1. Trang chủ
  2. » Luận Văn - Báo Cáo

LUẬN văn NCKH HOÀN CHỈNH (y học) nghiên cứu đặc điểm lâm sàng của tràn khí màng phổi trên bệnh nhân bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính tại khoa hô hấp bệnh viện bạch mai

50 28 0

Đang tải... (xem toàn văn)

Tài liệu hạn chế xem trước, để xem đầy đủ mời bạn chọn Tải xuống

THÔNG TIN TÀI LIỆU

Thông tin cơ bản

Định dạng
Số trang 50
Dung lượng 1,26 MB

Các công cụ chuyển đổi và chỉnh sửa cho tài liệu này

Nội dung

TÀI LIỆU TRẮC NGHIỆM, BÀI GIẢNG PPT CÁC MÔN CHUYÊN NGÀNH Y DƯỢC HAY NHẤT CÓ TẠI “TÀI LIỆU NGÀNH Y DƯỢC HAY NHẤT” ;https://123doc.net/users/home/user_home.php?use_id=7046916. TÀI LIỆU LUẬN VĂN – BÁO CÁO – TIỂU LUẬN (NGÀNH Y DƯỢC). DÀNH CHO SINH VIÊN CÁC TRƯỜNG ĐẠI HỌC CHUYÊN NGÀNH Y DƯỢC VÀ CÁC NGÀNH KHÁC, GIÚP SINH VIÊN HỆ THỐNG, ÔN TẬP VÀ HỌC TỐT KHI HỌC TÀI LIỆU LUẬN VĂN – BÁO CÁO – TIỂU LUẬN (NGÀNH Y DƯỢC)

Trang 1

BỘ Y TẾ BỆNH VIỆN BẠCH MAI

ĐỀ TÀI NGHIÊN CỨU KHOA HỌC

NGHIÊN CỨU ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG VÀ CẬN LÂM SÀNG CỦA TRÀN KHÍ MÀNG PHỔI TRÊN BỆNH NHÂN BỆNH PHỔI TẮC NGHẼN MẠN TÍNH TẠI KHOA HÔ HẤP BỆNH VIỆN BẠCH MAI

NGƯỜI THỰC HIỆN

CÁC CHỮ VIẾT TẮT TRONG LUẬN VĂN

Trang 3

TKMPTP : Tràn khí màng phổi tự phát

VH : Vòm hoành

ĐẶT VẤN ĐỀ

Trang 4

TKMP là một bệnh lý xảy khá thường gặp, trong nhiều trường hợp đòihỏi phải được xử trí nhanh để loại bỏ khí trong khoang màng phổi đặc biệt khiTKMP nhiều, nếu không bệnh nhân có thể bị suy hô hấp và tử vong.

Tỷ lệ nhập viện mỗi năm do TKMP tự phát ở Anh là 16,7/100.000 đốivới nam và 5,8/100.000 đối với nữ Tỷ lệ tử vong mỗi năm là 1,26/1 triệu dânvới nam và 0,26/1 triệu dân với nữ từ năm 1991 đến năm 1995 [12] Tỷ lệTKMP tự phát tái phát ước tính 23-50% sau lần TKMP đầu tiên và cao hơn ởnhững lần tái phát sau

Ở Việt Nam, theo Nguyễn Văn Thành và Đào Kỳ Hưng trong tổng kếttình hình bệnh phổi tại khoa Hô hấp bệnh viện Bạch Mai trong 5 năm 1990-

1994 thấy rằng: hằng năm có từ 20 đến 30 bệnh nhân TKMP vào khoa điều trịchiếm tỷ lệ hơn 3% Theo Hoàng Minh (1994) theo dõi bệnh nhân vào khoaCấp cứu bệnh viện Lao và bệnh phổi trung ương trong 5 năm (1990-1994)thấy có 946 bệnh nhân TKMP chiếm 20,12% tổng số bệnh nhân trong khoa (tỷ

lệ trung bình mỗi năm là 4,02%) [10]

Bệnh nhân TKMP ngày càng gặp nhiều hơn, triệu chứng lâm sàng, quang và nguyên nhân ngày càng đa dạng hơn Hiện nay, vấn đề TKMP trênbệnh nhân BPTNMT đã có nhiều tác giả trong và ngoài nước quan tâm nhưngnghiên cứu về lâm sàng và cận lâm sàng vẫn luôn là vấn đề thời sự mà nhất là

X-sự gia tăng không ngừng của bệnh BPTNMT Vì thế, việc nghiên cứu đặcđiểm lâm sàng và cận lâm sàng của TKMP trên bệnh nhân BPTNMT là hÕtsức cần thiết giúp cho việc chẩn đoán sớm và xử trí kịp thời vì tiên lượng củaTKMP trên những bệnh nhân nhày thường khá nặng Xuất phát từ thực tế trên,chúng tôi tiến hành đề tài nhằm mục đích:

1 Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng của tràn khí màng phổi trên bệnh nhân bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính tại khoa Hô hấp bệnh viện Bạch Mai.

Trang 5

2 Nghiên cứu đặc điểm cận lâm sàng của tràn khí màng phổi trên bệnh nhân bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính tại khoa Hô hấp bệnh viện Bạch Mai.

CHƯƠNG 1: TỔNG QUAN TÀI LIỆU

1 Giải phẫu, mô học, sinh lý khoang màng phổi [5]

1.1 Giải phẫu màng phổi

Màng phổi (MP): MP là bao thanh mạc bọc quanh phổi, gồm có: lá

thành và lá tạng Giữa hai lá thành và lá tạng là một khoang ảo được gọi làkhoang màng phổi Tổng diện tích của hai lá màng phổi ở mỗi bên là 1m2

 Lá tạng phủ toàn bộ bề mặt nhu mô phổi trừ rốn phổi Lá tạng lách vàokhe liên thùy và ngăn các thùy với nhau Mặt trong lá tạng dính chặtvào phổi, mặt ngoài lá tạng nhẵn bóng áp vào lá thành

 Lá thành bao phủ mặt trong của thành ngực, cơ hoành, trung thất và liêntiếp với lá tạng ở rốn phổi tạo nên dây chằng tam giác đi từ rốn phổi tới

cơ hoành Lá thành quấn lấy phổi, dính vào các vùng xung quanh phổitạo nên các túi cùng (góc): góc sườn hoành, góc sườn trung thất trước,góc sườn trung thất sau, góc hoành trung thất

Khoang MP: là một khoang ảo Hai lá thành và lá tạng của MP áp sát

nhau và có thể trượt nên nhau dễ dàng lúc hít vào hay thở ra

Phân bố mạch máu:

 Tưới máu lá tạng do các nhánh của động mạch phổi Các mao tĩnhmạch đổ về các tĩnh mạch phổi, riêng ở rốn phổi mao tĩnh mạch đổ vềtĩnh mạch phế quản

 Tưới máu lá thành do động mạch vú trong, động mạch liên sườn vàđộng mạch hoành, các động mạch này đều xuất phát từ động mạch chủ

Trang 6

Các tĩnh mạch đổ về hệ tĩnh mạch Azygos và tĩnh mạch vú trong Tĩnhmạch Azygos đổ về tĩnh mạch chủ trên và tĩnh mạch vú trong đổ về tĩnhmạch không tên.

Phân bố bạch mạch: các bạch mạch dưới thanh mạc của cơ hoành có

nhiều nhánh nối lớn đi xuyên cơ hoành Do có sự nối thông này, khoang MP

và ổ bụng có thể thông thương với nhau Các quá trình bệnh lý trong ổ bụng

có thể ảnh hưởng tới khoang MP Hệ thống bạch mạch của MP còn tham giavào sự dẫn lưu của các bạch mạch của nhu mô phổi Do vậy, khi có bệnh lý ởkhoang MP đều có ảnh hưởng tới nhu mô phổi và ngược lại

Phân bố thần kinh: thần kinh của lá thành được phân nhánh từ thần

kinh liên sườn, thần kinh X, thần kinh giao cảm, thần kinh hoành Ngược lại,

lá tạng được phân bố rất Ýt thần kinh (trừ khu vực các rãnh liên thùy) Bìnhthường lá thành và lá tạng không nhìn thấy được trên phim X-quang chuẩn.Trong TKMP quan sát được lá tạng MP khi nhu mô phổi bị xẹp lại do cókhông khí trong khoang MP

1.2 Mô học màng phổi

Cấu trúc của màng phổi là màng liên kết từ trong ra gồm 5 líp [16]:

 Lớp biểu mô (còn gọi là lớp trung biểu mô vì có nguồn gốc từ trung bì):lớp này gồm các tế bào tựa lên một đáy dày 500 - 600 angstron, phíakhoang màng phổi bào tương các tế bào nhô thành các lông dài 0,5 - 3micromet

 Lớp liên kết dưới trung mô: là lớp liên kết mỏng chứa các sợi liên võng

và sợi chun mảnh, không có tế bào và mạch máu Trong trường hợpbệnh lý lớp này dày lên và tăng sinh nhiều mạch máu

 Lớp sợi chun nông: gồm những sợi chun khỏe, sợi lưới và các bó tạokeo

Trang 7

 Lớp liên kết dưới MP: giàu tế bào, mạch máu, mạch bạch huyết, thầnkinh, cấu trúc lỏng lẻo dễ tách.

 Lớp xơ chun sâu: lớp này dày hơn lớp dưới biểu mô, bao phủ phổi vàthành ngực Phía trong tiếp giáp với mô liên kết kém biệt hóa chứanhiều mạch máu và mô bào

1.3 Sinh lý màng phổi [5]

MP giữ một vai trò quan trọng trong sinh lý hô hấp, đồng thời cũng lànơi trao đổi, vận chuyển dịch vào tế bào MP tham gia vào phản ứng miễndịch và phản ứng viêm để đáp ứng với mọi tấn công của môi trường bênngoài cũng như bên trong Thể tích dịch MP sinh lý là 1- 10ml hoặc 0,1-0,2ml/kg cân nặng cơ thể Nồng độ protein dịch MP khoảng 1g/dl

Dịch MP sinh lý được tạo ra chủ yếu từ các hệ thống mao quản ở láthành Sự kiểm soát dịch, các protein và các hạt trong khoang MP chủ yếu do

MP thành, nhờ có mạng bạch huyết lưu thông thẳng với khoang MP Bìnhthường quá trình bài tiết dịch thấm và tái hấp thu dịch ở MP được cân bằng đểđảm bảo cân bằng động thể tích và thành phần dịch MP Hệ thống bạch huyếtcủa MP thành có vai trò chính trong hấp thu vào trong hệ tuần hoàn dịch MP

và các hạt có kích thước bằng hồng cầu [5]

Sự mất cân bằng giữa quá trình bài tiết và hấp thu dịch MP, sự cản trở lưuthông của hệ thống bạch huyết MP sẽ gây ra tràn dịch MP

2 Tràn khí màng phổi

2.1 Định nghĩa, phân loại tràn khí màng phổi [26, 32, 37]

Tràn khí trong khoang MP là sự xuất hiện khí trong khoang màng phổi.Tràn khí màng phổi được phân loại:

 Tràn khí màng phổi tự phát: xảy ra không do chấn thương hoặc nguyênnhân nào khác trước đó TKMPTP lại được phân chia thành:

Trang 8

 Tràn khí màng phổi tự phát nguyên phát: xảy ra ở người khỏe mạnh,không có bệnh lý màng phổi.

 Tràn khí màng phổi tự phát thứ phát: là biến chứng của bệnh phổi,hay gặp nhất là BPTNMT, viêm phổi do Pneumocystis carinii, giãnphế nang, lao phổi, hen phế quản [28]

 Tràn khí màng phổi do chấn thương: xảy ra do hậu quả trực tiếphoặc gián tiếp của chấn thương vào lồng ngực bao gồm cả TKMP

do các kỹ thuật chẩn đoán và điều trị

2.1.1 Tràn khí màng phổi tự phát

 Tràn khí màng phổi tự phát tiên phát

Theo nghiên cứu của Melton LJ và CS từ 1950-1974, tỷ lệ TKMP tự

phát nguyên phát mỗi năm là 7,4-18/100.000 với nam và 1,2-6/100.000 với nữ.

Bệnh thường gặp ở nam giới cao, gầy trong độ tuổi 10-30 tuổi, Ýt gặp ở nhữngngười trên 40 tuổi Tỷ lệ mắc ở nam so với nữ là 6,2/1 [32]

Những người hút thuốc làm tăng nguy cơ mắc TKMPTP nguyên phát: ởnam giới hút thuốc mức độ nhẹ (1-12 điếu/ngày) có nguy cơ mắc gấp 7 lần, TB13-22 điếu/ngày nguy cơ tăng gấp 21 lần Ở người hút thuốc lá nặng (>22điếu/ngày) nguy cơ này gấp 101 lần Ở nữ có hút thuốc lá, nguy cơ mắcTKMP tăng tương ứng là 4, 14, và 68 lần [27] Người ta cho rằng hút thuốcgây ra tổn thương ở những đường dẫn khí nhỏ và tạo ra các kén khí dưới MP

Tràn khí màng phổi tự phát thứ phát

TKMPTP thứ phát xảy ra thường nặng hơn TKMPTP nguyên phát dotràn khí trên nền bệnh phổi có từ trước

Tỷ lệ mắc TKMPTP thứ phát là 6,3/100.000 dân mỗi năm đối với nam

và 2/100.000 dân đối với nữ Tỷ lệ nam/nữ là 3,2/1 [26] Bệnh gặp nhiều nhất ởlứa tuổi 60-65 và ở những người bị bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính

Trang 9

Những nguyên nhân gây TKMPTP thứ phát: BPTNMT, hen phế quản,

xơ phổi, viêm phổi kẽ, bệnh bụi phổi, lao phổi, viêm phổi do Pneumocystiscarinii, viêm phổi hoại tử, ung thư phổi, ung thư di căn màng phổi…

Tràn khí màng phổi ở BN đang có kinh nguyệt

TKMP theo chu kỳ kinh chiếm 2,8 - 5,6% TKMP ở nữ TKMP hay gặp ởphụ nữ tuổi 30 - 40, đặc biệt ở những người có tiền sử lạc nội mạc tử cung(20 - 40%) Thường gặp tràn khí màng phổi phải (90 - 95%) và xảy ra trongvòng 72 giê sau khi có kinh nguyệt Tỷ lệ tái phát của TKMP ở những phụ nữđược điều trị bằng liệu pháp hormon là 50% trong một năm [26]

2.1.2 Tràn khí màng phổi do chấn thương

TKMP do chấn thương là hậu quả của chấn thương ngực kín hoặc hở.Điều trị cần phải đặt dẫn lưu khoang MP đặc biệt khi có tràn máu MP kèmtheo

Tràn khí màng phổi do các kỹ thuật chẩn đoán và điều trị là một thể củaTKMP do chấn thương Với sự phát triển của những thủ thuật có tính chất xâmlấn để chẩn đoán và điều trị, TKMP thuộc loại này ngày càng tăng, tuy nhiênphần lớn các trường hợp đều có các triệu chứng lâm sàng khá kín đáo [26].Những nguyên nhân hay gặp gây ra loại TKMP này là: chọc dò qua thànhngực, sinh thiết MP, sinh thiết xuyên vách phế quản, sinh thiết xuyên thànhngực, đặt catheter tĩnh mạch trung tâm…

2.1.3 Tràn khí màng phổi ở BN AIDS

TKMPTP có thể gặp ở 2-6% BN nhiễm HIV, trong đó 80% những bệnhnhân này có liên quan đến viêm phổi do Pneumocystis carinii Tỷ lệ tử vongtrong bệnh viện >25% và thời gian sèng TB là 3 tháng Cơ chế gây ra TKMP là

do vì các kén khí dưới MP có liên quan đến sự hoại tử tổ chức dưới MP Ngoài

ra người ta còn thấy tình trạng tái phát của TKMP ở BN AIDS cùng bên hoặcđối bên rất thường gặp [26]

Trang 10

2.2 Hậu quả sinh lý của TKMP

Khoang MP bình thường không có khí Có khí trong khoang MP là hiêntượng bất thường Tùy theo lượng khí trong khoang màng phổi nhiều hay Ýt cóthể gây ra những ảnh hưởng đến nhiều cơ quan trong cơ thể, trước hết là hô hấp

và tuần hoàn

Ảnh hưởng đến hô hấp: không khí lọt vào khoang màng phổi làm xẹp

phổi Khi hít vào không khí không thể vào được các phế nang ở phần phổi xẹp,đồng thời các phế nang ở phần phổi không bị xẹp cũng bị dồn nén, khí khôngthể thoát ra ngoài trong động tác thở ra, khí cặn tồn dư trong phổi rất lớn, cóthông khí nhưng không có trao đổi khí Nếu phổi bên tràn khí bị xẹp hoàn toàn,khả năng hô hấp của bên đó bị mất hoàn toàn Nếu phổi chỉ bị xẹp một phần,khả năng hô hấp của bên đó chỉ mất một phần, phần đó không chỉ tương xứngvới thể tích phổi bị suy giảm mà còn lớn hơn rất nhiều vì phần hoạt động thôngkhí của phần phổi còn lại không bị xẹp cũng bị ảnh hưởng Máu chứa nhiều

CO2 từ động mạch phổi đưa đến phổi không có thông khí, hậu quả là giảmdung tích sống cũng nh áp lực oxy máu động mạch

Phổi bên đối diện phía không có tràn khí màng phổi cũng giảm hoạtđộng do: áp lực dương bên phía phổi bị tràn khí làm trung thất bị đẩy sang bênphổi lành và khuynh hướng tự co lại của bên không bị tràn khí kéo trung thấtsang

Ảnh hưởng tới tuần hoàn: áp lực âm trong lồng ngực giúp cho máu

tĩnh mạch trở về tim, tuần hoàn của hệ bạch huyết về tĩnh mạch Azygos dễdàng Trong TKMP, áp lực âm trong khoang MP bị mất đi, tuần hoàn sẽ bị trởngại, đặc biệt là khi áp lực này trở nên dương tính

Các yếu tố khác nh: trung thất bị đẩy, cảm giác đau và tình trạng sốccũng ảnh hưởng đến mạch, huyết áp Nếu có tràn dịch, tràn máu, tràn mủ kèmtheo thì tình trạng rối loạn tuần hoàn sẽ còn nhiều hơn

Trang 11

Ngoài ra: tùy theo mức độ TKMP Ýt hay nhiều, tổn thương phổi kèmtheo nh hen phế quản, BPTNMT, giãn phế nang, lao…nặng hay nhẹ mà mức

Trường hợp TKMP nhiều có thể có suy hô hấp

Khám thấy có tam chứng Galliard bên phổi bị tràn khí Các biểu hiệnlâm sàng đột ngột và rầm rộ tương ứng với thể tích tràn khí MP nhiều

b) Cận lâm sàng

 X-quang phổi là chỉ định đầu tiên được sử dụng để đánh giá TKMP vìnhững ưu điểm như đơn giản, rẻ tiền, nhanh chóng và không xâm lấn.Tuy nhiên, hiệu quả kém hơn CLVT ngực trong chẩn đoán TKMP Ýtcũng như phát hiện các kén khí X- quang phổi chuẩn giúp chẩn đoán xácđịnh TKMP với 5 triệu chứng:

+ Phổi sáng ở vùng có tràn khí

+ Mất vân phổi, nhu mô phổi co rúm về phía rốn phổi

+ Khoang liên sườn giãn rộng

+ Tim, trung thất đẩy sang bên đối diện

+ Cơ hoành hạ thấp

Các tổn thương, thâm nhiễm ở bên phổi bị xẹp khó xác định TKMP tựphát bên phải và trái có tỷ lệ gần ngang nhau TKMP toàn bộ gặp nhiều hơnTKMP khu trú (80% so với 20%) [1]

 Chụp CLVT cho chẩn đoán xác định TKMP, vị trí, mức độ của tràn khítrong trường hợp X- quang phổi chưa rõ ràng, nhất là ở BN giãn phế nang.Đặc biệt, chụp CLVT lớp mỏng còn cho phép phát hiện các bóng khí, kén

Trang 12

khí, dày dính màng phổi và các tổn thương tổ chức kẽ Các bóng khí có bờmỏng, hay gặp ở vùng đỉnh phổi, sau đó là phân thùy đỉnh của thùy giữa,các vùng rìa phổi [10] CLVT còn giúp phân biệt các bóng khí lớn vớiTKMP.

Thể tích trong khoang MP được hấp thu hết là:

Số ngày khí được hấp thu hết = % Thể tích TKMP/1,25%

-Theo Hiệp hội lồng ngực Anh (BTS) năm 2003 TKMP được chia thành

2.5.1 Theo dõi

Trang 13

Được chỉ định khi BN có mức độ tràn khí nhỏ hơn 15% thể tích ngựchoặc TKMP Ýt (<2cm), không khó thở, không có rối loạn huyết động BN cầnnghỉ ngơi tuyệt đối, thở oxy liều cao (4-6 lít/phút, có thể tới 10 lít/phút) Việcthở oxy liều cao có thể làm giảm áp lực toàn phần của khí trong mao mạch của

MP bằng cách làm giảm áp lực riêng phần của nitrogen Do đó tạo nên sựchênh lệch áp suất giữa mao mạch của MP với khoang MP dẫn tới làm tănghấp thu khí từ khang MP gấp 4 lần [29] Những trường hợp TKMP chiếm hơn15% thể tích nửa ngực chỉ có thể chọc hút hoặc dẫn lưu khí

2.5.2 Chọc hút khí bằng kim

Phương pháp này chỉ định khi TKMP nguyên phát cần can thiệp vàTKMPTP thứ phát lần đầu mức độ Ýt (<2cm), BN dưới 50 tuổi, không khóthở, không có rối loạn huyết động Sau khi chọc hút nên theo dõi ở viện Ýtnhất 24 giờ Có thể chọc hút lần thứ hai hoặc đặt catheter ở BN TKMPTPnguyên phát khi việc chọc hút lần đầu không có kết quả và lượng khí hút ra

<2,5 lít [24]

2.5.3 Đặt dẫn lưu màng phổi

Chỉ định khi: TKMP thứ phát có khó thở nhiều, có rối loạn huyết động;TKMP tái phát hoặc TKMPTP nguyên phát thất bại khi chọc hút bằng kim Sau khi hết khí phải kẹp sonde dẫn lưu và kiểm tra lại X-quang phổi, nếuphổi nở tốt, hết khí thì theo dõi, sau 24 giờ chụp kiểm tra nếu không bị TKMPlại thì rút sonde Kĩ thuật này thành công trong khoảng 70% các trường hợp

2.5.4 Gây dính màng phổi

Trường hợp dẫn lưu khí thất bại và TKMP tái phát phải gây dính MP.

Các phương pháp gây dính MP: bơm hóa chất vào khoang MP qua ốngdẫn lưu MP; gây dính bằng hóa chất qua NSMP; chà sát MP qua phẫu thuật;cắt bỏ bóng khí Các hóa chất hay dùng là: tetracycline hydrochloride,

Trang 14

minocycline hydrochloride, doxycycline hydrochloride, bleomycin, bét talctinh khiết, betadine.

Trong các loại hóa chất nêu trên bột talc được nhiều tác giả trên thế giới sửdụng vì tỉ lệ thành công cao (85-90%), giá thành hợp lý, an toàn và Ýt tác dụngphụ Liều bột talc 2-10g đã được sử dụng nhưng liều cao hơn cũng được chứngminh là có hiệu quả hơn [29]

2.5.5 Can thiệp thẫu thuật

Phẫu thuật kinh điển trong điều trị bao gồm cắt thùy phổi có bóng khí,cắt bóng khí, khâu bóng khí, khâu lỗ rò khí, có thể kết hợp với các phươngpháp gây dính

Can thiệp phẫu thuật được chỉ định khi: TKMP tái phát lần 2; tiền sửTKMP đối bên; TKMP 2 bên; sau 5-7 ngày hút dẫn lưu không kết quả hoặcphổi nở không hoàn toàn; tràn máu MP tự phát; nghề nghiệp có nguy cơ TKMP(phi công, thợ lặn…), TKMP có bóng khí dưới MP tạng trên phim CLVT ngựclớp mỏng

Từ khi có nội soi màng phổi đặc biệt là NSMP có sự hỗ trợ của videocho phép thực hiện nhiều kĩ thuật chẩn đoán và điều trị trong quá trình phẫuthuật Tỷ lệ thành công của NSMP gây dính bằng bột talc khoảng 97% Tỷ lệtái phát từ 14% so với phương pháp mở ngực là 0-7%

3 Tổng quan về bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (COPD)

Trang 15

Mặc dù COPD gây ảnh hưởng tới phổi, nó cũng gây ra những hậu quả mangtính chất hệ thống.”

Ngoài ra, Hội lồng ngực Mỹ còn đưa ra giản đồ Venn để diễn tả mối liênquan giữa các bệnh của đường thở trong việc hình thành những thể bệnh củaCOPD

3.2 Dịch tễ học

3.2.1 Thế giới

Hiện nay, theo tài liệu Tổ chức Y tế Thế giới có khoảng 600 triệu ngườimắc bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (BPTNMT hay COPD) trên toàn thế giới.Trong khi đó năm 1994 con sè này mới chỉ có 52 triệu người [12] Mới đâyWHO cũng đã cảnh báo về tính chất lan tràn của COPD như một đại dịch và làgánh nặng của toàn thể nhân loại trên toàn thế giới Chỉ tính riêng ở Mỹ, năm

1995 có 14 triệu người mắc (2/3 là nam giới), hiện nay con số đó là khoảng 16triệu người và tỷ lệ mắc bệnh ở nam là 6%, nữ là 3% (ở lứa tuổi >45 tuổi) ỞGiản đồ Venn (ATS-1995)

Trang 16

Liên Bang Nga có gần 11 triệu người mắc, Ba Lan có khoảng 2 triệu ngườimắc Tổng số người mắc COPD ở Vương quốc anh là 3,4 triệu người với tỷ lệ4% ở nam và 2% ở nữ Nước láng giềng của Anh là Pháp tình hình cũng khôngkhả quan hơn, có khoảng 2,5 triệu người mắc COPD (Neukirch F, Liard R,2000) Tuy nhiên nước chịu ảnh hưởng nhiều nhất là Trung Quốc với tỷ lệ mắc

là 25 triệu người (26,20/1.000 ở nam và 23,70/1.000 ở nữ)

Ngoài tỷ lệ bệnh tật, tỷ lệ tử vong do COPD cũng làm tăng thêm gánhnặng cho các quốc gia Theo ước tính của WHO, hiện nay COPD đứng hàngthứ 5 trong các nguyên nhân gây tử vong và đến năm 2020 nó sẽ đứng hàngthứ 3 sau các bệnh tim mạch và ung thư [16]

3.2.2 Việt Nam

Ở việt Nam, theo một số thống kê ở bệnh viện Bạch Mai (1996-2000), tỷ

lệ bệnh nhân được chẩn đoán là COPD chiếm 25,1%, đứng hàng đầu trong cácbệnh lý về phổi [4] Các nghiên cứu dịch tễ về COPD ở nước ta còn rất Ýt,theo Ngô Quý Châu và CS thì ở TP Hà Nội tỷ lệ mắc ở nam là 3,4% và ở nữ là0,7%, tỷ lệ mắc COPD trong cộng đồng dân cư là 4,8% [3] Theo Chu ThịHạnh (2007) tỷ lệ mắc ở nam là 4,3% và ở nữ là 0,7%; tỷ lệ theo nhóm tuổi:40-49 tuổi là 0,75%, 50-59 tuổi là 9,5%, 60-69 tuổi là 23,5% [6] Tỷ lệ tử vong

do COPD hiện vẫn chưa có tài liệu thống kê đầy đủ

4 Gánh nặng về kinh tế và xã hội [19]

Nói tới COPD không thể không nói tới những hậu quả mà nó mang lạinhư tổn thất về kinh tế mà người bệnh, gia đình họ và xã hội phải gánh chịu Ở

Mỹ, năm 1993 sự thiệt hại về kinh tế do COPD gây ra là 23.5 tỷ USD, năm

2002 con số đó đã lên tới 32,1 tỷ USD Hàng năm, người ta ước tính chính phủ

Mỹ phải chi phí cho mỗi bệnh nhân COPD là 1522 USD [12] Ở Anh tình hìnhcũng không tốt hơn, năm 1992 Chính phủ nước này cũng phải chi phí khoảng

846 triệu bảng Anh tương đương 1393 USD, hay 1154 bảng Anh cho mỗi bệnh

Trang 17

nhân một năm Tại Hà Lan, số tiền mà chính phủ chi trả ước tính vượt quá 256triệu USD vào năm 1993, năm 2010 con số này sẽ lên tới khoảng 410 triệu, gấpđôi so với trước Việt Nam, người ta ước tính số tiền mà chính phủ phải chi phícho người bị COPD (bao gồm cả chi phí khám, điều trị và số ngày công bị mất)cũng không hề nhỏ tức vào khoảng 6000-9000 tỷ đồng tương đương với tổngthu nhập của toàn ngành công nghiệp sản xuất thuốc lá thu được mỗi năm.

5 Nguyên nhân và các yếu tố nguy cơ [6, 19, 21]

5.1 Những yếu tố có tính chất vật chủ

5.1.1 Gen: COPD được coi là bệnh có liên quan đến nhiều gen và là một ví dụ

về mối tương tác giữa gen và môi trường Thiếu anpha1-antitrypsine là yếu tố

di truyền được xác định chắc chắn gây bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính

5.1.2 Tăng phản ứng đường thở: một điều chưa thể giải thích được là chỉ

khoảng 15-20% bị bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính nên đã có nhiều công trìnhnghiên cứu về yếu tố vật chủ dẫn tới tổn thương đường thở Hen phế quản vàtăng phản ứng của đường thở được xác định như yếu tố nguy cơ dẫn đến sựphát triển COPD

5.1.3 Phát triển phổi: phát triển phổi có liên quan với các quá trình xảy ra

trong thời kỳ thai nghén, trọng lượng trẻ lúc sinh và sự phơi nhiễm trong thờigian nhỏ tuổi Hiện tượng giảm tối đa chức năng phổi (FEV1) có thể xác địnhđược ở những đối tượng có nguy cơ cao đối với phát triển COPD Đây là mộtcảnh báo về khả năng không an toàn đối với sự phát triển của thai nhi ở nhữngphụ nữ hút thuốc lá trước và trong thời kỳ mang thai

5.2 Những yến tố có tính chất phơi nhiễm

5.2.1 Hút thuốc lá: mối liên quan giữa hút thuốc lá và sự phát triển COPD đã

được khẳng định một cách chắc chắn Nhiều nghiên cứu về dịch tễ cho thấy 90% các trường hợp mắc COPD có hút thuốc lá Khói thuốc lá rất nguy hiểmcho sức khỏe con người vì nó có những thành phần sau: monoxide carbon (CO)

Trang 18

80-khí gây ngạt có nồng độ cao, carbon dioxide (CO2) - thán khí, các loại hạt độc(các chất gây ung thư, chất kích thích, kim loại nặng, các gốc tự do gây lãohóa), chất gây nghiện - nicotine…

5.2.2 Các loại bụi nghề nghiệp và các chất hóa học: khi con người tiếp xúc

với các chất hóa học, bụi nghề nghiệp với nồng độ đậm đặc hoặc kéo dài Độcnhất là các bụi cadimi và silic Nhiều nghiên cứu cho thấy nguy cơ mắc COPDcao ở những công nhân hàn, công nhân xây dựng tiếp xúc nhiều với amiang, ximăng, công nhân luyện kim, công nghiệp sản xuất giấy…

5.2.3 Ô nhiễm không khí: từ việc sử dụng dầu sinh học để đun nấu và sưởi

Êm ở những nơi có thông khí kém, ô nhiễm khí quyển (bởi các sản phẩm đốtcháy của các loại dầu trong thành phố công nghiệp), cộng thêm gánh nặng phảihít hơi và khí độc đặc biệt là sulfur dioxide, các nitrogen oxide, carbonmomoxide, ozone… làm nặng hơn tình trạng COPD Tuy nhiên, vẫn chưa cónghiên cứu thấu đáo về vấn đề này

5.3 Một số yếu tố khác:

 Nhiễm trùng: các bệnh nhiễm trùng đường hô hấp làm nặng thêm

COPD

 Nhiễm các loại virus: adenovirus, HIV,…

 Yếu tè dinh dưỡng: vitamin C tốt cho những người COPD, ăn nhiều cáchỉ số FEV1 tốt hơn những người ăn Ýt, sinh ra nhẹ cân cũng là yếu tốthuận lợi cho phát triển COPD

 Tình trạng kinh tế-xã hội: nhiều nghiên cứu đã phát hiện thấy có mối liênquan có ý nghĩa của chỉ số FEV1 hoặc FVC với tình trạng kinh tế xã hộigiữa nhóm có kinh tế thấp và nhóm có kinh tế cao (theo Krzyzanowski

M, Jedrychowki W và CS, 1986; Prestcott E, Lange P và CS, 1999;Bakke và CS, 1995) Nhiều tác giả cho rằng tình trạng kinh tế xã hội cóảnh hưởng rất sớm tới sự phát triển COPD

Trang 19

6 Chẩn đoán [20, 26]

Các bệnh nhân đã từng hay đang hút thuốc lá trên 45 tuổi, hoặc có cácyếu tố nguy cơ, với các triệu chứng khó thở, nặng ngực, khò khè, ho khạc đờm,thường bị nhiễm trùng hô hấp, giảm khả năng gắng sức thì nên nghĩ tới bệnhphổi tắc nghẽn mạn tính Chẩn đoán xác định dựa vào kết quả đo chức năng hôhấp với chỉ số FEV1/FVC sau test giãn phế quản < 70%, chứng tỏ có sự rốiloạn thông khí không hoàn toàn

Phân chia giai đoạn theo GOLD (2007) COPD được chia làm 4 giaiđoạn dựa vào kết quả của chức năng hô hấp:

 Giai đoạn I (COPD nhẹ)

FEV1 < 50% trị số lý thuyết kèm theo dấu hiệu của suy hô hấp mạn tính

CHƯƠNG 2 : ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU

1 Đối tượng nghiên cứu

Bao gồm 34 BN được chẩn đoán xác định TKMP/COPD được điều trị nộitrú tại khoa Hô hấp Bệnh viện Bạch Mai từ ngày 01/01/2008 đến 31/12/2009

1.1 Tiêu chuẩn chọn bệnh nhân

BN được chọn vào nghiên cứu là những trường hợp:

- TKMP

- Có đủ tiêu chuẩn chẩn đoán COPD :

Trang 20

+ Lâm sàng: người > 40 tuổi có tiền sử tiếp súc yếu tố nguy cơ, khó thởtăng dần, ho, khạc đờm mạn tính.

+ Cận lâm sàng: có rối loạn thông khí tắc nghẽn không hồi phục hoàn toànsau test giãn phế quản Biểu hiện FEV1 giảm, chỉ số Tiffeneau(FEV1/FVC) < 70% hoặc chỉ số Gaensler (FEV1/FVC) < 70% là tiêuchuẩn vàng để chẩn đoán Không nhất thiết phải có triệu chứng lâm sàng

1.2 Tiêu chuẩn loại trừ bệnh nhân

- TKMP trên bệnh nhân không được chẩn đoán xác định là COPD

2 Phương pháp nghiên cứu

2.1 Thiết kế nghiên cứu

- Nghiên cứu mô tả hồi cứu

- Thông tin thu thập được từ tất cả các bệnh nhân được ghi chép theo mộtmẫu bệnh án thống nhất

2.2 Đánh giá bệnh nhân

a) Lâm sàng

- Tuổi, giới, nghề nghiệp

- Tiền sử:

 Hút thuốc lá, thuốc lào, số bao-năm

 Tiếp xúc yếu tố nghề nghiệp

 Tiền sử chẩn đoán COPD

 Tiền sử TKMP

- Lý do vào viện

- Vào ngày thứ mấy của bệnh

- Hoàn cảnh xuất hiện bệnh

- Toàn thân: sắc da niêm mạc, ngón tay dùi trống, tím môi, đầu chi

- Triệu chứng cơ năng:

 Ho khan, ho khạc đờm, ho máu

 Đau ngực: bên trái, bên phải, cả 2 bên

 Khó thở: thì hít vào, thì thở ra, cả 2 thì

Trang 21

+ RRPN: bình thường, tăng, giảm, mất

+ Tam chứng Galliard bên phổi tổn thương

+ Phổi quá sáng, mất vân phổi

+ Nhu mô phổi co kéo về phía rốn phổi

+ KLS giãn rộng, nằm ngang

+ Tim, trung thất bị đẩy về bên đối diện

+ Cơ hoành bị hạ thấp, dẹt, bậc thang

 Mức độ tràn khí: khu trú, TKMP tù do nhiều, Ýt

*TKMP Ýt: khoảng cách từ MP tạng đến bờ trong của thành ngực <2cm

*TKMP nhiều: khoảng cách từ MP tạng đến bờ trong của thành ngực

Trang 22

 Hình ảnh TKMP

 Mức độ: Ýt, nhiều, toàn bộ bên trái, bên phải, cả 2 bên

 Các tổn thương khác: dày dính MP, TDMP, bóng khí, kén khí, tổn thươngphổi kẽ, giãn phế nang

- Khí máu động mạch: PaCO2, PaO2, SaO2, pH (có hay không thở oxy)

- Điện tâm đồ: dày thất phải, dày nhĩ phải

+ P phế ở DII, DIII, AVF: P cao >2,5mm, nhọn đối xứng

+ Tiêu chuẩn dày thất phải của TCYTQG: Ýt nhất hai trong số các dấuhiệu sau:

o Trục phải >110o

o R/S ở V5, V6 <1

o Sóng S chiếm ưu thế ở DI hoặc bloc nhánh phải không hoàn toàn

o P >2mm ở DII

o T đảo ngược ở V1 tới V4 hoặc V2 và V3

- Công thức máu: số lượng hồng cầu, bạch cầu, hematocrit

- Máu lắng

- CRP

2.3 Phương pháp điều trị

- Hút dẫn lưu khí đơn thuần

- Hút dẫn lưu khí dưới áp lực âm

- Gây dính màng phổi bằng betadine, bét talc

- Nội soi MP gây dính

- Điều trị ngoại khoa

Trang 23

CHƯƠNG 3: KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU

*Nhận xét: tuổi trung bình của nhóm nghiên cứu là 66,7±10,1, tuổi thấp nhất là

51 tuổi, cao nhất là 84 tuổi TKMP ở nhóm tuổi 50 -79 có tỷ lệ cao nhất 88,2%

Trang 24

- Giới

*Nhận xét: 33/34 BN là nam giới chiếm 97,1%, nữ chiếm 2,9%.

1.2 Phân bố bệnh theo nghề nghiệp

Trang 25

*Nhận xét: Nông dân chiếm tỷ lệ cao nhất 35,5%.

1.3 Tiền sử hút thuốc lá, thuốc lào

Bảng 3.1: Tiền sử hút thuốc lá-lào (n=34)

Tiền sử hút thuốc Sè BN Tỷ lệ (%)

Không hót 2 5,9

*Nhận xét: Tỷ lệ BN hút thuốc lá (lào) là 94,1%, số bao-năm trung bình theo

đơn vị chuẩn quốc tế là 17,09 ± 11,4 bao-năm Hút nhiều nhất là 46,2 bao-năm,hút Ýt nhất là 4,5 bao-năm Chiếm tỷ lệ cao nhất là hút 10-20 bao-năm 58,9%,hút dưới 10 bao-năm chiếm 11,7%, hút trên 20 bao-năm chiếm 23,5%

Ngày đăng: 21/03/2021, 19:37

Nguồn tham khảo

Tài liệu tham khảo Loại Chi tiết
6. Chu Thị Hạnh (2007), “Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng và dịch tễ học bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính trong công nhân của một số nhà máy công nghiệp ở Hà Nội”. Luận án Tiến sĩ Y học Sách, tạp chí
Tiêu đề: “Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng và dịch tễ họcbệnh phổi tắc nghẽn mạn tính trong công nhân của một số nhà máycông nghiệp ở Hà Nội”
Tác giả: Chu Thị Hạnh
Năm: 2007
7. Nguyễn Thị Thanh Huyền (2006), “Nghiên cứu giá trị của nội soi màng phổi trong chẩn đoán và điều trị TKMP”. Luận văn tốt nghiệp BS nội trú bệnh viện Sách, tạp chí
Tiêu đề: “Nghiên cứu giá trị của nội soimàng phổi trong chẩn đoán và điều trị TKMP”
Tác giả: Nguyễn Thị Thanh Huyền
Năm: 2006
8. Lê Thị Tuyết Lan (2005), “Tiêu chuẩn mới về đánh giá, theo dõi kết quả điều trị bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính”. Sinh hoạt khoa học chuyên đề Hà Nội, tháng 11 Sách, tạp chí
Tiêu đề: “Tiêu chuẩn mới về đánh giá, theo dõi kếtquả điều trị bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính”
Tác giả: Lê Thị Tuyết Lan
Năm: 2005
9. Nguyễn Thị Quỳnh Loan (2002), “Nghiên cứu dịch tễ lâm sàng bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính tại phường Khương Mai, quận Thanh Xuân, HN”. Luận văn thạc sĩ Y học Sách, tạp chí
Tiêu đề: Nghiên cứu dịch tễ lâm sàng bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính tại phường Khương Mai, quận Thanh Xuân, HN
Tác giả: Nguyễn Thị Quỳnh Loan
Nhà XB: Luận văn thạc sĩ Y học
Năm: 2002
10. Hoàng Minh (1999), “Tràn khí màng phổi”, Giải đáp về một số bệnh phổi-phế quản thường gặp”. Nhà xuất bản Y học, 224-261 Sách, tạp chí
Tiêu đề: “Tràn khí màng phổi”, Giải đáp về một số bệnhphổi-phế quản thường gặp”
Tác giả: Hoàng Minh
Nhà XB: Nhà xuất bản Y học
Năm: 1999
11. Nguyễn Tân Phú (2004), “Điều trị tràn khí màng phổi tự phát bằng phẫu thuật nội soi lồng ngực”. Luận văn thạc sỹ Y khoa, TPHCM Sách, tạp chí
Tiêu đề: Điều trị tràn khí màng phổi tự phát bằng phẫu thuật nội soi lồng ngực
Tác giả: Nguyễn Tân Phú
Năm: 2004
12. Trần Hoàng Thành (2006), “Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính”. Nhà xuất bản Y học Sách, tạp chí
Tiêu đề: “Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính”
Tác giả: Trần Hoàng Thành
Nhà XB: Nhàxuất bản Y học
Năm: 2006
13. Trần Hoàng Thành (2007), “Bệnh lý màng phổi”. Nhà xuất bản Y học, 173-210 Sách, tạp chí
Tiêu đề: Bệnh lý màng phổi”
Tác giả: Trần Hoàng Thành
Nhà XB: Nhà xuất bản Yhọc
Năm: 2007
14. Lê Văn Trúc (2009), “Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và kết quả điều trị tràn khí màng phổi bằng gây dính màng phổi với iodopovidine qua ống dẫn lưu màng phổi’’. Luận văn bác sỹ chuyên khoa 2, ĐH Y Hà Nội Sách, tạp chí
Tiêu đề: Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và kết quả điều trị tràn khí màng phổi bằng gây dính màng phổi với iodopovidine qua ống dẫn lưu màng phổi
Tác giả: Lê Văn Trúc
Nhà XB: ĐH Y Hà Nội
Năm: 2009
15. Nguyễn Thế Vũ (2003), “Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng, x-quang, chỉ định điều trị TKMP tự phát”. Luận văn Tiến sĩ Y học, ĐH Y Hà Nội Sách, tạp chí
Tiêu đề: “Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng, x-quang, chỉđịnh điều trị TKMP tự phát”
Tác giả: Nguyễn Thế Vũ
Năm: 2003
16. Nguyễn Vượng (2000), ‘Bệnh hô hấp’, Giải phẫu bệnh học, Nhà xuất bản Y học.2. TIẾNG ANH Sách, tạp chí
Tiêu đề: Giải phẫu bệnh học
Tác giả: Nguyễn Vượng
Nhà XB: Nhà xuất bản Y học
Năm: 2000
17. Agarwal R, Agarwal AN, Jindal SK (2006), “Efficacyc and safety of indopovidine in chemical pleurodesis:a meta-analysis of observational studie”. Respir Med, 2006 Nov; 100(11): 2043-7 Sách, tạp chí
Tiêu đề: Efficacyc and safetyof indopovidine in chemical pleurodesis:a meta-analysis ofobservational studie
Tác giả: Agarwal R, Agarwal AN, Jindal SK
Năm: 2006
18. Almin M, Large P, Viskum K (1989), “sponetaneous pneumothorax”. Thorax, 44: 627-630 Sách, tạp chí
Tiêu đề: sponetaneouspneumothorax
Tác giả: Almin M, Large P, Viskum K
Năm: 1989
19. Altos J.M, Vermeir P, Vestbo J and Sunyer J (2001). “Epidemiology of chronic obstructive pulmonary disease”. Eur Respir J.17:982-994 Sách, tạp chí
Tiêu đề: Epidemiologyof chronic obstructive pulmonary disease
Tác giả: Altos J.M, Vermeir P, Vestbo J and Sunyer J
Năm: 2001
20. American, T.S. (2004), “Standards for the diagnosis and treatment of patients with COPD” Sách, tạp chí
Tiêu đề: Standards for the diagnosis and treatment of patients with COPD
Tác giả: American, T.S
Năm: 2004
21. Annemie M. W.J. Schols Jos Slangen, Lex Volovics and Emiel F.M Khác

TÀI LIỆU CÙNG NGƯỜI DÙNG

TÀI LIỆU LIÊN QUAN

🧩 Sản phẩm bạn có thể quan tâm

w