) [62]

1.1.8.2 Chức năng của nhĩ trái

Chức năng của NT bao gồm [11], [122]:

- Chức năng huyết động (hemodynamic): chức năng dự trữ máu (reservoir), chức năng dẫn máu (conduit), và chức năng tống máu (booster pump)

- Chức năng điện học (electrical)

- Chức năng nội tiết (endocrine)

Chức năng huyết động

+ Giai đoạn trữ máu bắt đầu từ khi van hai lá đóng và diễn ra trong suốt thời gian tâm thất tống máu Trong giai đoạn này máu từ thất phải qua tĩnh mạch phổi rồi chảy về dự trữ tại NT Thể tích tối đa đạt được vào thời điểm cuối tâm thu thất trái

+ Giai đoạn dẫn máu được chia thành 2 thời kỳ, thời kì đổ đầy nhanh đầu tâm trương, khi áp lực trong nhĩ trái lớn hơn thất trái và giai đoạn sau khi áp lực nhĩ trái và thất trái bằng nhau, lúc này nhĩ trái đóng vai trò quan

trọng như một ống dẫn máu từ tĩnh mạch phổi tới thất trái cho đến khi bắt đầu nhĩ thu (giai đoạn tống máu)

+ Giai đoạn tâm nhĩ tống máu: Ứng với đỉnh sóng P đến sóng Q trên điện tâm đồ, đây là giai đoạn cuối tâm trương Trong lúc van nhĩ thất đang mở

và áp suất buồng thất trái đã tăng lên, trong khi đó vẫn còn máu ở buồng nhĩ Vì vậy tâm nhĩ co để tống nốt lượng máu còn lại xuống buồng thất Đối với tim trái, lượng máu do nhĩ co bóp chiếm khoảng 20-35% tổng khối lượng máu đưa vào thất trong thì tâm trương Thời gian của giai đoạn nhĩ

co khoảng 0,1 giây, tâm nhĩ chỉ co 1 lần sau đó giãn ra trong suốt chu chuyển tim (0,7 giây) Ở giai đoạn này, áp lực NT cao hơn áp lực thất trái một chút, áp lực động mạch chủ ở mức thấp nhất (khoảng 88mmHg) song vẫn còn cao hơn áp lực của thất Trong giai đoạn này, thể tích NT tiếp tục giảm cho đến khi không thể tiếp tục giảm nữa

Chức năng điện học

Đây là chức năng quan trọng của nhĩ trái Nút xoang ở nhĩ phải là nơi

tạo ra sóng khử cực và sóng này được dẫn truyền sang nhĩ trái thông qua các sợi dẫn truyền liên nhĩ Sự xuất hiện các ổ loạn nhịp có thể bắt gặp thường xuyên ngay cả ở những người bình thường (nhịp xoang vành, ngoại tâm thu trên thất…) và đôi khi RN xuất hiện như một cơ chế bù trừ trong hội chứng yếu nút xoang Hệ thống dẫn truyền của nhĩ hoạt động dựa theo các sợi có hướng dọc Điều này khiến các sợi cơ này rất nhạy cảm với các yếu tố tác

động như sức căng, tăng gánh thể tích và các bệnh lý của NT

Khi NT bị kích thích bằng một yếu tố thích hợp, chẳng hạn như tác

động của ống thông (catheter) vào nhĩ hay lực ép của các cơ quan ở ổ bụng lên thành cơ nhĩ từ bên ngoài cũng có thể dễ dàng tạo ra RN Trong thuyết vòng vào lại, kích thước NT là một yếu tố quan trọng kích hoạt và duy trì các sóng xung điện trong RN Những động vật có kích thước NT lớn dễ mắc RN

và RN thường kéo dài hơn những động vật có NT nhỏ

Chức năng nội tiết

Chức năng nội tiết của NT được biết đến từ 2 thập kỉ trước khi các nhà khoa học phát hiện ra NT có khả năng tiết hóc môn peptides lợi niệu nhĩ (atrial natriuretic peptides - ANP) ANP được tiết ra khi NT quá tải áp lực và thể tích làm sức tăng sức căng của thành cơ nhĩ Cơ chế này tác động lên cầu thận làm tăng khả năng thải nước và giảm Na+

máu để làm giảm sự quá tải về thể tích của

NT Nhờ đó thể tích nội môi được đảm bảo cân bằng và đóng vai trò quan trọng trong giai đoạn đầu của suy tim khi hệ renin – angiotensin – aldosterone đã được kích hoạt ANP tăng khi có các rối loạn nhịp nhĩ nhưng không có sự liên quan giữa ANP và kích thước NT, tần số thất và thời gian RN

1.1.9 Biến đổi nhĩ trái do rung nhĩ

1.1.9.1 Biến đổi về điện học

Sự thay đổi hoạt động và chức năng của các kênh ion trong tế bào là nguyên nhân gây RN và ngược lại RN gây ra sự biến đổi về cấu trúc và chức năng của các kênh đó Cứ mỗi một xung động điện các ion Ca2+

lại đi vào tế bào và khi nhịp tim nhanh sẽ dẫn đến các tế bào cơ nhĩ quá tải ion Ca2+ và dẫn đến tính trạng ngộ độc canxi Cơ chế bù trừ để làm giảm tình trạng này là hạn chế được quá trình đi vào tế bào của ion canxi bằng cách bất hoạt kênh canxi kiểu L (L-type Ca-channels) (ICal) trong pha 2 của quá trình khử cực tế bào cơ nhĩ và kích hoạt kênh vận chuyển K+ Điều này làm giảm thời gian khử cực nhĩ và hạn chế hình thành vòng vào lại trong nhĩ Nhịp nhanh ở nhĩ kéo dài sẽ tạo nên cơ chế kiểm soát sự hình thành các protein của kênh canxi trên lớp vỏ

tế bào cơ nhĩ, các protein này sẽ bị tiêu hủy nhiều hơn và làm chậm quá trình

đi vào nội bào của ion Ca2+

Các kênh dẫn ion kali (Ito) ra ngoại bào cũng được điều chỉnh trong những giờ đầu của RN Cơ chế kiểm soát kênh kali (Ito) thường thể hiện rất rõ trong RN mạn tính tuy nhiên vai trò của kênh này cũng chưa được biết đến một cách rõ ràng [15]

Bệnh nhân RN không có bệnh tim thực thể đi kèm thường không có sóng P mà thay vào đó là sóng f trên điện tim Các kĩ thuật ghi điện tim 12 chuyển đạo và điện tim khuếch đại tín hiệu đã chứng minh điều đó Tuy nhiên

học thuyết giảm thời gian khử cực ở nhĩ gây ra sóng f trên điện tim không được chứng minh vì vậy cần có một cơ chế khác để giải thích hiện tượng này Vai trò của kênh natri INa- một yếu tố đóng vai trò quan trọng nhất trong pha 0 của quá trình khử cực nhĩ – đang còn tranh cãi nhưng các bằng chứng cho thấy sự hoạt hóa kênh INa bị suy giảm đáng kể và gây nên sự dẫn truyền chậm trong nhĩ Giải thích hiện tượng tái phân bố hay những thay đổi về cấu trúc và chức năng của connexin - một protein đóng vai trò quan trọng để kết nối hoạt động điện giữa các tế bào - có thể giúp chúng ta giải thích được hiện tượng rối loạn dẫn truyền xung điện của nhĩ [33]

Suy tim ứ huyết và tăng huyết áp có những ảnh hưởng khác lên điện sinh lý ở nhĩ so với nhịp nhanh nhĩ hay RN Tác động của suy tim và tăng

HA làm giảm chức năng các kênh vận chuyển K+ và làm tăng thời gian khử cực Một sự thay đổi điện sinh lý khác của NT trong suy tim là gia tăng quá trình trao đổi ion Na+

và Ca2+ và kết quả là làm tăng tính tự động của các tế bào cơ nhĩ [70]

1.1.9.2 Biến đổi về cấu trúc

Sự biến đổi đặc trưng nhất của tim trong RN là sự giãn nở của buồng

NT Cơ nhĩ trong điều kiện RN chỉ có thể tăng thêm 10% về đường kính để

bù trừ Điều này làm tăng áp lực lên thành cơ nhĩ và làm cơ nhĩ giãn ra Do chỉ là một lớp cơ mỏng nên cơ nhĩ có thể dễ dàng giãn ra trong một thời gian ngắn NT cũng có thể giãn ra trong RN không có bệnh tim thực thể đi kèm Quan sát ở mức độ tế bào cho thấy trong điều kiện RN các tế bào cơ nhĩ giãn, tăng dự trữ glycogen, tiêu các sợi cơ, tăng sinh ty lạp thể Hậu quả là cấu trúc

tế bào bị thay đổi và các tổ chức gian bào bị tách rời

Xơ hóa là đặc điểm quan trọng nhất ở mức độ tế bào trong RN Các tế bào cơ nhĩ trong RN chết đi và được thay thế bằng các sợi collagen và các sợi này chia tách các tế bào còn sống Sự thay thế các tế bào bằng sợi gian bào làm mất sự liên tục và làm chậm quá trình dẫn truyền xung động điện Các nguyên bào sợi (fibroblast) hoạt động song song với tế bào cơ tim làm tăng tính tự động cũng như tạo ra các vòng vào lại Xơ hóa cơ nhĩ biến những RN

cơn thành RN mạn tính Xơ hóa nhĩ tạo ra những vùng cơ nhĩ bị ức chế dẫn truyền, gây nên sự mất tính đồng nhất về điện và hậu quả là tạo ra các vòng vào lại trong RN Xơ hóa cơ nhĩ làm các vận tốc dẫn truyền xung điện trong

cơ nhĩ có vận tốc khác nhau và giảm các bước sóng xung điện tạo điều kiện khởi phát RN

Sự khác nhau giữa sự biến đổi cơ NT do suy tim và nhịp nhanh là quá trình xơ hóa Thomas và cộng sự [139] đã chứng minh rằng quá trình xơ hóa diễn ra trong cơ nhĩ nhanh và nhiều hơn trong suy tim so với tác động của nhịp nhanh Có thể giải thích quá trình xơ hóa tại cơ nhĩ là do kích hoạt tăng cường angiotensin II (Ang-II) và yếu tố tăng trưởng β1 (TGF β1) Xơ hóa cơ nhĩ có thể quan sát được 24 giờ sau khởi phát nhịp nhanh nhĩ Những bệnh nhân suy tim sự xơ hóa nhĩ diễn ra nhanh và nhiều hơn so với nhịp nhanh và nồng độ Angiotensin II cũng cao hơn ở bệnh nhân suy tim

Hậu quả cuối cùng của RN là làm kích thước NT ngày càng tăng và sự biến đổi về mặt cấu trúc dẫn đến những rối loạn về chức năng

Hình 1.2 Sự biến đổi về cấu trúc của NT

*Nguồn: Iwasaki và cộng sự 2011 [70]

1.1.9.3 Biến đổi về chức năng

Trong điều kiện nhịp xoang, chức năng cơ học của NT được chia thành

3 pha Trong pha tâm thu thất trái và giai đoạn thư giãn đồng thể tích, NT

Các sợi collage

n

Nguyên bào sợi

đóng vai trò như một “bể trữ máu” nhận máu từ các tĩnh mạch phổi và tích trữ năng lượng dưới dạng áp lực Chức năng trữ máu phụ thuộc vào 3 yếu

tố chính: 1- sự dịch chuyển của vòng van hai lá về phía mỏm tim làm tăng thể tích của nhĩ, tăng khả năng chứa máu, giảm áp lực NT và giúp dòng máu chảy từ các tĩnh mạch phổi về NT 2- áp lực tâm thu thất phải đẩy dòng máu qua hệ tuần hoàn phổi vào NT 3- khả năng thư giãn của nhĩ [122] Trong thời kì đầu của thời tâm trương thất trái, NT có vai trò như một “ống dẫn máu” từ NT vào thất trái nhờ sự chênh lệch về áp lực sau khi van hai lá mở và có một phần dòng máu được dẫn trực tiếp từ TMP vào

TT Và cuối cùng NT đóng vai trò như một “máy bơm” đẩy nốt máu còn lại trong NT xuống thất trái Chức năng đẩy máu này làm tăng thể tích nhát bóp lên 20% [13]

Trong RN rối loạn chức năng trữ máu và tống máu được bù trừ bằng tăng chức năng dẫn máu [34] Quá tải ion Ca2+ và cơ chế điều tiết kênh ICal là những sự thay đổi đáng kể nhất và là nguyên nhân gây ra sự rối loạn chức năng của nhĩ do nhịp nhanh Trong các thực nghiệm các tác giả đã chứng minh rằng chỉ cần RN kéo dài 5 phút cũng giảm đến 55% khả năng co bóp của NT và RN kéo dài 5 ngày làm mất hoàn toàn khả năng co bóp của nhĩ Vai trò của ion Ca2+ và kênh ICal đã được chứng minh trên thực nghiệm bằng cách ức chế hoàn toàn kênh ICal làm chức năng NT có thể hồi phục hoàn toàn Sự rối loạn chức năng NT ở mức độ phân tử đã được biết đến

từ nhiều thập kỉ trước nhưng gần đây nhờ những tiến bộ của kĩ thuật siêu

âm điều này càng được sáng tỏ

Sự suy giảm chức năng tống máu của tâm nhĩ gây nên sự ứ máu trong nhĩ và hậu quả của nó làm gia tăng áp lực lên thành nhĩ và gây giãn nhĩ Trong RN không chỉ chức năng co bóp của nhĩ bị rối loạn mà còn rối loạn sự thư giãn cơ nhĩ

Hình 1.3 Sự biến đổi vể điện học, chức năng và cấu trúc NT do RN

*Nguồn: Lehto và cộng sự 2009 [87]

1.2 PHƯƠNG PHÁP SIÊU ÂM TIM ĐÁNH DẤU MÔ VÀ SIÊU ÂM QUA THỰC QUẢN TRONG ĐÁNH GIÁ BỆNH NHÂN RUNG NHĨ KHÔNG DO BỆNH VAN TIM

1.2.1 Khái niệm về siêu âm tim và siêu âm đánh dấu mô

Trong nhiều thập kỷ qua kể từ khi có sự ra đời của kĩ thuật siêu âm, siêu âm tim là phương pháp được lựa chọn đầu tiên để đánh giá chức năng tim, đặc biệt là siêu âm tim qua thành ngực Trong thực hành lâm sàng tim mạch, siêu âm tim 2D, M – mode được sử dụng để khảo sát các cấu trúc của tim Tuy nhiên các phương pháp siêu âm này không ổn định, kết quả thường dao động giữa những người làm kĩ thuật siêu âm, những lần làm khác nhau cũng cho kết quả khác nhau Những đánh giá về chức năng của tim trên siêu

âm tim 2D và M-mode mang tính chất chủ quan, phụ thuộc vào kĩ thuật của người làm siêu âm và đánh giá sức co bóp chủ yếu dựa vào sức co bóp theo

độ dày của cơ tim Thời gian gần đây nhờ sự ra đời của siêu âm Doppler mô, các bác sỹ siêu âm tim đã quan tâm nhiều hơn đến sự biến dạng theo chiều dọc của cơ tim, nhưng nhược điểm của phương pháp này phụ thuộc vào góc

của chùm tia siêu âm

Siêu âm đánh dấu mô là một phương pháp mới được đưa vào trong thực hành lâm sàng, nó có thể đánh giá được hình ảnh siêu âm tim 2D mà không phụ thuộc và góc siêu âm, kết quả được lượng hóa thành các con số một cách khách quan và ít dao động giữa những người làm siêu âm [107]

Nguyên lý của siêu âm đánh dấu mô (speckle tracking) trên siêu âm 2D như sau: một đoạn nào đó của mô cơ tim thể hiện trên hình ảnh siêu âm như một mẫu gồm những phần tử có màu xám Những phần tử xám này được sắp xếp trong không gian gọi là mô hình đốm (speckle pattern) Mô hình này đặc trưng cho một đoạn cơ tim về mặt âm học và được xem là một đơn vị của đoạn cơ tim đó Mỗi một đoạn cơ tim có một mô hình đốm có đặc trưng như một vân tay trên các ngón tay Bằng cách theo dõi sự chuyển động của các mô hình đốm đó chúng ta có thể đánh giá được sự chuyển động trên 2D của đoạn

khung hình sau và cho phép đánh giá sự chuyển động của đoạn mô cơ tim đó

1.2.2 Sức căng (strain)

Strain theo ngôn ngữ thông thường là “sự kéo căng” còn theo ngôn ngữ khoa học nó tương đương với “sự biến dạng” (deformation) Sức căng cơ tim được định nghĩa là sự thay đổi về chiều dài của đoạn cơ tim đó Sức căng không có đơn vị và được thể hiện bằng phần trăm (%) Sức căng có thể là âm tính (thể hiện sự co ngắn của cơ tim) và dương tính (thể hiện sự dài ra của cơ tim) Sức căng được thể hiện bằng công thức Langrangian

L 0 là chiều dài ban đầu, L- là chiều

dài sau, dài hơn so với chiều dài ban

đầu là ΔL Vì vậy, theo công thức

này thì sức căng là ΔL%

Hình 1.5 Công thức Langrangian

*Nguồn: Stoylen và cộng sự 2001 [136]

1.2.3 Tốc độ căng (strain rate)

Tốc độ căng thể hiện sự thay đổi của sức căng theo thời gian và được tính bằng 1/giây hoặc s-1 Tốc độ căng có giá trị âm khi ngắn lại (tâm thu) và giá trị dương khi dài ra (tâm trương) So với sức căng, tốc độ căng ít chịu hảnh hưởng của áp lực lên thành cơ tim Tuy nhiên, tốc độ căng dễ bị nhiễu hơn và không chính xác bằng sức căng

1.2.4 Đánh giá kích thước nhĩ trái

Siêu âm qua thành ngực là một công cụ đáng tin cậy để đánh giá cấu trúc giải phẫu của NT Trong thực hành lâm sàng, đo đường kính NT theo chiều trước sau ở mặt cắt cạnh ức trục dọc hoặc ngang có giá trị sử dụng nhiều nhất Đường kính NT được chứng minh là có liên quan đến một số yếu tố lâm sàng trong RNKVT bao gồm: tuổi, cân nặng, thời gian mắc RN, tăng huyết áp, khối lượng cơ thất trái, đường kính thất trái cuối tâm trương Đường kính NT được coi là có liên quan đến nguy cơ đột quị ở bệnh nhân

RN và THA [45] Tuy nhiên đường kính NT không thể hiện đúng kích

thước và thể tích NT

Cách đo đường kính NT trên siêu âm 2D thường làm kích thước NT nhỏ hơn so với thực tế vì hình dạng NT không có tính đối xứng và đặc biệt khi NT lớn thì lại càng không đối xứng [90] Vì vậy, đánh giá thể tích NT bằng phương pháp siêu âm 2D diện tích – chiều dài hoặc Simpson’s có giá trị trung thực hơn Để đo theo phương pháp diện tích - chiều dài cần phải vẽ đường thẳng ngang qua vòng van hai lá và viền theo nội mạc của NT, chú ý tránh không vẽ vào TNT và các van tĩnh mạch phổi Sau đó tính theo công thức thể tích NT = 8/3π [(A1)(A2)/L] Giá trị bình thường của thể tích NT trên van hai lá là 22 ± 6 mL/m2 [25] [85] Thể tích NT trên 29mL/m2 được coi

là giới hạn trên của giá trị bình thường Thời gian gần đây siêu âm tim 3D được ứng dụng đưa vào trong thực hành và có kết quả tương ứng với siêu

âm tim 2D [72] Tuy nhiên, siêu âm tim 3D còn khá phức tạp và chưa được phổ biến rộng rãi và chưa có nhiều nghiên cứu về vấn đề này Thể tích NT được xem là một yếu tố tiên lượng không chỉ trong tim mạch mà còn trong các bệnh lý khác Trong nghiên cứu Framingham, NT cứ tăng 5mm thì làm tăng nguy cơ RN lên 39% và giá trị tiên lượng của thể tích NT cao hơn đường kính NT [147]

Hình 1.6 Đánh giá thể tích nhĩ trái trên siêu âm bằng phương pháp

diện tích – chiều dài

*Nguồn: Lang và cộng sự (2005) [85]

Đo thể tích NT trong RN là một công việc tốn nhiều thời gian và công sức do thể tích nhát bóp của RN dao động nhiều Kích thước NT là một yếu tố tiên lượng đánh giá sự thành công và duy trì nhịp xoang trong điều trị chuyển nhịp bằng sốc điện ở bệnh nhân RN [29] Giãn NT cũng là yếu tố tiên lượng khả năng tái phát của RN sau đốt bằng sóng có tần số radio [129] Các tác giả cũng chứng minh rằng hiện tượng giãn NT trong RN có thể được hồi phục nếu chuyển nhịp và duy trì được nhịp xoang [29], [129]

1.2.5 Đánh giá chức năng nhĩ trái

Siêu âm tim không những cung cấp thông tin về giải phẫu NT mà còn

về là một phương tiện quan trọng đánh giá chức năng NT Trong RN khi chức năng co bóp của NT bị mất đi, áp lực NT tăng cao làm chênh áp NT - thất trái trong thời kì đầu tâm trương tăng lên để đảm bảo cung lượng tim Khi RN khởi phát, khả năng thư giãn và thể tích NT tăng đáng kể theo thời gian Điều này làm chức năng của tim suy giảm và tăng nguy cơ hình thành huyết khối trong buồng tim Có nhiều phương pháp đánh giá chức năng NT trên siêu âm tim, như sự thay đổi về kích thước NT, Doppler dòng chảy van hai lá và tĩnh mạch phổi, kĩ thuật siêu âm Doppler mô và đánh dấu mô (speckle tracking)

Doppler dòng chảy qua van hai lá cung cấp những thông tin quan trọng

về chức năng NT Các nghiên cứu trước đây đã chỉ ra rằng sóng A ở cuối thì tâm trương của dòng chảy qua van hai lá và sóng tâm thu của Doppler dòng tĩnh mạch phổi thể hiện chức năng NT [17] Trong RN không thu được sóng

A cũng như sóng S trên siêu âm nên phương pháp này không thể áp dụng Tuy nhiên, để theo dõi chức năng NT của bệnh nhân sau đốt RN hoặc sốc đảo nhịp các tác giả vẫn sử dụng tỉ số giữa tích phân vận tốc- thời gian của sóng A (VTIA) và tổng thời gian tâm trương (diastolic time) [100]

Siêu âm Doppler mô (TDI) cho phép đánh giá được sự vận động của cơ

tim với vận tốc thấp, biên độ cao theo trục dọc trong cả thì tâm thu và tâm trương Điều này giúp đánh giá chức năng tâm thu và tâm trương của thất trái

mà không phụ thuộc vào thể tích tuần hoàn Đỉnh vận tốc của vòng van hai lá

ở cuối thì tâm thu ngay sau khi nhĩ co (sóng A’ hoặc Aa) được coi là thông số

đánh giá chức năng NT đáng tin cậy [140]

Sức căng (strain) và tốc độ căng (strain rate) là những phương pháp siêu âm dựa trên nguyên lý của siêu âm Doppler mô Có thể hiểu một cách đơn giản là sức căng là sự thay đổi về độ dài của vật thể so với chiều dài ban đầu của nó Tốc độ căng là sự thay đổi độ dài đó trên một đơn vị thời gian Khi cơ tim co sức căng có giá trị âm và khi cơ tim giãn sức căng có giá trị dương Siêu âm Doppler mô cơ tim đánh giá vận động của toàn bộ thất trái trong khi đó sức căng và tốc độ căng đánh giá mức độ biến dạng của của từng vùng cơ tim Sức căng mô tả sự biến dạng của cơ tim theo chu chuyển tim còn tốc độ căng mô tả hiện tượng đó theo thời gian Bằng kĩ thuật siêu âm sức căng và tốc độ căng, các nhà nghiên cứu đã chỉ ra rằng ở bệnh nhân RN, NT suy giảm khả năng thư giãn, rối loạn chức năng trữ máu và dẫn máu, mất hoàn toàn chức năng co bóp [43], [151]

Hình 1.7 Mô tả chức năng nhĩ trái theo chu chuyển tim trên siêu âm

đánh dấu mô

*Nguồn: Viera và cộng sự (2014) [148]

1.2.6 Đánh giá chức năng nhĩ trái bằng siêu âm đánh dấu mô

Nhĩ trái là cấu trúc chịu ảnh hưởng trực tiếp từ áp lực của thất trái trong thì tâm trương vì vậy trong điều kiện không có quá tải về thể tích thì giãn nhĩ trái là một dấu hiệu nói lên hiện tượng tăng áp lực đổ đầy thất trái, điều này giải thích tại sao có mối liên hệ mật thiết giữa giãn nhĩ trái với tiên lượng của bệnh nhân Các nghiên cứu đã chứng minh rằng sức căng nhĩ trái có liên quan đến chỉ số Tau, áp lực thất trái cuối tâm trương và với áp lực mao mạch phổi bít Sức căng nhĩ trái trên siêu âm cũng có tương quan mạnh với các chỉ số thể hiện chức năng tâm thu thất trái như phân số tống máu thất trái (LVEF – left ventricular ejection fraction) và chỉ số thể tích tâm thu thất trái (LVSIV – left ventricular systolic indexed volume) Tóm lại, các chỉ số về chức năng tâm thu và tâm trương của thất trái có giá trị dự báo độc lập về sức căng nhĩ trái Hơn nữa, sức căng nhĩ trái còn đánh giá chính xác hơn chỉ số thể tích nhĩ trái (LAVi) và các chỉ số siêu âm Doppler mô khác về áp lực thất trái cuối tâm trương

Đánh giá chức năng NT trong RN là một thách thức không nhỏ trong thực hành lâm sàng Những phương pháp được ứng dụng trong đánh giá NT ở nhịp xoang rất khó có thể áp dụng được cho RN vì không thể dựa vào sóng P trên điện tim để phân tích Nhờ có siêu âm đánh dấu mô mà người ta bắt đầu chú ý hơn đến công việc đánh giá chức năng NT Khi áp dụng siêu âm đánh dấu mô, phần mềm sẽ giúp chúng ta vẽ ra đồ thị sức căng (ε) và tốc động căng (SR) của từng vùng cơ nhĩ [32] Tuy nhiên, do thành của cơ nhĩ rất mỏng nên sức căng theo chiều bán kính và chu vi không thể đo được mà chỉ còn sức căng dọc của cơ nhĩ [41]

Có hai cách đánh giá sức căng nhĩ trái trên siêu âm đánh dấu mô và sự khác biệt của hai phương pháp này ở cách chọn điểm tham chiếu trên điện tim (dựa trên sóng P hay sóng R) Tuy nhiên, cho dù dùng điểm tham chiếu nào