Đánh giá hiệu quả của phương pháp gây tê tủy sống và gây tê tủy sống – ngoài màng cứng phối hợp để mổ lấy thai ở bệnh nhân tiền sản giật nặng

khóa luận, luận văn, thạc sĩ, tiến sĩ, cao học, đề tài

ĐẶT VẤN ĐỀ

Tiền sản giật (TSG) là một hội chứng bệnh lý phức tạp, gồm hai triệuchứng chính là: tăng huyết áp và protein niệu TSG nặng khi huyết áp tăngcao > 160/110 mmHg hoặc có một trong các triệu chứng như: đau đầu, rốiloạn thị lực, protein niệu > 3,5 g/l, suy gan, thận, giảm tiểu cầu … Bệnhthường xảy ra ở ba tháng cuối của thời kỳ thai nghén, có thể gây ra nhữngbiến chứng nguy hiểm đến sức khoẻ, tính mạng của bà mẹ, thai nhi và trẻ sơsinh TSG có thể xảy ra ở tất cả các nước trên thế giới, ở cả các nước pháttriển và đang phát triển Nguyên nhân, cơ chế bệnh sinh của TSG đến nay vẫnchưa được chứng minh và hiểu biết đầy đủ [155] Tỷ lệ mắc TSG thay đổitheo từng khu vực trên thế giới: tại Hoa Kỳ là 5 - 6%, tại Cộng hoà Pháp là5%, tại Việt Nam là 3 - 5% Có nhiều phương pháp, nhiều loại thuốc điều trịbệnh nhưng cách điều trị triệt để và hiệu quả nhất là đình chỉ thai nghén, chủyếu bằng mổ lấy thai [46], [48]

Vô cảm để mổ lấy thai an toàn cho cả mẹ và con ở các bệnh nhân TSGnặng có huyết áp cao kèm theo các rối loạn toàn thân khác như rối loạnchức năng gan, thận, đông máu…là một thách thức lớn đối với các nhà gây

mê hồi sức (GMHS) sản khoa [89], [93]

Trong mổ lấy thai ở thai phụ khỏe mạnh, gây tê tủy sống (GTTS) là lựachọn hàng đầu vì kỹ thuật đơn giản, cho phép xác định chính xác vị trí kim,thời gian khởi tê nhanh, chất lượng vô cảm tốt với một lượng nhỏ thuốc tê vàcho phép tránh được các nguy cơ của gây mê nội khí quản (NKQ) như: đặtNKQ khó, trào ngược dịch dạ dày vào phổi, ức chế sơ sinh…Nhưng trướcđây, GTTS không được khuyên dùng cho TSG nặng vì sợ rằng sự giảm thểtích tuần hoàn của các thai phụ TSG nặng có thể gây tụt huyết áp nặng sauGTTS và sẽ gây giảm lưu lượng máu tử cung – rau Các nghiên cứu gần đây

đã đưa ra các bằng chứng ủng hộ GTTS trong TSG nặng vì tỷ lệ tụt huyết ápsau GTTS ở thai phụ TSG không có sự khác biệt với tỷ lệ tụt huyết áp sau gây

tê NMC và thấp hơn so với thai phụ bình thường [70], [82], [106], [138],[146] Tuy nhiên, những bằng chứng này vẫn chưa phải là kết luận, do đó cáctác giả khuyến cáo cần phải có những thử nghiệm lâm sàng lớn để đánh giálại việc sử dụng GTTS trong TSG nặng [63] Theo Moslem, cách tốt nhất đểtránh tụt huyết áp là giảm liều thuốc tê trong GTTS [120] Tuy nhiên, để đảmbảo hiệu quả vô cảm tốt, độ giãn cơ tốt, thì liều thuốc tê trong GTTS khôngđược giảm quá nhiều [91] Phương pháp gây tê tủy sống – ngoài màng cứngphối hợp (GTTS – NMC phối hợp) kết hợp được các ưu điểm của GTTS (thờigian khởi tê nhanh, chất lượng vô cảm rất tốt…) và gây tê NMC (có thể tiêmthêm thuốc tê khi mức tê chưa đủ và có thể sử dụng để giảm đau sau mổ) màkhông làm tăng tác dụng phụ của hai phương pháp này [91], [124] Do đó,GTTS – NMC phối hợp đã được áp dụng ở nhiều nước trên thế giới trong đó

có Việt Nam

Gây mê toàn thân trong TSG nặng có rất nhiều nguy cơ (đặt NKQ khó

do phù nề đường thở, gây tăng huyết áp thoáng qua nhưng nghiêm trọng khiđặt NKQ có thể gây xuất huyết não…) do đó chỉ nên sử dụng khi chống chỉđịnh của gây tê vùng Tuy nhiên, theo một số báo cáo trong nước thì tỷ lệ gây

mê vẫn còn khá cao [65] Tại Việt Nam, cũng chưa có nghiên cứu nào về việclựa chọn phương pháp vô cảm cho mổ lấy thai ở thai phụ tiền sản giật nặng Từ

thực tế đó, tôi tiến hành đề tài: “Đánh giá hiệu quả của phương pháp gây tê tủy sống và gây tê tủy sống – ngoài màng cứng phối hợp để mổ lấy thai ở bệnh nhân tiền sản giật nặng”.

Nhằm hai mục tiêu:

1 So sánh hiệu quả vô cảm để mổ và giảm đau sau mổ của phương pháp gây tê tuỷ sống, gây tê tuỷ sống phối hợp ngoài màng cứng với gây mê nội khí quản trong mổ lấy thai ở bệnh nhân tiền sản giật nặng

2 So sánh các biến chứng và một số tác dụng không mong muốn của các phương pháp vô cảm trên đối với mẹ và con

Chương 1 TỔNG QUAN

1.1 ĐẶC ĐIỂM GIẢI PHẪU, SINH LÝ CỦA PHỤ NỮ CÓ THAI LIÊN QUAN ĐẾN GÂY MÊ HỒI SỨC

1.1.1 Cột sống, các khoang và tủy sống

- Cột sống được cấu tạo bởi 32 - 33 đốt sống hợp lại với nhau từ lỗ chẩmđến mỏm cụt, các đốt sống xếp lại với nhau tạo thành hình cong chữ S Giữahai gai sau của hai đốt sống nằm cạnh nhau là các khe liên đốt Khi người phụ

nữ mang thai, cột sống bị cong ưỡn ra trước do tử cung có thai, nhất là ởtháng cuối, làm cho khe giữa hai gai đốt sống hẹp hơn người không mangthai, điểm cong ưỡn ra trước nhất là L4 do vậy, khi ở tư thế nằm ngửa, điểm

L4 tạo đỉnh cao nhất, điều này cần lưu ý để dự đoán độ lan tỏa của thuốc tênhất là thuốc tê tỷ trọng cao [29], [44], [49], [59]

- Các dây chằng: dây chằng trên gai là dây chằng phủ lên gai sau đốtsống, dây chằng liên gai liên kết các gai sống với nhau, ngay trong dây chằngliên gai là dây chằng vàng

- Màng cứng chạy từ lỗ chẩm đến đốt sống xương cùng, bọc phía ngoàikhoang dưới nhện, màng nhện áp sát vào mặt trong màng cứng

- Các khoang: khoang NMC là một khoang ảo giới hạn phía sau là dâychằng vàng, phía trước là màng cứng, trong khoang chứa mô liên kết, mạchmáu và mỡ Khoang NMC có áp suất âm, do đó khi màng cứng bị thủng, dịchnão tủy tràn vào khoang NMC là một trong những nguyên nhân gây đau đầu

- Dịch não tủy (DNT): phần lớn được sản xuất từ đám rối mạch mạc ở cácnão thất, được lưu thông với khoang dưới nhện qua lỗ Magendie và lỗ Luschka,phần nhỏ được tạo ra từ tủy sống DNT được hấp thu vào máu bởi các búi maomạch nhỏ nằm ở xoang tĩnh mạch dọc (hạt Pachioni) Tuần hoàn DNT rấtchậm, vì vậy khi đưa thuốc vào khoang dưới nhện, thuốc sẽ khuếch tán trongDNT là chính [44], [49]

+ Áp suất DNT được điều hòa rất chặt chẽ bởi sự hấp thu của DNTqua nhung mao của màng nhện bởi vì tốc độ sản xuất DNT rất hằng định.Khi người phụ nữ có thai, tử cung chèn ép vào tĩnh mạch chủ dưới nên hệthống tĩnh mạch quanh màng nhện bị giãn do ứ máu, do đó khi gây tê liềuthuốc tê phải giảm hơn ở người bình thường [49].

+ Tuần hoàn của DNT: sự tuần hoàn của DNT bị ảnh hưởng bởi các yếutố: mạch đập của động mạch, thay đổi tư thế, một số các thay đổi áp lực trong ổbụng, trong màng phổi Các thuốc có độ hòa tan trong mỡ cao sẽ thấm nhanhqua hàng rào máu não và bị đào thải nhanh chóng hơn so với các thuốc ít hoà tantrong mỡ, vì vậy fentanyl có tác dụng ngắn còn morphin có tác dụng kéo dài

- Tủy sống nằm trong ống sống tiếp theo hành não tương đương từ đốtsống cổ 1 đến ngang đốt lưng 2, phần đuôi tủy sống hình chóp, các rễ thầnkinh chi phối thắt lưng, cùng cụt tạo ra thần kinh đuôi ngựa Mỗi một khoanhtủy chi phối cảm giác, vận động ở một vùng nhất định của cơ thể, các sợi cảmgiác từ thân và đáy tử cung đi kèm với các sợi giao cảm qua đám rối chậu đến

D11, D12, các sợi cảm giác từ cổ tử cung và phần trên âm đạo đi kèm các thầnkinh tạng chậu hông đến S2,S3, S4 Các sợi cảm giác từ phần dưới âm đạo vàđáy chậu đi kèm các sợi cảm giác thân thể qua thần kinh thẹn đến S2,S3, S4

Vì thế GTTS để mổ lấy thai cần đạt độ phong bế cảm giác tối thiểu tới D10.Nhưng trong thực tế do sự phát triển của tử cung lên cao gây ảnh hưởng tớicác tạng trong ổ bụng, vì vậy muốn bệnh nhân hoàn toàn không có cảm giáckhó chịu trong mổ và đảm bảo thuận lợi cho phẫu thuật thì mức phong

bế phải lên cao hơn, tới D4 Khi đưa thuốc tê vào tủy sống, thuốc tê sẽ ứcchế tạm thời cả cảm giác, vận động, do đó, có tác dụng giảm đau và giãn

cơ tạo điều kiện thuận lợi cho phẫu thuật viên lấy thai [29]

- Hệ thần kinh thực vật:

+ Hệ thần kinh giao cảm: sợi tiền hạch bắt nguồn từ tế bào sừng bêntủy sống từ D1 – L2 theo đường đi của rễ sau đến chuỗi hạch giao cảmcạnh sống để tiếp xúc với các sợi hậu hạch Hệ thần kinh giao cảm chi

phối rất nhiều cơ quan quan trọng nên khi bị ức chế, các biến loạn về

hô hấp, tuần hoàn sẽ xảy ra

+ Hệ thần kinh phó giao cảm: Các sợi tiền hạch từ nhân dây X (phíatrên) hoặc từ các tế bào nằm ở sừng bên tủy sống ở S2 đến S4 (phía dưới) theo

rễ trước đến tiếp xúc với các sợi hậu hạch ở đám rối phó giao cảm nằm sát các

cơ quan mà nó chi phối [31]

Hình 1.1 Những đường dẫn truyền thần kinh chi phối tử cung [18]

1.1.2 Thay đổi về hệ tuần hoàn

Khi có thai, hệ thống tuần hoàn chịu sự thay đổi lớn nhằm đáp ứngnhững đòi hỏi tăng thêm của người mẹ và thai nhi: thể tích máu tăng 35%trong đó thể tích huyết tương tăng nhiều hơn huyết cầu Cung lượng tim tăng40% Nhịp tim tăng 15% và thể tích nhát bóp tăng 30% Tuy nhiên, trong thainghén bình thường thì huyết áp tâm thu và tâm trương đều giảm 0 – 15% chứkhông có tình trạng tăng huyết áp như trong TSG [29]

Ở ba tháng cuối của thai kỳ có sự giảm cung lượng tim theo tư thế do tửcung đè vào tĩnh mạch chủ dưới làm giảm máu tĩnh mạch trở về tim Trên lâmsàng có 10% thai phụ có dấu hiệu choáng: hạ huyết áp, tái nhợt, vã mồ hôi,nôn… khi nằm ngửa Có thể đề phòng hội chứng này bằng cách cho thai phụnằm nghiêng trái hoặc kê gối dưới mông bên phải để đẩy tử cung sang trái.Hội chứng này càng dễ xuất hiện sau khi bệnh nhân được gây tê vùng, nhất làsau gây tê tuỷ sống do sự phong bế thần kinh giao cảm, vì vậy phải cho bệnhnhân nằm nghiêng trái 15 độ hoặc kê gối dưới mông phải sau khi gây tê xong

Tử cung to gây cản trở tuần hoàn tĩnh mạch trở về, do đó các mạch máutrong khoang NMC cũng giãn to nên khi gây tê NMC trong sản khoa dễ bịchọc kim gây tê hoặc luồn catheter vào mạch máu

1.1.3 Thay đổi về hô hấp

Khi có thai, cơ hoành bị đẩy lên cao làm cho thể tích khí cặn chức năng vàthể tích dự trữ thở ra giảm 15% - 20% (ở cuối kỳ thai nghén), dung tích khí cặnchức năng giảm vì vậy dự trữ oxy trong phổi của các thai phụ cũng giảm so vớibình thường Thông khí phút tăng khoảng 50% do tăng thể tích khí lưu thông vàtăng tần số thở Ngoài ra, thai phụ có tình trạng tăng nhu cầu oxy do phải cung cấpoxy cho thai nên rất dễ bị thiếu oxy khi khởi mê trong gây mê toàn thân [29].Cuối thời kỳ thai nghén, các mao mạch ở niêm mạc đường hô hấp xunghuyết, tăng tiết dịch làm cho niêm mạc đường hô hấp phù nề, dễ chảy máu khi đặtNKQ, vì vậy phải sử dụng ống NKQ có đường kính nhỏ hơn bình thường [29]

1.1.4 Thay đổi về hệ tiêu hóa

Áp lực dạ dày tăng do tăng áp lực ổ bụng, trương lực cơ thắt tâm vịgiảm, tư thế dạ dày nằm ngang làm mở góc tâm phình vị nên dễ bị nôn, tràongược dịch dạ dày vào phổi Thể tích và độ acid của dịch dạ dày tăng do tácdụng của gastrin rau thai làm cho tổn thương phổi nếu bị trào ngược sẽ rấtnặng nề Phòng nguy cơ nôn trào ngược dịch dạ dày vào phổi trong gây mêtoàn thân là vấn đề hàng đầu của các nhà GMHS sản khoa Do vậy gây têvùng ngày càng được lựa chọn nhiều hơn để phòng tránh nguy cơ này

1.1.5 Thay đổi hệ thần kinh

Trong thai nghén bình thường, hệ thống thần kinh thay đổi do tácdụng của các chất progesterone và endorphine Gintzler đã chứng minh ởchuột có thai, ngưỡng chịu đau tăng lên dần dần do tăng hoạt động củaendorphine [29]

Áp lực trong ổ bụng tăng làm cho các tĩnh mạch trong khoang NMCcăng lên, xung huyết, làm thể tích khoang NMC và khoang dưới nhện bị giảmxuống, các lỗ ra của các rễ thần kinh cũng hẹp lại vì có các tĩnh mạch đi kèm

Vì vậy liều thuốc tê phải giảm từ 20 – 30% đối với gây tê NMC và giảm 30 –50% đối với GTTS [29]

Ngoài ra, khi có thai các sợi thần kinh tăng cảm ứng hoặc tăng khuyếchtán thuốc tê ở màng cảm thụ Tác giả Fagraeus đã chứng minh ở người mới

có thai 8 - 12 tuần khả năng lan toả tác dụng của thuốc tê cũng tăng nhưngười có thai sắp đẻ Datta đã so sánh hiệu quả của bupivacain trên sự dẫntruyền của thần kinh phó giao cảm cô lập ở thỏ không có thai và thỏ có thaithấy tác dụng phong bế xảy ra nhanh hơn rõ rệt trên thỏ có thai [29]

1.2 TIỀN SẢN GIẬT

1.2.1 Dịch tễ học

Trờn thế giới, tỷ lệ mắc TSG thay đổi theo từng khu vực Tại Cộng hũaPhỏp, theo nghiờn cứu của Uzan năm 1995 là 5% Tại vương quốc Anh, theonghiờn cứu của Kristine Y-lain năm 2002, tỷ lệ này là 5 - 8%, trong đú tiềnsản giật nặng là 0,5% Tại Hoa Kỳ, theo số liệu của Sibai là 5 - 6% (1995).Tại Việt Nam, tỷ lệ tiền sản giật là 3 - 5% [46], [48]

1.2.2 Cơ chế bệnh sinh

Cơ chế bệnh sinh của TSG vẫn cũn nhiều tranh cói Tuy nhiờn hiện naycỏc tỏc giả đều thừa nhận TSG là do rối loạn về rau thai gõy tỡnh trạng thiếumỏu của bỏnh rau và cỏc triệu chứng lõm sàng là do rối loạn sự hoạt động củacỏc tế bào nội mạc của người mẹ

Trong thai nghén bình thờng, cú hiện tượng xâm lấn của tế bào nuôivào các động mạch xoắn của tử cung khi các mạch máu này xâm nhập dầnvào trong bánh rau làm cho thành các động mạch xoắn bị hoại tử dần dần

và đợc thay thế bằng một lớp xơ co giãn Hiện t ợng này làm cho các độngmạch xoắn trở nên mềm mại và rộng hơn (đờng kính của động mạch xoắn

ốc có thể tăng lên 500 m thậm chí 1000 m) nhằm làm tăng lưu lượngmỏu cung cấp cho thai Đặc biệt, cỏc động mạch này khụng nhạy cảm vớicỏc chất co mạch, điều đó càng làm cho việc trao đổi chất ở bánh rau dễdàng hơn

Trong TSG, có sự rối loạn quá trình xâm lấn của tế bào nuôi vào các

động mạch xoắn của tử cung (cú tới 30 - 50% cỏc động mạch xoắn khụngđược tế bào nuụi xõm nhập) do đú, khụng tạo ra được một hệ thống mạchmỏu cú sức cản thấp như trong thai nghộn bỡnh thường Hậu quả là làm giảmtưới mỏu rau thai, thiếu oxy rau thai và cú thể hỡnh thành cỏc ổ nhồi huyết ởtrong bỏnh rau [154], [160]

Hỡnh 1.2 Sơ đồ hỡnh ảnh động mạch tử cung biến thành động mạch tử cung - rau dưới sự tỏc động của quỏ trỡnh xõm lấn cỏc tế bào lỏ nuụi trong

thai nghộn bỡnh thường [160].

Ngoài ra, trong TSG cũn cú sự mất cân bằng giữa cỏc chất co mạch và cỏcchất dón mạch Tỷ lệ thromboxane A2 (chất làm co mạch, tăng kết dính tiểu cầu)tăng trong khi prostacycline (chất gây giãn mạch, ức chế kết dính tiểu cầu, làmgiãn cơ vân, ức chế co bóp tử cung, làm giảm tính nhậy cảm của thành mạch vớiangiotensine II) giữ nguyên hoặc giảm, chính sự mất cân bằng này làm tăng sứccản ngoại biên và dẫn đến thiếu máu của bánh rau Điều trị chống kết dính tiểucầu bằng aspirine liều thấp, làm giảm tỉ lệ thromboxane A2/ prostacycline, theomột số nghiờn cứu cú thể dự phũng được TSG [7], [46]

Người ta cũn thấy cú hiện tượng cỏc tế bào nội mạc mạch mỏu của người

mẹ thay đổi hỡnh thỏi (phự, tớch nước) và thay đổi chức năng (mất tớnh trơnnhẵn, rối loạn về sự co thắt của mạch mỏu) Cỏc thay đổi của cỏc tế bàonội mạc mạch mỏu gúp phần làm tăng đụng mỏu trong TSG Tỷ lệthrombine tăng, dẫn đến tăng hoạt húa tiểu cầu và tạo ra huyết khối ở cỏcmạch mỏu tử cung - rau [160]

Theo Stout và Parks, cơ chế sinh lý bệnh của TSG cũn cú nhiều khảnăng liờn quan đến sự rối loạn điều hũa cỏc yếu tố rau thai như: yếu tố điềuhũa quỏ trỡnh tạo mạch mỏu (regulators of angiogenesis), yếu tố tăng trưởng,

2 ĐM soăn ốc

3 Cơ tử

cytokine và yếu tố điều hòa trương lực mạch mà hậu quả cuối cùng là gâygiảm tưới máu đối với nhiều cơ quan trong cơ thể như: hệ thống thần kinhtrung ương, thận cũng như tổ hợp bánh rau và rau thai [1].

1.2.3 Các yếu tố nguy cơ

- Thời tiết: mùa rét, ẩm, tỷ lệ TSG cao hơn mùa nóng ấm [22]

- Tuổi thai phụ: tỷ lệ mắc cao hơn ở nhóm thai phụ dưới 20 tuổi hoặctrên 35 tuổi [1]

- Số lần có thai: đa số các nghiên cứu cho thấy con so tỷ lệ mắc cao hơncon rạ [22]

- Số lượng thai: tỷ lệ mắc bệnh ở các thai phụ đa thai cao hơn một thai

- Tiền sử nội khoa: các thai phụ bị các bệnh như: tiểu đường, cao huyết

áp, béo phì, bệnh thận, bệnh mô liên kết và các rối loạn dễ gây huyết khối tắcmạch thì cũng dễ mắc TSG hơn người bình thường [1]

- Tiền sử sản khoa: tiền sử mắc TSG, sản giật, thai lưu, rau bong non cũng là yếu tố làm tăng tỷ lệ phát sinh bệnh và làm TSG nặng thêm

- Chế độ dinh dưỡng: tỷ lệ mắc bệnh tăng lên khi chế độ ăn thiếu cácchất như canxi, vitamin, axit folic và thừa đường

- Chế độ làm việc: lao động nặng, căng thẳng thần kinh làm tăng tỷ lệbệnh và gây nhiều biến chứng

1.2.4 Các triệu chứng lâm sàng và xét nghiệm

Các thai phụ bị TSG nhẹ thường không có triệu chứng hoặc có thể thanphiền do tình trạng phù ngoại biên và tăng cân nhanh Khám lâm sàng thấyhiện tượng phù và đôi khi có thể phát hiện được tăng phản xạ gân xương Xétnghiệm máu có tình trạng cô đặc máu

1.2.4.4 Các triệu chứng khác

- Đau thượng vị, nôn hoặc buồn nôn

- Đau đầu, tăng phản xạ gân xương, rối loạn thị lực

- Cơn sản giật

- Thiểu niệu

- Tràn dịch màng phổi, màng bụng

- Nồng độ các chất ure, creatinine, axit uric, men gan trong máu tăng

- Tan máu, tiểu cầu giảm

Tiến triển tới TSG nặng được khẳng định khi có rối loạn chức năng củamột số cơ quan đích Các cơ quan bị tác động bao gồm: suy thận, giảm tiểucầu, giảm fibrinogen máu, đau hạ sườn phải hoặc vùng thượng vị kèm theotăng men gan Tác động tới hệ thống thần kinh trung ương được biểu hiệnbằng các triệu chứng đau đầu vùng chẩm hoặc vùng trán, ám điểm hoặc nhìn

mờ, có thể có rối loạn ý thức Các dấu hiệu thực thể này thường phản ánh tìnhtrạng co thắt mạch máu não và thường có trước khi xuất hiện cơn sản giật

Các tác động đến thai bao gồm thai chậm phát triển trong tử cung thứphát do rối loạn chức năng rau thai cũng như tăng nguy cơ rau bong non [1]

1.2.5 Phân loại

1.2.5.1 Theo sự rối loạn huyết áp của Davey

- Tăng huyết áp cùng proteine niệu trong thời kỳ thai nghén [48].

- Tăng huyết áp mãn tính (trước khi có thai)

- Tăng huyết áp không xếp hạng được (không xác định được thời điểm

và mức độ tăng huyết áp)

1.2.5.2 Phân loại theo “Hướng dẫn quốc gia về các dịch vụ chăm sóc sức khỏe sinh sản” năm 2009

* Tiền sản giật nhẹ [25]

Khi tuổi thai trên 20 tuần có các triệu chứng sau đây:

- Huyết áp tâm trương 90 – 110 mmHg, đo 2 lần cách nhau 4 giờ

- Proteine niệu có thể tới 2 cộng (++) tương đương với < 3 g/l

Ngoài ra không có triệu chứng nào khác

* Tiền sản giật nặng [25]

Tuổi thai trên 20 tuần có một trong các triệu chứng sau:

- Huyết áp tâm trương > 110 mmHg

- Protein niệu > 3 g/l

Ngoài ra có thể có các dấu hiệu sau:

- Tăng phản xạ gân xương

- Đau đầu, chóng mặt

- Nhìn mờ, hoa mắt

- Thiểu niệu, nước tiểu < 400 ml/24 giờ.

- Đau thượng vị, nôn hoặc buồn nôn

- Đau đầu, tăng phản xạ gân xương, rối loạn thị lực

- Protein niệu cao > 3,5 g/24 giờ hoặc trên 3 cộng (+++)

- Creatinine máu > 100 µmol/l hoặc lượng nước tiểu < 20 ml/giờ

- Men gan tăng trên 3 lần bình thường

- Tan máu

- Tiểu cầu giảm < 100 G/l

- Hội chứng HELLP (tan máu, tăng men gan, giảm tiểu cầu)

- Sản giật

- Suy thai (thai chậm phát triển trong tử cung, thiểu ối…)

1.2.5.4 Phân loại theo Hội sản phụ khoa Hoa Kỳ

* Tiền sản giật

Khi huyết áp tâm thu ≥ 140 mmHg và huyết áp tâm trương ≥ 90 mmHg

ở phụ nữ trước đó có chỉ số huyết áp bình thường Phối hợp với protein niệu >

300 mg khi định lượng trong mẫu nước tiểu thu trong 24 giờ [66]

* Tiền sản giật nặng

Nếu bệnh nhân có bất kỳ một trong các tiêu chuẩn sau [66]:

- HA tâm thu ≥ 160 mmHg hoặc HA tâm trương ≥ 110 mmHg qua hailần đo cách nhau 6 giờ

- Có protein niệu ≥ 5 g trong mẫu nước tiểu thu 24 giờ (hoặc 3 cộng (+++) trên mẫu nước tiểu lấy ngẫu nhiên được thử bằng que nhúng qua 2 lần thửcách nhau ít nhất 4 giờ)

- Thiểu niệu (nước tiểu < 500 ml/24 giờ)

- Rối loạn thần kinh hoặc thị lực (kể cả đau đầu)

- Phù phổi

- Đau bụng vùng hạ sườn phải hoặc vùng thượng vị

- Tăng men gan (tăng nồng độ transaminase)

- Giảm tiểu cầu

- Thai kém phát triển

- Sản giật – cơn co giật kiểu động kinh toàn thể mới xuất hiện ở một thaiphụ bị TSG

1.2.6 Các biến chứng của tiền sản giật

1.2.6.1 Biến chứng đối với mẹ

a Tử vong mẹ

Theo thống kê của Tổ chức y tế thế giới, tỷ lệ tử vong mẹ do TSG ởcác nước đang phát triển là 150/100 000 còn ở các nước phát triển là4/100000 [162]

Theo số liệu của Chương trình quốc gia giáo dục cho bệnh nhân tănghuyết áp và thai nghén ở Hoa Kỳ năm 2003, tỷ lệ tử vong mẹ do TSG đứngthứ hai và chiếm tới 15% tổng số trường hợp tử vong mẹ [24].

Tại Việt Nam, theo Lê Điềm tỷ lệ tử vong mẹ là 2,48% tổng số sản phụ

bị TSG Theo báo cáo của Lê Thị Mai tại bệnh viện Phụ sản Trung ương năm

2003, tỷ lệ này là 0,4% [46], [48]

Các nguyên nhân tử vong mẹ là: chảy máu do vỡ khối máu tụ dưới baogan, phù phổi cấp, tan máu, suy thận cấp, đông máu rải rác trong lòng mạch[77], [103], [111], [127]

b Sản giật

Sản giật là biến chứng nguy hiểm của TSG thường do phù não và co thắtmạch máu não Tỷ lệ này thay đổi theo từng nghiên cứu: theo Murphy, tỷ lệnày là 1,5%; theo Laura là 15,9% [24], [85]

Tại Việt Nam, thống kê của Lê Thiện Thái tại bệnh viện Phụ sản Trungương từ 1991 - 1995 tỷ lệ này là 8,7%, giảm xuống còn 5,6% năm 1996 và6,4% năm 2003 [47]

c Rau bong non

Là biến chứng nặng, nếu không được xử trí kịp thời sẽ nguy hiểm tínhmạng cả mẹ và con Theo tác giả Bouggard năm 1995, tỷ lệ rau bong non là4% trong tổng số thai phụ TSG Tác giả Ngô Văn Tài, tỷ lệ này là 4% và LêThị Mai là 3,1% [35], [46]

d Suy tim, phù phổi cấp

Thai phụ TSG nặng có thể bị rối loạn chức năng thất trái, ngoài ra phùphổi cấp còn do tăng hậu gánh thất trái và do giảm áp lực keo trong máu Vìvậy, trong điều trị cần cho thuốc giãn mạch để làm giảm hậu gánh thất trái vàtruyền các dịch keo Biến chứng này gây tử vong mẹ rất cao [37], [87]

e Suy thận

Biến chứng này thường gặp ở những phụ nữ có bệnh thận tiềm tàng từtrước khi có thai mà không được phát hiện hoặc trong các trường hợp TSG nặng.Các triệu chứng: thiểu niệu, vô niệu, urê máu, creatinine máu tăng cao,nếu không được điều trị kịp thời sẽ gây tử vong cho mẹ và thai hoặc để lại dichứng suy thận mạn

f Suy gan

Suy giảm chức năng gan rất hay gặp ở TSG, đặc biệt trong hội chứngHELLP Các triệu chứng là : đau vùng gan, nôn hoặc buồn nôn, men gan tăngcao trên 3 lần bình thường, bilirubine tăng cao, tiểu cầu giảm Có thể gặp tụmáu dưới bao gan và biến chứng vỡ khối máu tụ gây chảy máu trong ổ bụngvới tỷ lệ tử vong cao [28], [95]

Tại bệnh viện Phụ sản Trung ương, theo nghiên cứu của Ngô Văn Tàinăm 2001, tỷ lệ suy gan ở thai phụ TSG là 1,9% [46]

1.2.6.2 Biến chứng đối với con

Theo Uzan, các rối loạn tăng huyết áp trong TSG dẫn đến suy tuần hoàn tửcung – rau cấp tính hoặc mãn tính, gây hậu quả thiếu oxy trước và trong chuyển

dạ, có thể gây tử vong sơ sinh hoặc thai chậm phát triển trong tử cung [36], [46]

a Tử vong sơ sinh

Tỷ lệ này liên quan đến các yếu tố như: mức độ nặng của tăng huyết áp,protein niệu, tuổi thai nhỏ và các điều trị trước khi lấy thai

Tại Việt Nam, theo nghiên cứu Ngô Văn Tài, tỷ lệ tử vong sơ sinh ngaysau đẻ là 13,8% Murphy và Stirrat chỉ ra nguyên nhân của tử vong sơ sinhngay sau đẻ là do : ngạt, chấn thương khi đẻ, chảy máu phổi, xuất huyết nãothất, bệnh màng trong [46], [48]

b Sơ sinh có cân nặng thấp và non tháng

Theo nghiên cứu của Murphy và Stirrat năm 1998 tại Anh, tỷ lệ đẻ non ởthai phụ TSG là 42%, chủ yếu tuổi thai dưới 30 tuần và 80% trường hợp phảiđình chỉ thai nghén bằng mổ lấy thai [48]

Tại Việt Nam, theo các nghiên cứu tại bệnh viện Phụ sản Trung ươngnăm 1999: tỷ lệ trẻ thấp cân là 48,8% và trẻ non tháng là 23,8% Năm 2004,các tỷ lệ này là 52,5% và 49,8% [35]

c Thai chết trong tử cung

Tình trạng bệnh lý trầm trọng của TSG đã gây các rối loạn về tuần hoàn

tử cung rau và hậu quả là gây ngừng trệ việc trao đổi chất cho thai nhi dẫnđến thai chết trong buồng tử cung

Sibai trong nghiên cứu của mình thấy tỷ lệ thai chết lưu là 19,3% ởcác thai phụ có hội chứng HELLP, tỷ lệ này tăng lên 41,2% nếu tuổi thaidưới 30 tuần Tại Việt Nam, theo nghiên cứu của Ngô Văn Tài, tỷ lệ thaichết lưu là 5,3% [46]

1.2.7 Điều trị tiền sản giật

1.2.7.1 Điều trị nội khoa

a Điều dưỡng chung

- Chăm sóc: thai phụ nghỉ ngơi tại giường, nằm nghiêng trái nhằm tăngcường tuần hoàn tử cung - rau Buồng bệnh ấm áp, yên tĩnh, ánh sáng dịu

- Chế độ ăn: nhiều đạm, ăn nhạt tương đối

- Theo dõi hàng ngày: các triệu chứng lâm sàng, xét nghiệm, lượng nướctiểu/ 24 giờ, tiến triển của bệnh, đáp ứng với điều trị

b Điều trị tăng huyết áp

Mục tiêu của điều trị hạ áp là giữ cho huyết áp ổn định, không quá cao

và không hạ quá thấp để duy trì tuần hoàn tử cung rau Các thuốc thườngdùng là : alpha methyldopa (aldomet, dopegyt), hydralazine, các thuốc chẹn

kênh canxi (nifedipine, amlordipine, nicardipine ) và các thuốc chẹn bêtagiao cảm: labetalol, atenolol

Trong trường hợp huyết áp tăng rất cao : tiêm tĩnh mạch 0,5 – 1 mgnicardipine để hạ huyết áp trung bình xuống dưới 140 mmHg Sau đó truyềnliên tục bơm tiêm điện nicardipine 1 – 3 mg/giờ có thể phối hợp với labetalol

5 – 20 mg/giờ Labetalol sẽ làm giảm tác dụng phụ gây mạch nhanh củanicardipine Trong các trường hợp chống chỉ định của labetalol thì sử dụngclonidine 15 – 40 µg/giờ

c Phòng sản giật bằng magne sulfat (MgSO 4 )

MgSO4 là thuốc được lựa chọn để điều trị dự phòng cơn sản giật ở Bắc

Mỹ cũng như trên toàn thế giới [78] MgSO4 ngoài tác dụng ngoại vi trên bảnvận động thần kinh cơ còn có tác dụng trung ương gây chống co giật thôngqua tác động lên các thụ thể của hệ NMDA (N – methyl – D – aspartate) trênnão Các tác dụng của MgSO4 là:

- Giãn mạch (bao gồm cả các mạch máu có đường kính nhỏ ở trong não)

do cơ chế trực tiếp hoặc gián tiếp (tranh chấp với ion canxi)

- Tăng sản xuất GMP vòng (guanosine monophosphate)

- Giảm đáp ứng của mạch máu với các chất gây co mạch

- Giảm nồng độ men chuyển angiotensin

- Tăng sản xuất prostaglandin I2 từ các tế bào nội mạc

Sử dụng MgSO4 có thể dự phòng sản giật do làm giảm co thắt mạch não

và thiếu máu não Khi so sánh tác dụng phòng cơn sản giật của MgSO4 vớinimodipine, một thuốc ức chế kênh canxi có tác dụng giãn mạch não chọnlọc, người ta thấy MgSO4 có hiệu quả hơn hẳn Điều này cho thấy cơ chếchống co giật của MgSO4 vẫn còn chưa được thực sự biết rõ [78]

Tại Hoa Kỳ, liều sử dụng của MgSO4 là : truyền tĩnh mạch 4 – 6 g trong 20phút sau đó duy trì 1 – 2 g/giờ Trong khi điều trị duy trì, các bệnh nhân phảiđược theo dõi chặt chẽ về lâm sàng (phản xạ gân xương, tần số thở, lượng

nước tiểu/giờ) Nếu bệnh nhân có thiểu niệu hoặc nghi ngờ ngộ độc MgSO4

thì phải định lượng ngay nồng độ magnesium trong máu Ở người bìnhthường, nồng độ magnesium trong máu là 1,7 – 2,4 mg/dl Liều điều trị củathuốc là 5 – 9 mg/dl Khi ngộ độc MgSO4, sẽ gây các triệu chứng lâm sàngtùy theo từng nồng độ magnesium trong máu: ở nồng độ là 12 mg/dl thì mấtphản xạ gân xương; 15 – 20 mg/dl thì gây ngừng thở ; khi > 25 mg/dl thì gâyngừng tim [78]

Trong trường hợp nghi ngờ ngộ độc MgSO4, phải ngừng truyền MgSO4

ngay và sử dụng thuốc đối kháng: tiêm tĩnh mạch 1 g canxi gluconat hoặc300mg canxi chloride Có thể truyền dung dịch kiềm natri bicarbonat khi cónghi ngờ toan chuyển hóa Trong các trường hợp bệnh nhân bị suy hô hấp,cần phải đặt nội khí quản và thở máy cho đến khi bệnh nhân tự thở lại được.Ngộ độc magnesium rất hay gặp ở bệnh nhân bị suy thận

Các tác dụng phụ của MgSO4 là : đỏ da, nôn, buồn nôn, đau tại chỗnếu tiêm bắp, yếu cơ Ngoài ra, MgSO4 còn có một số tác dụng phụ khácnhư : làm giảm dao động của nhịp tim thai, giảm hoạt động của tử cung,kéo dài chuyển dạ, ức chế sơ sinh Tuy nhiên, các nhà sản khoa đều thấyhiệu quả điều trị của thuốc tốt hơn rất nhiều so với các tác dụng phụ [78]

d Các điều trị khác

* Bồi phụ khối lượng tuần hoàn

Nếu nước tiểu < 600 ml/24 giờ, truyền tĩnh mạch trong 1 – 2 giờ: từ 500đến 750 ml dung dịch ringer lactat hoặc 250 – 500 ml dung dịchhydroxyethylamidon (voluven) trong trường hợp thai phụ TSG bị phù nhiều.Nếu thai phụ vẫn bị thiểu niệu sau khi truyền lượng dịch nói trên thì có thểtruyền thêm một lượng dịch tương tự và phối hợp với dùng thuốc lợi tiểu :tiêm tĩnh mạch 20 – 40 mg furosemide Trong trường hợp thai phụ phải nhịnđói kéo dài có thể truyền dịch glucose 5% phối hợp với các chất điện giải, tối

đa là 1500 ml/24 giờ

* Truyền máu và các chế phẩm máu

Truyền khối tiểu cầu nếu tiểu cầu < 50 G/l trước khi lấy thai Trong một

số thể nặng của hội chứng HELLP cần phải truyền khối tiểu cầu nhiều lần.Truyền plasma tươi nếu TQ < 40% Truyền khối hồng cầu trong các trườnghợp thiếu máu

* Điều trị hội chứng HELLP

Betamethasone (celestene) tiêm tĩnh mạch liều 12 mg/24 giờ trong vòng

48 giờ có thể có tác dụng tốt trong điều trị giảm tiểu cầu và tăng men gan.Trong trường hợp phải sử dụng corticoid kéo dài > 48 giờ thì nên chuyển sangprednisone liều 0,5 – 1 mg/kg vì thuốc này không qua rau thai

* Điều trị sản giật

- Cắt cơn giật: tiêm tĩnh mạch các thuốc họ benzodiazepine (diazepam,clonazepam hoặc midazolam)

- Cung cấp ngay oxy cho bệnh nhân

- Sử dụng thiopental, succinylcholin để đặt nội khí quản qua miệng khithai phụ hôn mê, điểm Glasgow < 9, và thở máy hỗ trợ

- Điều chỉnh ngay các rối loạn đông máu vì thai phụ có nguy cơ chảymáu não và thường phải đình chỉ thai nghén sớm

- Kiểm soát huyết áp bằng các thuốc hạ huyết áp đường tĩnh mạchnhư nicardipin 1 – 3 mg/giờ có thể phối hợp với labetalol 5 – 20 mg/giờđặc biệt khi có các bất thường trên phim chụp cắt lớp sọ não Thườngphải đình chỉ thai nghén sau cơn sản giật; điều trị bảo tồn chỉ nên ápdụng với một số ít trường hợp khi thai quá non tháng, tình trạng thai phụ

ổn định sau cơn sản giật và không có suy thai

1.2.7.2 Điều trị sản khoa

a Đình chỉ thai nghén

Cơ chế bệnh sinh của TSG là do tình trạng thiếu máu của rau thai vì vậycách điều trị triệt để và hiệu quả nhất là lấy thai và rau thai ra ngoài Các rốiloạn của người mẹ sẽ biến mất sau đó Tuy nhiên thời điểm đình chỉ thainghén gây nhiều tranh cãi cho các nhà sản khoa vì nếu lấy thai ra sớm có thểphải gây một cuộc đẻ non hoặc một cuộc mổ không cần thiết, nhưng nếu khônglấy thai ra kịp thời có thể thai sẽ chết trong tử cung hoặc gây ra những biến chứngnặng nề cho người mẹ mà lẽ ra có thể tránh được [9], [10], [14], [22], [53]

b Các tiêu chuẩn đình chỉ thai nghén

* Khi tuổi thai < 34 tuần

- Có thể điều trị bảo tồn với điều kiện phải theo dõi sự phát triển của thaimột cách chặt chẽ

- Đình chỉ thai nghén khi tình trạng thai phụ nặng lên hoặc khi thai phụ

đã được sử dụng corticoid để hỗ trợ sự phát triển của thai và cho phép mổ lấythai theo chương trình dưới gây tê vùng

* Khi tuổi thai > 34 tuần

- Có thể lấy thai đường tự nhiên khi tình trạng thai phụ ổn định và cácđiều kiện sản khoa thuận lợi

* Đình chỉ thai nghén ngay mà không tính đến tuổi thai khi:

- Tiên lượng của thai nhi không tốt

- Tình trạng của thai phụ nặng lên nhanh chóng trong thời gian điều trị ởbệnh viện, biểu hiện bằng :

+ Tăng huyết áp không thể kiểm soát được bằng sử dụng phối hợp hailoại thuốc hạ huyết áp đường tĩnh mạch theo đúng phác đồ

+ Tình trạng thiểu niệu vẫn tồn tại mặc dù đã được điều trị phối hợp:truyền dịch, thuốc lợi tiểu và giãn mạch

+ Khó thở và có triệu chứng của phù phổi cấp.

+ Tiểu cầu < 100 G/l hoặc có tình trạng tan máu

+ Đau bụng vùng thượng vị hoặc vùng hạ sườn phải dai dẳng hoặc nônkéo dài

+ Các dấu hiệu báo trước của sản giật (đau đầu dữ dội, rối loạn thị lực )+ Giảm natri máu < 130 mmol/l

+ Tụ máu dưới bao gan

+ Rau bong non

c Các phương pháp đình chỉ thai nghén

Theo khuyến cáo của các tác giả Pháp năm 2007 thì có thể đẻ đường âmđạo khi thai trên 34 tuần và các điều kiện sản khoa thuận lợi, thai phụ không cócác dấu hiệu của TSG nặng Nhiều tác giả chỉ định mổ lấy thai khi tuổi thai < 32tuần vì ở giai đoạn này tỷ lệ thất bại khi gây chuyển dạ rất cao (> 50%) [152].Tại Việt Nam, phương pháp mổ lấy thai hiện nay được sử dụng rộng rãihơn do có nhiều ưu điểm như: kết thúc cuộc đẻ nhanh chóng, an toàn cho mẹ

và thai nhi, có thể thực hiện được cả ở những trường hợp sản khó như sẹo mổ

cũ, rau tiền đạo, ngôi bất thường [6], [28], [34], [45]

Theo Nguyễn Công Nghĩa (2001) có tới 90,5% thai phụ TSG được mổ lấythai tại bệnh viện Phụ sản Trung ương, chỉ có 9,5% là đẻ đường dưới [39].Theo Nguyễn Hữu Hải (2004) trong số 382 trường hợp TSG được đìnhchỉ thai nghén thì mổ lấy thai chiếm tỷ lệ 94,8%, chỉ có 5,2% thai phụ đượcgây chuyển dạ đẻ đường dưới [19]

1.3 CÁC THAY ĐỔI CỦA THAI PHỤ TIỀN SẢN GIẬT LIÊN QUAN ĐẾN GÂY MÊ HỒI SỨC

1.3.1 Thay đổi về tuần hoàn

Bệnh nhân TSG có hiện tượng tăng trương lực mạch máu và tăng nhạycảm với các chất co mạch dẫn đến biểu hiện lâm sàng của tăng huyết áp, comạch và thiếu máu cục bộ cơ quan đích Đặc trưng của TSG là hiện tượng

co mạch nghiêm trọng cũng như đáp ứng huyết động gia tăng do tănglượng cathecholamin lưu hành trong máu Trong thể nhẹ của TSG, thể tíchhuyết tương có thể bình thường; tuy nhiên, thể tích huyết tương có thểgiảm tới 40% ở các bệnh nhân TSG nặng [63].

TSG nặng thường là tình trạng tăng huyết động Nhìn chung, cácnghiên cứu đã cho thấy rằng: phần lớn bệnh nhân TSG (khoảng 80%) bịảnh hưởng tăng huyết động học chức năng thất trái, tăng sức cản mạch máutoàn thân từ nhẹ đến nặng, còn áp lực làm đầy thất phải và thất trái bìnhthường Có một nhóm nhỏ bệnh nhân TSG nặng có nguy cơ cao với giảmchức năng tâm thất trái, giảm rõ rệt sức cản mạch máu toàn thân và giảmnặng thể tích tuần hoàn trong lòng mạch [63]

Chức năng tim của các bệnh nhân TSG nhìn chung vẫn bình thường.Phân số tống máu của tâm thất trái đo trên siêu âm tim ở những bệnh nhânnày tương tự như ở các thai phụ bình thường Siêu âm tim cũng không thấygiãn các buồng tim hoặc phì đại cơ tim

Sau khi lấy thai, ở các bệnh nhân TSG, có hiện tượng di chuyển nhanhlượng dịch từ khoảng kẽ vào trong lòng mạch, nhưng sự đào thải lượng dịchnày qua thận lại bị chậm lại Vì vậy làm tăng tiền gánh của thất trái và làmcho áp lực động mạch phổi bít tăng cao, phối hợp với tình trạng áp lực keogiảm do đó rất dễ xuất hiện phù phổi cấp giai đoạn sau lấy thai ở những bệnhnhân TSG Điều kiện thuận lợi để gây phù phổi cấp là: các cơn tăng huyết áp,truyền dịch quá nhiều hoặc có bệnh tim mạch kèm theo

1.3.2 Thay đổi về hô hấp

Trong TSG, hiện tượng phù nề niêm mạc đường hô hấp trên nặng nề hơn

so với các thai phụ bình thường do hiện tượng thoát dịch từ khoang trong lòngmạch vào khoảng kẽ, do tổn thương tế bào nội mạc mao mạch và do áp lựckeo giảm Hiện tượng phù nề này thường khó đánh giá khi khám tiền mê vìđôi khi không phối hợp với hiện tượng phù ở mặt và toàn thân, nó làm thu hẹp

đường hô hấp trên gây ra phù nề hầu – thanh quản, làm mất hết các mốc giảiphẫu khi soi thanh quản trực tiếp Hiện tượng phù nề dưới thanh môn có thểgây tắc nghẽn đường thở (dấu hiệu của tắc nghẽn đường thở: khàn giọng,ngáy , thở ít và thiếu oxy).

Phù nề đường hô hấp dưới và các phế nang gây rối loạn các thông số khi

đo chức năng hô hấp (giảm dung tích sống, giảm thể tích khí thở ra tối đa ởgiây đầu tiên (VEMS) và giảm lưu lượng đỉnh)

Phù phổi cấp là một biến chứng nghiêm trọng xảy ra ở 3% bệnh nhânTSG Phù phổi cấp ít gặp ở các sản phụ trẻ, khoẻ mạnh, nhưng tăng nguy cơhơn ở các các bệnh nhân TSG đa thai hoặc có các bệnh tăng huyết áp, bệnhthận trước khi có thai

Bình thường áp lực keo giảm trong thai kỳ vì nồng độ albumin huyếttương giảm, ở các bệnh nhân TSG, áp lực keo còn giảm nhiều hơn nữa Áplực keo bình thường của phụ nữ có thai ở ba tháng cuối của thai kỳ là22mmHg và ở thời gian đầu sau sinh là 17 mmHg Trong khi áp lực keo ởbệnh nhân TSG trung bình chỉ là 18 mmHg trước khi sinh và là 14 mmHg saukhi sinh Sự giảm áp lực keo kết hợp với tăng tính thấm thành mạch gây thoátdịch trong lòng mạch và protein vào mô kẽ làm tăng nguy cơ phù phổi cấp và

có thể dẫn đến hội chứng suy hô hấp cấp tính [63]

1.3.3 Thay đổi về huyết học

Giảm tiểu cầu là bất thường về huyết học phổ biến nhất ở bệnh nhân TSG,

tỷ lệ giảm tiểu cầu là 15% - 20% Số lượng tiểu cầu thấp hơn 100 G/l hay gặp

ở bệnh nhân TSG nặng hoặc hội chứng HELLP Mức độ giảm tiểu cầu tươngquan với mức độ nặng của cả quá trình bệnh lý và tỷ lệ rau bong non

Nghiên cứu sử dụng đông máu đồ thấy những bệnh nhân TSG nhẹ có hiệntượng tăng đông tương đối trong khi các bệnh nhân TSG nặng có hiện tượnggiảm đông tương đối [63]

Hội chứng đông máu rải rác trong lòng mạch (DIC) có thể xảy ra ở một sốbệnh nhân TSG Đó là hiện tượng kích hoạt hệ thống đông máu được biểu

hiện bởi sự biến mất các chất tiền đông máu (procoagulant), xuất hiện các sảnphẩm thoái hoá fibrin trong lòng mạch và gây nguy hại cho cơ quan đích dohình thành các cục máu đông nhỏ trong lòng mạch Trong hội chứng đôngmáu rải rác trong lòng mạch tiến triển, các chất tiền đông (ví dụ: fibrinogen,tiểu cầu ) giảm đến mức độ gây xuất huyết tự nhiên [63].

1.3.4 Thay đổi về gan

Trong TSG có hiện tượng xuất huyết quanh khoảng cửa và lắng đọng fibrin ởxoang gan Các tổn thương gan từ mức độ nhẹ là làm tăng men gan đến nặng

là gây hội chứng HELLP Mức độ nặng hơn có thể gây tụ máu dưới bao gan

và nguy cơ vỡ gan Vỡ gan tự phát hiếm gặp nhưng tỷ lệ tử vong mẹ khá cao(32%)

1.3.5 Thay đổi về thận

Các biểu hiện ở thận của TSG là có protein niệu kéo dài, thay đổi tốc

độ lọc cầu thận và tăng axit uric máu Đặc điểm tổn thương mô bệnh học củaTSG là tăng sinh nội mô mao mạch cầu thận biểu hiện là mở rộng cầu thận và

tế bào nội mô kèm theo sưng tế bào treo cầu thận Tăng bài tiết protein niệu

do những thay đổi trong kích thước lỗ rỗng hoặc thay đổi chọn lọc của lọc cầuthận và giảm hấp thu ở ống lượn gần Ở thai nghén bình thường, mức lọc cầuthận tăng 40 – 60% trong ba tháng đầu tiên nhưng trong TSG, mức lọc cầuthận chỉ tăng 34%

Tăng axit uric máu là do giảm thanh thải qua thận Vì axit uric huyếtthanh bắt đầu tăng sớm ở tuần 25 của thai kỳ nên theo một số tác giả, có thểxem như là một yếu tố dự báo sớm của TSG Tuy nhiên, theo một nghiên cứukhác thì axit uric máu là một dự báo kém của các biến chứng trên mẹ và con.Thiểu niệu có thể là biểu hiện muộn của TSG nặng, xuất hiện song song vớimức độ nghiêm trọng của bệnh Thiểu niệu tiến triển đến suy thận rất hiếm vàthường do giảm thể tích tuần hoàn, rau bong non hoặc đông máu rải rác tronglòng mạch [63]

1.3.6 Thay đổi về lưu lượng máu tử cung – rau

Lưu lượng máu tử cung – rau có thể bị ảnh hưởng trong TSG Ngược vớithai nghén bình thường, trong TSG sức cản của các mạch máu tử cung – rautăng và có hiện tượng giảm tốc độ dòng chảy tâm trương trên doppler độngmạch tử cung do đó có thể gây ra tình trạng thai nhi chậm phát triển trong tửcung ở một số bệnh nhân TSG nặng [63]

1.4 VÔ CẢM TRONG MỔ LẤY THAI Ở TIỀN SẢN GIẬT NẶNG

Lựa chọn phương pháp vô cảm cho mổ lấy thai ở bệnh nhân TSG nặng

là mối quan tâm đặc biệt trong gây mê hồi sức sản khoa Có hai phương phápchính, đó là gây tê quanh tủy sống còn gọi là gây tê vùng (gồm gây tê tủysống, gây tê ngoài màng cứng và gây tê tủy sống – ngoài màng cứng phốihợp) và gây mê nội khí quản

1.4.1 Gây tê vùng

1.4.1.1 Gây tê tủy sống

Trong báo cáo về tình hình tử vong mẹ ở Anh từ năm 2003 đến 2005 chothấy nguyên nhân hàng đầu gây tử vong ở bệnh nhân TSG là xuất huyết nội sọ[115] Nhược điểm của gây mê toàn thân ở TSG nặng là nguy cơ xuất huyết nội

sọ do phản ứng tăng huyết áp khi đặt nội khí quản và nguy cơ đặt nội khí quảnkhó do phù đường thở Vì vậy, gây tê quanh tủy sống được ưu tiên lựa chọn hơnkhi tình trạng của bệnh nhân cho phép

Gây tê NMC từ lâu đã được coi là phương pháp vô cảm tốt để mổ lấy thaicho bệnh nhân TSG nặng Ưu điểm của phương pháp này là duy trì được huyết ápngười mẹ tương đối ổn định, làm tăng lưu lương máu tử cung – rau và có khảnăng điều chỉnh liều thuốc tê để đạt được mức tê mong muốn mà không gây tụthuyết áp người mẹ như trong GTTS Ngoài ra, gây tê NMC còn cho phép các bác

sỹ gây mê không cần phải truyền nhiều dịch vì vậy sẽ giảm nguy cơ quá tải dịch

và phù phổi cấp

Quan điểm trước đây coi GTTS là chống chỉ định tương đối ở TSGnặng vì sợ tác dụng phụ gây tụt huyết áp nhiều và nhanh do phong bế giaocảm của GTTS Tuy nhiên, các nghiên cứu gần đây đã đưa ra các cơ sở khoahọc cho việc sử dụng GTTS cho mổ lấy thai ở bệnh nhân TSG nặng Nghiêncứu của Wallace trên 80 bệnh nhân TSG nặng được mổ lấy thai, phân phốingẫu nhiên thành 3 nhóm: gây mê NKQ, gây tê NMC hoặc GTTS – NMCphối hợp Điều đặc biệt là liều thuốc tê của nhóm GTTS – NMC phối hợptương đương với liều GTTS đơn thuần (11,25 mg bupivacain) Không có sựkhác biệt có ý nghĩa thống kê về huyết áp động mạch trung bình tại tất cả cácthời điểm giữa nhóm gây tê NMC và nhóm GTTS – NMC phối hợp [146] Mộtnghiên cứu tiến cứu khác của Sharwood – Smith G khi so sánh giữa GTTS vàgây tê NMC để mổ lấy thai ở bệnh nhân TSG nặng cũng cho kết quả tương tự[138] Hood và Curry, trong một nghiên cứu hồi cứu 138 bệnh nhân TSG nặng

mổ lấy thai được vô cảm bằng GTTS hoặc gây tê NMC, thấy rằng tỷ lệ tụthuyết áp không khác biệt giữa hai nhóm [106] Những nghiên cứu này đã đưa

ra những cơ sở chứng minh cho sự an toàn của GTTS trong TSG nặng

Trong hai nghiên cứu tiến cứu của Aya khi so sánh tỷ lệ tụt huyết áp sauGTTS để mổ lấy thai ở bệnh nhân tiền sản giật nặng với thai phụ khỏe mạnh cótuổi thai đủ tháng [69] hoặc non tháng [70], cho thấy: tỷ lệ tụt huyết áp thấp hơn

có ý nghĩa ở bệnh nhân TSG nặng so với nhóm chứng Theo tác giả, các mạnhmáu của bệnh nhân TSG nặng nhạy cảm hơn với co mạch do đó ít gây tụt huyết

áp hơn và dễ dàng nâng huyết áp bằng liều nhỏ thuốc co mạch

Một nghiên cứu đa trung tâm nhằm so sánh tác dụng trên huyết độngcủa gây tê NMC và GTTS để mổ lấy thai ở bệnh nhân TSG nặng củaVisalyaputra thấy rằng tỷ lệ tụt huyết áp cao hơn có ý nghĩa thống kê ở nhómGTTS Tuy nhiên, thời gian tụt huyết áp không kéo dài (< 1 phút ) và dễ dàng

điều trị ở cả hai nhóm Ngoài ra, không có sự khác biệt có ý nghĩa về tìnhtrạng trẻ sơ sinh giữa hai nhóm [145].

Các nghiên cứu trên đây đã cung cấp các bằng chứng ủng hộ GTTS trongTSG nặng, tuy nhiên vẫn thiếu các nghiên cứu lớn để đưa ra kết luận cuối cùng

1.4.1.2 Gây tê tủy sống – ngoài màng cứng phối hợp

Phương pháp gây tê tủy sống – ngoài màng cứng phối hợp có ưu điểm

là có thời gian khởi tê nhanh của gây tê tủy sống và khả năng tiêm thêm thuốc

tê qua catheter NMC Năm 1981, Brownridge lần đầu tiên báo cáo về việc sửdụng phương pháp GTTS – NMC phối hợp để mổ lấy thai, trong đó kimGTTS và kim gây tê NMC được tiêm ở hai vị trí khác nhau Carrie vàO’Sullivan sau đó cũng báo cáo kỹ thuật kim xuyên kim qua một vị trí chọckim duy nhất để vô cảm cho mổ lấy thai, nó đã trở thành phương pháp phổbiến hơn Davies so sánh GTTS – NMC phối hợp với GTTS đơn thuần để mổlấy thai và nhận thấy thời gian bắt đầu tác dụng nhanh hơn, ức chế vận động

và chất lượng vô cảm tốt hơn ở nhóm GTTS – NMC phối hợp Ngoài ra,không có sự khác biệt về tỷ lệ tụt huyết áp, nôn, buồn nôn, đau đầu Những ưuđiểm của phương pháp GTTS – NMC phối hợp càng nhiều hơn khi thời gianphẫu thuật kéo dài hoặc khi sử dụng catheter NMC để giảm đau sau mổ [63]

Trong GTTS – NMC phối hợp để mổ lấy thai, thông thường các tác giảkhông giảm liều thuốc tê bupivacain, tuy nhiên trong nghiên cứu của Bryson, mộtphong bế hiệu quả được ghi nhận với bupivacain ở liều thấp 4,5mg [73] Trongcác trường hợp bệnh nhân có nguy cơ cao như mắc các bệnh tim mạch, người tathường sử dụng gây tê tủy sống bupivacain liều thấp, sau đó tiêm thêm thuốc têqua catheter NMC để đạt mức tê đến D4 Mặt hạn chế của GTTS – NMC phốihợp là không thể kiểm tra được vị trí chính xác của catheter NMC

1.4.2 Gây mê nội khí quản

Gây mê nội khí quản ít được lựa chọn hơn so với gây tê vùng vì nguy

cơ đặt NKQ khó do phù nề đường hô hấp và nguy hiểm của tăng huyết áp

thoáng qua nhưng nghiêm trọng xảy ra khi đặt ống NKQ Tuy nhiên, trongmột số trường hợp gây mê NKQ là lựa chọn tốt nhất Các chỉ định của gây mêNKQ là: tình trạng người mẹ đang bị chảy máu nặng, suy thai cấp, giảm tiểucầu hoặc rối loạn đông máu nặng.

Trong gây mê NKQ cho các bệnh nhân TSG nặng, các bác sỹ gây mêphải đối mặt với ba thách thức sau: những khó khăn trong việc đảm bảođường thở; phản ứng tăng huyết áp khi đặt NKQ với đèn soi thanh quản; sựtương tác của MgSO4 với một số thuốc sử dụng trong gây mê

* Nguy cơ đặt nội khí quản khó

Đặt NKQ khó trong TSG nặng là do phù nề đường hô hấp Cần phải kiểmtra đường hô hấp cẩn thận và tiên lượng các yếu tố đặt NKQ khó Cần có đầy đủdụng cụ để xử trí khi đặt NKQ khó Nguy hiểm của việc cố gắng đặt NKQ nhiềulần là nguy cơ chảy máu do chấn thương vùng hầu họng làm cho thông khí khókhăn thậm chí không thể thông khí được Có thể đặt mặt nạ thanh quản trong khitiếp tục duy trì ấn sụn nhẫn vì mặt nạ thanh quản không bảo vệ được đường thởkhi có nôn, dễ gây trào ngược dịch dạ dày vào phổi nhưng có thể cứu sống bệnhnhân trong trường hợp này

* Tăng huyết áp do kích thích của soi thanh quản và đặt ống nội khí quản

Đây là vấn đề nghiêm trọng ở các bệnh nhân TSG nặng Tăng huyết ápthoáng qua nhưng nghiêm trọng vì có thể dẫn đến xuất huyết não hoặc phùphổi cấp gây tử vong Theo dõi huyết áp động mạch liên tục là cần thiết chocác bệnh nhân có tăng huyết áp nặng để theo dõi tác dụng của các thuốc hạ áp

và cho phép phát hiện sớm các cơn tăng huyết áp khi đặt NKQ Các thuốc hạhuyết áp đã được sử dụng để làm giảm các đáp ứng nặng do đặt NKQ baogồm labetalol, esmolol, nitroglycerin, natri nitroprusside Mục tiêu của điềutrị là giảm huyết áp động mạch xuống khoảng 140/90 mmHg trước khi khởi

mê Nên theo dõi liên tục nhịp tim thai trong khi sử dụng liệu pháp hạ huyết

áp đường tĩnh mạch

Đa số các bác sỹ gây mê lựa chọn labetalol để giảm phản ứng tănghuyết áp khi soi thanh quản và đặt NKQ ở bệnh nhân TSG nặng Ramanathannghiên cứu so sánh labetalol tĩnh mạch với nhóm không được điều trị khi gây

mê để mổ lấy thai ở bệnh nhân TSG nặng Huyết áp động mạch tăng ở cả hainhóm nghiên cứu nhưng tỷ lệ tăng huyết áp thấp hơn có ý nghĩa thống kê ởnhóm labetalol [132] Bansal S tiến hành một nghiên cứu mù đôi trên 80 bệnhnhân TSG nặng được gây mê NKQ để mổ lấy thai, tác giả thấy sử dụngesmolol đường tĩnh mạch liều 2 mg/kg là an toàn để làm giảm đáp ứng huyếtđộng do soi thanh quản và đặt NKQ [71] Nitroglycerin cũng được sử dụng đểlàm giảm phản ứng tăng huyết áp khi đặt NKQ Đây là thuốc giãn mạch trựctiếp, khởi phát tác dụng nhanh, chuyển hóa nhanh và không có độc tính trên

mẹ và thai Hood và cộng sự đã tiến hành một nghiên cứu ngẫu nhiên có đốichứng, tác giả tiêm tĩnh mạch nitroglycerin từng liều nhỏ để giảm huyết ápkhoảng 20% trước khi khởi mê Tỷ lệ tăng huyết áp khi đặt NKQ ở nhómnitroglycerin thấp hơn so với nhóm chứng Không có sự khác biệt về chỉ sốApgar và các thông số khí máu động mạch rốn sơ sinh ở cả hai nhóm [105]

Truyền tĩnh mạch natri nitroprusside cũng được sử dụng để giảm phảnứng huyết động do đặt NKQ ở bệnh nhân TSG nặng Truyền tĩnh mạch có thểbắt đầu ở liều 0,5 µg/kg/phút và sau đó điều chỉnh theo huyết áp bệnh nhân

Sử dụng thuốc trong thời gian ngắn thì không có ảnh hưởng trên thai

Remifentanil là một thuốc họ morphin có tác dụng ngắn do nhanhchóng được chuyển hóa ở cả người mẹ và trẻ sơ sinh bằng phản ứng ester hóakhông đặc hiệu ở trong máu và mô, thuốc cũng được sử dụng cho các bệnhnhân TSG nặng Dùng remifentanil liều 1 µg/kg gây giảm tỷ lệ tăng huyết ápđộng mạch của người mẹ khi đặt NKQ Tuy nhiên, thuốc qua rau thai do đómột số trường hợp gây ức chế hô hấp sơ sinh phải sử dụng thuốc đối kháng(naloxon) [63]

* Ảnh hưởng của MgSO 4

Đa số các bệnh nhân TSG nặng đều đã được sử dụng MgSO4 từ trước khivào phòng mổ để phòng cơn sản giật Các ảnh hưởng chính của thuốc là: tươngtác với thuốc giãn cơ không khử cực; tác động trên trương lực cơ tử cung; tươngtác với các thuốc chẹn kênh canxi (hay gặp nhất là nifedipin)

MgSO4 đã được chứng minh là làm tăng hiệu lực và thời gian tác dụng củacác thuốc giãn cơ không khử cực: vecuronium, rocuronium, mivacurium Chính vìvậy, nếu sử dụng thuốc giãn cơ không khử cực nên dùng liều rất nhỏ và phải theodõi liên tục bằng máy đo độ giãn cơ

MgSO4 ức chế co cơ trơn và ức chế giải phóng catecholamin do đó làmgiảm co tử cung Tuy nhiên các nghiên cứu không thấy sự tăng nguy cơ mất máu

ở các bệnh nhân TSG nặng được sử dụng MgSO4

Thuốc hạ huyết áp nhóm chẹn kênh canxi loại nifedipin có thể tương tácvới MgSO4 gây một số trường hợp hạ huyết áp nghiêm trọng và gây suy thai

1.5 CÁC THUỐC SỬ DỤNG TRONG GÂY TÊ VÙNG

1.5.1.Thuốc tê

1.5.1.1 Lidocain

Lidocain là thuốc tê tại chỗ đầu tiên của nhóm amino amid Thuốcđược tổng hợp năm 1943 Lidocain có 2 tác dụng : vừa giống một thuốc tê tạichỗ vừa là một thuốc chống loạn nhịp tim Lidocain được coi là thuốc tiêubiểu của nhóm amino amid

pKa của thuốc là 7,89 Hệ số phân bố n - heptan và nước là 4 và tỷ lệgắn vào protein là 70%

Các tác dụng của lidocain trên tim:

- Trên tính tự động của cơ tim : với đậm độ thuốc trong huyết tươngtăng trên 5µg/ml gây nhịp chậm xoang

- Trên tính dẫn truyền : ở liều lượng thông thường, lidocain không làmthay đổi dẫn truyền nhĩ thất cũng như dẫn truyền trong thất

- Trên tính co bóp : chỉ ở đậm độ gây độc, lidocain mới làm thay đổihoạt động của cơ tim.

Tác động trực tiếp lên mạch máu :

- Ở đậm độ thấp, lidocain làm tăng trương lực của mạch máu, còn ởđậm độ cao, nó gây giãn mạch Khi tiêm trực tiếp vào mạch máu với liềulượng không quá 3 mg/kg, lidocain không gây thay đổi đáng kể về huyếtđộng Với liều lượng 4 – 8 mg/kg lidocain gây ức chế đáng kể hệ tim mạch,

nó trở lên nguy hiểm nếu tiêm liều lượng trên 8 mg/kg Trong trường hợp suytim, ngưỡng xuất hiện các biểu hiện độc hạ thấp hơn

Liều lượng lidocain:

- Trong gây tê tuỷ sống : nên dùng < 2 mg/kg

- Trong gây tê NMC: nên dùng < 5 mg/kg

1.5.1.2.Thuốc tê bupivacain (marcain)

a Nguồn gốc :

Bupivacain là thuốc tê thuốc nhóm amino amid Bupivacain đượcEkstam tổng hợp vào năm 1957 Cấu trúc hóa học của bupivacain gần giốngvới mepivacain, chỉ khác là thay nhóm methyl bằng nhóm butyl gắn trên vòngpiperidin [51]

b Tính chất lý hoá học :

Bupivacain là một chất dầu, dễ tan trong mỡ, hệ số phân ly là 28, pKa là8,01 và tỷ lệ gắn vào protein của huyết tương từ 88% đến 96% Dung dịch muốihydrochlorid của bupivacain tan trong nước, ở đậm độ 1% có pH từ 4,5 đến 6

Ở đậm độ sử dụng trên lâm sàng, tác dụng của bupivacain mạnh gấp 4lần so với lidocain, tăng đậm độ lên sẽ gây tăng tác dụng nhưng đồng thờicũng tăng độc tính Nồng độ của dung dịch thuốc thường sử dụng trên lâmsàng là 0,25% và 0,50% [51]

c Dược động học:

* Hấp thu:

Bupivacain được hấp thu nhanh qua đường toàn thân, có thể hấp thu quađường niêm mạc nhưng hiện nay chưa được sử dụng trên lâm sàng Các dạngthuốc và đường vào hay được sử dụng có hấp thu thuốc nhanh là gây tê thấm(infiltration), gây tê đám rối, gây tê ngoài màng cứng, khoang cùng và gây têtủy sống Vì tác dụng độc của bupivacain lên hệ tĩnh mạch nên hiện naykhông dùng bupivacain cho gây tê bằng đường tĩnh mạch

d Dược lực học:

Khi tiêm vào mô, nhờ đặc tính dễ tan trong mỡ mà thuốc dễ dàng ngấmqua màng phospholipid của tế bào thần kinh Nhờ tác động của hệ kiềm ở môthuốc dễ chuyển sang dạng kiềm tự do để có thể ngấm vào qua màng tế bàothần kinh, khi vào trong tế bào, dạng kiềm tự do của bupivacain lại kết hợpvới ion H+ để tạo ra dạng ion phân tử bupivacain Dạng ion này có thể gắnđược vào các receptor để làm đóng các kênh natri làm mất khử cực màng(depolarization) hoặc làm tăng khử cực màng (hyperdepolarisation) kết quả làlàm cho màng tế bào phần kinh bị "trơ" mất dẫn truyền thần kinh

Khi sử dụng bupivacain trong GTTS, thuốc sẽ phân bố chủ yếu tập trungquanh vị trí tiêm thuốc, vị trí tác dụng chủ yếu sẽ là ở các rễ thần kinh nằmtrong vùng có đậm độ thuốc cao Tác dụng ức chế cảm giác và vận động khácnhau không nhiều

e Cách dùng và liều lượng:

* Cách dùng:

- Bupivacain được sử dụng cho mọi trường hợp gây tê trừ gây tê tĩnhmạch: gây tê thấm (khuyên không nên dùng trong gây tê chuyên khoa răng),gây tê thân thần kinh, gây tê tuỷ sống và ngoài màng cứng

Cần thận trọng khi gây tê cho các bệnh nhân sốc, tụt huyết áp, thiếu thể

tích tuần hoàn nặng, bệnh nhân có rối loạn dẫn truyền trong tim.

* Liều lượng:

- Liều lượng sử dụng bupivacain cho người lớn không quá 150 mg mộtlần trong vòng ít nhất 4 giờ

- Liều gây tê tuỷ sống là: 5 – 15 mg

- Liều gây tê NMC là: 20 – 100 mg

1.5.2 Các thuốc họ morphin

1.5.2.1 Fentanyl

Fentanyl là một chất tổng hợp từ nhóm phenylpiperidin làamilidopiperidin Fentanyl có trọng lượng phân tử là 336, pKa = 8,4; tỷ lệ ionhoá ở pH = 7,4 là 91% Thuốc gắn vào protein huyết tương với tỷ lệ 84% và

là thuốc dễ tan trong mỡ hơn nhiều lần so với morphin Do đó, thuốc ngấmvào tổ chức thần kinh dễ dàng hơn, thời gian chờ tác dụng ngắn hơn và thờigian tác dụng cũng ngắn hơn morphin

Thuốc được dùng phối hợp với thuốc tê trong gây tê tuỷ sống và gây têNMC để rút ngắn thời gian khởi tê, giảm liều thuốc tê sử dụng và cải thiệnchất lượng vô cảm

Liều lượng fentanyl sử dụng trong gây tê tuỷ sống để mổ lấy thai là : 25 – 50 µg.Liều lượng fentanyl sử dụng trong gây tê NMC giảm đau trong chuyển

dạ là 1 - 2 µg/ml dung dịch thuốc tê sử dụng [51]

1.5.2.2 Morphin

Morphin là hoạt chất chính trong hơn 25 alcaloid chiết xuất từ thuốcphiện (chiếm 10%) Thuốc có trọng lượng phân tử là 285, pKa = 7,9 và tỷ lệion hoá ở pH = 7,4 là 76% Morphin gắn rất ít với protein, chỉ khoảng 25 –35% và chủ yếu với albumin Morphin là chất dễ tan trong nước nhất trong sốcác opiat với hệ số phân bố n - octan / nước là 1,4

Thuốc có tác dụng giảm đau nhờ gắn vào các receptor đặc hiệu nằm ởcác vùng não và tuỷ sống có tham gia vào quá trình vận chuyển và điều khiểnđau Hầu hết tác dụng của morphin như giảm đau, sảng khoái, ức chế hô hấpđều là tác dụng trên receptor muy (µ) Các receptor kappa (K) và delta () cóđóng góp vào cơ chế giảm đau đặc biệt ở mức tuỷ sống nhưng mức độ tácdụng còn chưa được biết rõ.

Liều morphin sử dụng trong gây tê NMC là : 2 – 4 mg/lần sẽ có tácdụng giảm đau được từ 12 đến 20 giờ

Liều morphin sử dụng trong gây tê tuỷ sống là : 0,1 – 0,5 mg/lần kếthợp với thuốc tê hoặc không [51], [59]

1.6 TÌNH HÌNH NGHIÊN CỨU VỀ CÁC PHƯƠNG PHÁP VÔ CẢM TRONG MỔ LẤY THAI Ở BỆNH NHÂN TSG NẶNG

1.6.1 Các nghiên cứu trong nước

Trương Quốc Việt nghiên cứu tình hình vô cảm cho mổ lấy thai ở cáctrường hợp TSG nặng tại bệnh viện Từ Dũ trong 4 năm (2005 - 2008) Tácgiả thấy tỷ lệ gây mê NKQ là 87,75%; tỷ lệ GTTS là 11,5% và tỷ lệ gây têNMC là 0,75% [65]

Ngô Dũng đã tiến hành gây mê hồi sức thành công cho 7 bệnh nhân TSGnặng có biểu hiện hội chứng HELLP được mổ lấy thai tại bệnh viện trungương Huế Trong nghiên cứu này, tỷ lệ GTTS là 42,9% và tỷ lệ gây mê là57,1% Số lượng tiểu cầu trước mổ trung bình là 78 + 41 G/l Tác giả kiếnnghị: có thể GTTS cho các bệnh nhân TSG có biến chứng hội chứng HELLPnếu tiểu cầu trên 100 G/l [13]

1.6.2 Các nghiên cứu nước ngoài

1.6.2.1 Các nghiên cứu so sánh gây mê và gây tê vùng

a So sánh gây mê và gây tê ngoài màng cứng

- Nghiên cứu của Hodgkinson năm 1980 trên 20 bệnh nhân TSG nặng,

mổ lấy thai, được chia làm hai nhóm: gây tê NMC và gây mê NKQ Tác giả

thấy: động tác đặt NKQ làm tăng huyết áp động mạch, tăng áp lực động mạchphổi và áp lực động mạch phổi bít Điều này có thể gây ra các tai biến nguyhiểm cho bệnh nhân như chảy máu não hoặc phù phổi cấp [104]

- Năm 1990, Ramanathan tiến hành nghiên cứu trên 21 bệnh nhân TSGnặng được chia làm hai nhóm : gây tê NMC và gây mê NKQ Tác giả rút rakết luận: gây tê NMC với mức độ phong bế cảm giác đến D4 sẽ ức chế được cácđáp ứng về huyết động, nội tiết của các bệnh nhân TSG nặng đối với mổ lấy thai

và các kỹ thuật vô cảm này không ảnh hưởng đến nồng độ các hormon trong máucủa trẻ sơ sinh [131]

b So sánh gây mê và gây tê tủy sống

- Năm 2003, Dyer tiến hành nghiên cứu trên 70 bệnh nhân TSG nặngđược mổ lấy thai vì thai có dấu hiệu suy, chia thành hai nhóm: gây mê NKQ vàGTTS Tác giả kết luận: trong vô cảm để mổ lấy thai ở các bệnh nhân TSG nặng

và thai có dấu hiệu suy, nhóm GTTS có chỉ số kiềm dư cao hơn và pH máuđộng mạch rốn sơ sinh thấp hơn so với nhóm gây mê Trong khi, các chỉ số vềhuyết động của người mẹ ở cả hai phương pháp thay đổi ở mức độ chấp nhậnđược [94]

- Okafor báo cáo một nghiên cứu hồi cứu tất cả các trường hợp bệnhnhân TSG, sản giật được mổ lấy thai trong vòng 4 năm (1998 – 2002) tạimột bệnh viện trường Đại học của Nigeria Theo tác giả, tỷ lệ tử vongngười mẹ, thai nhi và sơ sinh ở các bệnh nhân TSG, sản giật trong nghiêncứu này là khá cao Các yếu tố góp phần làm tăng tỷ lệ tử vong là: bệnhnhân nghèo, không khám quản lý thai nghén thường xuyên, thiếu trangthiết bị, dụng cụ và đội ngũ thầy thuốc có kinh nghiệm GTTS là phươngpháp vô cảm tốt cho bệnh nhân TSG nặng cần phải được áp dụng rộng rãihơn và có giá thành rẻ hơn gây mê NKQ [127]

- Một nghiên cứu hồi cứu khác của Huang J về tình trạng tai biến mạchmáu não ở các bệnh nhân TSG sau mổ lấy thai trong thời gian 4 năm ở ĐàiLoan (2002 – 2006) cho thấy: trong tổng số 303 862 bệnh nhân được mổ lấythai có 8 567 trường hợp TSG và tỷ lệ tai biến mạch máu não ở nhóm bệnhnhân TSG là 0,88% Tỷ lệ sống của các bệnh nhân TSG bị tai biến mạch máunão ở nhóm gây mê thấp hơn so với nhóm bệnh nhân được gây tê vùng.Không có sự khác biệt có ý nghĩa thống kê về tỷ lệ sống giữa các bệnh nhânđược GTTS và gây tê NMC Tỷ lệ tai biến mạch não ở nhóm gây mê cũng caogấp 2,38 lần so với nhóm gây tê [107].

c So sánh giữa gây mê và các phương pháp gây tê vùng

- Wallace nghiên cứu tác dụng trên mẹ và con của ba phương pháp vôcảm là gây mê NKQ, gây tê NMC và GTTS – NMC phối hợp để mổ lấy thai

ở các bệnh nhân TSG nặng Tác giả kết luận: cả gây mê toàn thân và gây têvùng đều có thể chấp nhận được trong vô cảm để mổ lấy thai cho các bệnhnhân TSG nặng nếu đảm bảo theo dõi tốt và tuân thủ nghiêm túc các nguyêntắc của kỹ thuật [146]

1.6.2.2 Các nghiên cứu so sánh hiệu quả giữa các phương pháp gây tê vùng trong vô cảm để mổ lấy thai ở các bệnh nhân tiền sản giật nặng

a Nghiên cứu so sánh giữa gây tê tủy sống và gây tê ngoài màng cứng

- Visalyaputra tiến hành một nghiên cứu lớn, đa trung tâm ở Thái Lantrên các bệnh nhân TSG nặng, mổ lấy thai được phân loại ngẫu nhiên thànhhai nhóm: GTTS và gây tê NMC Kết luận của tác giả là: nên sử dụng phươngpháp GTTS để vô cảm cho mổ lấy thai ở bệnh nhân TSG nặng [145]

- Hood cũng tiến hành một nghiên cứu hồi cứu trên tất cả các bệnh nhânTSG nặng được mổ lấy thai trong vòng 8 năm (1989 – 1996) tại một bệnh

viện lớn ở Hoa Kỳ Có tổng số 103 bệnh nhân được GTTS và 35 bệnh nhânđược gây tê NMC Nhóm GTTS được sử dụng bupivacain 0,75% liều 12 –13,5 mg, có 1 trường hợp sử dụng 100 mg lidocain 5% Nhóm gây tê NMC sửdụng các thuốc: lidocain, bupivacain hoặc 2-chloroprocain Kết quả nghiêncứu cho thấy tỷ lệ tụt huyết áp của hai nhóm là tương tự nhau Lượngephedrin sử dụng ở cả hai nhóm cũng không có sự khác biệt Tuy nhiên,lượng dịch tinh thể truyền trong mổ ở nhóm GTTS cao hơn nhóm gây têNMC (1780 ± 838 ml so với 1359 ± 674 ml) Chỉ số Apgar của trẻ sơ sinh ởhai nhóm cũng không có sự khác biệt Kết luận: không có sự khác biệt về tỷ lệtụt huyết áp của người mẹ và chỉ số Apgar của trẻ sơ sinh ở nhóm GTTS sovới nhóm gây tê NMC ở bệnh nhân TSG nặng [106].

b Nghiên cứu so sánh gây tê tủy sống đơn thuần với gây tê tủy sống ngoài màng cứng phối hợp

Van de Velde nghiên cứu hồi cứu trong thời gian 4 năm tại một bệnh việntrường đại học ở Bỉ Trong thời gian nghiên cứu có 77 bệnh nhân TSG được mổlấy thai, trong đó 62 bệnh nhân được gây tê NMC đơn thuần và 15 bệnh nhânđược GTTS – NMC phối hợp Kết quả cho thấy: không có sự khác biệt về tỷ lệtụt huyết áp ở cả hai nhóm Tác giả kết luận: GTTS – NMC phối hợp là kỹ thuật

vô cảm an toàn cho mổ lấy thai ở các bệnh nhân TSG nặng [143]

- Lerintiu nghiên cứu 30 bệnh nhân TSG nặng được chia làm hai nhóm:GTTS đơn thuần và GTTS – NMC phối hợp và đưa ra kết luận: GTTS –NMC phối hợp đảm bảo cả về chất lượng vô cảm và các sự ổn định huyếtđộng như gây tê NMC đơn thuần [114]

- Nghiên cứu của Berends trên 30 bệnh nhân TSG nặng được mổ lấythai, chia làm ba nhóm: gây tê NMC đơn thuần, GTTS – NMC phối hợp cótruyền dịch dự phòng tụt huyết áp và GTTS – NMC phối hợp có sử dụng

ephedrin để dự phòng tụt huyết áp Kết luận: phương pháp GTTS – NMCphối hợp cũng an toàn như phương pháp gây tê NMC đơn thuần trong vô cảm

để mổ lấy thai ở các bệnh nhân TSG nặng Truyền ephedrin dự phòng tụthuyết áp là phương pháp hiệu quả và an toàn trong TSG nặng [72]

1.6.2.3 So sánh gây tê vùng ở tiền sản giật và thai phụ khỏe mạnh

a So sánh gây tê tủy sống ở tiền sản giật và thai phụ khỏe mạnh

- Aya tiến hành so sánh sự thay đổi huyết áp sau GTTS để mổ lấy thai ởmột nhóm bệnh nhân TSG nặng và một nhóm bệnh nhân bình thường Tác giảthấy tỷ lệ tụt huyết áp sau GTTS ở nhóm bệnh nhân TSG nặng thấp hơn 3 lần

so với nhóm bệnh nhân bình thường [66]

- Năm 2005, Aya và cộng sự đã tiến hành một nghiên cứu cũng trên cácbệnh nhân TSG nặng được GTTS để mổ lấy thai Tuy nhiên lần này tác giảnghiên cứu giữa một nhóm bệnh nhân TSG nặng (65 bệnh nhân) và một nhómbệnh nhân bình thường nhưng thai non tháng phải mổ lấy thai (71 bệnh nhân).Kết quả cho thấy: tỷ lệ tụt huyết áp ở nhóm bệnh nhân TSG nặng vẫn thấphơn nhóm bệnh nhân thai non tháng (24,6% so với 40,8%) [70]

Chương 2 ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU

2.1 ĐỐI TƯỢNG NGHIÊN CỨU

Các bệnh nhân TSG nặng được điều trị tại khoa Sản bệnh lý và mổ lấythai tại khoa GMHS, bệnh viện Phụ sản Trung ương từ tháng 1 năm 2010 đếntháng 1 năm 2012 với các tiêu chuẩn sau:

2.1.1 Tiêu chuẩn chọn đối tượng nghiên cứu

* Các bệnh nhân TSG nặng theo tiêu chuẩn của Hội GMHS và Sản phụkhoa Cộng hòa Pháp năm 2007 [152] và không có chống chỉ định của gây têvùng:

- Khi huyết áp tăng rất cao: huyết áp tâm thu trên 160 mmHg, huyết áptâm trương trên 110 mmHg hoặc

- Khi huyết áp tăng trong khoảng 140/90 mmHg đến 160/110 mmHgnhưng kết hợp với một trong các triệu chứng sau đây:

+ Đau thượng vị, nôn hoặc buồn nôn

+ Đau đầu, tăng phản xạ gân xương, rối loạn thị lực

+ Protein niệu cao > 3,5 g/l

+ Creatinine máu > 100 µmol/l hoặc lượng nước tiểu < 20 ml/giờ

+ Men gan tăng trên 3 lần bình thường

* Tuổi thai từ 32 tuần trở lên

* ASA II, III

* Không có rối loạn ý thức

* Tiểu cầu > 100 G/l và không có rối loạn đông máu

* Đồng ý tham gia nghiên cứu

2.1.2 Tiêu chuẩn loại trừ

- Các bệnh nhân đa thai hoặc thai có các dị tật bẩm sinh

- Các bệnh nhân có các bệnh nội khoa trước khi có thai: tăng huyết áp từtrước khi có thai, bệnh tim, thận, gan, Basedow, tiểu đường