đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và kết quả điều trị áp xe gan do klebsiella pneumoniae

Ví dụ trong một nghiên cứu, AXGKP được định nghĩa là áp xe xảy ra trong bối cảnh không có những yếu tố gây nhiễm trùng trong ổ bụng, như bệnh lý gan mật, bệnh lý đại trực tràng, hoặc tiề

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO BỘ Y TẾ

ĐẠI HỌC Y DƯỢC TP HỒ CHÍ MINH

-

NGUYỄN ĐỨC HUY

ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG, CẬN LÂM SÀNG

VÀ KẾT QUẢ ĐIỀU TRỊ ÁP XE GAN

TP Hồ Chí Minh – Năm 2019

LỜI CAM ĐOAN

Tôi xin cam đoan đây là công trình nghiên cứu của riêng tôi Các số liệu, kết quả nêu trong luận văn là trung thực và chưa từng được ai công bố trong bất kỳ công trình nào khác

Tác giả

Nguyễn Đức Huy

MỤC LỤC

Trang

Trang phụ bìa

Lời cam đoan i

Danh mục chữ viết tắt iv

Danh mục các bảng v

Danh mục các biểu đồ .vi

Danh mục các hình vii

ĐẶT VẤN ĐỀ 1

Chương 1 TỔNG QUAN TÀI LIỆU 3

1.1 Sơ lược về giải phẫu gan 3

1.2 Định nghĩa và đặc điểm vi khuẩn học 5

1.3 Dịch tễ áp xe gan do K pneumoniae 7

1.4 Bệnh sinh và các yếu tố nguy cơ 8

1.5 Đặc điểm lâm sàng 10

1.6 Đặc điểm cận lâm sàng 11

1.7 Điều trị 13

1.8 Tiên lượng 16

1.9 Các nghiên cứu về áp xe gan do K pneumoniae trên thế giới và ở Việt Nam 16

Chương 2 ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 18

2.1 Đối tượng nghiên cứu 18

2.2 Phương pháp nghiên cứu 18

Chương 3 KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU 24

3.1 Đặc điểm nhóm nghiên cứu 24

3.2 Tiền căn 25

3.3 Đặc điểm lâm sàng 26

3.4 Đặc điểm cận lâm sàng 27

3.5 Đặc điểm cấy máu, cấy mủ và kháng sinh đồ 35

3.6 Điều trị 35

3.7 Kết quả điều trị 40

Chương 4 BÀN LUẬN 42

4.1 Đặc điểm bệnh nhân 42

4.2 Đặc điểm lâm sàng áp xe gan do K pneumoniae 43

4.3 Đặc điểm cận lâm sàng áp xe gan do K pneumoniae 46

4.4 Các phương pháp điều trị 48

4.5 Đánh giá kết quả điều trị 51

4.6 Hạn chế của nghiên cứu 52

KẾT LUẬN 53

KIẾN NGHỊ 54

TÀI LIỆU THAM KHẢO

PHỤ LỤC 1: MẪU BỆNH ÁN NGHIÊN CỨU

PHỤ LỤC 2: DANH SÁCH BỆNH NHÂN TRONG NGHIÊN CỨU

DANH MỤC CHỮ VIẾT TẮT

ALT : Alanine Aminotransferase

AST : Aspartate aminotransferase

AXGKP : Áp xe gan do Klebsiella pneumoniae

AXGVK : Áp xe gan do vi khuẩn

BV NDGĐ : Bệnh viện Nhân dân Gia Định

CCLVT : Chụp cắt lớp vi tính

PTNS : Phẫu thuật nội soi

RLDNG : Rối loạn dung nạp glucose

TDMP : Tràn dịch màng phổi

DANH MỤC CÁC BẢNG

Trang

Bảng 3.1 Tiền căn bệnh nhân 26

Bảng 3.2 Lý do nhập viện 26

Bảng 3.3 Triệu chứng cơ năng 27

Bảng 3.4 Triệu chứng thực thể 27

Bảng 3.5 Các kết quả xét nghiệm máu 28

Bảng 3.6 Các dấu hiệu trên Xquang ngực thẳng 29

Bảng 3.7 Số lượng ở áp xe 30

Bảng 3.8 Kích thước ổ áp xe 30

Bảng 3.9 Các bất thường khác trên siêu âm 31

Bảng 3.10 Số lượng ổ áp xe trên chụp cắt lớp vi tính 32

Bảng 3.11 Kích thước ổ áp xe trên chụp cắt lớp vi tính 32

Bảng 3.12 Thời điểm chọc hút 37

Bảng 3.13 Số lần chọc dẫn lưu 38

Bảng 3.14 Số lượng ống dẫn lưu 38

Bảng 3.15 Thời điểm rút ống dẫn lưu 38

Bảng 3.16 Các biến chứng của AXGKP 40

Bảng 3.17 Thời gian nằm viện 41

Bảng 3.18 Phân loại kết quả điều trị 41

Bảng 4.1 Đặc điểm lâm sàng 44

Bảng 4.2 Đặc điểm cận lâm sàng 46

DANH MỤC CÁC BIỂU ĐỒ

Trang

Biểu đồ 3.1 Sự phân bố bệnh AXGKP theo giới 24

Biểu đồ 3.2 Sự phân bố bệnh AXGKP theo nhóm tuổi 25

Biểu đồ 3.3 Vị trí ổ áp xe gan trên siêu âm 29

Biểu đồ 3.4 Vị trí ổ áp xe gan trên chụp cắt lớp vi tính 31

Biểu đồ 3.5 Các bất thường khác trên chụp cắt lớp vi tính 33

Biểu đồ 3.6 Các phương pháp điều trị 35

DANH MỤC CÁC HÌNH

Trang

Hình 1.1 Các mặt của gan 3

Hình 1.2 Các yếu tố sinh bệnh của K pneumoniae 6

Hình 1.3 Hình ảnh CCLVT áp xe gan do K pneumoniae 13

Hình 3.1 Ổ áp xe nhiều vách 33

Hình 3.2 Khí trong ổ áp xe 34

Hình 3.3 Ổ áp xe vỡ vào khoang bụng 34

ĐẶT VẤN ĐỀ

Mặc dù gặp ở nhiều nơi trên thế giới, nhưng tỷ lệ mắc bệnh của áp xe gan (AXG) nhìn chung tương đối thấp, dao động từ 2,3/100.000 bệnh nhân (BN) nhập viện ở Bắc Mỹ đến 275,4/100.000 BN ở Đài Loan [10] Trong những năm đầu của thế kỷ XIX, tỷ lệ tử vong ở bệnh nhân AXG tương đối cao 75% - 80% [21], đến nay tỷ lệ này đã giảm đáng kể 10% - 40% [28] Theo thống kê tại Mỹ, 80% các trường hợp AXG là do vi khuẩn, AXG do

amip chiếm khoảng 10% và AXG do nấm (thường là nấm Candida) chiếm

dưới 10%

Nhờ sự phát triển của ngành vi sinh, các phương pháp nuôi cấy vi khuẩn, các kỹ thuật xét nghiệm hiện đại đã giúp tìm ra tác nhân gây bệnh ngày càng chính xác hơn Các tác nhân vi khuẩn gây AXG có thể gặp như

E coli, Klebsiella, Streptococcal spieces, Staphylococcal spieces, Pseudomonas, … [77] Vào những năm giữa thế kỷ XIX, E coli là tác nhân

phổ biến nhất, chiếm >50% các trường hợp AXGVK [21] Tuy nhiên trong

khoảng 20 năm gần đây, K pneumoniae có khuynh hướng trở thành tác nhân

nổi trội ở các nước và khu vực thuộc Châu Á [34], [62], ở Mỹ [59], ở Châu

Âu [47], đặc biệt là ở Đài Loan [67] và có xu hướng lan toàn thế giới [20]

Một số nghiên cứu gần đây cho thấy, không giống như hầu hết những

vi khuẩn khác gây AXG có nguồn gốc từ đường mật, áp xe gan do K

pneumoniae (AXGKP) thường không rõ nguồn gốc [9], [59] Có mối liên

quan giữa những bệnh nhân bị áp xe gan do K pneumoniae và bệnh đái tháo

đường [34] Vị trí phát tán nhiễm trùng thường gặp là nội nhãn, màng não, não, với tỷ lệ gây viêm nội nhãn, viêm màng não từ 10% - 45%, đồng thời để lại những hậu quả nghiêm trọng như giảm thị lực, mù, … [52], [70] Việc điều trị AXGKP hiện có nhiều quan điểm và chưa có sự thống nhất, lựa chọn

phương pháp điều trị dựa vào biểu hiện lâm sàng, bệnh nền, vị trí, kích thước

và giai đoạn bệnh Phối hợp kháng sinh với dẫn lưu ổ mủ qua da đang trở thành lựa chọn ưu tiên trong điều trị AXGKP [52], [70]

Ở Việt Nam, cho tới nay đã có một số báo cáo về tình hình AXGVK và

tỷ lệ AXGKP [1], [3] Tuy nhiên, chưa có một báo cáo chính thức nào đề cập tới những đặc điểm nổi bật về lâm sàng, cận lâm sàng, cũng như báo cáo về

kết quả điều trị áp xe gan do K pneumoniae Do đó chúng tôi thực hiện đề tài

“Đánh giá đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và kết quả điều trị áp xe gan do

K pneumoniae” để đánh giá những vấn đề nêu trên

Mục tiêu của nghiên cứu:

• Mô tả đặc điểm lâm sàng của áp xe gan do K pneumoniae

• Mô tả đặc điểm cận lâm sàng của áp xe gan do K pneumoniae

• Đánh giá kết quả điều trị áp xe gan do K pneumoniae

Chương 1 TỔNG QUAN TÀI LIỆU

1.1 Sơ lược về giải phẫu gan

1.1.1 Vị trí, kích thước, hình thể

Gan nằm ở tầng trên mạc treo đại tràng ngang, chiếm gần toàn bộ vùng dưới sườn phải, một phần vùng thượng vị và lấn sang vùng dưới sườn trái Đỉnh gan lên đến khoảng gian sườn 4 trên đường núm vú phải Bờ dưới gan chạy dọc theo bờ sườn phải, bắt chéo vùng thượng vị từ sụn sườn phải 9 sang sụn sườn trái 8 và lên tới cơ hoành, sát đỉnh tim

Hình 1.1 Các mặt của gan

“Nguồn: Netter FH, 2007” [2]

Gan là một tạng nặng nhất trong cơ thể, khoảng 2.300 – 2.400g Kích thước gan đo ở chỗ to nhất, gan dài 25 – 28cm, trước sau 16 – 18cm, cao 6 – 8cm

Gan có màu đỏ nâu, trơn láng, mật độ chắc Gan có hình dạng như quả dưa hấu cắt chếch từ trái sang phải, từ trên xuống dưới, từ sau ra trước theo một bình diện nhìn lên trên, ra trước và sang phải Đầu to hướng sang phải và xuống dưới, đầu bé sang trái và lên trên

1.1.2 Sự phân thuỳ của gan

Có hai cách phân chia phân thuỳ gan nổi tiếng trên thế giới, phân chia thuỳ gan theo Couinaud dựa theo tĩnh mạch cửa và theo Brisbane 2000 dựa vào đường mật và động mạch gan Về cơ bản, hai cách phân chia này tương đối giống nhau, phân chia theo Couinaud được sử dụng phổ biến trên thế giới Tại Việt Nam, có hai cách phân chia phân thuỳ gan của Tôn Thất Tùng (1963)

và của Trịnh Văn Minh (1972) Tôn Thất Tùng chia gan dựa theo sự phân chia của đường mật theo Anh Mỹ, nhưng danh pháp kết hợp giữa Mỹ, Pháp

và Việt Nam; còn phân chia gan theo Trịnh Văn Minh không chỉ dựa vào sự phân chia đường mật hay tĩnh mạch cửa mà cả bộ ba cửa bọc chung trong bao

xơ quanh mạch hay bao Glisson, với nội dung bổ sung và cải tiếng danh pháp của Tôn Thất Tùng

Để thuận tiện cho việc gọi tên sự phân chia thuỳ gan một cách thống nhất, tại Việt Nam và các nước trong khu vực sử dụng phổ biến cách phân chia theo các cấu trúc trong gan, thống nhất theo cả bộ ba tĩnh mạch cửa, động mạch gan và đường mật Với hệ thống hoá các đơn vị phân chia gồm 3 bậc theo Tôn Thất Tùng: cấp 1 gồm gan phải – gan trái, hay thuỳ phải - thuỳ trái; cấp 2 gồm năm phân thuỳ (phân thuỳ trước, phân thuỳ sau, phân thuỳ giữa, phân thuỳ bên và phân thuỳ đuôi); cấp 3 gồm có tám hạ phân thuỳ được đánh số theo thứ tự với thuỳ đuôi được gọi là hạ phân thuỳ I

Gan phải và gan trái được phân cách với nhau bởi khe giữa gan trong

đó có chứa tĩnh mạch gan giữa Khe này là đường nối từ giữa khuyết túi mật đến bờ trái tĩnh mạch chủ dưới, còn gọi là đường Cantlie Phân thuỳ sau và phân thuỳ trước của gan phải phân cách với nhau bởi khe chứa tĩnh mạch gan phải Phân thuỳ giữa và phân thuỳ bên của gan phân cách với nhau bởi bởi tĩnh mạch gan trái Thuỳ đuôi (hạ phân thuỳ I) độc lập về mặt giải phẫu với thuỳ phải và trái, thuỳ đuôi có thể được cung cấp máu từ tĩnh mạch cửa phải hoặc trái, các tĩnh mạch gan của thuỳ đuôi đổ trực tiếp vào tĩnh mạch chủ bụng, không qua ba tĩnh mạch trên gan chính Tương tự như phân thuỳ, ở cấp

độ hạ phân thuỳ gan được chia thành 8 hạ phân thuỳ độc lập theo Couinaud (1957), mỗi hạ phân thuỳ có đường dẫn máu ra vào và đường dẫn mật riêng

1.2 Định nghĩa và đặc điểm vi khuẩn học

1.2.1 Định nghĩa áp xe gan do K pneumoniae

K pneumoniae có thể gây nhiễm trùng ở nhiều vị trí, với nguy cơ gia tăng

ở những bệnh nhân có sự suy giảm đề kháng (đái tháo đường, nghiện rượu,

ung thư, bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính và đang điều trị với glucocorticoid) K

pneumoniae cũng liên quan tới áp xe gan nguyên phát mắc phải cộng đồng

AXGKP có nhiều định nghĩa trong y văn Ví dụ trong một nghiên cứu, AXGKP được định nghĩa là áp xe xảy ra trong bối cảnh không có những yếu

tố gây nhiễm trùng trong ổ bụng, như bệnh lý gan mật, bệnh lý đại trực tràng, hoặc tiền căn phẫu thuật ổ bụng hay chấn thương [16] Trong những nghiên

cứu khác, nó được định nghĩa là áp xe gây ra do mỗi K pneumoniae, trong

khi những AXG thường thứ phát sau bệnh lý gan mật hoặc nhiễm trùng trong

ổ bụng [70]

1.2.2 Đặc điểm chung về Klebsiella pneumoniae

K pneumoniae là một vi khuẩn Gram (-), lên men lactose, bất động,

hình que, kỵ khí, thuộc họ vi khuẩn đường ruột Là một tác nhân gây bệnh cho người và được phát hiện lần đầu vào thế kỷ XIX bởi Edwin Klebs

K pneumoniae có ba nhóm nhỏ có cùng sự tương đồng về DNAs

nhưng khác nhau về các phản ứng sinh hóa: K pneumoniae pneumoniae, K

pneumoniae ozaenae và K pneumoniae rhinoscleromatis

Voges-Proskauer (+), có khả năng phát triển trong Kali Cyanua (KCN) và sử dụng citrate như là một nguồn carbon và không có khả năng phát triển ở 100C

1.2.3 Các yếu số gây bệnh của K pneumoniae

Năm yếu tố độc lực chính của K pneumoniae được biết trong việc góp

phần vào cơ chế gây nhiễm trùng: kháng nguyên vỏ bao, kiểu hình kháng huyết thanh, lipopolysaccharide (LPS), chất mang sắt và nhung mao [56]

Hình 1.2 Các yếu tố sinh bệnh của K pneumoniae

“Nguồn: Podschun R (1998)” [56]

* Kháng nguyên vỏ bao: thay đổi ở những vùng khác nhau; K2, 21 và

55 thường ở Châu Âu, Bắc Mỹ [14]; K1 gây nhiễm khuẩn huyết, áp xe gan, viêm nội nhãn ở Đài Loan [62], Hàn Quốc [13], [62]; K54 thường ở Úc Trong đó K1 và K2 thường độc hơn những nhóm khác

* Kiểu hình kháng huyết thanh: làm tăng khả năng kháng trung gian bổ

thể trong huyết thanh Những kiểu gen quan trọng liên quan tới kiểu hình

kháng huyết thanh là gen rmpA (điều hòa kiểu hình kháng huyết thanh gen A), rmpA2 và magA (chất kết hợp gen A) [15]

* Lipopolysaccharide: đóng vai trò chính trong sự đề kháng của K pneumoniae trong huyết thanh Chuỗi lipopolysaccharide có thể cản trở C1q

hay C3b liên kết với màng tế bào vi khuẩn, từ đó bảo vệ vi khuẩn khỏi sự tiêu diệt của trung gian bổ thể [4]

* Chất mang sắt: Sắt là yếu tố cần thiết cho sự phát triển của vi khuẩn

đường ruột như Klebsiella Trong môi trường thiếu sắt, K pneumoniae đã

phát triển nhiều cơ chế để tăng hấp thu sắt, đó là sự tổng hợp của thực bào sắt

như enterochelin, aerobactin và hệ thống hấp thu sắt kfu [55]

* Nhung mao: giúp gắn vào tế bào ký chủ, gồm hai loại nhung mao là

týp 1 và týp 3 [49]

1.3 Dịch tễ áp xe gan do K pneumoniae

Trong hai thập kỷ gần đây, K pneumoniae đã trở thành tác nhân gây

bệnh phổ biến nhất của AXGVK ở các nước châu Á và các khu vực [34] Một

sự chuyển dịch từ E coli đến K pneumoniae như là tác nhân gây bệnh chính

của AXGVK cũng xảy ra ở Mỹ và Châu Âu [52], [59] Tuy nhiên, tỷ lệ dịch chuyển cao hơn nhiều ở các quốc gia và khu vực Châu Á, đặc biệt là cao nhất

tỷ lệ ở Đài Loan dao động từ 80% đến 90% [67], trong khi tương đối thấp, 30% - 40% ở Hoa Kỳ [45], [52], [59] Nguyên nhân chính xác cho sự gia tăng

tỷ lệ AXGKP ở châu Á chưa được biết, nhưng nó có thể liên quan đến tình

trạng đông dân của châu Á, sự nhạy cảm của ký chủ với sự nhiễm trùng, khác biệt trong tốc độ di cư, các yếu tố môi trường và còn có thể là do sự phân bố

dịch tễ học khác nhau của bệnh viêm phổi do K pneumoniae Chung và cs đã

ghi nhận rằng những người Hàn Quốc đã sống ở các quốc gia khác ngoài Hàn

Quốc có tỷ lệ mang huyết thanh K1 của K pneumoniae thấp hơn những người

hiện đang sống tại Hàn Quốc [12]

Những kết quả này cho thấy một vai trò tiềm ẩn của các yếu tố môi trường trong sự phân bố các chủng này trong đường ruột Các bệnh nhân tuổi trung niên đến tuổi già có nguy cơ cao hơn trong diễn tiến AXGKP Tỷ lệ mắc cao nhất của bệnh là 55 – 60 tuổi [7], [29] Nam thường gặp AXGKP hơn, tỷ lệ nam:nữ xấp xỉ 1,5-2,5:1 [7], [29] Tỷ lệ tử vong của AXGKP thấp

hơn tỷ lệ tử vong không do K pneumoniae, dao động từ 2% đến 18% [7],

[29] Do sự cải thiện của chẩn đoán và nhận thức của mọi người về điều trị, tỷ

lệ tử vong đã có xu hướng giảm

1.4 Bệnh sinh và các yếu tố nguy cơ

Áp xe gan do K pneumoniae thường gặp ở bệnh nhân đái tháo đường

nhưng cũng có thể xảy ra khi không có những tình trạng bệnh lý nội khoa tiềm ẩn

1.4.1 Những yếu tố nguy cơ của bệnh nhân

Cơ chế khiến ĐTĐ là yếu tố nguy cơ của AXGKP chưa rõ Một cơ chế góp phần có thể là việc kiểm soát đường huyết kém làm giảm hoạt động của bạch cầu trung tính đối với vỏ bao K1 và K2 Tuy nhiên, bệnh nhân đái tháo đường cũng dễ bị nhiễm trùng do các chủng không phải K1 hay K2 gây ra [37]

Bệnh gan nhiễm mỡ cũng có liên quan nhiều hơn với AXGKP so với AXG do các tác nhân vi khuẩn khác [58]

Mặc dù chưa có nghiên cứu xác định được gen đặc hiệu nào có khuynh hướng mắc AXGKP, nhưng tỷ lệ hiện mắc ở bệnh nhân châu Á đã làm tăng khả năng rằng di truyền cũng đóng một vai trò Như người dân Trung Quốc

có thể là một yếu tố chính ảnh hưởng đến sự xâm nhập ruột của các chủng K1/K2, có liên quan đến AXGKP Trong một nghiên cứu đánh giá

K pneumoniae phân lập từ phân của người khỏe mạnh người Trung Quốc tại

Đài Loan, Nhật Bản, Hồng Kông, Trung Quốc, Thái Lan, Malaysia, Singapore và Việt Nam, 9,8% các chủng phân lập là kiểu K1/K2 [40]

1.4.2 Yếu tố độc lực vi khuẩn

Trong một số nghiên cứu ở Đài Loan, cả huyết thanh vỏ bao K1 và kiểu hình tăng độ nhầy thường gặp ở cộng đồng hơn nhiễm trùng bệnh viện do

K pneumoniae [16] Một nghiên cứu trên 455 trường hợp nhiễm khuẩn

K pneumoniae ở 7 quốc gia (Đài Loan, Nam Phi, Mỹ, Úc, Bỉ, Thổ Nhĩ Kỳ và

Argentina), viêm phổi cộng đồng mắc phải, áp xe gan xâm lấn, viêm màng não và viêm nội nhãn chỉ thấy ở Đài Loan và Nam Phi Các chủng ở Đài Loan

và Nam Phi so với các quốc gia khác thì có kiểu hình nhầy (100% so với 2%)

và dương tính với rmpA (86% so với 7%) nhiều hơn Các yếu tố độc lực khác,

chẳng hạn như huyết thanh vỏ bao K1, phổ biến ở Đài Loan và Nam Phi nhưng hiếm khi thấy ở các nước khác [76]

1.4.3 Những yếu tố nguy cơ phát tán bệnh

Sự hiện diện của kiểu huyết thanh K1 là một yếu tố nguy cơ phát tán nhiễm trùng Trong một báo cáo ở Đài Loan bệnh nhân AXGKP, viêm nội nhãn nhiễm trùng hiện diện ở 12 trong số 85 chủng K1, 2 trong số 19 chủng K2 và 0 trong số 28 chủng không K1/K2 [18]

Sự hiện diện của gen magA là một yếu tố nguy cơ khác đối với phát tán nhiễm trùng Trong số các chủng phân lập magA dương tính, những người có

hệ thống hấp thu sắt kfu có thể đặc biệt liên quan đến sự phát tán nhiễm

trùng [33]

1.5 Đặc điểm lâm sàng

Biểu hiện lâm sàng của AXGKP không điển hình, nhiều bệnh nhân có thể hiện diện với những triệu chứng mơ hồ Một số triệu chứng tương đối phổ biến như sốt, lạnh run, theo sau đó là đau hạ sườn phải [27], [29], [70] Sốt được xem là triệu chứng phổ biến nhất và đã được báo cáo trong 90-95% các trường hợp [53], [70] Nhưng cũng có một số triệu chứng không đặc hiệu như tiêu chảy vàng da, tràn dịch màng phổi phải, chán ăn, buồn nôn và nôn [53], [70]

Mặc dù những trường hợp vỡ áp xe tự phát hiếm gặp, nhưng tỷ lệ vỡ

AXGKP cao hơn so với ở những bệnh nhân không do K pneumoniae Các

yếu tố nguy cơ cho vỡ tự phát trong AXGKP là đái tháo đường, kích thước áp

xe lớn, thành ổ áp xe mỏng và hơi trong ổ áp xe [27], [48]

AXGKP cũng liên quan nhiều hơn đến sự xâm nhập của vi khuẩn vào máu và khả năng phát tán nhiễm trùng tới các bộ phận khác của cơ thể so với các loại khác của AXGVK [70], [71] Tỷ lệ cao của phát tán nhiễm trùng dao động từ 10 – 45%, đặc biệt ở những bệnh nhân ĐTĐ Bệnh nhân đái tháo đường tăng nguy cơ nhiễm trùng do suy giảm cơ chế đề kháng của ký chủ [41], [70] Hơn nữa, áp xe với kích thước 5-6 cm đã được chứng minh là một yếu tố dự báo độc lập đáng chú ý ở bệnh nhân AXGKP với nhiễm trùng phát tán [41], [61] Điều đó gợi ý rằng không nên bỏ qua áp xe gan nhỏ ở bệnh nhân đái tháo đường trong giai đoạn sớm của bệnh, vì sự xâm nhập vào máu

có thể xảy ra và dẫn đến các triệu chứng nghiêm trọng

Những vị trí phát tán nhiễm trùng phổ biến là mắt, màng não và phổi [32], [53], [70] Viêm nội nhãn là biến chứng phổ biến nhất và nghiêm trọng của AXGKP, dẫn đến suy giảm thị lực bán cấp Những bệnh nhân thường

không hồi phục khả năng nhìn của họ và bị mù mặc dù sử dụng kháng sinh tiêm tĩnh mạch và kháng sinh tiêm vào thủy tinh thể [64], [71] Hai nghiên cứu chỉ ra rằng tỷ lệ tử vong của bệnh nhân AXGKP với nhiễm trùng phát tán cao hơn đáng kể so với không nhiễm trùng phát tán (16% -17% so với 0% –1.1%) [41], [61]

Về bệnh lý nền, những bệnh nhân AXGKP có tỷ lệ bệnh đồng mắc như ung thư, xơ gan, bệnh thận mạn, bệnh lý đường mật thấp hơn so với những

người bị AXG không do K pneumoniae và tỷ lệ này cao hơn đáng kể ở những

bệnh nhân ĐTĐ [22], [26] Những biểu hiện khác như nhiễm khuẩn máu, sốc nhiễm trùng, đông máu nội mạch lan tỏa, suy thận cấp và suy hô hấp cấp cũng được báo cáo liên quan tới AXGKP hơn AXG không do

K pneumoniae [27]

Triệu chứng thực thể, sốt và đề kháng hạ sườn phải thường gặp Vàng

da gặp ở những bệnh nhân có bệnh lý đường mật đi kèm Gan to ít gặp ở

AXGKP hơn so với AXG không do K pneumoniae [27]

1.6 Đặc điểm cận lâm sàng

1.6.1 Xét nghiệm máu

Thiếu máu, tăng bạch cầu, tốc độ lắng đọng hồng cầu cao, tăng CRP, hạ kali máu, tăng bilirubin toàn phần và alanine aminotransferase (ALT) là những đặc điểm chung của AXGKP Một nghiên cứu gần đây ở Mỹ cho thấy rằng sự gia tăng bạch cầu gặp trong 68%, mức albumin thấp gặp trong 70,2%

và sự gia tăng phosphatase kiềm gặp trong 67% của AXGKP [59] Không có xét nghiệm máu chuyên biệt giúp chẩn đoán AXGKP

1.6.2 Hình ảnh học

X quang phổi có thể phát hiện thâm nhiễm phổi phải với tràn dịch màng phổi [48] và X quang bụng đứng hiếm khi sử dụng nhưng có thể hữu ích trong một số trường hợp, có thể thấy mực khí dịch [65] hay khí tĩnh mạch

cửa Ngày ngay, siêu âm và chụp cắt lớp vi tính (CCLVT) là hai phương tiện chẩn đoán có độ nhạy cao trong chẩn đoán AXGKP

Biểu hiện của AXGKP trên hình ảnh siêu âm có thể thay đổi từ tăng đến giảm phản âm, sự thay đổi liên quan chặt chẽ tới giai đoạn bệnh của AXGKP Hui và cs đã phát hiện rằng 84% BN nghi ngờ có một khối đặc xuất hiện không giống như những hình ảnh AXGVK khác trên siêu âm [23] Tuy nhiên, Lee và cs đã chỉ ra rằng những BN nghi ngờ AXGKP có một khối đặc nhưng không liên quan nhiều tới ĐTĐ (tỷ lệ ĐTĐ giữa AXGKP và AXG

không do K pneumoniae là 61,0% so với 51,4%) [32] Nhìn chung, AXGKP

hay hiện diện dưới dạng nốt giảm phản âm và khối đặc trên hình ảnh siêu âm

Độ nhạy của CCLVT được báo cáo là đạt mức cao 100% so với độ nhạy 96% của siêu âm [43] Gần đây, các nghiên cứu khác nhau đã được báo

cáo để so sánh các hình ảnh CCLVT giữa AXGKP và AXG không do K

pneumoniae [32], [34] Hầu hết bệnh nhân AXGKP có áp xe đơn độc trong

thùy gan phải do kích thước lớn và nhận được nhiều máu từ tĩnh mạch cửa,

điều này không có nhiều khác biệt so với AXG không do K pneumoniae [27],

[32] Tuy nhiên, một số báo cáo cho thấy rằng AXGKP nhiều khả năng xuất

hiện dưới dạng áp xe đơn độc và đơn thùy so với AXG không do K

pneumoniae (đơn thùy: 82,6% so với 61,5%) [6] Phần lớn các trường hợp áp

xe gan ở hai nhóm đường kính không quá 10 cm và không có sự khác biệt

đáng kể giữa AXGKP và AXG không do K pneumoniae đối với kích thước

của ổ áp xe [6] Những ổ áp xe đa thùy phổ biến hơn ở nhóm AXGKP hơn

nhóm AXG không do K pneumoniae [6] Trước đây, sự tạo khí trong áp xe

gan hiếm khi xuất hiện trong AXGVK; tuy nhiên vì sự dịch chuyển tác nhân

gây áp xe gan sang K pneumoniae cho nên có sự tăng tạo khí trong ổ áp xe,

đặc biệt ở những bệnh nhân ĐTĐ [34], [41] Tỷ lệ tương ứng tạo khí trong

AXGKP so với AXG không do K pneumoniae lần lượt là 32,9%, 13,5% [34]

Điều này được lý giải là do trong điều kiện kỵ khí, vi khuẩn lên men glucose

và tạo ra khí CO2, đặc biệt trong tình trạng tăng đường huyết

Trên CCLVT, ổ áp xe có đậm độ thấp hơn so với nhu mô gan xung quanh, thành mỏng trên phim không cản quang và có sự tăng sáng viền trên phim CCLVT có cản quang [27]

1.7.1 Điều trị kháng sinh

Khi nghi nghờ chẩn đoán là AXGKP, kháng sinh phổ rộng nên được tiến hành ngay lập tức để kiểm soát nhiễm khuẩn huyết xảy ra và những biến chứng liên quan Nhiều nghiên cứu đã chỉ ra rằng hầu hết các chủng đã kháng ampicillin và penicillin, nhưng còn nhạy với cephalosporin thế hệ thứ 3, 4, quinolone, aminoglycoside và carbapenem [7], [53] Cephalosporin được ưu tiên sử dụng để điều trị AXGKP [7]

Một nghiên cứu đã chỉ ra các hiệu quả điều trị tương tự giữa bệnh nhân được điều trị bằng cephalosporin phổ rộng và những người được điều trị bằng

sự kết hợp giữa cephalosporin thế hệ thứ nhất và aminoglycoside [33]

Thời gian điều trị lý tưởng đường tĩnh mạch, cũng như thời gian điều trị bằng đường uống sau đó, vẫn chưa rõ ràng Trong các nghiên cứu của Đài Loan, việc điều trị bao gồm 3 tuần kháng sinh tiêm tĩnh mạch, sau đó 1-2 tháng điều trị bằng đường uống [70] Tuy nhiên, một nghiên cứu của Mỹ năm

2004 cho thấy các đợt điều trị ngắn hạn kháng sinh với thời gian điều trị tĩnh mạch (17,5 ngày) và đường uống (13,6 ngày) liên quan với tỷ lệ tử vong thấp [59]

Điều trị AXGKP không có phát tán nhiễm trùng bao gồm dẫn lưu pigtail với áp lực âm và sự kết hợp Cefazolin đường tiêm với gentamicin trong 2 tuần [70] Gentamicin ngưng sau 2 tuần để tránh độc thận, nhưng cefazolin sử dụng tiếp tục ít nhất 3 tuần và cephalosporin đường uống từ 1 – 2 tháng để phòng ngừa tái phát Ở những bệnh nhân với viêm nội nhãn nhiễm trùng hay phát tán nhiễm trùng tới vị trí khác thì tiên lượng xấu, sử dụng kháng sinh tiêm tĩnh mạch và nội nhãn là cần thiết [25] Ví dụ, cephalosporin thế hệ 3, ceftriaxone, được xem là một kháng sinh hiệu quả vì sự xâm nhập tốt vào nội nhãn Vancomycin và cefazidime trong nội nhãn cũng hiệu quả trong một số nghiên cứu [25]

K pneumoniae đề kháng thuốc khá phổ biến trong nhóm BN đái tháo

đường hơn ở nhóm không đái tháo đường [66] Nếu bệnh nhân có yếu tố nguy

cơ nhiễm trùng vi khuẩn tạo ESBL, carbapenem (ví dụ: imipenem, meropenem, ertapenem, hoặc doripenem) nên được khuyến cáo trước khi có kết quả nuôi cấy và phân lập Carbapenem (chủ yếu là imipenem) đã cho thấy mối liên quan độc lập với tỉ lệ tử vong thấp hơn những loại kháng sinh khác [54]

1.7.2 Điều trị dẫn lưu xuyên gan qua da

Dẫn lưu xuyên gan qua da được sử dụng rộng rãi trong suốt hai thập kỷ qua và những ưu điểm rõ ràng là sự đơn giản của phương pháp điều trị, tránh gây mê và phẫu thuật [59], [75] Đối với áp xe đa ổ, dẫn lưu xuyên gan qua da thường có tỷ lệ thất bại cao hơn [43] Tuy nhiên, một nghiên cứu hồi cứu gần đây đã chỉ ra rằng điều trị với dẫn lưu xuyên gan qua da ở bệnh nhân áp xe gan đa ổ có thời gian nằm viện ngắn hơn so với nhóm phải phẫu thuật dẫn lưu

và có đề xuất là dẫn lưu qua da nên được thực hiện trước phẫu thuật trong điều kiện tỷ suất bệnh thấp và ít tốn chi phí [17]

Dẫn lưu xuyên gan qua da bao gồm chọc hút và dẫn lưu bằng catheter

Yu và cs đã chỉ ra rằng chọc hút bằng kim có thể có hiệu quả như dẫn lưu liên lục điều trị AXGVK [75] Do tính chất lỏng của AXGKP, thủ thuật đơn giản,

BN thấy thoải mái và giảm chi phí, chọc hút bằng kim được cân nhắc là lựa chọn dẫn lưu đầu tiên Tiêu chí BN được dẫn lưu xuyên gan qua da: (1) BN tiếp tục sốt sau 48-72h đã điều trị nội khoa đầy đủ, (2) kích thước ổ áp xe lớn hơn 5cm đã hoá lỏng, (3) lâm sàng hay siêu âm gợi ý áp xe sắp vỡ [57]

1.7.3 Can thiệp phẫu thuật

Trong một số trường hợp điều trị nội khoa kết hợp với dẫn lưu xuyên gan qua da mà tình trạng BN vẫn không cải thiện, can thiệp phẫu thuật cần được nghĩ đến Phẫu thuật dẫn lưu được thực hiện ở những BN với những tiêu chí sau: (1) mủ đặc không thể hút được, (2) BN với áp xe đa ổ, (3) BN có nguy cơ diễn tiến sốc nhiễm trùng thậm chí sau khi đã sử dụng kháng sinh và dẫn lưu qua da, (4) BN có bệnh nền như bệnh lý đường mật hay xơ gan, (5)

áp xe gan nhiều thùy, (6) áp xe ở gan trái và (7) áp xe gan vỡ [46], [48], [50]

1.7.4 Kiểm soát đường huyết

Kiểm soát đường huyết ở những bệnh nhân đái tháo đường đóng vai trò quan trọng thiết yếu trong điều trị AXGKP, đặc biệt đối với những trường hợp có sự phát tán nhiễm trùng tới vị trị khác [37], [40]

1.8 Tiên lượng

Nhìn chung, tiên lượng ở những bệnh nhân AXGKP tốt hơn những bệnh nhân bị AXG do các tác nhân khác về tỷ lệ tử vong và tái phát bệnh [70] Đái tháo đường và týp huyết thanh K1 là yếu tố nguy cơ phổ biến tái phát AXGKP [72] Tiên lượng đối với những bệnh nhân có sự phát tán nhiễm trùng nhất là viêm nội nhãn khá dè dặt [18], [70]

1.9 Các nghiên cứu về áp xe gan do K pneumoniae trên thế giới và ở

Việt Nam

1.9.1 Trên thế giới

Nghiên cứu của Steven – Huy B Han (1995) cho thấy áp xe gan do

K pneumoniae chiếm 40 - 51% trong số các bệnh nhân áp xe gan do vi khuẩn

nói chung và tỷ lệ mắc này cao nhất ở Châu Á, đặc biệt là Đài Loan [19] Đái tháo đường là bệnh lý mạn tính hay gặp nhất ở các bệnh nhân này

Năm 1998, Jen – Hsien Wang và cs [70] đã nghiên cứu 182 ca bệnh áp

xe gan do vi khuẩn từ tháng 9/1990 đến tháng 6/1996 cho thấy có 160 ca áp

xe gan do K pneumoniae đơn thuần và 22 ca bệnh do nhiều loại vi khuẩn gây

ra Trong số 160 bệnh nhân áp xe gan do K pneumoniae thì có 120 bệnh nhân

(75%) có bệnh lý đái tháo đường kèm theo trong đó có 67,5% bệnh nhân mắc đái tháo đường thực sự và có 7,5% bệnh nhân có rối loạn dung nạp glucose

Năm 2008, nghiên cứu Susan Shin - Jung Lee và cs [33] cho rằng tuổi mắc bệnh trung bình là 61,8 tuổi, đái tháo đường gặp ở 61% các bệnh nhân, 15,5% các bệnh nhân có ổ phát tán nhiễm trùng, trong đó có 64,7% là nhiễm trùng hệ thần kinh trung ương, 23,5% viêm nội nhãn Tỷ lệ tử vong là 10%

Hầu hết các biến chứng nặng thường xảy ra trong vòng 3 ngày đầu sau nhập viện

Với nhiều đợt dịch bùng phát của căn bệnh áp xe gan do

K pneumoniae, các tác giả người Đài Loan cũng đã nghiên cứu về đặc điểm

của áp xe gan có và không có đái tháo đường và họ nhận ra rằng với những bệnh nhân đái tháo đường có tỷ lệ mắc bệnh cao hơn, có đặc điểm sinh hơi trong ổ áp xe, giảm tiểu cầu, tăng đường máu, có ổ di bệnh ở xa, nhiễm khuẩn

huyết và căn nguyên thường gặp là K pneumoniae [63]

1.9.2 Tại Việt Nam

Hiện tại ở Việt Nam, đã có nhiều nghiên cứu về áp xe gan do amip, vi khuẩn, ký sinh trùng Nhưng nghiên cứu về đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng,

kết quả điều trị của áp xe gan do K pneumoniae tương đối ít, trong khi hiện tại K pneumoniae đã và đang là một tác nhân phổ biến nhất gây áp xe gan do

Chương 2 ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU

2.1 Đối tượng nghiên cứu

Tiêu chuẩn chọn bệnh:

Tất cả bệnh nhân điều trị tại khoa Ngoại tiêu hóa (Ngoại B) bệnh viện

Nhân dân Gia Định với chẩn đoán áp xe gan do K pneumoniae

Trong nghiên cứu này, bệnh nhân được chẩn đoán áp xe gan do

K pneumoniae dựa vào:

1 Lâm sàng: đau hạ sườn phải, sốt, gan to đau

2 Siêu âm và/hoặc chụp cắt lớp vi tính có ổ mủ trong gan

3 Kết quả cấy máu và/hoặc cấy mủ chọc hút từ ổ áp xe cho kết quả

dương tính với K pneumoniae

Tiêu chuẩn loại trừ:

BN áp xe gan có tiền sử vàng da tắc mật, đã được mổ sỏi mật hay siêu

âm có sỏi đường mật chính, đường mật dãn

2.2 Phương pháp nghiên cứu

2.2.1 Loại hình nghiên cứu

Hồi cứu, báo cáo hàng loạt ca

2.2.2 Thời gian và địa điểm thực hiện

Chúng tôi thu thập số liệu tại khoa Ngoại tiêu hoá Bệnh viện Nhân dân Gia Định trong khoảng thời gian từ tháng 01/2016 đến tháng 12/2018

2.2.3 Thu thập số liệu

Sử dụng số liệu từ bệnh án của bệnh viện thoải tiêu chuẩn chọn

2.2.3.1 Biến số về đặc điểm chung

- Tuổi: tuổi BN được tính bằng năm nhập viện trừ cho năm sinh

- Giới: chia làm 2 nhóm nam, nữ

- Ngày nhập viện: ghi nhận thời điểm BN nhập viện

- Ngày xuất viện: ghi nhận thời điểm BN xuất viện

2.2.3.2 Biến số về tiền căn

- Tiền căn bệnh lý đái tháo đường: được xác định bằng dữ liệu tiền căn bệnh nhân cung cấp ghi trong hồ sơ

- Các bệnh lý khác và điều trị

2.2.3.3 Biến số về triệu chứng lâm sàng

- Lý do bệnh nhân đi khám bệnh: sốt, đau bụng vàng da, mệt mỏi và lý do khác

- Thời gian từ lúc khởi phát bệnh đến khi vào viện

- Triệu chứng khi vào viện:

+ Đau bụng: vị trí đau, tính chất đau

+ Sốt, tính chất của sốt Tiêu chuẩn của sốt là nhiệt độ ≥ 380C

+ Các triệu chứng khác: khó thở, buồn nôn, nôn, tiêu chảy, chán ăn, mệt mỏi, tiểu vàng sậm

+ Các dấu hiệu của rối loạn tri giác, mờ mắt để đánh giá diễn tiến biến chứng của bệnh

- Triệu chứng thực thể:

+ Gan to dưới bờ sườn

+ Dấu hiệu ấn kẽ sườn

+ Tình trạng bụng: ấn đau hạ sườn phải, phản ứng thành bụng hay cảm ứng phúc mạc

2.2.3.4 Biến số về cận lâm sàng

* Xét nghiệm máu

- Chủ yếu là số lượng bạch cầu, tỉ lệ bạch cầu đa nhân trung tính Tiêu chuẩn bạch cầu cao là lớn hơn hoặc bằng 10.000 tế bào bạch cầu trong một microlite máu (>10 K/uL) và tăng bạch cầu đa nhân trung tính khi trên 70%

- Các xét nghiệm khác gọi là bất thường khi:

+ Bilirubin máu ≥ 2 umol/L

+ ALT (alanine aminotransferase) ≥ 100 U/L

+ Glucose ≥ 6.1 mmol/l

* Cấy máu/mủ tìm vi khuẩn + Kháng sinh đồ

- Xét nghiệm được thực hiện tại khoa Vi Sinh bệnh viện Nhân dân Gia Định

- Máu lấy từ bệnh nhân được đem nuôi cấy để tìm tác nhân

- Mủ được lấy từ chọc hút ổ áp xe qua da hay phẫu thuật dẫn lưu ổ mủ

Mủ sẽ được cấy và cho kết quả sau 3 ngày

- Ghi nhận kết quả kháng sinh đồ

* X quang

Chụp X quang ngực thẳng, lưu ý các dấu hiệu:

- Vòm hoành phải lên cao, góc sườn hoành tù

- Tràn dịch màng phổi (TDMP) phải, TDMP trái

* Siêu âm bụng và chụp cắt lớp vi tính bụng chậu cản quang

Ghi nhận các chi tiết:

- Vị trí các ổ áp xe: thuỳ phải, thuỳ trái hay cả hai thuỳ

- Số lượng các ổ áp xe

- Kích thước ổ áp xe: đường kính lớn nhất khi đo trên các mặt cắt

- Giai đoạn của ổ áp xe: hoá lỏng hoàn toàn, hoá lỏng một phần, chưa hoá lỏng

- Đặc điểm khác: vách, khí trong ổ áp xe, dịch ổ bụng, vỡ ổ áp xe

2.2.3.5 Biến số về điều trị

* Điều trị nội khoa

Các kháng sinh sử dụng trong điều trị: loại, liều lượng, đơn trị hay phối hợp kháng sinh

Thời gian điều trị kháng sinh

Đáp ứng với điều trị nội khoa Gọi là thất bại khi tình trạng lâm sàng của bệnh nhân không cải thiện: không giảm đau bụng, sốt vẫn còn cao, rung gan (+) sau 2 đến 3 ngày điều trị

Chuyển đổi kháng sinh: lý do, loại kháng sinh, thời gian sử dụng

* Chọc dẫn lưu mủ xuyên gan qua da dưới hướng dẫn siêu âm

Đặt catheter dẫn lưu ổ áp xe

Dịch hút ra được lấy để cấy tìm vi khuẩn và làm kháng sinh đồ

Ghi nhận các chi tiết:

Chọc dẫn lưu thành công hay thất bại

* Điều trị phẫu thuật

Ghi nhận các thông tin:

- Chỉ định mổ

- Phẫu thuật nội soi (PTNS) hay mổ hở

- Phương pháp mổ: rửa bụng dẫn lưu dưới gan hay phẫu thuật cắt gan

- Ghi nhận trong mổ: kích thước ổ áp xe, vị trí ổ áp xe, vỡ ổ áp xe

2.2.3.6 Đánh giá kết quả điều trị

Gọi là điều trị thành công nếu:

+ Lâm sàng bệnh nhân cảm thấy dễ chịu, ăn ngon miệng và ngủ được + Hết sốt ít nhất 24h sau điều trị

+ Hết đau vùng gan hay chỉ còn cảm giác tức nhẹ vùng gan

+ Rung gan âm tính

+ Xét nghiệm máu: bạch cầu giảm hay đã trở về bình thường

+ Siêu âm: ổ áp xe thu nhỏ không nhìn thấy được trên siêu âm hoặc còn vùng áp xe có kích thước nhỏ hơn 3cm, không còn hình ảnh giảm âm nữa mà

là một cấu trúc echo hỗn hợp và ranh giới không rõ ràng với nhu mô gan lành Đánh giá điều trị dẫn lưu ổ áp xe:

+ Gọi là thành công khi có sự cải thiện về mặt lâm sàng, siêu âm hay CCLVT giảm kích thước ổ áp xe

+ Gọi là thất bại khi cần phải can thiệp phẫu thuật, hoặc BN tử vong trong thời gian đặt dẫn lưu Can thiệp phẫu thuật được chỉ định khi dẫn lưu không cải thiện về triệu chứng bệnh hoặc ổ áp xe còn tồn tại mặc dù đã dẫn lưu nhiều lần

Ghi nhận thời gian điều trị: số ngày từ lúc nhập viện đến khi xuất viện

Ghi nhận biến chứng trong quá trình điều trị:

đó các kết quả sẽ được trình bày dưới dạng các bảng và biểu đồ

Sử dụng phép kiểm t để so sánh hai trung bình nếu số liệu tuân theo phân phối bình thường Phép kiểm phi tham số Mann - Whitney U dùng để so sánh hai trung vị của 2 nhóm độc lập nếu số liệu không tuân theo phân phối bình thường

Phép kiểm Chi bình phương dùng để so sánh tỷ lệ giữa các nhóm nghiên cứu

Sử dụng phần mềm Word, Microsoft Powerpoint 2019 để trình bày số liệu và nội dung báo cáo

Các phép kiểm định được chọn ở độ tin cậy 95%

2.2.5 Về vấn đề y đức

Nghiên cứu của chúng tôi sử dụng dữ liệu có sẵn, đảm bảo nguyên tắc bảo mật thông tin của bệnh nhân và chỉ sử dụng hồ sơ bệnh án cho mục đích nghiên cứu

Thông tin bệnh nhân được bảo mật thông qua việc lấy họ tên viết tắt, địa chỉ lấy tỉnh – thành phố, không ghi nhận số điện thoại cũng như thông tin

những người liên quan tới bệnh nhân

Hồ sơ bệnh nhân được lấy từ phòng hồ sơ và chỉ lấy những hồ sơ phù hợp với tiêu chuẩn chọn bệnh, ghi nhận những thông tin bao gồm số nhập viện, mã y tế, họ tên (viết tắt), năm sinh, năm nhập viện và những dữ liệu cần thiết cho mục đích nghiên cứu

Nghiên cứu đã được chấp thuận của hội đồng đạo đức trong nghiên cứu

y sinh học Đại học Y dược Tp Hồ Chí Minh, số 204/ĐHYD-HĐĐĐ, ngày chấp thuận 12/04/2019, người ký GS TS Nguyễn Sào Chung

Chương 3 KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU

Trong thời gian từ tháng 01/2016 đến 12/2018, chúng tôi ghi nhận có

137 trường hợp được chẩn đoán áp xe gan và điều trị tại khoa Ngoại Tiêu hoá Bệnh viện Nhân dân Gia Định Trong đó có 6 trường hợp được chẩn đoán áp

xe gan do sỏi, 37 trường hợp áp xe gan do sán lá, 15 trường hợp áp xe gan do amip, 42 trường hợp áp xe gan do vi khuẩn và 37 trường hợp không tìm được tác nhân Trong số 42 trường hợp do vi khuẩn có 26 trường hợp (chiếm

61,9%) kết quả cấy là K pneumoniae, 1 trường hợp (chiếm 2,4%) là E coli

và 15 trường hợp (chiếm 35,7%) là các loại vi khuẩn khác như K oxytoca,

Trong số 26 trường hợp AXGKP, chúng tôi có 16 bệnh nhân nam (61,5%) và 10 bệnh nhân nữ (38,5%), tỷ số nam/nữ là 1,6/1

3.1.2 Độ tuổi

Biểu đồ 3.2 Sự phân bố bệnh AXGKP theo nhóm tuổi

Tuổi trung bình của các bệnh nhân là 56,1 ± 15,1 tuổi

Tuổi lớn nhất là 82 tuổi và nhỏ nhất là 22 tuổi

Nhóm tuổi thường hay mắc bệnh nhất là 50 – 59 tuổi

3.2 Tiền căn

Chúng tôi ghi nhận có 1 bệnh nhân (3,8%) có tiền căn tăng huyết áp, 4 bệnh nhân (15,4%) có tiền căn đái tháo đường, 3 (11,5%) bệnh nhân vừa có tiền căn tăng huyết áp và đái tháo đường, không ghi nhận bệnh nhân nào có tiền căn bệnh lý sỏi đường mật, ung thư Số bệnh nhân có tiền căn đái tháo đường chiếm 26,9%

Bảng 3.1 Tiền căn bệnh nhân

3.3 Đặc điểm lâm sàng

3.3.1 Thời gian khởi phát bệnh

Thời gian khởi phát bệnh trước khi tới bệnh viện trung bình 4,9 ± 1,9 ngày Thời gian khởi phát bệnh ngắn nhất là 2 ngày, dài nhất là 8 ngày

3.3.3 Triệu chứng cơ năng

Sốt xuất hiện ở hầu hết các bệnh nhân (92,3%), có 13 bệnh nhân (50%) có triệu chứng lạnh run, 19 bệnh nhân (73,1%) có triệu chứng đau bụng, có 2 bệnh nhân (7,7%) có triệu chứng vàng da, có 1 bệnh nhân (3,8%) có triệu chứng buồn nôn

Bảng 3.3 Triệu chứng cơ năng

Ấn đau hạ sườn phải có ở 17 bệnh nhân (65,4%), ấn đau thượng vị có ở

5 bệnh nhân (19,2%), 1 bệnh nhân (3,8%) có triệu chứng đề kháng thành bụng Tỷ lệ bệnh nhân khám lâm sàng có rung gan (+), ấn kẽ sườn (+), niêm mạc mắt vàng lần lượt là 19,2%, 11,5%, 7,7%

3.4 Đặc điểm cận lâm sàng

3.4.1 Xét nghiệm máu

- Chúng tôi ghi nhận 20 bệnh nhân có số lượng bạch cầu tăng (76,9%), giá trị trung bình của bạch cầu là 14,9 ± 6,8K/mm3, thấp nhất là 1,9K/mm3, cao nhất là 30,8K/mm3 Trong tổng số bệnh nhân trong nghiên cứu có 24 bệnh nhân có tăng bạch cầu đa nhân (92,3%)

- Chúng tôi chỉ có 25 bệnh nhân được làm xét nghiệm đường huyết lúc nằm viện, trong đó có 17 bệnh nhân (68%) với mức đường huyết tăng

>6,1 mmol/L, 11 bệnh nhân (44%) có mức đường huyết cao >11,1 mmol/L Giá trị trung bình của đường huyết là 12,3 ± 7,4 mmol/L, thấp nhất là 4,8 mmol/L, cao nhất là 31,2 mmol/L Trong số 7 bệnh nhân có tiền căn đái tháo đường, 6 bệnh nhân (85,7%) có mức đường huyết tăng >11,1 mmol/L, 1 bệnh nhân còn lại (14,3%) không tăng đường huyết

- Có 1 bệnh nhân có tiền căn đái tháo đường, xét nghiệm đường huyết tăng >11,1 mmol/L và diễn tiến nhiễm ceton, được điều trị hồi sức tích cực

- Tăng AST (aspartate aminotransferase) và ALT lần lượt chiếm 84,6%

và 92,3% Giá trị trung bình của ALT là 114,2 ± 168,2 U/L, thấp nhất là 12,8 U/L, cao nhất là 819,1 U/L

- Trong tổng số 26 bệnh nhân của mẫu nghiên cứu, chúng tôi chỉ có 19 bệnh nhân được làm xét nghiệm Bilirubin, trong đó tăng bilirubin toàn phần

có 11 bệnh nhân (57,9%), giá trị trung bình là 40,4 ± 50,5 µmol/L, thấp nhất

là 10,4 µmol/L, cao nhất là 177 µmol/L

Bảng 3.5 Các kết quả xét nghiệm máu

Bilirubin toàn phần >17 µmol/L 11 (n=19) 57,9

3.4.2 Xquang ngực thẳng

Tất cả bệnh nhân đều được chụp Xquang ngực thẳng, trong các dấu hiệu bất thường ghi nhận trên phim chúng tôi ghi nhận 4 bệnh nhân (15,4%) có tràn dịch màng phổi phải, 2 bệnh nhân (7,7%) có tràn dịch màng phổi 2 bên

Bảng 3.6 Các dấu hiệu trên Xquang ngực thẳng

3.4.3 Siêu âm bụng tổng quát

Chúng tôi ghi nhận có 24/26 bệnh nhân có kết quả siêu âm bụng tổng quát, nhưng chỉ có 22/26 bệnh nhân vừa được làm siêu âm bụng và chụp cắt lớp vi tính cản quang

3.4.3.1 Vị trí ổ áp xe trên siêu âm

Biểu đồ 3.3 Vị trí ổ áp xe gan trên siêu âm

70,8 25

4,2

Gan phải

Gan trái Hai thuỳ

Kết quả cho thấy ổ áp xe gan nằm ở thuỳ phải chiếm tỉ lệ cao nhất 70,8% (17 bệnh nhân), tiếp theo là ở thuỳ trái với 25% (6 bệnh nhân) và 4,2% (1 bệnh nhân) có tổn thương ở cả hai thuỳ gan

3.4.3.3 Kích thước ổ áp xe trên siêu âm

Trong số 24 bệnh nhân có kết quả siêu âm, chúng tôi chỉ ghi nhận được

22 bệnh nhân có đo kích thước ổ áp xe

Kích thước ổ áp xe 50 – 100mm chiếm tỉ lệ cao nhất 16 bệnh nhân (72,7%), có 2 bệnh nhân (9,1%) có ổ áp xe lớn hơn 100mm Kích thước trung bình của ổ áp xe trên siêu âm 74,1 ± 26,6mm, nhỏ nhất là 39mm, lớn nhất là 142mm

3.4.3.4 Các bất thường khác trên siêu âm

Trong số 24 bệnh nhân có kết quả siêu âm, chúng tôi ghi nhận có 4 bệnh nhân (16,7%) có từ 2 vách trở lên trong ổ áp xe, 16 bệnh nhân (66,7%)