đánh giá kết quả sớm của phẫu thuật nội soi điều trị áp xe gan vỡ trong ổ bụng

Các phương pháp điều trị AXG nói chung có thể được xếp thành 3 nhóm: 1 điều trị bằng kháng sinh, 2 chọc hút hoặcchọc dẫn lưu ổ áp xe qua da, và 3 phẫu thuật.. Hiện tại, phẫu thuật điều t

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO BỘ Y TẾ ĐẠI HỌC Y DƯỢC THÀNH PHỐ HỒ CHÍ MINH

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO BỘ Y TẾ ĐẠI HỌC Y DƯỢC THÀNH PHỐ HỒ CHÍ MINH

LUẬN VĂN TỐT NGHIỆP THẠC SĨ Y HỌC

Hướng dẫn khoa học: TS NGUYỄN QUỐC VINH

LỜI CAM ĐOAN

Tôi xin cam đoan đây là công trình nghiên cứu của riêng tôi Các số liệu,kết quả nêu trong luận án là trung thực và chưa từng được công bố trong bất kỳcông trình nghiên cứu nào

Tác giả

Lê Công Trí

MỤC LỤC

Trang

MỤC LỤC

DANH MỤC CÁC CHỮ VIẾT TẮT VÀ ĐỐI CHIẾU CÁC THUẬT NGỮ ANH – VIỆT

DANH MỤC CÁC BẢNG

DANH MỤC CÁC BIỂU ĐỒ

DANH MỤC CÁC HÌNH

ĐẶT VẤN ĐỀ 1

CHƯƠNG 1: TỔNG QUAN TÀI LIỆU 4

1.1 GIẢI PHẪU GAN 4

1.1.1 Hình thể ngoài 4

1.1.2 Hệ động mạch 5

1.1.3 Hệ tĩnh mạch 5

1.1.4 Phân chia thùy gan 6

1.2 ÁP XE GAN 8

1.2.1 Lịch sử [2, 4, 6, 46, 48, 52] 8

1.2.2 Định nghĩa 8

1.2.3 Dịch tễ 9

1.2.4 Yếu tố thuận lợi áp xe gan 10

1.2.5 Nguyên nhân và bệnh sinh áp xe gan 11

1.2.6 Chẩn đoán áp xe gan 14

1.2.7 Điều trị nội khoa áp xe gan 21

1.2.8 Điều trị ngoại khoa áp xe gan 23

CHƯƠNG 2: ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 27

2.1 ĐỐI TƯỢNG NGHIÊN CỨU 27

Tiêu chuẩn chọn bệnh 27

2.2 PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 27

Loại hình nghiên cứu 27

Thu nhập số liệu 27

Phương pháp tiến hành nghiên cứu 27

Phương pháp xử lý số liệu 29

2.3 Y ĐỨC 29

CHƯƠNG 3: KẾT QUẢ 30

3.1 ĐẶC ĐIỂM CHUNG 30

3.1.1 Số lượng bệnh theo thời gian 30

3.1.2 Địa dư 30

3.1.3 Tuổi 31

3.1.4 Giới 31

3.2 ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG 31

3.2.1 Tiền căn và bệnh liên quan 31

3.2.2 Thời gian mắc bệnh 32

3.2.3 Triệu chứng lâm sàng thường gặp 33

3.3 ĐẶC ĐIỂM CẬN LÂM SÀNG 34

3.3.1 Công thức máu 34

3.3.2 Sinh hóa máu 34

3.3.3 Cấy mủ 35

3.3.4 Huyết thanh chẩn đoán 36

3.3.5 Nguyên nhân áp xe gan 36

3.3.6 Siêu âm bụng 37

3.3.7 X quang cắt lớp điện toán 38

3.4 TƯƠNG QUAN GIỮA KÍCH THƯỚC Ổ ÁP XE GAN VÀ CÁC ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG, CẬN LÂM SÀNG 40

3.5 ĐẶC ĐIỂM PHẪU THUẬT 41

3.5.1 Đặc điểm thương tổn 41

3.5.2 Phương pháp phẫu thuật 42

3.5.3 Thời gian mổ 43

3.5.4 Tai biến trong mổ 43

3.6 KẾT QUẢ SỚM SAU MỔ 43

3.6.1 Biến chứng 43

3.6.2 Thời gian hậu phẫu 45

3.6.3 Trung tiện sau mổ 45

3.6.4 Thời gian rút ống dẫn lưu 45

3.6.5 Kháng sinh hậu phẫu 46

CHƯƠNG 4: BÀN LUẬN 48

4.1 ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG ÁP XE GAN VỠ TRONG Ổ BỤNG 48

4.1.1 Đặc điểm mẫu nghiên cứu 48

4.1.2 Triệu chứng lâm sàng 50

4.2 ĐẶC ĐIỂM CẬN LÂM SÀNG 52

4.2.1 Xét nghiệm phân tích máu ngoại vi 52

4.2.2 Xét nghiệm sinh hoá máu 53

4.2.3 Nguyên nhân áp xe gan 54

4.2.4 Chẩn đoán hình ảnh 56

4.2.5 Tương quan giữa kích thước áp xe gan với lâm sàng 60

4.3 ĐIỀU TRỊ PHẪU THUẬT ÁP XE GAN VỠ TRONG Ổ BỤNG 60

4.3.1 Phẫu thuật nội soi điều trị áp xe gan vỡ trong ổ bụng 62

4.3.2 Tai biến, biến chứng sớm của phẫu thuật nội soi điều trị áp xe gan vỡ trong ổ bụng 65

4.3.3 Kết quả phục hồi sau phẫu thuật nội soi điều trị áp xe gan vỡ trong ổ bụng 68

CHƯƠNG 5: KẾT LUẬN 70 TÀI LIỆU THAM KHẢO

PHỤ LỤC

DANH MỤC CÁC CHỮ VIẾT TẮT

VÀ ĐỐI CHIẾU CÁC THUẬT NGỮ ANH – VIỆT

Chữ viết tắt Tiếng Anh Tiếng Việt

DANH MỤC CÁC BẢNG

Trang

Bảng 1-1: Yếu tố nguy cơ gây áp xe gan [18, 43, 62] 10

Bảng 1-2: Dấu hiệu lâm sàng thường gặp trong áp xe gan [18, 26, 46, 70] 15

Bảng 1-3: Bất thường sinh hóa máu thường gặp trong áp xe gan [48, 70] 16

Bảng 3-1: Tiền căn 32

Bảng 3-2: Thời gian mắc bệnh 32

Bảng 3-3: Triệu chứng lâm sàng trong áp xe gan 33

Bảng 3-4: Công thức máu 34

Bảng 3-5: Sinh hóa máu 35

Bảng 3-6: Kết quả cấy mủ áp xe gan 36

Bảng 3-7: Huyết thanh chẩn đoán kí sinh trùng 36

Bảng 3-8: Nguyên nhân gây áp xe gan 37

Bảng 3-9: Đặc điểm áp xe gan trên siêu âm bụng 38

Bảng 3-10: Số lượng ổ áp xe gan trên X quang cắt lớp điện toán 38

Bảng 3-11: Vị trí ổ áp xe gan trên X quang cắt lớp điện toán 38

Bảng 3-12: Kích thước lớn nhất của áp xe gan trên X quang cắt lớp điện toán 39

Bảng 3-13: Đặc điểm của áp xe gan trên X quang cắt lớp điện toán 39

Bảng 3-14: Dịch tự do ổ bụng trên X quang cắt lớp điện toán 40

Bảng 3-15: Đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng giữa hai nhóm áp xe gan có đường kính ≤ 10 và > 10 cm 40

Bảng 3-16: Tình trạng ổ bụng 41

Bảng 3-17: Tương quan giữa đường kính áp xe gan và tình trạng viêm phúc mạc 41

Bảng 3-18: Tương quan giữa số lượng trocar và vị trí áp xe gan 42

Bảng 3-19: Tương quan giữa số lượng ống dẫn lưu và tình trạng viêm phúc

mạc 42

Bảng 3-20: Tóm tắt các trường hợp có biến chứng sau mổ 43

Bảng 3-21: Tương quan giữa biến chứng và thời gian hậu phẫu 45

Bảng 3-22: Tương quan giữa biến chứng và thời gian rút ống dẫn lưu 46

Bảng 3-23: Kháng sinh điều trị 46

Bảng 3-24: Thời gian sử dụng kháng sinh 47

Bảng 3-25: Tương quan giữa thời gian sử dụng kháng sinh với số lượng ổ áp xe gan, thời gian rút ống dẫn lưu và biến chứng 47

Bảng 4-1: Đặc điểm mẫu nghiên cứu trong một số báo cáo 49

Bảng 4-2: Sự phân bố vị trí ổ áp xe gan theo một số tác giả 58

Bảng 4-3: Thời gian mổ trong phẫu thuật nội soi điều trị áp xe gan 64

DANH MỤC CÁC BIỂU ĐỒ

Trang

Biểu đồ 3-1: Số lượng bệnh nhân theo diễn tiến thời gian 30Biểu đồ 3-2: Phân bố độ tuổi 31Biểu đồ 3-3: Nguyên nhân gây áp xe gan 37

DANH MỤC CÁC HÌNH

Trang

Hình 1-1: Hình thể ngoài của gan [23] 4

Hình 1-2: Động mạch gan [23] 5

Hình 1-3: Tĩnh mạch gan [23] 6

Hình 1-4: Phân chia thùy gan theo Couinaud [23] 7

Hình 1-5: Phân chia thùy gan [23] 8

Hình 1-6: Vi khuẩn Escherichia coli [23] 11

Hình 1-7: Klebsiella pneumoniae và áp xe gan gây ra bởi nó [36] 12

Hình 1-8: Các đường xâm nhập của vi khuẩn gây áp xe gan [48] 13

Hình 1-9: Entamoeba histolytica và áp xe gan gây ra bởi nó [57] 14

Hình 1-10: Áp xe gan trên siêu âm là một khối phản âm kém không đồng nhất [48] 18

Hình 1-11: Áp xe gan do amíp trên siêu âm bụng [72] 19

Hình 1-12: Áp xe gan vi khuẩn với dấu hiệu “double target” 19

Hình 1-13: Áp xe gan do Klebsiela pneumoniae với hình ảnh mức nước hơi trong ổ áp xe 20

Hình 1-14: Áp xe gan vỡ do Entamoeba histolytica 21

Hình 1-15: Đầu dò siêu âm và hướng chọc dẫn lưu áp xe gan [2] 22

Hình 1-16: Chọc hút và xẻ ổ áp xe gan [16] 24

Hình 1-17: Phá ổ áp xe gan và đắp mạc nối lớn [16] 24

Hình 1-18: Vị trí các trocar trong phẫu thuật nội soi dẫn lưu áp xe gan [23] 26 Hình 1-19: Phá bỏ và dẫn lưu áp xe gan thùy trái qua phẫu thuật nội soi 26

ĐẶT VẤN ĐỀ

Áp xe gan (AXG) là bệnh thường gặp của gan, được đặc trưng bởi sự tích tụmột hay nhiều ổ mủ ở gan, tác nhân gây bệnh có thể do vi khuẩn hay kí sinhtrùng Bệnh có thể gặp ở nhiều nơi trên thế giới và có xu hướng gia tăng trongnhững thập kỷ gần đây Báo cáo của Jepsen cho thấy tỉ lệ AXG ở nam giới tăng

từ 6-18/1.000.000 dân và tỉ lệ này ở nữ là 8-12/1.000.000 dân từ năm

1977-2002 [38] Nguyên nhân của sự gia tăng tần suất bệnh AXG có thể được lí giảibởi sự gia tăng các bệnh liên quan như đái tháo đường, bệnh ác tính, bệnh thận,viêm phổi, cũng như sự ứng dụng ngày càng phổ biến của thuốc ức chế miễndịch [39] AXG do ký sinh trùng thường gặp ở vùng nhiệt đới, nơi có mức sốngthấp và có xu hướg giảm dần khi điều kiện kinh tế, xã hội phát triển Trong khi

đó AXG do vi khuẩn vẫn còn là vấn đề lớn và cần được quan tâm Sự phát triểncủa các phương tiện chẩn đoán hình ảnh cùng với các thế hệ kháng sinh mớihiệu lực hơn đã góp phần đáng kể vào việc làm giảm đi số lượng ca tử vong doAXG [44]

Chẩn đoán AXG ngày nay không khó với sự hỗ trợ của hình ảnh học nhưsiêu âm, X quang cắt lớp điện toán (XQCLĐT) hay cộng hưởng từ cùng vớicác xét nghiệm huyết thanh, nuôi cấy vi khuẩn giúp chẩn đoán bệnh và tác nhângây bệnh chính xác hơn Nhờ đó, đưa ra các liệu trình điều trị phù hợp giúp cảithiện đáng kể kết quả điều trị AXG Các phương pháp điều trị AXG nói chung

có thể được xếp thành 3 nhóm: (1) điều trị bằng kháng sinh, (2) chọc hút hoặcchọc dẫn lưu ổ áp xe qua da, và (3) phẫu thuật Các phương pháp điều trị nàythường không sử dụng đơn thuần mà phối hợp lẫn nhau để đạt được hiệu quảcao nhất Ngày nay, nhờ có siêu âm và XQCLĐT mà việc định vị tổn thươngtheo đó hướng dẫn chọc dò, đặt dẫn lưu áp xe qua da được thực hiện chính xác

thuật đối với AXG cũng ngày càng được thu hẹp Hiện tại, phẫu thuật điều trịAXG chỉ còn chỉ định đối với các trường hợp AXG có biến chứng vỡ (vàokhoang phúc mạc, khoang màng phổi hoặc khoang màng tim), hoặc được chỉđịnh hạn chế trong một số trường hợp ổ AXG nằm ở vị trí khó tiếp cận qua dahoặc chọc dẫn lưu qua da không an toàn [9, 16, 46, 52, 64, 67] Khi AXG vỡvào khoang phúc mạc, tác nhân gây bệnh không còn được khu trú mà bắt đầudây nhiễm vào ổ bụng Nếu không xử trí kịp thời, bệnh nhân có thể diễn tiếnđến nhiễm khuẩn huyết và choáng nhiễm khuẩn Phẫu thuật làm sạch và dẫnlưu ổ áp xe và khoang phúc mạc là phương pháp điều trị duy nhất trong tìnhhuống này Phẫu thuật điều trị AXG vỡ vào khoang phúc mạc có thể được thựchiện qua mở bụng hoặc nội soi Mổ mở có ưu điểm giải quyết nhanh chóng tìnhtrạng vấy bẩn trong ổ bụng, đảm bảo tưới rửa hiệu quả mọi ngõ ngách trongkhoang phúc mạc Tuy nhiên, đôi khi vị trí ổ áp xe nằm sâu, khó tiếp cận và đểđạt được mục đích cuộc phẫu thuật thì đường mổ phải đủ dài hoặc dùng đường

mổ dưới sườn Do đó, đau vết mổ, chậm hồi phục, nguy cơ viêm phổi, biếnchứng vết mổ (chảy máu, nhiễm khuẩn vết mổ, thoát vị vết mổ) và thẩm mỹkém là những nhược điểm cố hữu của phẫu thuật mở Phẫu thuật nội soi khắcphục được các nhược điểm đó, tuy nhiên, tưới rửa ổ bụng qua PTNS khó khănhơn mổ mở khiến cuộc mổ kéo dài hơn cũng như nguy cơ áp xe tồn lưu sau mổ

có thể cao hơn

Phẫu thuật nội soi điều trị áp xe gan vỡ đã được thực hiện tại nhiều trung tâmphẫu thuật trong nước Tuy nhiên, kỹ thuật này có thật sự khả thi và an toànhay không vẫn còn là câu hỏi Với mong muốn góp phần vào việc tối ưu hoáviệc điều trị AXG bằng phương pháp phẫu thuật, hạn chế những khuyết điểmcủa phẫu thuật truyền thống cũng như nghiên cứu các lợi điểm và hạn chế củaPTNS trong bệnh lý AXG, chúng tôi tiến hành nghiên cứu đề tài “Đánh giá kếtquả sớm của phẫu thuật nội soi điều trị áp xe gan vỡ trong ổ bụng”

MỤC TIÊU NGHIÊN CỨU

1 Mô tả đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và hình ảnh học các trường hợp AXG

CHƯƠNG 1: TỔNG QUAN TÀI LIỆU

1.1 GIẢI PHẪU GAN

1.1.1 Hình thể ngoài

Gan là tạng đặc to nhất trong cơ thể, nằm trong ổ bụng nhưng liên quannhiều với thành ngực Gan có màu đỏ nâu, trơn bóng, mật độ hơi chắcnhưng dễ bị nghiền nát và dễ vỡ

Gan nằm ở tầng trên mạc treo đại tràng ngang, dưới hoành phải và hơilấn sang thượng vị và hoành trái Nếu chiếu lên thành ngực thì gan lên đếnkhoảng gian sườn IV trên đường vú phải, gan có hai mặt là mặt hoành vàmặt tạng Có một bờ là bờ gan và chạy doc theo bờ sườn phải Gan nặngkhoảng 2300 g, bề ngang trung bình 28cm, bề trước sau trung bình 18cm,cao trung bình 8cm

Gan hầu hết được bao phủ bởi bao gan được gọi là bao Glisson, chỉ cómột phần sau của mặt hoành, nơi hai lá của dây chằng vành ngoặt ngượclên cơ hoành là không có phúc mạc bao phủ gọi là vùng trần gan và hố túimật nơi túi mật dính sát vào gan cũng không có phúc mạc gọi là giường túimật

Hình 1-1: Hình thể ngoài của gan [23]

1.1.2 Hệ động mạch

Động mạch cấp máu cho gan là động mạch gan riêng, xuất phát từ độngmạch gan chung là một nhánh của động mạch thân tạng Động mạch ganchung khi đến bờ trái của tĩnh mạch cửa chia hai nhánh: động mạch vị tátràng và động mạch gan riêng Động mạch gan riêng chạy ngược lên trênđến trước tĩnh mạch cửa thì chia làm hai nhánh: ĐM gan phải và ĐM gantrái

ĐM gan phải to chạy vào gan phải và chia thành: động mạch túi mật vàđộng mạch thùy đuôi, động mạch phân thùy trước, động mạch phân thùysau

ĐM gan trái chia thành: động mạch thùy đuôi, động mạch phân thùygiữa, động mạch phân thùy bên Động mạch gan riêng còn cho một nhánhbên cho dạ dày là động mạch vị phải

Hình 1-2: Động mạch gan [23]

1.1.3 Hệ tĩnh mạch

Tĩnh mạch cửa nhận máu từ TM mạc treo tràng trên và tĩnh mạch lách

TM cửa chạy chếch sang phải nghiêng ra trước vào mạc nối nhỏ cùng độngmạch gan riêng và ống mật chủ tạo nên cuống gan Đến cửa gan, tĩnh mạchcửa chia hai nhánh TMC phải và trái chạy vào gan phải và gan trái

Có 3 tĩnh mạch gan chính là TM gan phải, TM gan giữa và TM gan trái.Tĩnh mạch gan giữa và tĩnh mạch gan trái trước khi đổ vào tĩnh mạch chủdưới hợp lại thành thân chung tĩnh mạch.

Mỗi phân thùy có hai hệ thống tĩnh mạch dẫn máu trở về: phân thùy sau

có tĩnh mạch gan phải và tĩnh mạch gan phải phụ; phân thùy trước có tĩnhmạch gan phải và gan giữa; phân thùy bên có tĩnh mạch gan trái và vòngnối tĩnh mạch của thùy Spiegel

Hình 1-3: Tĩnh mạch gan [23]

1.1.4 Phân chia thùy gan

Trong các sách giáo khoa về giải phẫu học trước đây, gan được chiathành hai thuỳ: phải và trái phân cách nhau bởi dây chằng liềm Sự phânchia này hoàn toàn dựa vào hình thể bên ngoài của gan, mà không xét đếncác thành phần được phân chia bên trong bao Glisson Gan được chia ralàm nhiều phần nhỏ bởi các khe Có 5 khe: khe giữa, khe liên phân thùyphải, khe liên phân thùy trái, khe phụ giữa thùy phải, khe phụ giữa thùytrái

Khe giữa: ở mặt hoành, khe này là đường nối từ giữa khuyết túi mật đến

bờ trái tĩnh mạch chủ dưới Ở mặt tạng, là đường nối từ giữa hố túi mật đến

bờ trái tĩnh mạch chủ dưới Khe giữa gan chia gan thành gan phải và gantrái

Khe liên thùy phải: khe này đi từ bờ phải của tĩnh mạch chủ dưới, lấntheo lá trên của dây chằng vành rồi vòng xuống song song với bờ phải gan

và cách bờ này ba khoát ngón tay Khe này chứa tĩnh mạch gan phải và chiagan phải thành hai phân thùy là phân thùy trước và phân thùy sau

Khe liên phân thùy trái: ở mặt hoành, khe là đường bám của dây chằngliềm Ở mặt tạng khe này tương ứng với rãnh dọc trái

Hình 1-4: Phân chia thùy gan theo Couinaud [23]

Khe phụ giữa phân thùy phải: thường không rõ rệt, nằm ngang quagiữa gan phải và chia phân thùy trước thành hạ phân thùy V, VIII; phânthùy sau thành hạ phân thùy VI, VII

Khe phụ giữa thùy trái: ở mặt hoành, khe đi từ bờ dưới tĩnh mạch chủdưới đến nơi nối 1/3 sau và 2/3 trước bờ dưới gan trái Ở mặt tạng, khe đi từphía trái cửa gan đến nơi nối 1/3 sau và 2/3 trước bờ dưới gan trái khe nay chiaphân thùy bên thành hạ phân thùy II và III

Trong nghiên cứu của chúng tôi, để thuận lợi trong việc phân chia thuỳ gan,chúng tôi sử dụng cách phân chia theo các cấu trúc trong gan (đường mật, tĩnh

Cấp I: gan phải - gan trái.

Cấp II: gồm 5 phân thuỳ (PT trước, sau, giữa, PT bên và PT đuôi)

Cấp III: gồm 8 hạ phân thuỳ (HPT I, HPT II, HPT III, HPT IV, HPT V, HPT

VI, HPT VII, HPT VIII)

Hình 1-5: Phân chia thùy gan [23]

(A: hình thể như khi mổ, B: hình thể theo giải phẫu)

1.2 ÁP XE GAN

1.2.1 Lịch sử [2, 4, 6, 46, 48, 52]

Từ năm 200 sau công nguyên, Galien đã mô tả về áp xe gan

Đến năm 1631, Bonfius người Hà Lan đầu tiên nói về AXG tại vùng ViễnĐông Từ đó, ở Ấn Độ hình thành một trung tâm nghiên cứu AXG, cũng từ đấynhiều công trình nghiên cứu cho thấy AXG là một trong những nguyên nhângây nhiều tử vong

Năm 1875, Kensel và Kiener thống kê các trường hợp AXG tại vùng nhiệtđới Trong cùng năm, Losh tìm thấy amíp trong phân người bị bệnh lị

Năm 1885, Koch tìm được amíp trong mao mạch gan và thành ổ mủ ở gan

và từ đó mở ra một hướng mới trong nghiên cứu áp xe gan do amíp

1.2.2 Định nghĩa

AXG được định nghĩa là sự tụ mủ có vỏ bao trong nhu mô gan, nguyên nhân

có thể do vi khuẩn, vi nấm, và/hoặc kí sinh trùng [40] Đến thời điểm hiện tại,AXG vẫn là bệnh nguy hiểm chết người nếu không được chẩn đoán sớm vàđiều trị đúng cách Do vi khuẩn và kí sinh trùng là hai nhóm tác nhân gây AXGnhiều nhất nên AXG được chia thành hai nhóm chính là AXG do vi khuẩn vàAXG do amíp [4, 40, 48, 71].

1.2.3 Dịch tễ

Trên Thế giới

Tỉ lệ mắc AXG thay đổi tùy thuộc vào khu vực địa lí, nhìn chung tỉ lệ nàytương đối thấp Trên thế giới, khoảng 2,3/100000 người nhập viện vì AXG TạiBắc Mỹ cho đến 275,4 người cho 100000 người nhập viện tại Đài Loan [18].Trong những năm đầu thế kỉ 20, tỉ lệ tử vong do AXG rất cao, lên đến 75-80%, ngày nay tỉ lệ này đã giảm đáng kể chỉ còn 10–40% do sự tiến bộ vềkháng sinh cũng như kĩ thuật điều trị [33]

Tại Việt Nam [4]

Ở nước ta, AXG do amíp được đề cập khá nhiều:

Tại bệnh viện Việt Đức, trong khoảng thời gian từ 1960-1976 đã điều trị 762

về lâm sàng, cận lâm sàng và điều trị áp xe gan do vi khuẩn từ năm 1995 đến

1999, nhưng chỉ trên một cỡ mẫu khá nhỏ (12 BN) [5]

Năm 2014, Hà Khắc Trung báo cáo 60 TH AXG vi khuẩn điều trị tại bệnhviện Bạch Mai [6]

1.2.4 Yếu tố thuận lợi áp xe gan

Có rất nhiều yếu tố làm tăng nguy cơ mắc bệnh và tử vong do AXG đã đượcxác định Trong đó, các yếu tố đáng lưu ý là bệnh đái tháo đường, xơ gan, tìnhtrạng suy giảm miễn dịch, sử dụng thuốc ức chế bơm proton, tuổi già và namgiới [48]

Bảng 1-1: Yếu tố nguy cơ gây áp xe gan [18, 43, 62]

Sử dụng thuốc ức chế bơm proton Nam giới

Nhiễm nhiều loại vi khuẩnAXG vỡ

AXG > 5 cm đường kínhSuy hô hấp

Huyết áp thấpVàng daBệnh liên quan

1.2.5 Nguyên nhân và bệnh sinh áp xe gan

Hai nguyên nhân gây AXG thường gặp nhất là do vi khuẩn và do amíp, trong

đó AXG vi khuẩn có tiên lượng nặng hơn và tỉ lệ tử vong cũng cao hơn

1.2.5.1 Vi khuẩn

Gồm cả vi khuẩn hiếu khí lẫn yếm khí:

(i) Vi khuẩn hiếu khí:

Klebsiella pneumoniae và Escherichia coli là hai vi khuẩn thường gặp nhất

gây AXG

- Escherichia coli là trực khuẩn Gram âm, có kích thước trung bình 2-3 μm

x 0,5 μm Trong những điều kiện không thích hợp vi khuẩn có thể rất dài nhưsợi chỉ Rất ít chủng E coli có vỏ, nhưng hầu hết có lông và có khả năng di

động Trong đường tiêu hoá, Escherichia coli chiếm khoảng 80% các vi khuẩn

hiếu khí, và là vi khuẩn gây bệnh quan trọng đứng đầu trong các vi khuẩn gâytiêu chảy, viêm đường tiết niệu, viêm đường mật và đứng hàng đầu trong cáccăn nguyên gây nhiễm khuẩn huyết

Hình 1-6: Vi khuẩn Escherichia coli [23]

- Klebsiella pneumoniae là trực khuẩn Gram âm, hiếu khí bắt màu đậm ở 2

cực, kích thước trung bình 0,3 – 1 x 0,6 – 6 μm, là loại vi khuẩn có nhiều hìnhthể: có khi như cầu khuẩn, có khi lại hình dài, có vỏ dày, không có lông nên

không di động và không sinh nha bào Klebsiella pneumoniae là loại vi khuẩn

gây bệnh có điều kiện gọi là ''gây bệnh cơ hội'' xảy ra chủ yếu ở môi trườngbệnh viện và trên những bệnh nhân bị suy kiệt hay suy giảm miễn dịch.

Hình 1-7: Klebsiella pneumoniae và áp xe gan gây ra bởi nó [36] (ii) Vi khuẩn yếm khí:

Hai nhóm vi khuẩn thường gặp là Clostridium và Bacteriodes

- Clostridium là những trực khuẩn Gram dương, yếm khí, sinh nha bào và

tiết ra độc tố có độc tính mạnh, có mặt ở khắp mọi nơi trong tự nhiên như ở đất,nước, các động vật thối rữa, ở người chúng sống chung trong quần thể hội sinh.Một số ít loài được xác nhận là tác nhân cơ hội nguy hiểm gây bệnh đường ruột

Bacteroides là những trực khuẩn đa hình thái, kích thước 0,5 1,0 x 1,5

-8,0 μm, Gram âm, bắt màu fuchsin không đều Đứng thành từng đám, thành đôi

hoặc chuỗi Bacteroides là vi khuẩn gây nhiễm trùng kỵ khí nặng và nhiều nhất,

đặc biệt là viêm phúc mạc, nhiễm khuẩn huyết và áp xe Các nhiễm trùng nàythường xuất hiện sau phẫu thuật, xuất huyết hoặc bị bệnh mạn tính

Các đường chính gây AXG của vi khuẩn

Những đường xâm nhập chính được ghi nhận bao gồm từ đường máu, nhiễmtrùng đường mật ngược dòng, từ các nhiễm trùng lân cận (áp xe ổ bụng, viêmtụy, viêm túi mật…) hay trực tiếp từ vết thương bên ngoài vào [4, 48]

Hình 1-8: Các đường xâm nhập của vi khuẩn gây áp xe gan [48]

1.2.5.2 Amíp

Amíp là động vật nguyên sinh thuộc lớp trùng chân giả Tác nhân gây AXG

là loại amíp Entamoeba histolytica Bệnh amíp ở gan là một biến chứng tương

đối thường xảy ra của bệnh amíp đường ruột Trong điều kiện bình thường,amíp sống hội sinh ở đại tràng mà chủ yếu ở vùng manh tràng Khi sức đề khángcủa cơ thể giảm và thành ruột bị tổn thương, men do amíp tiết ra gây loét niêmmạc và tạo nên các ổ áp xe nhỏ ở thành đại tràng, tổn thương thành mạch, amíp

đi vào các mao tĩnh mạch đến tĩnh mạch mạc treo tràng trên rồi theo hệ thốngtĩnh mạch cửa về gan Ngoài ra, amíp có thể lên gan theo đường bạch mạch hay

di chuyển trực tiếp bằng cách chui ra ngoài thành ruột vào ổ bụng rồi bị hút lênvòm gan và chui qua bao Glisson vào nhu mô gan Amíp tạo thành nhiều ổ hoại

tử, các ổ hoại tử này to dần và hòa nhập vào nhau tạo thành một hay nhiều ổ áp

xe to

Hình 1-9: Entamoeba histolytica và áp xe gan gây ra bởi nó [57]

1.2.5.3 Nguyên nhân khác

Ngoài hai nguyên nhân trên, một số TH AXG có thể gây ra bởi sự đồng

nhiễm kí sinh trùng khác như nhiễm sán lá lớn ở gan Fasciola gigantica (nhất

là các vùng duyên hải miền trung với thói quen ăn gỏi cá sống) hay do nhiễmcác vi khuẩn không đặc hiệu, nấm… Đôi khi một chấn thương gây tụ máu tronggan cũng có thể dẫn đến AXG do sự tồn lưu của máu và dịch mật thúc đẩy vikhuẩn phát triển [48, 71]

1.2.6 Chẩn đoán áp xe gan

Nhìn chung các biểu hiện lâm sàng của AXG không đặc hiệu, bao gồm cácdấu hiệu thường gặp là đau bụng, sốt và hội chứng đáp ứng viêm toàn thân.Đối với AXG do vi khuẩn thì sốt lạnh run và đau hạ sườn phải là hai triệuchứng thường thấy nhất Sốt ghi nhận ở 92 – 99 % các bệnh nhân và thườngkèm với tình trạng ớn lạnh, mệt mỏi [9, 51] Đau hạ sườn phải có thể gặp ở 89– 100 % số bệnh nhân và có thể đi kèm với đau ngực kiểu màng phổi hoặc đauvai phải, các triệu chứng này thường bị chẩn đoán lầm với bệnh viêm túi mậtcấp [28, 29] Tình trạng chán ăn, sụt cân và rối loạn tri giác cũng được ghi nhận

ở một số bệnh nhân

Đối với AXG do amíp, bệnh cảnh có thể khởi phát cấp tính hay hay diễn tiếnmột cách âm thầm, có những trường hợp nhập viện với ổ AXG kích thước rất

to Ở thể điển hình, AXG do amíp thể hiện qua tam chứng Fontan gồm; sốt, đau

hạ sườn phải và gan to BN đau cảm thấy đau tức vùng hạ sườn phải kèm vớisốt nhẹ hoặc vừa không kèm lạnh run, gan to, bề mặt trơn láng, mềm và rất đauvới các dấu hiệu rung gan hay ấn kẽ sườn [4]

Thăm khám lâm sàng ghi nhận phản ứng đau, có thể có đề kháng ở vùng 1/4trên phải, các dấu rung gan, dấu ấn kẽ sườn dương tính ở một số bệnh nhân Ởcác trường hợp AXG vỡ, thăm khám lâm sàng có dấu hiệu viêm phúc mạc khutrú hay toàn thể, dấu hiệu 3 giảm ở phổi phải do AXG vỡ lên khoang màngphổi, đi kèm với tình trạng choáng nhiễm trùng Tuy nhiên, cũng có nhữngtrường hợp AXG không có biểu hiện lâm sàng khi thăm khám [28, 29]

Bảng 1-2: Dấu hiệu lâm sàng thường gặp trong áp xe gan [18, 26, 46, 70]

Trên lâm sàng, cần chẩn đoán phân biệt AXG với các bệnh viêm dạ dày cấp,viêm phổi, viêm đường mật, viêm túi mật cấp, hay ung thư gan nguyên phát.

Xét nghiệm huyết học và sinh hóa máu thường qui thường không đặc hiệucho AXG BN AXG có thể gặp tình trạng gia tăng bạch cầu máu, tăng C –reactive protein (CRP) đi kèm với các bất thường sinh hóa chức năng gan [48]

Bảng 1-3: Bất thường sinh hóa máu thường gặp trong áp xe gan [48, 70]

Tăng C – reactive protein 100

Tăng Gamma glutamyl transpeptidase 75

Tăng Alanine Aminotranferase (ALT) 73

Giảm albumin máu 73

Tăng Alanine aminotransferase 71

Đối với BN AXG do vi khuẩn, tăng bạch cầu máu và thiếu máu nhẹ là haidấu hiệu thường gặp Xét nghiệm chức năng gan có sự gia tăng phosphatasekiềm trong 80% TH, kèm theo đó là sự gia tăng bilirubin máu cũng như tăngmen gan được ghi nhận trong 50% BN Cấy máu (+) trong 50 – 60% BN [35,71] Cấy mủ từ AXG cho kết quả tốt hơn với tỉ lệ (+) hơn 70% TH

Đối với AXG do amíp, các xét nghiệm huyết học cũng như sinh hóa máuthường không thay đổi nhiều Xét nghiệm chức năng gan có thể ghi nhận sự giatăng phosphatase kiềm cũng như các men gan Xét nghiệm phân tìm dưỡng thểhay nang thường cho kết quả âm tính Tuy nhiên, xét nghiệm huyết thanh họclại tỏ ra hữu ích trong phát hiện kháng nguyên Entamoeba histolytica Khángthể kháng amíp dương tính trong 70 – 80% TH trong giai đoạn cấp và hơn 90%trong giai đoạn mạn, kháng thể này có thể tồn tại trong máu từ vài tháng đếnvài năm sau khi bị nhiễm amíp [1] Hiện tại xét nghiệm ELISA và miễn dịchhuỳnh quanh cho thấy có độ nhạy cao và đáng tin cậy trong phát hiện amíp,phản ứng được coi là dương tính khi hiệu giá ngưng kết > l/160 đối với phảnứng miễn dịch huỳnh quang và > l/200 đối với phản ứng ELISA [25]

X-quang ngực thẳng

Trong một số TH, X-quang ngực thẳng có thể ghi nhận hình ảnh tràn dịchmàng phồi phản ứng ở một hay cả hai bên Đôi khi có thể thấy được liềm hơidưới hoành do AXGV gây ra

Tuy nhiên, ngày nay với sự tiến bộ của các phương tiện hình ảnh học khác,X-quang gần như không có nhiều vai trò trong chẩn đoán AXG.

Siêu âm bụng

Siêu âm bụng là một phương tiện chẩn đoán hình ảnh cho phép chẩn đoánnhanh, chính xác, cơ động, không xâm lấn và giá thành rẻ Siêu âm ngoài việccho phép xác định vị trí, kích thước, số lượng ổ AXG, tính chất mủ, nguy cơ

vỡ AXG, xác định AXG vỡ và nó còn giúp hướng dẫn chọc dẫn lưu ổ AXG[70] Siêu âm có thể dễ dàng phát hiện những ổ AXG từ 2 cm trở lên, độ nhạycủa siêu âm trong phát hiện AXG lên đến 96 – 100% [54] Tuy nhiên theo Lin,siêu âm tìm AXG trong bệnh cảnh cấp cứu có đến 25% TH cho hình ảnh không

rõ ràng và tỉ lệ âm tính giả có thể lên đến 14% [44]

Hình 1-10: Áp xe gan trên siêu âm là một khối phản âm kém không đồng

nhất [48]

Hình ảnh siêu âm của AXG do vi khuẩn thường là một ổ giảm âm (đồng nhấthoặc không đồng nhất) có bóng lưng, có thể nhìn thấy khối dịch chuyển độngtrong ổ áp xe; hay hình ảnh nhiều ổ áp xe kèm theo sỏi mật Đôi khi, siêu âmbụng có thể thấy hình ảnh khí trong ổ AXG, đây là kết quả của quá trình lênmen hỗn hợp trong ổ áp xe bởi acid formic - một loại enzyme được sản xuấtbởi vi khuẩn

AXG amíp ở giai đoạn viêm và hoại tử thể hiện thành một khối đặc tăng âmhoặc giảm phản âm, sang giai đoạn áp xe đã có mủ sẽ thấy một cấu trúc phản

âm hỗn hợp, ở giữa có một số hình ảnh kém xen lẫn với các cấu trúc tăng âmrải rác (do những mảnh mô hoại tử tạo ra) hoặc hình ảnh 2 – 3 ổ áp xe rời nhau

ở cùng một phân thùy hoặc ở nhiều phân thùy khác nhau Kích thước ổ AXG

do amíp tương đối lớn thường từ 5 – 10 cm, tròn và có bờ đều

Hình 1-11: Áp xe gan do amíp trên siêu âm bụng [72]

Trong một số TH, siêu âm có thể nhầm ổ AXG với nang gan, khối ung thưgan hoại tử Trong trường hợp đó, cần sử dụng them phương tiện chẩn đoánhình ảnh khác như XQCLĐT để chẩn đoán chính xác hơn

X quang cắt lớp điện toán [8, 27, 31]

XQCLĐT có độ nhạy lên đến 97% trong phát hiện AXG [32] Hình ảnh AXGtrên XQCLĐT có thể là một khối hình cầu, giảm đậm độ với bờ viền tăngquang Tổn thương AXG có thể là hình ảnh một hay nhiều ổ tụ dịch không váchngăn, một khối dịch đa ngăn hay hình ảnh nhiều tổn thương phối hợp [8, 12,32]

Hình 1-12: Áp xe gan vi khuẩn với dấu hiệu “double target” (Nguồn: BN

Nguyễn Văn Q, SNV: 180068630)

Dấu hiệu đặc trưng của AXG vi khuẩn là hình ảnh “double target” với biểuhiện giảm đậm độ ở trung tâm có viền tăng quang bên ngoài và giữa ranh giữaviền ngoài với nhu mô gan bình thường lại là một viền giảm đậm độ Viền tăngquang là lớp vỏ bao của ổ AXG còn lớp giảm đậm độ là do sự phù nề nhu môgan Dấu hiệu thứ hai thường gặp trong AXG vi khuẩn là dấu “cluster” xuấthiện khi có nhiều tổn thương giảm đậm độ khu trú nằm gần nhau hợp lại thànhmột ổ AXG lớn.

Hình 1-13: Áp xe gan do Klebsiela pneumoniae với hình ảnh mức nước

hơi trong ổ áp xe (Nguồn: BN Nguyễn K, SNV: 18002053)

Hơi có thể xuất hiện trong hơn 20% TH AXG, biểu hiện dưới dạng các bónghơi hay mức nước hơi Đặc biệt dấu hiệu mức nước hơi trong AXG là dấu hiệu

rất thường gặp trong AXG do Klebsiela pneumoniae.

Trên XQCLĐT, AXG amíp thường có hình ảnh một ổ AXG đơn độc, mặc

dù hình ảnh đa ổ có thể xuất hiện trong 30% TH, vị trí thường gặp là ở thùyphải gần sát bao gan Biểu hiện bằng một khối dịch có mật độ hỗn hợp kèmviền tăng quang, đôi khi cũng có dấu hiệu “double target”

Hình 1-14: Áp xe gan vỡ do Entamoeba histolytica (Nguồn: BN Huỳnh

1.2.7 Điều trị nội khoa áp xe gan

Sự ra đời của siêu âm và XQCLĐT đã giúp các nhà lâm sàng chẩn đoán sớm

và chính xác bệnh AXG, để từ đó có được quy trình điều trị phù hợp cho mỗibệnh nhân

AXG vi khuẩn

Trước khi bắt đầu điều trị kháng sinh BN AXG vi khuẩn cần phải loại trừnguyên nhân do amíp Kháng sinh được lựa chọn ban đầu là kháng sinh phổrộng có khả năng ức chế các vi khuẩn gây AXG thường gặp

Có một số nghiên cứu gần đây cho thấy AXG do vi khuẩn bắt đầu đề khángvới ampicillin tuy nhiên các kháng sinh như fluoroquinolones, cephalosporinsthế hệ thứ 3 hay thứ 4, piperacillin/tazobactam, aminoglycosides, và nhómcarbapenems vẫn còn rất hiệu quả [46]

siêu âm lập lại nhiều lần ghi nhận ổ AXG giảm bớt kích thước kèm bới tìnhtrạng hết sốt và giảm bạch cầu máu Theo một số nghiên cứu, kháng sinh đườngtĩnh mạch nên được dùng trong vòng 2 – 3 tuần và sau đó đánh giá lại tình trạngbệnh nhân và có thể chỉ định kháng sinh đường uống trong 1 – 2 tuần tiếp theo

để điều trị AXG vi khuẩn có thể làm giảm tỉ lệ tử vong dưới 5% [53, 55].Chọc dẫn lưu ổ áp xe qua da dưới hướng dẫn của siêu âm để điều trị AXG

vi khuẩn có tỉ lệ thành công cao và góp phần rút ngắn thời gian nằm viện Tuynhiên theo Yu (2004) chọc dẫn lưu AXG đôi khi phải tiến hành lần nhiều lầnmới đạt thành công [67] Chỉ định chọc dẫn lưu AXG [17, 26, 67]:

- Những TH vẫn còn sốt sau 48 – 72h dù được điều trị kháng sinh đầy đủ

- Ổ AXG có kích thước trên 5 cm

- Lâm sàng hoặc hình ảnh học dự đoán AXG dọa vỡ

Hình 1-15: Đầu dò siêu âm (mũi tên xanh) và hướng chọc dẫn lưu áp xe

gan (màu đỏ) [2]

Dẫn lưu AXG qua da đã được sử dụng rộng rãi trong 3 thập niên gần đây dohiệu quả rõ ràng và tiện lợi, tránh nguy cơ BN phải trải qua một cuộc mổ Đốivới các TH AXG đa ổ, chọc dẫn lưu qua da có nguy cơ thất bại cao hơn, tuynhiên, một số nghiên cứu cho thấy nó có hiệu quả ngang bằng dẫn lưu ngoạikhoa và thời gian nằm viện của BN được rút ngắn; đây nên là lựa chọn trướckhi vấn đề phẫu thuật được đặt ra [26]

AXG amíp

Khác với AXG do vi khuẩn, thuốc diệt amíp là phương thức điều trị sử dụng

đầu tiên trong AXG do amíp Thuốc được sử dụng đầu tay là nhóm Imidazole

mà đặc biệt là Metronidazol với tỉ lệ thành công từ 40 - 90%

Các triệu chứng lâm sàng trên BN thường cải thiện rất nhanh, các dấu hiệutrên hình ảnh chỉ bắt đầu thay đổi sau 7 –10 ngày điều trị và biến mất hoàn toànsau 10 – 300 ngày, phụ thuộc vào kích thước và tính chất của ổ áp xe Trongmột số TH, chúng ta có thể phối hợp thêm Chloroquin (600mg/ngày trong 2ngày, sau đó là 300mg/ngày trong 3 tuần tiếp theo) diệt trừ thêm amíp tại ruột,tránh nguy cơ bệnh tái phát

Đối với AXG do amíp, chọc dẫn lưu ổ AXG thường là không cần thiết vàcũng nên tránh [59] Vai trò của dẫn lưu dưới hướng dẫn của siêu âm đối vớiAXG do amíp vẫn còn nhiều tranh cãi Thứ nhất là hầu hết các AXG do amípđều có thể điều trị thành công chỉ với đơn liều Metronidazol Bên cạnh đó, chưa

có nghiên cứu nào cho thấy hiệu quả của việc phối hợp điều trị Metronodazolphối hợp với chọc dẫn lưu so với việc điều trị Metronodazol đơn thuần về thờigian nằm viện hay cải thiện triệu chứng [59, 64]

Tuy nhiên, trên thực tế có những TH AXG nguyên nhân không rõ ràng là do

vi khuẩn hay amíp, hay những BN không đáp ứng với điều trị Metronidazol,những BN có AXG thùy trái quá to (nguy cơ vỡ vào màng tim) hay AXG quá

to dọa vỡ thì chọc dẫn lưu AXG vẫn cho thấy hiệu quả điều trị [46]

1.2.8 Điều trị ngoại khoa áp xe gan

Trong đa phần các TH, AXG có thể điều trị thành công bằng biện pháp nộikhoa kết hợp với chọc dẫn lưu ổ AXG Tuy nhiên, trong một số tình huống nhưAXGV hay AXG đa ổ tái phát, thất bại với việc dẫn lưu qua da, hay AXG nằm

ở những vị trí khó tiếp cận thì vấn đề mổ dẫn lưu AXG nên được đặt ra

Thông thường vào bụng theo đường hạ sườn phải trong hầu hết các TH, hoặcđường trắng giữa nếu AXG nằm ở thùy trái Tiếp theo, xác định vị trí AXGbằng cách sờ nắn hay thăm dò bằng siêu âm trong mổ.

Hình 1-16: Chọc hút và xẻ ổ áp xe gan [16]

Khi đã xác định được vị trí ổ AXG, việc đầu tiên là cần chọc hút ổ AXG đểlấy mủ cấy vi khuẩn và làm kháng sinh đồ Sau đó dùng đầu ngón tay phá cácvách ngăn trong ổ AXG, đảm bảo không còn bất cứ hốc mủ nào Có thể đínhmạc nối lớn lên để giảm thiểu nguy cơ tái phát, đồng thời dẫn lưu nên được đặt

để dẫn lưu dịch

Hình 1-17: Phá ổ áp xe gan và đắp mạc nối lớn [16]

Phẫu thuật nội soi kể từ trường hợp cắt túi mật đầu tiên của bác sĩ người PhápPhillip Mouret đã có nhiều phát triển và tiến bộ vượt bậc PTNS qua nhiềunghiên cứu đã khẳng định được ưu điểm trong nhiều lĩnh vực ngoại khoa so với

phẫu thuật mở truyền thống với thời gian hồi phục nhanh, bệnh nhân ít đau vàvết mổ thẩm mỹ hơn Trong TH viêm phúc mạc do AXGV, PTNS dẫn lưu ổ áp

xe gan kết hợp với tưới rửa trong mổ đã và đang được nghiên cứu để thay thếdần phương pháp mổ mở TH [10, 21, 34, 52, 56, 58]

Năm 1981, tác giả Iwamura báo cáo TH dẫn lưu ổ AXG vi khuẩn ở gan phảiqua quan sát dưới nội soi [34] Năm 2010, Aydin báo cáo kết quả PTNS thànhcông cho một TH AXG đa ổ ở thuỳ trái với kích thước ổ AXG lớn nhất 4,5 cmbằng cách sử dụng 3 trocar với thời gian mổ 40 phút; BN này không đáp ứngvới điều trị kháng sinh và thất bại với phương pháp dẫn lưu chọc dẫn áp xe qua

da do mủ quá đặc và nhiều ổ áp xe [10] Wang (2004) cho rằng dẫn lưu AXGqua PTNS kết hợp với kháng sinh tĩnh mạch là một biện pháp điều trị an toànbên cạnh phẫu thuật dẫn lưu truyền thống khi mà các biện pháp điều trị nộikhoa đã thất bại [65] Năm 2007, Baca báo cáo 1 TH AXG đa ổ ở gan phải trên

BN bệnh Crohn, dẫn lưu áp xe qua da thất bại do mủ quá đặc, bằng PTNS, tácgiả đã dẫn lưu được gần 1500 ml dịch mủ, BN hồi phục sớm sau mổ [11] Nhìnchung, đa số các tác giả nhận định PTNS dẫn lưu AXG có ưu điểm so với phẫuthuật truyền thống do giảm lượng máu mất, thời gian hồi phục nhanh hơn, giảmđau sau mổ và thời gian nằm viện cũng ngắn hơn [10, 21, 30, 65]

Bên cạnh đó đối với các bệnh nhân lớn tuổi kèm nhiều bệnh nội khoa, PTNSđược chứng minh là có ưu điểm vượt trội so với mổ mở, giúp bệnh nhân giảmthiểu các biến chứng trong thời gian hậu phẫu [13, 19]

Kayaalp cho rằng ống dẫn lưu với kích thước lớn (28Fr) giúp ngăn ngừa tắcống do dịch mủ có độ sánh cao, cũng như giúp cho quá trình tháo mủ trong ổ

áp xe diễn ra nhanh hơn và PTNS cho phép thực hiện việc đặt ống dẫn lưu vớikích thước lớn hơn so với chọc dẫn lưu thông thường [37]

Vị trí các trocar trong PTNS điều trị AXG rất linh động tùy thuộc vào vị trí

ổ AXG, có thể vào các trocar như Hình 1.18 để xử trí các AXG ở thùy phải haychuyển đổi trocar sang hạ sườn trái để dễ tiếp cận các AXG ở thùy này

Hình 1-18: Vị trí các trocar trong phẫu thuật nội soi dẫn lưu áp xe gan [23]

Sau khi thám sát ổ bụng, ổ AXG sẽ được định vị và mở rộng, phá hết ngócngách để đảm bảo việc dẫn lưu đạt hiệu quả cao nhất

Hình 1-19: Phá bỏ và dẫn lưu áp xe gan thùy trái qua phẫu thuật nội soi

(Nguồn: BN Vòng A S., SNV 1600723364)

CHƯƠNG 2:

ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU

2.1 ĐỐI TƯỢNG NGHIÊN CỨU

Đối tượng của đề tài nghiên cứu này là tất cả các bệnh nhân được chẩn đoánAXG vỡ và được điều trị bằng phẫu thuật nội soi tại bệnh viện Chợ Rẫy thànhphố Hồ Chí Minh, từ tháng 01 năm 2014 đến tháng 07 năm 2018

Tiêu chuẩn chọn bệnh

Bệnh nhân được chẩn đoán viêm phúc mạc do AXGV trong ổ bụng vàĐược điều trị bằng phương pháp phẫu thuật nội soi

Tiêu chuẩn loại trừ

AXG vỡ vào màng tim, màng phổi

AXG vỡ đã được phẫu thuật ở tuyến trước sau đó chuyển đến bệnh viện ChợRẫy

2.2 PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU

Loại hình nghiên cứu

Hồi cứu, mô tả hàng loạt ca

Thu nhập số liệu

Tạo mẫu bệnh án nghiên cứu, tiến hành tra cứu hồ sơ lưu trữ để thu nhập sốliệu theo một mẫu thống nhất Thời gian thu thập từ tháng 01 năm 2014 đếntháng 07 năm 2018

Phương pháp tiến hành nghiên cứu

Ghi nhận và phân tích các biến số cần nghiên cứu (theo mẫu thu thập số liệuđính kèm) liên quan như:

(i) Đặc điểm bệnh mẫu nghiên cứu: tuổi, giới, địa dư

(ii) Đặc điểm lâm sàng:

Tiền căn và các bệnh liên quan

Thời gian mắc bệnh

Triệu chứng lâm sàng thường gặp

(iii) Đặc điểm cận lâm sàng:

Công thức máu: bạch cầu máu, HgB

Sinh hóa máu: men gan, bilirubin, chức năng thận

Kết quả cấy mủ

Huyết thanh chẩn đoán

Siêu âm bụng: độ nhạy phát hiện AXG, dịch ổ bụng

X quang cắt lớp điện toán: đánh giá AXG (số lượng, vị trí, kíchthước và độ hóa lỏng)

So sánh tương quan lâm sàng – cận lâm sàng với kích thước AXG(iv) Chẩn đoán:

Chẩn đoán trước mổ

Chẩn đoán sau mổ

(v) Tường trình phẫu thuật

Thương tổn AXG trong mổ (số lượng mủ, tình trạng ổ bụng…)Phá ổ áp AXG, rửa bụng, dẫn lưu

Thời gian mổ

Tai biến trong mổ

(vi) Diễn tiến hậu phẫu

Tỉ lệ biến chứng hậu phẫu

Thời gian phục hồi nhu động ruột

Thời gian rút ống dẫn lưu

Thời gian nằm viện hậu phẫu

Tỉ lệ tử vong

Phương pháp xử lý số liệu

Số liệu được thu nhập và xử lý theo chương trình SPSS 25.0

Các dữ liệu được so sánh và đánh giá bằng các phép kiểm thông dụng như

χ2, Fisher, t – test, ANOVA

- Các tỉ lệ được so sánh bằng phép kiểm χ2, Fisher

- Các trung bình được so sánh bằng phép kiểm t – test, ANOVA

Thống kê được cho là có ý nghĩa khi p < 0,05

Tỉ lệ được tính cho các biến định tính

Trung bình, trung vị, độ lệch chuẩn được dùng cho các biến định lượng

2.3 Y ĐỨC

Đề tài nghiên cứu là hồi cứu hồ sơ bệnh án, thu nhập dữ liệu và không cócan thiệp liên quan đến điều trị bệnh nhân Đề tài đã được sự chấp thuận củaHội đồng Y đức Đại học Y Dược Thành phố Hồ Chí Minh và bệnh viện ChợRẫy