Kết quả điều trị xuất huyết tiêu hóa do loét dạ dày tá tràng bằng nội soi kết hợp esomeprazol tại bệnh viện đa khoa trung ương thái nguyên

Kết quả điều trị xuất huyết tiêu hóa do loét dạ dày tá tràng bằng nội soi kết hợp esomeprazol tại bệnh viện đa khoa trung ương thái nguyên Kết quả điều trị xuất huyết tiêu hóa do loét dạ dày tá tràng bằng nội soi kết hợp esomeprazol tại bệnh viện đa khoa trung ương thái nguyên luận văn tốt nghiệp thạc sĩ

BỘ Y TẾ TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y - DƯỢC THÁI NGUYÊN

TRẦN NGỌC ANH

KẾT QUẢ ĐIỀU TRỊ XUẤT HUYẾT TIÊU HÓA

DO LOÉT DẠ DÀY - TÁ TRÀNG BẰNG NỘI SOI KẾT HỢP ESOMEPRAZOL TẠI BỆNH VIỆN

ĐA KHOA TRUNG ƯƠNG THÁI NGUYÊN

LUẬN ÁN BÁC SỸ CHUYÊN KHOA CẤP II

Thái Nguyên - 2013

BỘ Y TẾ TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y - DƯỢC THÁI NGUYÊN

TRẦN NGỌC ANH

KẾT QUẢ ĐIỀU TRỊ XUẤT HUYẾT TIÊU HÓA

DO LOÉT DẠ DÀY - TÁ TRÀNG BẰNG NỘI SOI

KẾT HỢP ESOMEPRAZOL TẠI BỆNH VIỆN

ĐA KHOA TRUNG ƯƠNG THÁI NGUYÊN

CHUYÊN NGÀNH: NỘI KHOA

MÃ SỐ: 62 72 20 40

LUẬN ÁN BÁC SỸ CHUYÊN KHOA CẤP II

NGƯỜI HƯỚNG DẪN KHOA HỌC: PGS.TS DƯƠNG HỒNG THÁI

Thái Nguyên - 2013

LỜI CAM ĐOAN

Tôi xin cam đoan đây là công trình nghiên cứu của riêng tôi Các số liệu và kết quả trong luận án là trung thực và chưa từng được

ai công bố trong bất kỳ công trình nào khác

Thái Nguyên, 2013

Người cam đoan

Trần Ngọc Anh

LỜI CẢM ƠN

Trong trang đầu của luận án này, tôi xin bày tỏ lòng biết ơn sâu sắc đến:

- Ban Giám hiệu trường Đại học Y- Dược Thái Nguyên

- Ban Giám đốc Bệnh viện Đa khoa Trung ương Thái Nguyên

- Phòng Quản lý và Đào tạo sau đại học - Trường Đại học Y Dược Thái Nguyên

- Bộ môn Nội trường Đại học Y Dược Thái Nguyên

- Ban lãnh đạo khoa Thăm dò chức năng, khoa Xét nghiệm Bệnh viện

Đa khoa Trung ương Thái Nguyên

- Tập thể bác sỹ, điều dưỡng và các bạn đồng nghiệp trong khoa Nội Tiêu Hóa, khoa Thăm dò chức năng, khoa Xét nghiệm Bệnh viện Đa khoa Trung ương thái Nguyên

Đã luôn nhiệt tình giúp đỡ, tạo điều kiện thuận lợi cho tôi trong quá trình học tập, công tác và hoàn thành luận án này

Tôi xin bày tỏ lòng biết ơn sâu sắc nhất đến PGS.TS Dương Hồng Thái - người Thầy đã trực tiếp tận tình hướng dẫn, góp ý, sửa chữa giúp tôi hoàn thành luận án này

Tôi cũng xin bày tỏ lòng biết ơn chân thành đến các Thầy, Cô trong Hội đồng bảo vệ đã đóng góp nhiều ý kiến quý báu cho luận án Cảm ơn các đồng nghiệp, bạn bè gần, xa đã luôn giúp đỡ, động viên tôi trong quá trình học tập

và thực hiện đề tài

Với tình cảm thân thương nhất, tôi xin dành cho những người thương yêu trong toàn thể gia đình, nơi đã tạo điều kiện tốt nhất, là điểm tựa, nguồn động viên tinh thần giúp tôi thêm niềm tin và nghị lực trong suốt quá trình học tập và thực hiện nghiên cứu này

Thái Nguyên, năm 2013

Trần Ngọc Anh

CÁC CHỮ VIẾT TẮT

BN : Bệnh nhân

CTM : Công thức máu

DD- TT : Dạ dày - Tá tràng

ĐMCB : Đông máu cơ bản

HATĐ : Huyết áp tối đa

HP : Helicobacter Pylori

HTT : Hành tá tràng

NM : Niêm mạc

NSAID : Non- Steroidal Anti- Iflammatory Drug (Thuốc giảm

đau chống viêm không Steroid)

PG : Prostaglandin

PPI : Proton Pump Inhibitor (Thuốc ức chế bơm proton)

XHTH : Xuất huyết tiêu hóa

MỤC LỤC

Phụ bìa

Lời cam đoan

Lời cảm ơn

Danh mục chữ viết tắt

Mục lục

Danh mục bảng

Danh mục biểu đồ, hình vẽ

ĐẶT VẤN ĐỀ 1

CHƯƠNG 1: TỔNG QUAN 3

1.1 Dịch tễ học về xuất huyết tiêu hóa do loét dạ dày - tá tràng 3

1.2 Nguyên nhân và bệnh sinh, yếu tố nguy cơ xuất huyết tiêu hóa do loét dạ dày - tá tràng 3

1.3 Chẩn đoán xác định xuất huyết tiêu hóa do loét dạ dày - tá tràng 11

1.4 Các phương pháp điều trị XHTH do loét dạ dày - tá tràng 19

CHƯƠNG 2: ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 28

2.1 Đối tượng nghiên cứu 28

2.2 Thời gian và địa điểm nghiên cứu 29

2.3 Phương pháp nghiên cứu 29

2.4 Các chỉ tiêu nghiên cứu 29

2.5 Phương pháp thu thập số liệu 32

2.6 Các trang thiết bị dùng trong nghiên cứu 41

2.7 Phương pháp xử lý số liệu 42

2.8 Đạo đức nghiên cứu 42

CHƯƠNG 3: KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU 44

3.1 Đặc điểm của đối tượng nghiên cứu và kết quả điều trị 44

3.2 Một số yếu tố liên quan tới kết quả điều trị 55

CHƯƠNG 4: BÀN LUẬN 61

4.1 Nhận xét về đặc điểm và kết quả của đối tượng nghiên cứu 61

4.2 Một số yếu tố liên quan đến kết quả điều trị 75

KẾT LUẬN 82

KHUYẾT NGHỊ 84

TÀI LIỆU THAM KHẢO

PHIẾU NGHIÊN CỨU

DANH SÁCH BỆNH NHÂN

DANH MỤC BẢNG

Bảng 1.1 Phân chia mức độ mất máu 14

Bảng 1.2 Bảng phân loại XHTH qua nội soi của Forrest và các yếu tố tiên lượng 16

Bảng 1.3 Các thuốc ức chế bơm proton 23

Bảng 2.1 Các thuốc ức chế bơm proton 39

Bảng 2.1 Phân loại các giai đoạn của ổ loét theo Sakita và Miwa 39

Bảng 2.2 Đánh giá mức độ mất máu 40

Bảng 2.3 Bảng điểm Rockall tiên lượng trong XHTH 40

Bảng 2.4 Chỉ số BMI người Châu Á 41

Bảng 3.1 Đặc điểm lâm sàng của đối tượng nghiên cứu 45

Bảng 3.2 Tiền sử của đối tượng nghiên cứu 46

Bảng 3.3 Thời gian từ khi có triệu chứng XHTH đến khi vào viện 46

Bảng 3.4 Đặc điểm xét nghiệm máu trước khi điều trị 47

Bảng 3.5 Đặc điểm nội soi tổn thương dạ dày của ĐTNC 48

Bảng 3.6 Đặc điểm nội soi tổn thương hành tá tràng ĐTNC 49

Bảng 3.7 Tỷ lệ nhiễm Helicobacter Pylori của ĐTNC 50

Bảng 3.8 Kết quả điều trị tiêm cầm máu qua nội soi bằng Adrenalin 1/10.000 kết hợp Esomeprazole 50

Bảng 3.9 Lượng thuốc Adrenalin 1/10.000 tiêm cầm máu 51

Bảng 3.10 Mức độ sử dụng máu truyền 51

Bảng 3.11 Thời gian XH tái phát sau điều trị tiêm cầm máu lần đầu 52

Bảng 3.12 Thời gian nằm viện 52

Bảng 3.13 Đánh giá sự thay đổi về công thức máu sau 72 giờ 53

Bảng 3.14 Kết quả điều trị nhóm xuất huyết tái phát 53

Bảng 3.15 Đánh giá liền sẹo ổ loét sau điều trị qua nội soi sau 30 ngày 54

Bảng 3.16 Nhận xét về tác dụng phụ của thuốc ở ĐTNC nghiên cứu 54

Bảng 3.17 Liên quan giữa giữa tuổi trung bình với kết quả điều trị 55

Bảng 3.18 Liên quan giữa tình trạng nôn máu với kết quả điều trị 55

Bảng 3.19 Liên quan giữa mức độ mất máu với kết quả điều trị 56

Bảng 3.20 Liên quan giữa uống thuốc NSAID với kết quả điều trị 56

Bảng 3.21 Liên quan giữa bệnh kèm theo với kết quả điều trị 57

Bảng 3.22 Liên quan giữa nghiện rượu với kết quả điều trị 57

Bảng 3.23 Liên quan giữa hút thuốc lá với kết quả điều trị 58

Bảng 3.24 Liên quan giữa vị trí ổ loét với kết quả điều trị 58

Bảng 3.25 Liên quan giữa kích thước ổ loét với kết quả điều trị 59

Bảng 3.26 Liên quan giữa mức độ xuất huyết theo phân loại Foresst với kết quả điều trị 59

Bảng 3.27 Liên quan giữa nhiễm HP với kết quả điều trị 60

Bảng 3.28 Liên quan giữa điểm Rockall với kết quả điều trị 60

DANH MỤC HÌNH ẢNH, BIỂU ĐỒ

Hình

Hình 1.1 Vai trò của Helicobacter Pylori 7

Hình 1.2 Phân loại XHTH qua nội soi của Forrest 16

Hình 2.1 Các giai đoạn của ổ loét dạ dày hành tá tràng qua nội soi theo phân loại Sakita - Miwa 39

Sơ đồ: Sơ đồ 1.1 Các yếu tố nguy cơ trong xuất huyết do loét dạ dày hành tá tràng (Peterson 1995) 10

Sơ đồ 2.1 Sơ đồ nghiên cúu 43

Biểu đồ: Biểu đồ 3.1 Phân bố đối tượng nghiên cứu theo tuổi 44

Biểu đồ 3.2 Phân bố đối tượng nghiên cứu theo giới 45

Biểu đồ 3.3 Mức độ mất máu lúc vào viện 47

Biểu đồ 3.4 Phân loại mức độ chảy máu ổ loét theo Forrest 49

ĐẶT VẤN ĐỀ

Xuất huyết tiêu hóa do loét dạ dày - tá tràng là một trong những cấp cứu nội, ngoại khoa, chiếm khoảng hơn 60% số bệnh nhân xuất huyết tiêu hóa (XHTH) Tỷ lệ bệnh nhân nhập viện do XHTH ở Việt Nam cũng như trên thế giới không hề giảm đi trong những năm gần đây mà còn tăng lên ở những nước có nền kinh tế kém phát triển Tỷ lệ XHTH do loét dạ dày- tá tràng ( DD - TT) tái phát sau điều trị từ 15- 20%, tỷ lệ tử vong dao động 3-14% [17], [34], [91] Mục tiêu điều trị XHTH do loét dạ dày tá tràng là kiểm soát tình trạng xuất huyết và phòng ngừa xuất huyết tái phát vì biến chứng và tử vong thường liên quan đến xuất huyết tái phát [15], [31], [91]

Nội soi cầm máu ổ loét dạ dày tá tràng đã được chứng minh là một biện pháp hiệu quả làm giảm tái xuất huyết cũng như làm giảm tỷ lệ phải phẫu thuật cầm máu và giảm tỷ lệ tử vong Tuy nhiên sau nội soi cầm máu thành công vẫn còn khoảng 15% đến 20% bệnh nhân xuất huyết tái phát [15], [31], [56] Nhiều công trình nghiên cứu cho thấy pH đóng vai trò quan trọng trong quá trình cầm máu tại ổ loét xuất huyết Do acid HCl của dịch vị ức chế quá trình ngưng tập tiểu cầu và tăng ly giải fibrin tại ổ loét, vì vậy, việc nâng và duy trì pH dịch vị > 6 là điều kiện cần để ổn định cục máu đông ở đáy ổ loét,

làm giảm nguy cơ tái xuất huyết [35], [52], [73], [74] Đó là cơ sở để phối

hợp sử dụng thuốc ức chế bài tiết acid sau can thiệp cầm máu qua nội soi trong điều trị các trường hợp xuất huyết do loét dạ dày - tá tràng Kết quả từ những nghiên cứu thực hành ở châu Á về sử dụng thuốc ức chế bơm proton tĩnh mạch liều cao cho thấy, thuốc này có hiệu quả hơn kháng H2 hoặc placebo trong việc làm giảm tỷ lệ tái xuất huyết và can thiệp ngoại khoa Để

có thể giải thích rõ hơn về vấn đề này cần có thêm nhiều nghiên cứu đánh giá hiệu quả của thuốc ức chế bơm proton trong điều trị xuất huyết do loét dạ dày

tá tràng Các nghiên cứu gần đây cho thấy các PPI mới như Esomeprazole có một số lợi thế quan trọng như đạt được nhanh chóng và duy trì lâu dài hơn sự

ức chế bài tiết axit dạ dày so với các PPI cũ (Omeprazole, Lansoprazole, Pantoprazole), và có thể ức chế tiết acid dịch vị tối ưu với Esomeprazole liều cao nhằm nâng và duy trì pH>6 được xem là điều trị tiêu chuẩn giúp giảm thiểu nguy cơ tái xuất huyết [10], [31], [34], [63]

Ở Việt Nam, cùng với xu hướng chung trên thế giới, ức chế bơm proton luôn là nhóm thuốc được lựa chọn hàng đầu trong điều trị nội khoa xuất huyết

do loét dạ dày tá tràng Hội thảo khoa học chuyên đề “Xuất huyết tiêu hóa trên- uống, tiêm, soi hay mổ?” tháng 3/2011 tại Hà Nội, cũng nêu rõ xu hướng điều trị tiên tiến nhất hiện nay bao gồm: hồi sức tích cực, nội soi cầm máu sớm và dùng thuốc ức chế bơm proton (PPI) truyền liên tục trong vòng 3 ngày đầu, sau đó uống PPI liên tục trong 4 tuần tiếp theo Tại Bệnh viện đa khoa Trung ương Thái Nguyên hàng năm có một số lượng đáng kể bệnh nhân nhập viện do xuất huyết tiêu hóa, nội soi cầm máu đã được áp dụng nhiều năm nay Điều trị dự phòng tái xuất huyết tiêu hóa cao do loét dạ dày - tá tràng bằng phác đồ mới bắt đầu được áp dụng Xuất phát từ thực tế trên,

chúng tôi tiến hành nghiên cứu đề tài: “Kết quả điều trị xuất huyết tiêu hóa

do loét dạ dày - tá tràng bằng nội soi kết hợp Esomeprazole tại Bệnh viện Đa khoa Trung ương Thái Nguyên ” nhằm mục tiêu:

1 Đánh giá kết quả điều trị xuất huyết tiêu hóa do loét dạ dày – tá tràng bằng phương pháp tiêm cầm máu qua nội soi kết hợp với Esomeprazole

2 Phân tích một số yếu tố liên quan đến kết quả điều trị xuất huyết tiêu hóa do loét dạ dày – tá tràng

CHƯƠNG 1

TỔNG QUAN

1.1 Dịch tễ học về xuất huyết tiêu hóa do loét dạ dày - tá tràng

Xuất huyết tiêu hoá (XHTH) là một trong những biến chứng nặng của loét dạ dày- tá tràng (DD-TT) Ở Mỹ, hàng năm có khoảng 300.000 trường hợp xuất huyết do loét DD-TT phải nhập viện, trong đó 68% bệnh nhân trên

60 tuổi và 27% bệnh nhân trên 80 tuổi [58] Tại Việt Nam, theo tác giả Nguyễn Khánh Trạch tỷ lệ XHTH do loét DD-TT so với tỷ lệ xuất huyết tiêu hóa chung là 34,56%, theo Hà Văn Quyết là 52% [20], [17]

Trong những thập kỷ gần đây, tỷ lệ mắc mới loét dạ dày tá tràng trên thế giới có xu hướng giảm, nhưng biến chứng xuất huyết (XH) do loét DD -TT thì không giảm nhiều Từ năm 1993 đến năm 2000, tỷ lệ XH do loét DD -TT

ở Hà Lan từ 13,4% giảm xuống 12%, ở Anh từ 11,2% giảm xuống 10,5% [90]

1.2 Nguyên nhân và bệnh sinh, yếu tố nguy cơ xuất huyết tiêu hóa do

loét dạ dày – tá tràng [9], [11], [21], [26]

1.2.1 Nguyên nhân và bệnh sinh của loét dạ dày - tá tràng

Là một bệnh phổ biến trong các bệnh đường tiêu hoá Tỷ lệ mắc bệnh tại

Mỹ : 1,9%, Nga 3-4%, ở Việt nam chưa có thống kê chính xác song một nghiên cứu sơ bộ trước đây tại bệnh viện Bạch Mai thấy khoảng 5% dân số có triệu chứng của bệnh loét dạ dày hành tá tràng Mọi lứa tuổi đều có thể gặp nhưng gặp nhiều hơn ở 20- 40 tuổi Thường nam mắc nhiều hơn nữ với tỉ lệ 3:1 Lao động căng thẳng, ở thành phố mắc nhiều hơn nông thôn, thời chiến nhiều hơn thời bình Loét hành tá tràng gặp nhiều hơn loét dạ dày Loét dạ dày hành tá tràng ảnh hưởng nhiều đến sức khoẻ của bệnh nhân, làm giảm khả năng lao động và quan trọng hơn có một số biến chứng có thể nguy hiểm đến tính mạng

Có nhiều thuyết giải thích sự hình thành và tồn tại ổ loét Thuyết huyết quản của Wirchov, thuyết ăn mòn của Claude Bernard, thuyết cơ giới của Aschoff Thuyết viêm, thuyết rối loạn chuyển hoá, thuyết rối loạn thần kinh thực vật Các thuyết này cuối cùng đều dẫn đến giải thích là do mất cân bằng giữa 2 yếu tố bảo vệ và huỷ hoại: Tăng tiết HCl, pepsin - Giảm tiết chất nhầy bảo vệ [10], [12], [21], [26]

Yếu tố tấn công

- Acid clohydric và pepsin dịch vị

- Vai trò gây bệnh của Helicobacter pylori

- Thuốc kháng viêm không steroid (NSAID) và steroid

- Vai trò của rượu và thuốc lá

Yếu tố bảo vệ

- Vai trò kháng acid của muối kiềm bicarbonat

- Vai trò của chất nhầy mucin để bảo vệ niêm mạc

- Mạng lưới mao mạch của niêm mạc dạ dày

- Sự toàn vẹn và tái tạo của tế bào biểu mô và bề mặt niêm mạc DD HTT

Sự mất cân bằng giữa các yếu tố tấn công và yếu tố bảo vệ phá vỡ tính nguyên vẹn của niêm mạc dạ dày dẫn tới những khiếm khuyết hay đào sâu tại chỗ do tình trạng viêm bị hoạt hóa, cuối cùng tạo thành ổ loét [14]

1.2.2 Vai trò của acid và pepsin với loét dạ dày - tá tràng [9], [11], [15]

Kết quả nghiên cứu trên thực nghiệm cho thấy phải có sự phối hợp của

cả hai yếu tố acid chlorhydric và pesin mới sinh ra loét dạ dày hành tá tràng

1.2.2.1 Vai trò của acid chlorhydric

Các tuyến của niêm mạc dạ dày vùng thân vị và phình vị có khả năng bài tiết acid chlorhydric (HCl) từ các tế bào thành Bài tiết acid là một quá trình oxy hoá và phosphoryl hoá ở màng vi nhung mao tại các kênh xuất tiết Acid chlorhydric tạo ra bằng cơ chế bơm proton H+/K+-ATPase, bơm này đổi H+ lấy K+ qua màng vi nhung mao Điều hòa bài tiết dịch vị do 2 cơ chế: thần kinh và hormone, thông qua 3 thụ thể trên tế bào thành là Gastrin, Histamin

và Acetylcholine Tác động của acid lên niêm mạc dạ dày theo cơ chế khuếch tán ngược ion H+ Đó là hiện tượng khuếch tán thụ động do sự chênh lệch quá cao giữa nồng độ ion H+ ở lòng dạ dày và nồng độ ion H+ ở dưới lớp nhầy Thông thường lớp nhầy chỉ đủ sức cản khoảng 70 - 80% acid Sự khuếch tán ngược càng lớn nếu nồng độ ion H+ trong lòng dạ dày càng cao Đó là yếu tố tấn công chính gây phá huỷ niêm mạc dạ dày [9], [11]

1.2.2.2 Vai trò của pepsin

Các tế bào chính ở vùng thân vị bài tiết ra pepsinogen Pepsinogen bản chất là một protein và là tiền chất của pepsin ở dạng không hoạt động có trọng lượng phân tử 42.500 kDa Trọng lượng phân tử của pepsin sau khi đã hoạt hoá là 35.000 kDa Pepsinogen được phân ra làm 2 nhóm: Pepsinogen I hay A (pepsinogen từ 1-5), và pepsinogen II hay C (pepsinogen từ 6-7) Trong môi trường acid của dạ dày khi pH ≤6, pepsinogen trở thành pepsin có hoạt tính tiêu protein Tác dụng phân huỷ protein của pepsin cùng với việc tiết acid ở

dạ dày gây nên loét Pepsinogen I tăng cao ở 2/3 BN loét tá tràng và 1/3 ở BN loét dạ dày Hoạt động của pepsin tối đa ở pH vào khoảng 2, giảm hoạt động khi pH >4 và không hoạt động khi pH trung tính hay kiềm ở những bệnh nhân loét hành tá tràng, hoạt động tiêu nhầy của pepsin tăng lên gấp 6 lần ở pH=4 so với người bình thường Đó là do nồng độ pepsinogen I tăng cao lên tới 16-23% trong khi người bình thường pepsinogen I tăng không quá 4% Tuy nhiên do pepsin có phân tử lượng lớn nên không khuếch tán được xuống dưới lớp nhầy Do đó, sự tiêu huỷ của pepsin ở lớp sâu chỉ có thể xảy ra khi lớp màng nhầy bị hư hại nặng và lớp lót biểu mô lợp niêm mạc dưới màng nhầy

bị huỷ từ trước đó do acid [9], [11], [70]

1.2.3 Vai trò của thuốc chống viêm không steroid (NSAID)

Việc sử dụng NSAID là một yếu tố nguy cơ quan trọng đối với xuất huyết do loét DDHTT ở BN sử dụng NSAID nguy cơ mắc loét DDHTT tăng lên đến 4 lần NSAID gây ra loét ở DD nhiều hơn ở HTT và được xem là nguyên nhân chủ yếu của loét DD trên những bệnh nhân không nhiễm H.P [26], [41] Có khoảng 28,4% bệnh nhân bị tác dụng phụ loét DDHTT và có biến chứng xuất huyết sau khi dùng NSAID [41], [78] Các yếu tố nguy cơ hình thành loét DDHTT do NSAID bao gồm: lớn tuổi, tiền sử viêm loét DDHTT, dùng đồng thời với corticosteroid và các thuốc chống đông, dùng NSAID liều cao và có các rối loạn hệ thống đi kèm [26]

1.2.4 Vai trò của Helicobacter Pylori (HP)

HP được tìm thấy ở 90-95% bệnh nhân loét HTT, ở 60-80% bệnh nhân loét DD và khoảng 10% ở những khỏe mạnh dưới 30 tuổi [10], [15], [21] Ngay cả khi loét HTT đã liền sẹo, HP vẫn còn tìm thấy trong 63% [26] Tuy nhiên, trong những trường hợp nhiễm HP tỷ lệ mắc mới loét HTT chỉ chiếm 1% và khoảng 10-15% xuất hiện triệu chứng ở một thời điểm nào đó trong cuộc đời HP sống được trong môi trường acid mạnh của dạ dày (pH 1-2) và sản sinh ra một lượng lớn urease trong môi trường acid Urease phân hủy ure trong thành dạ dày thành ammoniac và acid cacbonic, chính ammoniac cùng với các sản phẩm khác sẽ phân hủy chất nhầy dạ dày HP còn sản xuất ra độc

tố làm hoạt hóa bạch cầu đa nhân, bạch cầu đơn nhân, đại thực bào giải phóng

ra các chất hóa học trung gian như Interleukin (IL1, IL6, IL8) và các yếu tố hoại tử khối u… làm cho quá trình viêm nặng hơn, tế bào biểu mô phù nề hoại tử, long tróc và cùng với sự tác động của acid chlorhydric và pepsin gây trợt rồi tạo thành ổ loét [10], [11]

1.2.5 Vai trò của các yếu tố nguy cơ trong loét dạ dày hành tá tràng

1.2.5.1 Vai trò của yếu tố di truyền

Khoảng 20% BN loét DD HTT có tiền sử gia đình có người bị loét DD HTT Theo Hoàng Gia Lợi, nhóm máu O có tần suất loét tá tràng cao hơn, khoảng 67,56% Tác giả này không gặp những trường hợp nào có nhóm máu

AB trong loét DD HTT [12]

1.2.5.2 Thuốc lá

Thuốc lá có liên quan đến loét DD HTT Thuốc lá không làm tăng chế tiết acid, nhưng nicotin có thể ức chế tiết bicarbonat ở tuỵ Ngoài ra, thuốc lá làm giảm đáp ứng đối với điều trị và tăng nguy cơ tái phát ở những người có nhiễm H.P [12], [26]

1.2.5.3 Bệnh kết hợp

Loét DD HTT thường hay kết hợp với các bệnh lý khác như: suy thận mạn, xơ gan do rượu, cường tuyến cận giáp, bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính Theo Nguyễn Xuân Huyên, loét DD HTT kết hợp với xơ gan trong 10% trường hợp và theo Hoàng Gia Lợi là 33,3% [10] [12]

1.2.5.4 Vai trò của yếu tố nội tiết

Nhiều rối loạn nội tiết có thể kèm tăng tiết acid dịch vị và gây loét DD HTT Hội chứng Zollinger-Ellison là do u gastrinoma hay do tăng sản các tế bào non-beta ở các tiểu đảo Langerhans của tuỵ, chế tiết gastrin Hội chứng Zollinger-Ellison chiếm tỷ lệ từ 0,1%-1% các nguyên nhân gây loét và thường xảy ra ở tuổi 30 đến 60 [21]

1.2.5.5 Yếu tố căng thẳng thần kinh- Stress

Yếu tố Stress là một vấn đề lớn của xã hội hiện đại, liên quan với bệnh loét DD HTT và xuất huyết tiêu hóa M.R.Lasky (1998) nghiên cứu trên 455 bệnh nhân loét do chấn thương tâm lý thấy rằng tỷ lệ xuất huyết tiêu hóa là 27,3% [21] Trạng thái Stress kích thích vùng dưới đồi (Hypothalamus) làm

tăng tiết ACTH và Glucocorticoide, kích thích tăng tiết HCl và pepsin, giảm tiết chất nhầy làm rối loạn lớp hàng rào bảo vệ của dạ dày Các yếu tố trên, cùng với tác động của hiện tượng rối loạn vi tuần hoàn gây thiếu máu cục bộ,

dẫn đến niêm mạc bị hoại tử và loét [14]

1.2.5.6 Rượu và chế độ ăn

Rượu có thể làm biến đổi tiết acid dạ dày do đó gây tổn thương niêm mạc DD HTT và tiến triển thành loét hoặc làm trầm trọng thêm các triệu chứng của ổ loét hiện có [26]

1.2.5.7 Thời tiết

Đây là yếu tố quan trọng liên quan tới tiến triển của ổ loét và tình trạng xuất huyết Theo các tác giả trong nước tần suất xuất hiện xuất huyết tiêu hoá trong mùa lạnh là 57 - 65%, tăng hơn mùa xuân hè Nghiên cứu của H.J.Lin trên 10.331 bệnh nhân loét dạ dày tá tràng trong 7 năm tại Đài Loan có 2951 bệnh nhân xuất huyết do loét dạ dày tá tràng thì 63% là vào mùa lạnh từ tháng

10 đến tháng 3 năm sau [72]

1.2.6 Nguyên nhân khác: ít gặp, không gây xuất huyết ồ ạt

1.2.6.1 Ung thư dạ dày

Thường biểu hiện mất máu mãn tính, có máu trong phân, gầy sút cân, thiếu máu nhược sắc, hay gặp ở bệnh nhân trên 40 tuổi, có tiền sử loét dạ dày

Tỷ lệ gặp xuất huyết do ung thư DD gặp trong cấp cứu 3-5% [12]

1.2.6.2 U dạ dày lành tính

- U cơ trơn, u thần kinh: thường khối u nằm ở phần cao của dạ dày, trên nội soi quan sát thấy một khối u niêm mạc trên khối u bình thường, u to có thể lồi vào lòng dạ dày có hoại tử ở giữa và xuất huyết

- Polyp dạ dày: tỷ lệ gây xuất huyết ít, là khối u nổi lên khỏi niêm mạc,

có chân hoặc không chân, màu sắc có thể như niêm mạc xung quanh hoặc xung huyết.Bề mặt khối u nhẵn mịn, chỉ có xuất huyết dữ dội trong hội chứng Peuter Jeghers

- Loét Dieulafoy: thường xuất huyết nặng, đột ngột và cũng có thể ngừng đột ngột Chẩn đoán qua nội soi thường khó khăn, tổn thương là trợt loét nhỏ đường kính 1-2mm hay ở phần cao của dạ dày, cách tâm vị 5cm về phía bờ cong nhỏ (BCN)

Mô bệnh học: có một động mạch đường kính lớn không bình thường tới

vài mm chạy ngoằn ngoèo trong lớp dưới niêm mạc rồi chạy sát tới lớp niêm mạc

- Hội chứng Mallory – Weis: chiếm khoảng 4%, xuất huyết thường xuất hiện sau khi bệnh nhân nôn nhiều, lúc đầu nôn ra thức ăn sau đó nôn ra thức

ăn lẫn máu tươi Tổn thương là những vết niêm mạc chỗ nối thực quản dạ dày, 70% rách dưới đường Z, 30% trên đường Z, xuất huyết do hội chứng Mallory – Weiss thường tự cầm và ít khi có xuất huyết ồ ạt

1.2.7 Cơ chế bệnh sinh xuất huyết do loét dạ dày hành tá tràng

Nguyên nhân dẫn đến làm gián đoạn và suy yếu hàng rào bảo vệ niêm mạc bao gồm tác động của acid-pepsin, việc sử dụng thuốc chống viêm không steroid, aspirin, có các bệnh lý phối hợp và/hoặc nhiễm HP [21], [26], [96] Kết quả là mô bị thiếu máu và có thể là điều kiện đầu tiên đưa đến sự khuếch tán ngược của ion H+ và làm tăng tính thấm qua màng tế bào [21] Pepsin có thể làm tiêu huỷ cục máu đông được hình thành trên bề mặt ổ loét và hoạt động này có liên quan đến pH dịch vị Green và cs đã chứng minh rằng ngưng tập tiểu cầu và đông máu tối ưu ở pH 7,4, khi pH <6,8 ngưng tập tiểu cầu bị rối loạn và khi pH <6 tiểu cầu bị phân rã khi pH <4 cục máu đông bị phân hủy bởi pepsin [52] Điều trị giảm tiết acid bằng các thuốc kháng tiết sẽ làm tăng

pH gần với pH trung tính, cục máu đông được ổn định và xuất huyết tái phát

sẽ không xảy ra

Sơ đồ 1.1 Các yếu tố nguy cơ trong xuất huyết do loét dạ dày

ổ loét cũ tổ chức xơ phát triển làm giảm khả năng đàn hồi của mạch máu gây xuất huyết khó cầm [21] Mặt khác cục máu đông mới được hình thành ở các mạch máu bị tổn thương, rất dễ bị nhu động của dạ dày làm bong ra gây xuất huyết tái phát [72] Ổ loét xuất huyết thường không liên tục Mạch máu bị các yếu tố tấn công xuyên thủng, máu phun ra, khi máu mất đi một lượng đáng kể (khoảng 25% lượng máu của cơ thể) dẫn tới huyết áp động mạch giảm, làm lưu lượng máu giảm, do đó sẽ tạo điều kiện cho cục máu đông bít lấy lỗ thủng của mạch máu Đó là hiện tượng cầm máu tạm thời Trong vòng 48 giờ, đặc biệt là 24 giờ đầu, cục máu đông chưa được tổ chức hoá, rất nhiều yếu tố tác động khiến nó có thể bong ra gây xuất huyết tái phát như:

- Mạch máu tổn thương lớn (đường kính >1mm)

- ổ loét không được bảo vệ, vẫn bị các yếu tố tấn công

- Bất động không tốt, nhu động dạ dày tăng

- Bệnh nhân có tiền sử dùng NSAID và các chất chống đông

Sau 48 giờ, quá trình tổ chức hoá hình thành sẽ tạo nên nút bịt vững chắc [42], [59], [72]

Loét

Xuất huyết

1.3 Chẩn đoán xác định xuất huyết tiêu hóa do loét dạ dày- tá tràng

Dấu hiệu báo trước

- Đau vùng thượng vị dữ dội, đột ngột hơn mọi ngày, nhất là ở bệnh nhân

có loét dạ dày, tá tràng

- Cảm giác cồn cào, nóng rát, mệt lả sau uống Aspirin hoặc Corticoid…

- Khi thời tiết thay đổi (từ nóng sang lạnh, hoặc từ lạnh sang nóng), sau gắng sức tự nhiên thấy: chóng mặt, hoa mắt, mệt mỏi, thoáng ngất, lợm giọng, buồn nôn và nôn

- Bệnh nhân đang trong đợt viêm nhiễm đường mật cấp

1.3.1 Triệu chứng

* Triệu chứng cơ năng

- Nôn máu: là lý do khiến bệnh nhân đến bệnh viện cấp cứu Tùy theo vị trí máu chảy và mức độ xuất huyết mà tính chất của chất nôn khác nhau Theo

R Dudnick (1991), nôn ra máu đặc biệt máu đỏ tươi là yếu tố nguy cơ của xuất huyết tái phát [43]

+ Số lượng từ vài chục ml đến hàng lít

+ Màu sắc: có thể từ đỏ tươi, màu hồng lẫn dịch tiêu hoá hoặc màu nâu sẫm cục (bằng hạt ngô, hạt lạc), có thể chỉ là các gợn đen như hạt tấm lẫn với thức ăn hoặc dịch nhầy

- Đi ngoài phân đen: là lý do bệnh nhân đi khám hoặc vào viện cấp cứu + Khi lượng máu chảy vào ống tiêu hoá từ 60 ml trở lên, phân bắt đầu có màu đen [67]

+ Khi máu chảy số lượng nhiều phân có màu đen bóng, nhão, khắm + Khi một lượng máu lớn, chảy ồ ạt vào lòng ống tiêu hóa, phân có thể ngả sang màu đỏ

+ Khi máu ngừng chảy, phân số lượng ít đi, thành khuôn và màu sắc dần dần trở về màu vàng Phân vàng là một tiêu chuẩn lâm sàng khẳng định chắc chắn máu đã ngừng chảy[34]

- Các dấu hiệu khác:

+ Da niêm mạc xanh nhợt, chân tay lạnh, nổi da gà

+ Mạch nhanh, có khi không bắt được mạch

+ Huyết áp tâm thu có thể giảm, có khi không đo được

+ Nhiệt độ có thể tăng nhẹ (370

5 - 380C)

* Thể nặng có thể có sốc:

Khi mất máu dưới 500 ml, biểu hiện lâm sàng chưa rõ, ngoại trừ bệnh

nhân đã có thiếu máu sẵn Huyết áp tối đa tư thế nằm giảm xuống 10 mmHg

so với bình thường là lượng máu mất khoảng 20%, lúc này bệnh nhân có biểu hiện da xanh, nôn nao, vã mồ hôi, khát nước Khi lượng máu mất > 40% bệnh nhân có biểu hiện sốc [5], [ 6], [11]

+ Mạch nhanh, huyết áp tụt

+ Mệt lả, lú lẫn, thờ ơ với ngoại cảnh, vã mồ hôi, da lạnh ẩm

+ Rối loạn hô hấp: thở nhanh, tím môi, đầu chi

+ Khát nước, nhiệt độ hạ, đái ít, vô niệu

Nếu không can thiệp ngay, sốc diễn biến nặng dần dẫn đến ngừng tuần hoàn Sốc trong giai đoạn đầu của xuất huyết là một yếu tố cảnh báo về nguy

cơ xuất huyết tái phát Theo Ghosh, nguy cơ xuất huyết tái phát hoặc tử vong

ở những bệnh nhân có sốc lên đến 80% [51]

1.3.2 Đánh giá diễn biến và mức độ xuất huyết trên lâm sàng [12], [20]

Để đánh giá mức độ mất máu của người bệnh phải thăm khám lâm sàng như: khám toàn thân, da niêm mạc, mạchhuyế t áp và theo dõi sát diễn biến của bệnh kết hợp với các xét nghiệm cận lâm sàng vì từ mất máu nhẹ có thể chuyển thành mất máu nặng nhanh chóng

Dựa vào 5 chỉ tiêu: 2 chỉ tiêu lâm sàng (mạch, huyết áp), 3 chỉ tiêu cận lâm sàng (Hồng cầu, huyết sắc tố, hematocrit)

Bảng: 1.1 Phân chia mức độ mất máu

Chỉ tiêu Nhẹ Vừa Nặng

Mạch (lần/phút) < 100 100 - 120 > 120 Huyết áp tối đa (mmhg) > 100 80 - 100 < 80 Hồng cầu (triệu/ mm3

+ Số lượng máu mất từ 200 - 500ml: Mất máu trung bình

+ Số lượng máu mất trên 500ml: Mất máu nặng

+ Số lượng máu mất trên 1000ml: Mất máu rất nặng thực tế lâm sàng khó có thể xác định chính xác số lượng máu mất, số lượng máu nôn ra hoặc ỉa

ra không phản ánh đúng tình trạng mất máu vì chất nôn có thể lẫn dịch vị, thức ăn và có một khối lượng máu còn nằm trong ống tiêu hóa chưa được thải

ra ngoài, nếu dấu hiệu lâm sàng chưa rõ ràng, mạch và huyết áp trong giới hạn bình thường và chưa có xét nghiệm cận lâm sàng chúng ta có thể làm nghiệm pháp tư thế để chẩn đoán XHTH và ước lượng mức độ máu mất như sau:

Nghiệm pháp tƣ thế [9], [34 ]: bệnh nhân từ tư thế nằm hoặc ngồi

chuyển tư thế đứng mà HA tối đa giảm đi ≥ 20mmHg và nhịp tim tăng ≥ 20 nhịp thì nghĩa là có mất máu và lượng máu mất tối thiểu khoảng 10%

1.3.3 Đánh giá qua nội soi dạ dày

Từ năm 1990 trở lại đõy nhờ sự phỏt triển của nội soi ống mềm đó tiến hành soi cấp cứu trong xuất huyết tiờu húa giỳp cho thầy thuốc đỏnh giỏ sớm nguyờn nhõn xuất huyết ở thực quản, dạ dày, tỏ tràng với độ chớnh xỏc cao từ 80-95% Qua nội soi cú thể thực hiện cỏc biện phỏp can thiệp cầm mỏu, phũng chống xuất huyết tỏi phỏt, làm giảm khối lượng mỏu truyền, giảm tỷ lệ

tử vong do mất mỏu

1.3.3.1 Hỡnh ảnh của ổ loột DD - HTT qua nội soi [49]

* Ổ loột đang xuất huyết

- Mỏu phun thành tia do tổn thương cỏc động mạch cú đường kớnh

>1mm, hỡnh ảnh này hay thấy ở mặt sau HTT (nơi cú động mạch vị tỏ tràng đi qua) và phần đứng bờ cong nhỏ (vũng nối động mạch vành vị )

- Mỏu đựn ra liờn tục như mạch nước ngầm, thường là do tổn thương ở những tĩnh mạch cú đường kớnh >1,8 mm

- Máu chảy rỉ rả thành dòng th-ờng là th-ơng tổn các mạch máu nhỏ ở

đáy ổ loét

* Ổ loột cầm mỏu tạm thời

- Ổ loột thấy rừ mạch mỏu ở đỏy của ổ loột, cục mỏu đụng trồi lờn như một cỏi gai (gai mỏu) một số tỏc giả gọi là hỡnh ảnh miệng nỳi lửa

- Trờn bề mặt ổ loột một cục mỏu đụng vồng lờn màu đỏ (nếu mới cầm) hoặc màu tớm sẫm (đó cầm lõu)

- Mỏu đọng ở đỏy ổ loột xuất huyết nếu mới cầm, mỏu đọng cú màu đỏ

và sẫm màu dần theo thời gian xuất huyết

* Ổ loột khụng xuất huyết: đỏy ổ loột sạch màu trắng

1.3.3.2 Phõn loại mức độ xuất huyết qua nội soi

Năm 1971 Forrest A.H đó đưa ra một số chỉ tiờu đỏnh giỏ hỡnh thỏi xuất huyết tiờu húa qua nội soi, năm 1991 hội nghị tiờu húa Mỹ đó bổ sung chi tiết hơn Phõn loại của Forrest ngoài tỏc dụng đỏnh giỏ hỡnh thỏi xuất huyết cũn

cú tỏc dụng tiờn lượng về tỷ lệ xuất huyết tỏi phỏt

Bảng 1.2: Bảng phõn loại XHTH qua nội soi của Forrest

và các yếu tố tiên lượng [49]

(%)

Xuất huyết tái phát (%)

Phẫu thuật (%)

Tử vong (%)

Nguy cơ cao FI Đang xuất huyết -

Xuất huyết thành tia (Ia)

- Xuất huyết rỉ ra (Ib) FIIa Lộ mạch máu FIIb Cục máu đông bám

FIII Không xuất huyết (Ổ loét đáy sạch )

3

2

Hình 1.2 Phân loại XHTH qua nội soi của Forrest [49]

Trong thực tế lâm sàng, bệnh nhân XHTH có hình ảnh ổ loét nguy cơ cao trên nội soi chiếm khoảng 30-50% Trong số này 22-55% bệnh nhân bị xuất huyết tái phát nhiều lần nếu chỗ loét không được điều trị bằng nội soi [9], [34] Hình ảnh nội soi thấy:

+ Forrest Ia: là xuất huyết động mạch, gặp 10-18% Đây là loại xuất huyết nặng, nguy cơ xuất huyết tái phát cao (55%), tỷ lệ tử vong khoảng 11%

Do vậy phải có biện pháp cầm máu khẩn cấp để cứu sống BN

+ Forrest Ib, IIa, IIb: tỷ lệ xuất huyết tái phát: 22- 43%

+ Forrest IIc, III: tỷ lệ xuất huyết tái phát thấp, chủ yếu điều trị nội khoa + Dạ dày có máu tươi hoặc máu đọng cũ

+ Tổn thương trực tiếp gây xuất huyết (giãn tĩnh vỡ mạch thực quản, ổ loét dạ dày tá tràng, u, polyp ), hoặc hình ảnh gián tiếp gây xuất huyết (máu

từ đường mật chảy xuống qua papill

1.3.4 Các yếu tố dự báo nguy cơ xuất huyết tái phát trên lâm sàng và nội soi

1.3.4.1 Tuổi

Ở bệnh nhân XH do loét DDHTT trên 60 tuổi nguy cơ xuất huyết tái phát

và tử vong tăng nhanh Theo tác giả Laine tỷ lệ tử vong ở tuổi > 60 là 10% và tuổi < 60 là 0,5% [68] Theo Barkun, tuổi > 65 nguy cơ xuất huyết tái phát gấp 1,3 lần, trên 70 tuổi nguy cơ xuất huyết tái phát gấp 2,3 lần [43] Theo Mohammad nghiên cứu ở tuổi > 55 tỷ lệ xuất huyết tái phát là 27%, tuổi =

< 55 tỷ lệ xuất huyết tái phát là 17% [76]

1.3.4.2 Sốc

BN sốc lúc nhập viện có nguy cơ xuất huyết tái phát cao gấp 8 lần bệnh nhân không có sốc Những trường hợp có sốc, hình ảnh nội soi máu đang chảy thành tia thì nguy cơ xuất huyết tái phát tới 80%, có cục máu đông ở đáy

ổ loét nguy cơ xuất huyết tái phát trong bệnh viện khoảng 50% [32], [51]

1.3.4.3 Nôn ra máu

Nôn ra máu đỏ tươi có nguy cơ xuất huyết tái phát gấp 2 lần bệnh nhân

đi ngoài phân đen mà không có nôn máu [43]

1.3.4.4 Tiền sử dùng NSAID

Khoảng 80% bệnh nhân loét DDHTT biến chứng xuất huyết bị tử vong

có liên quan tới thuốc chống viêm không steroid [41]

1.3.4.5 Các bệnh mạn tính

- Có bệnh phối hợp [12], [48], bệnh tim mạch, suy thận, xơ gan, đái đường, bệnh lý đông máu đều làm tăng nguy cơ xuất huyết tái phát

1.3.4.6 Mức độ xuất huyết trên hình ảnh nội soi

Năm 1971 Forrest đã dưa ra chỉ tiêu đánh giá hình thái xuất huyết tiêu hóa nội soi, năm 1991 hội ngị tiêu hóa ở Mỹ đã bổ sung chi tiết hơn vào bảng phân loại của Forrest (bảng 1.3) Phân loại của Forrest ngoài các tác dụng đánh giá hình thái xuất huyết còn có tác dụng tiên lượng về xuất huyết [49]

1.3.4.7 Vị trí ổ loét

Ổ loét mặt sau hành tá tràng tái phát 40% [22]

1.3.4.8 Kích thước ổ loét

Ổ loét có đường kính > 2cm nguy cơ xuất huyết tái phát cao gấp 2 - 3 lần [49]

1.3.4.9 Tiên lượng trước soi Dạ dày

- Dựa vào các yếu tố lâm sàng : bảng điểm Rockall trước nội soi chủ yếu

để đánh giá ban đầu tình trạng bệnh nhân, ổn định hay đòi hỏi biện pháp hồi sức, bệnh kèm theo ở mức độ (nhẹ , trung bình, nặng hay nguy kịch), để có thái độ xử trí phù hợp và tiên lượng bệnh [6],[19],[84]

- Dựa vào lâm sàng và xét nghiệm: nguy cơ chảy máu tái phát hoặc xảy

ra biến chứng thấp, xét cho ra viện sớm, nếu có có các yếu tố sau:

+ Ure < 6,5 mmol/l

+ Hb >130 g/l (nam giới) hoặc > 120 g/l (nữ giới)

+ HATD >= 110 mmHg

+ Mạch < 100 lần/phút (không ngất)

Hệ thống cho điểm của Rockall [84]

Là bảng điểm kết hợp giữa các yếu tố lâm sàng và hình ảnh nội soi để đánh giá nguy cơ chảy máu tái phát và tử vong sau khi nhập viện, áp dụng cho các trường hợp XHTH cao Đây là kết quả nghiên cứu của Rockall và cộng sự trên 4185 bệnh nhân từ 74 bệnh viện, được đưa ra áp dụng rộng rãi từ năm 1993

Bảng điểm Rockall gồm 3 tiêu chuẩn lâm sàng và 2 tiêu chuẩn nội soi: tuổi cho điểm (0-2), tình trạng sock (0-2), bệnh kèm theo (0-3), chẩn đoán nội soi (0-2), dấu hiệu của chảy máu mới (0-2), điểm tối đa là 11 điểm Tuy nhiên khi chưa có hình ảnh nội soi thì dựa vào 3 tiêu chuẩn lâm sàng kết hợp với số lượng, màu sắc chất nôn và đi ngoài có thể đánh giá nguy cơ xuất huyết tái phát, chỉ định phẫu thuật kịp thời

- Tổng điểm Rockall ≤ 2 điểm ( ≤ 60 tuổi), không có bệnh kèm theo, Hb> 90g/l, không phải truyền máu, tiểu cầu và IRN bình thường, có thể cho ra viện sớm

- Nếu điểm Rockall ≥ 3 - 5 điểm được xếp vào nhóm nguy cơ cao (nguy

cơ tử vong > 1% hoặc nguy cơ chảy máu tái phát > 5%)

- Tổng điểm Rockall > 6: nguy cơ tử vong cao

1.4 Các phương pháp điều trị XHTH do loét dạ dày – tá tràng

Chảy máu do loét DD - TT có đến 70 - 80% trường hợp có thể tự cầm Tuy nhiên những trường hợp chảy máu từ các mạch máu lớn rất khó tự cầm

và thường chảy máu tái phát vào ngày thứ 3 hoặc ngày thứ 4 Do vậy, điều trị tập trung vào 72 giờ đầu vì đây là thời kỳ nguy cơ chảy máu tái phát lớn nhất [9], [34], [59]

1.4.1 Nội soi can thiệp cầm máu ổ loét

Từ năm 1990 đến nay, nhờ sự phát triển của nội soi ống mềm đã tiến hành soi cấp cứu trong XHTH, giúp chẩn đoán, điều trị cầm máu và tiên lượng tái phát

Hiện nay là phương pháp được áp dụng rộng rãi, tỷ lệ thành công khoảng 95% Nội soi cầm máu nên tiến hành sớm trong vòng 24 giờ đầu với các ổ loét Forrest Ia (đang xuất huyết) và IIa, IIb (lộ mạch máu) Ngoài ra nội soi cũng giúp xác định nguyên nhân xuất huyết, hình thái ổ loét, tiên lượng nguy cơ tái xuất huyết và tử vong Tuy vậy vẫn còn khoảng từ 15 - 20% xuất huyết tái phát sau điều trị cầm máu qua nội soi [2], [22], [23]

* Các phương pháp cầm máu qua nội soi: Theo Bretagne và Hội nội soi

tiêu hóa Mỹ, cầm máu qua nội soi có 3 phương pháp chính [96]

+ Tiêm tại chỗ: hiện nay được áp dụng rộng rãi - tiêm Adrenalin

1/10.000 Adrenalin là hormon tủy thượng thận thuộc hệ Adrenergic được sử dụng dưới dạng tổng hợp, Adrenalin tác dụng lên tuần hoàn theo kiểu thần kinh giao cảm, làm co các tiểu động mạch tăng lưu lượng tim, tăng sử dụng oxy cơ tim, tăng huyết áp, giãn phế quản Trong cơ thể Adrenalin bị phá hủy bởi enzym monoamin Oxydaza và chuyển hóa ở gan, trong thời gian bán hủy của adrenalin là 2,5 phút, nhưng ở dạng tiêm bắp và tiêm dưới da thuốc gây co mạch tại chỗ làm cho sự hấp thu chậm đi tác dụng kéo dài thời gian bán hủy Tác dụng phụ: gây trạng thái lo âu, run rẩy, mạch nhanh, loạn nhịp, khô miệng, lạnh các chi, ảo giác Thuốc không dùng trong các trường hợp suy vành, tăng huyết áp, đái tháo đường, tổn thương não, glaucome góc đóng

- Adrenalin trong cầm máu tiêu hóa

Tiêm Adrenalin 1/10.000 có tác dụng co mạch tại chỗ và chèn ép cơ học vào mao mạch, ưu điểm là dễ thực hiện và chi phí thấp, không gây thrombose mạch và cũng không gây thương tổn mô, các biến chứng ít gặp nên là phương pháp hay được lựa chọn Sau khi tiêm thuốc nhanh chóng đạt mức tối đa trong vòng 2 phút, rời khỏi hệ tuần hoàn về mức ban đầu trong 20 phút [35]

Dụng cụ tiêm cầm máu là một kim tiêm cầm máu 18-23 gauges đưa qua kênh sinh thiết của máy nội soi Tiêm cầm máu không chỉ có tác dụng cầm máu mà còn cho phép làm giảm lưu lượng máu và chuẩn bị tốt cho phương pháp clip cầm máu nếu cần bổ sung

Các chất cầm máu khác:

- Cồn tuyệt đối 98%: có tác dụng gây mất nước tế bào, cố định tế bào ở

lớp sâu, gây đông vón do đó có tác dụng cầm máu

- Dung dịch ưu trương Nacl 3,6%: có tác dụng chèn mạch máu, gây mất

nước tế bào, phù nề tổ chức nên làm thoái hóa fibrin và xơ hóa tổ chức

- Polidocanol 1%: có tác dụng gây xơ hóa tổ chức và chèn mạch máu tạo

điều kiện cho cục máu đông phát triển

+ Can thiệp bằng nhiệt:

Đông điện: Dùng dòng điện tạo ra một nhiệt năng làm khô tổ chức và

đông tổ chức do đó tạo ra quá trình đông máu Tuy nhiên do kỹ thuật phải có

sự tiếp xúc giữa đầu dò và tổn thương nên khi rút đầu dò ra dễ làm bong cục máu đông do đó giảm hiệu quả cầm máu, dễ xuất huyết tái phát và một số vị trí không đặt được đầu dò vào nên không thực hiện được phương pháp này

Quang đông bằng laser (laser argon, laser Nd-YAG): Làm đông bằng

phương pháp bốc hơi của tổ chức niêm mạc Sử dụng tia đồng trục của khí carbonic có tác dụng quét sạch máu do đó nhận xét rõ ràng được tổn thương Tuy nhiên giá thành đắt, không điều trị được tổn thương ở tâm vị và mặt sau hành tá tràng

+ Can thiệp cơ học: kẹp clip cầm máu

Dùng kẹp kim loại hoặc kẹp plastic cặp trực tiếp vào mạch máu đang chảy Chỉ định kẹp những vị trí nguy cơ xuất huyết cao

Điều trị cầm máu lần hai qua nội soi: Nội soi cầm máu lần 2 được chỉ

định trong trường hợp XH tái phát Tuy nhiên theo các tác giả cần được xem xét trên từng trường hợp cụ thể như có dấu hiệu xuất huyết tái phát trên lâm sàng và/hoặc trên nội soi, cơ địa tốt mà tuổi <60, đường kính ổ loét <2cm, loét không ở góc bờ cong nhỏ hoặc mặt sau HTT [31], [34], [59] Những bệnh nhân XH tái phát tuổi >60, đường kính ổ loét >2 cm, loét ở góc bờ cong nhỏ hoặc mặt sau hành tá tràng thì nên chuyển điều trị phẫu thuật

1.4.2 Điều trị ngoại khoa xuất huyết do loét DD - TT

Trong 20 năm qua, điều trị cầm máu qua nội soi thành công đã làm giảm

có ý nghĩa chỉ định ngoại khoa xuất huyết do loét DDTT Xuất huyết tái phát sau điều trị nội soi từ 15-20% và trong số này có khoảng 10% cần phải can thiệp phẫu thuật [21], [59], [70] Chỉ định trong các trường hợp:

- Xuất huyết ồ ạt ở những bệnh nhõn > 60 tuổi, đường kớnh ổ loột > 2cm, loột ở mặt sau HTT

- XH tỏi phỏt, xuất huyết kộo dài hoặc khụng cải thiện với hồi sức nội khoa

- Khụng thể tiến hành hoặc thất bại qua điều trị nội soi

- Cỏc trường hợp xuất huyết kốm theo biến chứng đặc biệt khỏc như thủng hoặc hẹp mụn vị

1.4.3 Chụp động mạch can thiệp

Chụp động mạch can thiệp làm tắc động mạch vị tỏ tràng (bằng Gelfoam, cục mỏu đụng tự thõn, hoặc chất kết dớnh mụ) trong trường hợp loột hành tỏ tràng xuất huyết ở mặt sau là một biện phỏp hiệu quả Chỉ định trong những trường hợp xuất huyết nặng tiếp diễn, già yếu, cú nhiều rủi ro phẫu thuật và thất bại sau điều trị nội soi Tỷ lệ thành cụng của phương phỏp từ 75-80%, nhưng nhược điểm là chi phớ cao và cần cú trang thiết bị hiện đại [21]

1.4.4 Điều trị xuất huyết tiờu hoỏ do loột dạ dày - tỏ tràng bằng nội khoa

Thuốc khỏng tiết acid đó chứng minh được vai trũ của nú trong điều trị XHTH do loột DD - TT Những nghiờn cứu về pH cho thấy điều trị với nhúm

ức chế bơm proton làm giảm độ toan dịch vị nhiều, nõng được pH lờn cao và

ổn định hơn so với nhúm khỏng thụ thể H2 [33], [53]

1.4.4.1 Vai trũ của thuốc ức chế bơm proton

Thuốc ức chế bơm proton là một trong những loại thuốc phổ biến ở Mỹ Sự

ức chế tiết acid dạ dày trờn 24 giờ tốt hơn thuốc khỏng thụ thể H2 [72]

Bảng 1.3: Cỏc thuốc ức chế bơm proton

Thuốc ức chế bơm

proton Năm ra đời

Liều chuẩn (1lần ngày)

ThÕ hÖ 4 Rabeprazol 1999 20mg

1.4.4.2 Tác dụng ức chế bài tiết HCl của thuốc ức chế bơm proton

Thuốc ức chế bơm proton hoạt động bằng cách ức chế không thể đảo ngược hệ enzyme H+/K+ATPase (bơm proton) của tế bào thành dạ dày Bơm proton là giai đoạn cuối cùng của quá trình bài tiết acid, chịu trách nhiệm trực tiếp bơm ion H+ vào trong lòng dạ dày, nên các PPI có tác dụng ức chế bài tiết dịch vị lên tới 99% PPI chỉ tác động vào bơm proton phân bố ở màng tiểu đơn vị chế tiết (trạng thái hoạt động) và ngăn chặn gần 80% bơm proton hoạt

động Khi tế bào bị kích thích 60-70% men được chuyển đến đây không tác

dụng với các men trong túi tiểu đơn vị (trạng thái bất hoạt) Để bài tiết acid tế bào thành phải tổng hợp nhiều bơm proton mới hoặc kích hoạt bơm nghỉ ngơi

và việc tổng hợp mất từ 36-39 giờ Tác dụng của thuốc phụ thuộc vào tỷ lệ bơm ở trạng thái hoạt động, vì vậy thuốc không đạt tác dụng tối đa ngay lần đầu tiên Thời gian tác dụng của thuốc và việc phục hồi bài tiết acid thường dài và phụ thuộc vào 3 yếu tố:

- Tổng hợp bơm proton mới

- Chuyển đổi từ bất hoạt sang hoạt động của bơm

- Thoát ức chế do huỷ mối nối giữa thuốc ức chế bơm proton và bơm proton [72]

1.4.4.3 Cơ sở khoa học lựa chọn ức chế bơm proton đường tĩnh mạch liều cao

Mục đích điều trị xuất huyết do loét dạ dày tá tràng là nâng pH dịch vị lên càng nhanh càng tốt và duy trì > 6 trong thời gian 2-3 ngày cho đến khi quá trình cầm máu hoàn thành, cục máu đông được tổ chức hóa

Tác giả Green và cs cho rằng phải nâng pH lên 5-7 mới làm thay đổi hiện tượng đông máu và ngưng tập tiểu cầu và pH phải lớn hơn 7 mới làm giảm nguy cơ xuất huyết tái phát [52]

Tổn thương

dạ dày do stress

1.3 Dù có đầy đủ các yếu tố bảo vệ niêm mạc dạ dày sự

bao mòn của HCL vẫn xảy ra

<2.3 Phối hợp pepsin và HCl gây tổn thương dạ dày

>3.5 Giảm nguy cơ tổn thương dạ dày do stress

>4.5 Bất hoạt pepsin

5.0 99.9% acid được trung hòa

5.0-7.0 Thay đổi hiện tượng đông máu và ngưng tập tiểu cầu

>7.0 Giảm nguy cơ xuất huyết tái phát

>8.0 Pepsin bị phá hủy

Để nâng được pH dịch vị lên nhanh cần phải có một lượng thuốc ức chế

bơm proton liều đủ cao để ức chế tất cả các bơm proton đang ở trạng thái hoạt

động Nếu theo đường uống thuốc sẽ phải chuyển hoá qua Cytochrome P450

ở gan do đó thời gian có tác dụng sẽ lâu hơn Khi sử dụng thuốc ức chế bơm

proton theo đường tĩnh mạch các thuốc này sẽ đến trực tiếp tế bào viền ức chế

bài tiết acid Mặt khác, bơm proton H+/K+ ATPase liên tục được sinh ra, do

đó cần có thuốc ức chế bơm proton liên tục trong vòng tuần hoàn để ức chế

các bơm mới tổng hợp này [ 71], [72]

Theo Gorig Brunner và cs (1996) tổng kết các nghiên cứu đo pH dịch vị

cho thấy: phác đồ dùng thuốc ức chế bơm proton liều cao 80mg tiêm tĩnh

mạch tiếp đó truyền liên tục 8mg/giờ là phác đồ lý tưởng nhất để duy trì pH

dịch vị ổn định kéo dài trong 24 giờ Phác đồ này duy trì pH > 3 tới 99%,

pH > 4 tới 99%, pH > 5 tới 94%, pH > 6 tới 84% thời gian trong vòng 24 giờ [35]

1.4.4.4 Tình hình nghiên cứu sử dụng thuốc ức chế bơm proton trong điều trị

xuất huyết tiêu hoá do loét dạ dày - tá tràng

Các thuốc ức chế bơm proton được nghiên cứu trong các thử nghiệm lâm

sàng cho đến nay là omeprazol, pantoprazol, esomeprazol Tất cả các nghiên

cứu đều sử dụng PPI với liều bolus TM 80mg, tiếp đó truyền tĩnh mạch

Ngăn XHTH Tái phát

8mg/giờ trong 72 giờ ngoại trừ nghiên cứu của Lin và cs sử dụng liều 40mg, sau

đó 6,6mg/h trong 3 ngày Kết quả được tóm tắt dưới đây:

* Các nghiên cứu so sánh PPI đường tĩnh mạch và placebo

Kết quả nghiên cứu của tác giả Lau và cs cho thấy không có sự khác biệt

về tỷ lệ phẫu thuật và tỷ lệ tử vong, nhưng tỷ lệ XH tái phát sớm và XH tái phát tính chung giảm có ý nghĩa thống kê ở nhóm điều trị với omeprazol so với nhóm giả dược (p<0,001) [70]

Theo tác giả Zargar và cs cho thấy tỷ lệ xuất huyết tái phát trong vòng 3 ngày, tỷ lệ cần phẫu thuật ở nhóm dùng pantoprazol là giảm có ý nghĩa so với nhóm dùng placebo (p=0,02) [93]

Trong nghiên cứu của tác giả Hasselgren và cs, chỉ thấy tỷ lệ tử vong giảm hơn ở nhóm dùng omeprazol so với nhóm giả dược nhưng không có sự khác biệt về tỷ lệ XH tái phát trong vòng 30 ngày [53]

Nghiên cứu của tác giả Sung và cs thì tỷ lệ tái xuất huyết trong 3 ngày

và 30 ngày ở nhóm dùng esomeprazole giảm có ý nghĩa so với nhóm dùng placebo (5,9% so với 10,3% với p=0,026) [63]

* Các nghiên cứu so sánh PPI và thuốc ức chế H2 đường tĩnh mạch:

Nghiên cứu của tác giả Van Rensburg và cs cho thấy, mặc dù tỷ lệ XH tái phát, tỷ lệ cần phẫu thuật và tỷ lệ tử vong có giảm ở nhóm dùng Pantoprazol so với nhóm dùng Ranitidin nhưng sự khác biệt là không có ý nghĩa thống kê [31]

Kết quả nghiên cứu của Lin cho thấy thời gian omeprazol duy trì được

pH >6 chiếm 84% tổng thời gian dùng thuốc, so với 54% ở nhóm dùng cimetidin (p<0,001) Tỷ lệ xuất huyết tái phát tính đến ngày thứ ba và ngày thứ 14 ở nhóm dùng omeprazole giảm đáng kể so với nhóm dùng cimetidin (với p=0,003 và p=0,004) [74]

* Các nghiên cứu dùng thuốc ức chế bơm proton liều cao đường uống ít nhất là gấp đôi liều chuẩn cho thấy, hiệu quả khi dùng đường uống là thấp hơn so với đường tĩnh mạch

Nghiên cứu của Khuroo (1997) trên 220 bệnh nhân XH do loét DD - TT (được chẩn đoán xác định bằng nội soi nhưng không tiêm cầm máu) chia 2 nhóm uống omeprazol 40mg 2 lần/ ngày và dùng placebo Sau 5 ngày, tác giả kết luận dùng omeprazol làm giảm tỷ lệ tái xuất huyết nhưng không làm giảm

tỷ lệ tử vong cũng như tỷ lệ chuyển phẫu thuật [67]

Tác giả Zed và cs đã tiến hành phân tích tổng hợp các nghiên cứu Kết quả cho thấy rằng dùng PPI tĩnh mạch tiếp sau điều trị nội soi cầm máu có ưu điểm vượt trội so với kháng H2 hoặc Placebo trong giảm tỷ lệ tái xuất huyết, nhu cầu truyền máu, điều trị phẫu thuật cũng như giảm tỷ lệ tử vong [94]

1.4.5 Một số nghiên cứu điều trị XHTH do loét DD - TT bằng tiêm cầm máu qua nội soi kết hợp Esomeprazole tại Việt Nam

Nghiên cứu của tác giả Lê Thành Lý và cộng sự (2007) tại bệnh Viện Chợ Rẫy trên 56 bệnh nhân XH do loét DD - TT Forrest Ia, Ib, IIa, IIb Sau nội cầm máu bằng tiêm Adrenalin 1/10000, bệnh nhân được chia 2 nhóm dùng Esomeprazol tĩnh mạch hoặc Omeprazol Kết quả cho thấy, tỷ lệ XH tái phát trong 3 ngày đầu và tỷ lệ tử vong giảm có ý nghĩa thống kê ở nhóm dùng Esomeprazole so với nhóm chứng (0% so với 21,4% và 0% so với 3,6% với p<0,01), không có trường hợp nào phải chuyển phẫu thuật ở cả 2 nhóm [15] Năm 2009, nghiên cứu đánh giá hiệu quả của Esomeprazole tĩnh mạch liều cao của tác giả Nguyễn Thị Thanh Bình trên 37 bệnh nhân XHTH do loét HTT Forrest Ib, IIa sau nội soi cầm máu thành công bằng Adrenalin 1/10000 cho thấy, tỷ lệ xuất huyết tái phát trong 72 giờ là 8,1% và không có trường hợp nào phải chuyển phẫu thuật cấp cứu hay tử vong [1]

Tác giả Trần Kiều Miên và cộng sự (2006) nghiên cứu sử dụng Esomeprazole tĩnh mạch liều cao thấy tỷ lệ xuất huyết tái phát chỉ có 3,3%,

không có trường hợp nào tái phát sau 7 ngày và sau 30 ngày, giảm số lượng máu cần truyền trung bình là 1,58 đơn vị [16]

CHƯƠNG 2 ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU

2.1 Đối tượng nghiên cứu

Tất cả các bệnh nhân được chẩn đoán xác định xuất huyết tiêu hóa do

loét dạ dày-tá tràng và có chỉ định cầm máu qua nội soi tại khoa Nội tiêu hóa-

BVĐKTƯTN Trong nghiên cứu này thu dung 74 bệnh nhân đủ tiêu chuẩn

2.1.1 Tiêu chuẩn chọn bệnh nhân

- Bệnh nhân XHTH do loét dạ dày – tá tràng được chẩn đoán xác định

dựa vào triệu chứng: Nôn ra máu đỏ tươi, hay đỏ xẫm hoặc máu đen và/hoặc

đi ngoài phân đen như nhựa đường, như bồ hóng, hay như bã cà phê, mùi thối khẳn

- Nội soi dạ dày: có hình ảnh XHTH do loét dạ dày - tá tràng Forrets Ia,

Ib, IIa, IIb

- Tuổi  16

- Bệnh nhân đồng ý tham gia nghiên cứu

2.1.2 Tiêu chuẩn loại trừ

- Những trường hợp không tiến hành nội soi được

- Bệnh ác tính, nội soi nghi ngờ ung thư dạ dày hoặc hẹp môn vị, hoặc

loét DD-TT đã ngừng chảy máu (Forrest IIc, Forrest III)

- Bệnh nhân mắc bệnh máu, bệnh nhân xuất huyết do nguyên nhân khác

- Rối loạn đông máu nặng

- Có biến cố tim mạch trong vòng 3 tháng

- Bệnh hô hấp

- Có chỉ định ngoại khoa cấp cứu

- Bệnh nhân không tuân theo tiến trình điều trị

2.2 Thời gian và địa điểm nghiên cứu

- Thời gian nghiên cứu: Từ tháng 10/2012 đến tháng 08/2013

- Địa điểm: Tại khoa Nội Tiêu hóa, khoa thăm dò chức năng - Bệnh viện

Đa khoa Trung ương Thái Nguyên

2.3 Phương pháp nghiên cứu

2.3.1 Thiết kế nghiên cứu

Nghiên cứu mô tả cắt ngang

2.3.2 Chọn mẫu và cỡ mẫu

Chọn mẫu có chủ đích

Cỡ mẫu cho nghiên cứu mô tả: các bệnh nhân có đủ tiêu chuẩn chọn vào nghiên cứu, theo tiêu chuẩn chọn bệnh nhân được điều trị tại khoa nội Tiêu hóa - Bệnh viện Đa khoa Trung ương Thái Nguyên

2.4 Các chỉ tiêu nghiên cứu

2.4.1 Đặc điểm chung của nhóm nghiên cứu

+ Tuổi: Được chia thành các nhóm

- Dùng thuốc NSAID, thuốc hạ huyết áp

- Nghiện thuốc lá, nghiện rượu Tiêu chuẩn nghiện rượu, nghiện thuốc lá được tính theo tiêu chuẩn ICD 10

- Bệnh kèm theo: bệnh gan, bệnh thận, bệnh tim mạch

2.4.2 Chỉ tiêu lâm sàng

- Các dấu hiệu toàn thân: mạch, huyết áp

- Các triệu chứng lâm sàng khi vào viện: nôn ra máu, đi ngoài phân đen

- Đánh giá mức độ mất máu: nhẹ, trung bình, nặng, để có thái độ xử trí phù hợp, kịp thời (dựa theo bảng phân loại mức độ mất máu)

- Bệnh kèm theo sau: như suy tim, suy thận, xơ gan

- Thời gian từ khi có triệu chứng xuất huyết đến khi vào viện: < 24 giờ

24 - 72 giờ, > 72 giờ

- Thời gian xuất huyết tái phát: < 24 giờ, 24 – 72 giờ, > 72 giờ

- Số lượng máu truyền (ml)

- Thời gian nằm viện (tính theo ngày)

- Tác dụng phụ của thuốc: Là những tác dụng không mong muốn trước dùng thuốc không có, chỉ sau khi dùng mới xuất hiện triệu chứng lâm sàng như: đau cơ, đau đầu, chán ăn, tiêu chảy, tại chỗ tiêm sẩn ngứa, viêm mạch

2.4.3 Chỉ tiêu cận lâm sàng

- Công thức máu (CTM) trước và sau xuất huyết tái phát

- Các xét nghiệm sinh hóa: chức năng gan, thận, điện giải đồ, đông máu

cơ bản

- Xét nghiệm tùy theo bệnh đi kèm như: đường máu, mỡ máu Điện tâm đồ

- Các xét nghiệm và mức độ mất máu

- Test urease (xác định sự hiện diện của Helicobacter Pylori)

2.4.4 Hình ảnh ổ loét dạ dày - tá tràng xuất huyết qua nội soi

+ Phân loại theo bảng phân loại của Forrest A.H (Hội Nội soi Mỹ bổ

xung năm 1991): Forrest Ia, Ib, IIa, IIb

+ Forrest và mức độ mất máu, xuất huyết tái phát

2.4.5 Kết quả điều trị trong 72 giờ và sau 30 ngày

+ Tỷ lệ cầm máu, tái phát, tử vong

+ Lượng thuốc Adrenalin 1/10.000 trung bình tiêm một ổ loét trên một bệnh nhân

+ Mức độ sử dụng máu truyền

+ Tai biến của thủ thuật tiêm cầm máu: sặc, thủng, xuất huyết

+ Thời gian tái phát xuất huyết: < 24 giờ, 24 - 72 giờ, >72 giờ

+ Cầm máu/ xuất huyết tái phát

+ Điều trị nội soi lần 2 do xuất huyết tái phát

+ Phẫu thuật do xuất huyết tái phát

+ Liền sẹo ổ loét ở thời điểm 30 ngày

2.4.6 Các yếu tố nguy cơ liên quan đến kết quả điều trị

- Liên quan giữa tuổi trung bình với kết quả điều trị

- Liên quan giữa tình trạng nôn máu với kết quả điều trị

- Liên quan giữa mức độ mất máu với kết quả điều trị

- Liên quan giữa uống thuốc NSAID với kết quả điều trị

- Liên quan giữa bệnh kèm theo với kết quả điều trị

- Liên quan giữa nghiện rượu với kết quả điều trị

- Liên quan giữa hút thuốc lá với kết quả điều trị

- Liên quan giữa vị trí ổ loét với kết quả điều trị

- Liên quan giữa kích thước ổ loét với kết quả điều trị

- Liên quan giữa mức độ XH theo phân loại Forrest với kết quả điều trị

- Liên quan giữa nhiễm Helicobacter Pylori với kết quả điều trị

- Liên quan giữa điểm Rockall với kết quả điều trị

2.5 Phương pháp thu thập số liệu

2.5.1 Qui trình nghiên cứu

- Tất cả bệnh nhân XHTH vào khoa được khám lâm sàng, làm xét nghiệm cơ bản và làm bệnh án theo mẫu thống nhất

- Nội soi DD - TT, xác định vị trí chảy máu, phân loại mức độ chảy máu (theo Forrest) và tiêm cầm máu ổ loét bằng Adrenalin 1/10000