So sánh giá trị của một số tiêu chuẩn điện tâm đồ trong chẩn đoán phì đại thất trái ở bệnh nhân tăng huyết áp nguyên phát

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO BỘ Y TẾ ĐẠI HỌC THÁI NGUYÊN TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y DƯỢC PHẠM THỊ LÝ SO SÁNH GIÁ TRỊ CỦA MỘT SỐ TIÊU CHUẨN ĐIỆN TÂM ĐỒ TRONG CHẨN ĐOÁN PHÌ ĐẠI THẤT TRÁI Ở BỆNH NHÂN

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO BỘ Y TẾ ĐẠI HỌC THÁI NGUYÊN

TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y DƯỢC

PHẠM THỊ LÝ

SO SÁNH GIÁ TRỊ CỦA MỘT SỐ TIÊU CHUẨN ĐIỆN TÂM ĐỒ TRONG CHẨN ĐOÁN PHÌ ĐẠI THẤT TRÁI Ở BỆNH NHÂN TĂNG HUYẾT ÁP NGUYÊN PHÁT

LUẬN VĂN CHUYÊN KHOA CẤP II

THÁI NGUYÊN - 2017

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO BỘ Y TẾ ĐẠI HỌC THÁI NGUYÊN

TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y DƯỢC

PHẠM THỊ LÝ

SO SÁNH GIÁ TRỊ CỦA MỘT SỐ TIÊU CHUẨN ĐIỆN TÂM ĐỒ TRONG CHẨN ĐOÁN PHÌ ĐẠI THẤT TRÁI Ở BỆNH NHÂN TĂNG HUYẾT ÁP NGUYÊN PHÁT

Chuyên ngành: NỘI KHOA

Mã số: CK 62.72.20.40

LUẬN VĂN CHUYÊN KHOA CẤP II

NGƯỜI HƯỚNG DẪN KHOA HỌC:

PGS TS NGUYỄN TRỌNG HIẾU

THÁI NGUYÊN - 2017

LỜI CAM ĐOAN

Tôi xin cam đoan:

Luận văn tốt nghiệp này là công trình nghiên cứu thực sự của cá nhân, được thực hiện trên cơ sở nghiên cứu tài liệu và các số liệu ở người bệnh trong thực tế, dưới sự hướng dẫn khoa học của PGS TS Nguyễn Trọng Hiếu

Các số liệu, kết quả trong luận văn là trung thực và chưa được công bố dưới bất cứ hình thức nào trước khi trình, bảo vệ và công nhận bởi “Hội Đồng đánh giá luận văn tốt nghiệp Chuyên khoa II chuyên ngành Nội khoa” Trường Đại học Y Dược Thái Nguyên

Thái Nguyên, tháng10 năm 2017

NGƯỜI CAM ĐOAN

Phạm Thị Lý

Tôi xin trân trọng cảm ơn Sở Y tế Bắc Giang, Ban Giám đốc, Khoa Nội Tim mạch - Bệnh viện đa khoa tỉnh Bắc Giang đã tạo điều kiện thuận lợi cho tôi trong quá trình học tập, công tác, thu thập số liệu và hoàn thành luận văn này

Đặc biệt, tôi xin bày tỏ lòng biết ơn sâu sắc nhất đến Phó giáo sư - Tiến sỹ Nguyễn Trọng Hiếu, Phó chủ nhiệm bộ môn Nội Trường Đại học Y Dược Thái Nguyên, Trưởng khoa Tim mạch Bệnh viện đa khoa Trung ương Thái Nguyên, người Thầy đã trực tiếp chỉ bảo, tận tình hướng dẫn, giúp đỡ tôi trong quá trình học tập và nghiên cứu để tôi hoàn thành luận văn

Tôi cũng xin chân thành cảm ơn các Thầy, Cô giáo bộ môn Nội trường Đại học Y Dược Thái Nguyên đã giúp đỡ tôi rất nhiều trong quá trình học tập, nghiên cứu và các nhà khoa học trong Hội đồng đánh giá luận văn, chấm luận văn đã đóng góp nhiều ý kiến quý báu để cho luận văn được hoàn thiện hơn

Với tình cảm thân thương nhất, tôi xin dành cho những người thương yêu trong toàn thể gia đình, nơi đã tạo điều kiện tốt nhất, là điểm tựa, nguồn động viên tinh thần giúp tôi thêm niềm tin và nghị lực trong suốt quá trình học tập, nghiên cứu và hoàn thành luận văn này Xin chân thành cảm ơn các đồng nghiệp, bạn bè đã luôn giúp đỡ, động viên tôi trong quá trình học tập và hoàn thành luận văn

Thái Nguyên, tháng 10 năm 2017

Phạm Thị Lý

DANH MỤC CHỮ VIẾT TẮT

ACC/AHA (American college of cardiology/American heart association ) Trường môn Tim mạch Hoa Kỳ/Hội Tim mạch Hoa Kỳ

BMI (Body mass index) Chỉ số khối cơ thể

BSA (Body surface area) Diện tích bề mặt cơ thể

2D (Two dimention) Siêu âm hai bình diện

HATT Huyết áp tâm thu

HATTr Huyết áp tâm trương

ISH (International soeiety of hypertention ) Hội tăng huyết áp thế giới IVSs ( Inter ventricular septal end systolic wall thickness)

Kích thước vách liên thất tâm thu

IVSd (Inter ventricular septal end diastolic wall thickness)

Kích thước vách liên thất tâm trương

LVM ( Left ventricular mass) Khối lượng cơ thất trái

LVMI ( Left ventricular mass index) Chỉ số khối lượng cơ thất trái

PĐTT( LVH )(Left ventricular hypertrophy) Phì đại thất trái

RWT (Relative wall thickness) Bề dày thành thất tương đối

SAT Siêu âm tim

THA Tăng huyết áp

VSH/VNHA Phân hội tăng huyết áp/Hội Tim mạch Việt Nam

WHO (Would Health Organizati) Tổ chức Y tế thế giới

MỤC LỤC

DANH MỤC HÌNH

DANH MỤC BẢNG

DANH MỤC BIỂU ĐỒ

ĐẶT VẤN ĐỀ……….…….…1

Chương 1 TỔNG QUAN………3

1.1 Đại cương tăng huyết áp……….……… 3

1.1.1 Định nghĩa và phân độ tăng huyết áp……… …… …3

1.1.2 Nguyên nhân tăng huyết áp……… ….5

1.1.3 Một số yếu tố sinh lý bệnh liên quan với tăng huyết áp……… … 5

1.1.4 Biến chứng tăng huyết áp……… …8

1.2 Đại cương về phì đại thất trái……… 9

1.2.1 Các nguyên nhân chính của dày thất trái……….……… 9

1.2.2 Cơ chế dày thất trái……….….…….10

1.2.3 Ý nghĩa tiên lượng của tình trạng dày thất trái……….… …… 11

1.2.4 Phì đại thất trái và tăng huyết áp……….….……12

1.3 Một số phương pháp chẩn đoán dày thất trái……….…….14

1.3.1 Chẩn đoán phì đại thất trái dựa vào X quang……… …….14

1.3.2 Chẩn đoán phì đại thất trái dựa vào điện tâm đồ……… 14

1.3.3 Chẩn đoán phì đại thất trái dựa vào siêu âm tim……… ….21

1.3.4.Chẩn đoán phì đại thất trái dựa vào cộng hưởng từ hạt nhân……… … 22

1.4 Các nghiên cứu về chẩn đoán PĐTT dựa vào điện tâm đồ trên Thế giới và Việt Nam.………23

Chương 2: ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU………… 26

2.1 Đối tượng nghiên cứu……… …26

2.2 Địa điểm và thời gian nghiên cứu……… ….27

2.3 Phương pháp nghiên cứu……… 27

2.4 Các chỉ tiêu nghiên cứu……….… ….28

2.5 Phương pháp thu thập số liệu……… 29

2.6 Các tiêu chuẩn áp dụng trong nghiên cứu……… 35

2.7 Vật liệu nghiên cứu……….37

2.8 Xử lý số liệu………37

2.9 Đạo đức trong nghiên cứu……… 37

Chương 3: KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU………39

3.1 Đặc điểm chung của các đối tượng nghiên cứu……….… 39

3.2 Đặc điểm phì đại thất trái ở bệnh nhân tăng huyết áp dựa vào điện tâm đồ, X quang, siêu âm tim……… 41

3.3.Giá trị của một số tiêu chuẩn điện tâm đồ so với siêu âm tim trong chẩn đoán phì đại thất trái ở bệnh nhân tăng huyết nguyên phát……….51

Chương 4: BÀN LUẬN……… … …62

4.1 Đặc điểm chung………62

4.2 Một số đặc điểm PĐTT ở bệnh nhân THA nguyên phát……… 68

4.2.1 PĐTT theo các tiêu chuẩn điện tâm đồ……… 68

4.2.2 Tỷ lệ PĐTT ở bệnh nhân THA nguyên phát theo X quang………… …71

4.2.3 Tỷ lệ PĐTT ở bệnh nhân THA nguyên phát theo siêu âm tim……….… 72

4.3 Giá trị của điện tâm đồ trong chẩn đoán PĐTT ở bệnh nhân THA nguyên phát……… 76

KẾT LUẬN………83

1 Đặc điểm phì đại thất trái ở bệnh nhân tăng huyết áp dựa vào điện tâm đồ, X quang, siêu âm tim……… ……83

2 Giá trị của một số tiêu chuẩn điện tâm đồ so với siêu âm tim trong chẩn đoán phì đại thất trái ở bệnh nhân tăng huyết nguyên phát……….83

KHUYẾN NGHỊ……….…… 85 TÀI LIỆU THAM KHẢO

PHỤ LỤC

DANH MỤC HÌNH

Hình 1.1 Sự biến đổi ST-T trong PĐTT……….…20 Hình 2.1 Hình ảnh các sóng điện tâm đồ bình thường……… ….30 Hình 2.2.Vị trí đặt điện cực trước tim……….……31 Hình 2.3 Phương pháp đo kích thước tim trên siêu âm M-mode theo ASE …34

Hình 2.4 Hình ảnh siêu âm TM qua van 2 lá……… ………….…… 34

DANH MỤC BẢNG

Bảng 1.1 Phân loại THA theo chỉ số huyết áp theo JNC VII 2003……… 4

Bảng 1.2 Phân độ tăng huyết áp theo ESH/ESC ……….4

Bảng 1.3 Điện tâm đồ chẩn đoán PĐTT của AHA/ACCF/HRS năm 2009… 15

Bảng 2.1 Phân độ tăng huyết áp theo VSH/ VNHA……… …26

Bảng 2.2 Phân độ BMI……… ………35

Bảng 3.1 Đặc điểm chung của đối tượng nghiên cứu……… ….……39

Bảng 3.2 Thời gian phát hiện tăng huyết áp……… …40

Bảng 3.3 Tỷ lệ phì đại thất trái trên điện tâm đồ phân bố theo giới…… ……42

Bảng 3.4 Tỷ lệ phì đại thất trái trên điện tâm đồ phân bố theo BMI……… …42

Bảng 3.5 Tỷ lệ phì đại thất trái trên điện tâm đồ phân bố theo thời gian mắc bệnh……… … 43

Bảng 3.6 Tỷ lệ phì đại thất trái trên điện tâm đồ phân bố theo mức độ THA…44 Bảng 3.7 Tỷ lệ phì đại thất trái trên x quang theo giới……… ….45

Bảng 3.8 Tỷ lệ phì đại thất trái trên x quang phân bố theo BMI………… 45

Bảng 3.9 Tỷ lệ phì đại thất trái trên x quang phân bố theo thời gian mắc bệnh……….46

Bảng 3.10 Tỷ lệ phì đại thất trái trên x quang phân bố theo mức độ THA……46

Bảng 3.11 Tỷ lệ phì đại thất trái trên siêu âm tim phân bố theo giới……….…47

Bảng 3.12 Hình thái thất trái ở bệnh nhân tăng huyết áp rên siêu âm tim….…48 Bảng 3.13 Tỷ lệ phì đại thất trái trên siêu âm tim phân bố theo BMI…………48

Bảng 3.14 Tỷ lệ phì đại thất trái trên siêu âm tim phân bố theo thời gian mắc bệnh……….49

Bảng 3.15 Tỷ lệ phì đại thất trái trên siêu âm tim phân bố theo mức độ THA 49

Bảng 3.16 Các chỉ số siêu âm tim ở nhóm tăng huyết áp có PĐTT và tăng huyết áp không có PĐTT……… 50

Bảng 3.17 Tỷ lệ phì đại thất trái trên điện tâm đồ, x quang và siêu âm tim… 51

Bảng 3.18 Giá trị của điện tâm đồ trong chẩn đoán phì đại thất trái………… 53

Bảng 3.19 Giá trị phối hợp 2 tiêu chuẩn điện tâm đồ trong chẩn đoán phì đại

thất trái……….55

Bảng 3.20 Giá trị phối hợp của 3 tiêu chuẩn điện tâm đồ trong chẩn đoán phì đại thất trái……… …56

Bảng 3.21 Giá trị phối hợp của 4 tiêu chuẩn điện tâm đồ trong chẩn đoán phì đại thất trái……… …57

Bảng 3.22 Giá trị của các tiêu chuẩn điện tâm đồ phân theo giới………… …57

Bảng 3.23 Giá trị của các tiêu chuẩn điện tâm đồ phân theo thể trạng…… …59

Bảng 3.24 Độ phù hợp giữa các tiêu chuẩn ĐTĐ trong chẩn đoán PĐTT….…60 Bảng 3.25 Độ phù hợp chẩn đoán PĐTT giữa điện tâm đồ, x quang và siêu âm tim……….…… ….60

Bảng 4.1 Tuổi trung bình của các nghiên cứu……….…… ……63

Bảng 4.2 Chỉ số BMI trung bình của các nghiên cứu……….…65

Bảng 4.3 Huyết áp trung bình của các nghiên cứu………67

Bảng 4.4 Tỷ lệ PĐTT theo tiêu chuẩn Cornell và Romhilt-Este của các nghiên cứu……….70

Bảng 4.5 Tỷ lệ PĐTT trên siêu âm tim của các nghiên cứu……… … 74

Bảng 4.6 Các phương pháp chẩn đoán PĐTT của các nghiên cứu……… …75

DANH MỤC BIỂU ĐỒ, SƠ ĐỒ

Biểu đồ 3.1 Phân độ THA khi vào viện……… 40

Biểu đồ 3.2 Chỉ số BMI của bệnh nhân nghiên cứu……… …….41

Biểu đồ 3.3 Tỷ lệ PĐTT theo các tiêu chuẩn điện tâm đồ……… 41

Biểu đồ 3.4 Tỷ lệ phì đại thất trái trên x quang……… …44

Biểu đồ 3.5 Tỷ lệ PĐTT trên siêu âm tim……… 47

Biểu đồ 3.6 Tương quan giữa tiêu chuẩn Sokolow – Lyon và LVMI…………51

Biểu đồ 3.7 Tương quan giữa tiêu chuẩn Romhilt – Este và LVMI……… …52

Biểu đồ 3.8 Tương quan giữa tiêu chuẩn Cornell và LVMI……… ……52

Biểu đồ 3.9 Tương quan giữa tiêu chuẩn Gubner và LVMI……… ……53

Biểu đồ 3.10 Đường cong ROC so sánh chẩn đoán phì đại thất trái của các tiêu chuẩn trên điện tâm đồ và siêu âm tim………54

Sơ đồ 2.1 Sơ đồ nghiên cứu……….38

ĐẶT VẤN ĐỀ

Tăng huyết áp (THA) nguyên phát là bệnh hay gặp nhất trong số các

bệnh tim mạch Tỷ lệ mắc THA có xu hướng tăng dần theo tuổi đặc biệt trong điều kiện hiện nay khi tuổi thọ trung bình ngày càng cao Vào năm 2000, theo ước tính của Tổ chức Y tế Thế giới (WHO), toàn thế giới có tới 972 triệu người bị tăng huyết áp và con số này được ước tính là vào khoảng 1,56 tỷ người vào năm 2025 [8], [30] Ở Việt Nam, năm 2000 có khoảng 16,3% người lớn bị tăng huyết áp, đến năm 2009 tỷ lệ tăng huyết áp ở người lớn là 25,4% và năm 2016 nghiên cứu trên đối tượng là người trưởng thành ≥ 25 tuổi tỷ lệ bị tăng huyết áp đang ở mức báo động là 48%, một mức báo động

đỏ trong thời điểm hiện tại [30] Kết quả điều tra tại cộng đồng ở tỉnh Bắc Giang năm 2014 ở các đối tượng THA nguyên phát trên 40 tuổi cho thấy tỷ lệ người dân được phát hiện tăng huyết áp là 64,2%, trong đó tỷ lệ người THA

được quản lý là 22,8% [21]

Tăng huyết áp kéo dài nếu không kiểm soát tốt sẽ dẫn đến tình trạng quá tải về áp lực của tâm thất trái do tăng sức cản ngoại biên, hậu quả sẽ dẫn đến phì đại thất trái (PĐTT) [4] PĐTT là tổn thương đầu tiên của THA tại tim, là hiện tượng thích nghi đồng thời là yếu tố nguy cơ, làm tăng nguy cơ xuất hiện các biến cố tim mạch như đột quỵ và tử vong [40],[44],[85]

Sự hiện diện của PĐTT làm tăng tỷ lệ nhồi máu cơ tim gấp 3 lần, suy tim gấp 4 lần và đột quỵ gấp 6 lần so với THA chưa có PĐTT [22] Do đó, phát hiện sớm PĐTT trên bệnh nhân THA đóng vai trò quan trọng trong việc làm giảm biến chứng tim mạch và tử vong Hiện nay có rất nhiều phương pháp chẩn đoán phì đại thất trái như điện tâm đồ, X quang ngực, siêu âm tim, cộng hưởng từ Trong đó, siêu âm tim được coi là tiêu chuẩn vàng không xâm nhập để chẩn đoán PĐTT [4], [13], X quang ngực chỉ chẩn đoán được phì đại thất trái khi thất trái đã quá to Siêu âm tim đánh giá được hình thái học và sự

hoạt động của tim, đo được kích thước các thành, buồng của tim và có thể xác

định được khối lượng cơ thất trái, từ đó phát hiện phì đại thất trái, khối lượng

cơ thất trái trên siêu âm tương đương với với khối lượng cơ thất trái trên phẫu

thuật tử thi trong nghiên cứu của G Singh với r > 0,9 [46] và K Hristova với

r = 0,9 với p < 0,01và siêu âm tim trong chẩn đoán phì đại thất trái có độ

chính xác như trong chụp cộng hưởng từ với độ tương quan cao (r=0,9) [54]

Điện tâm đồ là một kỹ thuật đơn giản, chi phí thấp từ lâu đã là một thăm dò

rất phổ biến để chẩn đoán PĐTT, có nhiều tiêu chuẩn điện tim khác nhau

trong chẩn đoán phì đại thất trái như Cornell, Sokolow-Lyon,

Romhilt-Este…[40], tuy nhiên kết quả phụ thuộc nhiều vào nhiều yếu tố như tuổi, giới,

thể trạng, chủng tộc [25]

Trên thế giới, nhiều công trình nghiên cứu về PĐTT đã được tiến hành

Ở Việt Nam chủ yếu xác định phì đại thất trái trên điện tâm đồ dựa vào tiêu

chuẩn Sokolow-Lyon, trong khi còn có nhiều tiêu chuẩn khác Do đó việc tìm

hiểu giá trị của các tiêu chuẩn điện tâm đồ trong chẩn đoán PĐTT ở bệnh

nhân THA là rất cần thiết, từ đó có thể khuyến nghị nên dùng tiêu chuẩn nào

để phù hợp cho bệnh nhân ở Việt Nam

Chính vì vậy tôi tiến hành nghiên cứu đề tài “So sánh giá trị của một

số tiêu chuẩn điện tâm đồ trong chẩn đoán phì đại thất trái ở bệnh nhân

tăng huyết áp nguyên phát” với 2 mục tiêu:

1 Xác định tỷ lệ phì đại thất trái ở bệnh nhân tăng huyết áp nguyên phát

tại Bệnh viện đa khoa tỉnh Bắc Giang dựa vào điện tâm đồ, X quang, siêu âm

tim

2 So sánh giá trị của một số tiêu chuẩn điện tâm đồ trong chẩn đoán

phì đại thất trái ở bệnh nhân tăng huyết áp nguyên phát

Chương 1

TỔNG QUAN

1.1 Đại cương tăng huyết áp

1.1.1 Định nghĩa và phân độ tăng huyết áp

Huyết áp động mạch là áp lực của máu tác động lên thành động mạch được tính bằng mmHg hoặc Kilopascal (Kpa) Huyết áp động mạch phụ thuộc vào cung lượng tim và sức cản ngoại vi của mạch máu Ngoài ra còn phụ thuộc vào sức đàn hồi của thành mạch, độ nhớt của máu Huyết áp động mạch được biểu thị bằng hai chỉ số: huyết áp tâm thu (HATT) và huyết áp tâm trương

(HATTr)

Định nghĩa: Tổ chức Y tế Thế giới (WHO) và Hội tăng huyết áp quốc (ISH) đã thống nhất gọi là tăng huyết áp khi huyết áp tâm thu (HATT) ≥ 140 mmHg và/hoặc huyết áp tâm trương (HATTr) ≥ 90 mmHg [6], [8], [31], [40]

Một số định nghĩa tăng huyết áp khác:

Tăng huyết áp tâm thu đơn độc: trị số của HATT ≥ 140mmHg và

HATTr < 90mmHg

Tăng huyết áp tâm trương đơn độc: trị số HATT < 140mmHg và

HATTr ≥ 90mmHg

Tăng huyết áp áo choàng trắng: Đo huyết áp tại nhà hoặc đo huyết áp

24 giờ bình thường nhưng huyết áp tăng thường xuyên tại bệnh viện hoặc

phòng khám bác sĩ

- Phân loại tăng huyết áp

Hiện nay có hàng loạt các khuyến cáo về phân độ tăng huyết như theo JNC VII năm 2003, JNC VIII năm 2014, theo ESH/ESC năm 2013, theo tiêu chuẩn chẩn đoán THA của Bộ Y tế năm 2010, theo khuyến cáo của Phân hội tăng huyết áp và Hội Tim mạch Việt Nam năm 2016 [6], [9], [15], [27], [29], [31]

Bảng 1.1 Phân loại THA theo chỉ số huyết áp theo JNC VII [27], [31]

(mmHg)

HA tâm trương (mmHg)

Tiền tăng huyết áp 120 - 139 hoặc 80 - 89

Tăng huyết áp độ 1 140 - 159 hoặc 90 - 99

Tăng huyết áp độ 2 > 160 hoặc > 100

Bảng 1.2 Phân độ tăng huyết áp theo ESH/ESC [9], [15], [29]

(mmHg)

HA tâm trương (mmHg)

Bình thường cao 130 - 139 và/hoặc 85 - 89

Tăng huyết áp độ 1 140 - 159 và/hoặc 90 - 99

Tăng huyết áp độ 2 160 - 179 và/hoặc 100 - 109

Tăng huyết áp độ 3 ≥ 180 và/hoặc ≥ 110

Tăng huyết áp tâm

thu đơn độc

Phân loại này dự trên HA đo tại phòng khám, nếu HATT, HATTr không cùng một phân loại thì chọn mức HA cao hơn để xếp loại

Các phân độ theo JNC VIII năm 2014, tiêu chuẩn của Bộ Y tế năm

2010, theo khuyến cáo của Phân hội THA và Hội Tim mạch Việt Nam năm

2016 đều giống như khuyến cáo ESH/ESC 2013

1.1.2 Nguyên nhân tăng huyết áp

Đại đa số tăng huyết áp ở người lớn là không có căn nguyên (hay tăng huyết áp nguyên phát), chiếm tới trên 95% [9], [27] Có một số yếu tố được coi là yếu tố nguy cơ của tăng huyết áp như: hút thuốc lá, rối loạn lipid máu, đái tháo đường, tuổi > 60, nam hoặc nữ giới đã mãn kinh, tiền sử gia đình có

người thân mắc bệnh động mạch vành [27], [31]

Một số nguyên nhân tăng huyết áp thứ phát:

- Các bệnh về thận: Viêm cầu thận cấp, viêm cầu thận mạn, viêm thận kẽ, hẹp

+Rối loạn thần kinh

1.1.3 Một số yếu tố sinh lý bệnh liên quan với tăng huyết áp

Hai yếu tố tạo thành huyết áp là cung lượng tim và sức cản mạch ngoại vi [27]:

Huyết áp = Cung lượng tim x Sức cản mạch ngoại vi

Cung lượng tim tạo thành bởi các yếu tố: sức co cơ tim, tần số, nhịp

tim, tiền tải, hệ thần kinh tự chủ và sự toàn vẹn của các van tim

Sức cản mạch ngoại vi được tạo thành bởi đậm độ của máu, độ dài của mạng lưới động mạch và độ hẹp của đường kính lòng mạch Hai yếu tố đầu của sức cản mạch ngoại vi thường không thay đổi, do đó sức cản mạch ngoại

vi phụ thuộc phần lớn vào đường kính các động mạch (< 1mm) Độ cứng các

động mạch lớn cũng ảnh hưởng đến huyết áp tâm thu

Tăng huyết áp thường được chia ra thành tăng huyết áp tiên phát

(chiếm khoảng 95% trường hợp) và tăng huyết áp thứ phát

Các yếu tố sinh lý bệnh liên quan đến tăng huyết áp tiên phát bao gồm: Tăng hoạt tính giao cảm, tăng sản xuất hormon giữ muối và co mạch như endotheline và thromboxane, ăn mặn lâu ngày, tiết renin không phù hợp, thiếu

các chất giãn mạch như prostaglandins và nitric oxide

- Yếu tố di truyền trong tăng huyết áp:

Tương quan về tăng huyết áp giữa sinh đôi đồng hợp tử so với dị hợp tử

Tương quan về tăng huyết áp trong một gia đình

- Tăng hoạt tính giao cảm

Tăng hoạt tính giao cảm dẫn đến tăng huyết áp qua sự kích hoạt tim (tăng cung lượng tim), thận (giữ nước) và mạch ngoại vi (co mạch) Nghiên cứu CARDIA theo dõi 4762 bệnh nhân từ 18 – 30 tuổi trong 10 năm cho thấy tần số tim là yếu tố tiên đoán độc lập bệnh tăng huyết áp, mà yếu tố chính gây tăng tần số tim là tăng hoạt tính hệ giao cảm Sử dụng dụng cụ đo vi thần kinh nhằm xác định hoạt tính giao cảm ở thần kinh ngoại vi và ở cơ cho thấy hoạt

tính giao cảm tăng ở người tăng huyết áp so với người huyết áp bình thường

- Độ cứng động mạch

Huyết áp tâm thu và áp lực mạch (độ chênh lệch giữa huyết áp tâm thu

và huyết áp tâm trương) gia tăng khi độ cứng động mạch lớn gia tăng Độ

cứng mạch máu lớn tăng do xơ cứng động mạch và vôi hoá

Vận tốc sóng mạch ở người trẻ khoảng 5 m/giây, do đó sóng phản hồi

về tới van động mạch chủ vào lúc van đã đóng Nhờ đó áp lực máu tâm trương cao, giúp tưới máu đủ cho mạch vành Ở người cao tuổi, động mạch cứng hơn, độ dãn giảm, vận tốc sóng mạch có thể lên tới 20 m/giây Do đó sóng phản hồi trở về vào lúc van động mạch chủ mở Hậu quả là áp lực tâm

thu cao, áp lực tâm trương giảm và áp lực mạch gia tăng

- Hệ thống renin và angiotensin

Hệ thống renin - angiotensin - aldosteron có vai trò quan trọng trong điều hoà huyết áp cả ở người bình thường và người mắc tăng huyết áp Renin được tổng hợp và phóng thích từ cấu trúc cạnh vi cầu thận, có vai trò xúc tác chuyển angiotensinogen thành angiotensin I

Qua trung gian của men chuyển, angiotensin I được chuyển thành angiotensin

II Angiotensin II có tác dụng trực tiếp co mạch cản, kích thích tổng hợp và phóng thích aldosterone, kích thích tái hấp thu natri từ ống thận, ức chế phóng thích renin, kích thích tiết ADH và tăng hoạt giao cảm

Angiotensin II còn có tác động tăng trưởng và tăng sinh tế bào, thúc đẩy tế bào vừa tăng sinh vừa phì đại Angiotensin II tác động được qua trung gian thụ thể Đã xác định được 2 thụ thể chính là AT1 và AT2 Thụ thể AT1 khi được kích hoạt bởi angiotensin II sẽ cho các tác dụng nêu trên Ngược lại, thụ thể AT2 khi được angiotensin II kích hoạt sẽ làm giãn mạch, chống tăng trưởng và có thể chống thiếu máu cục bộ Sự tạo lập angiotensin II khu trú ở các cơ quan có thể qua đường khác qua trung gian men chuyển Ở tim và mạch máu, angiotensin II còn tạo lập được qua đường chymase Hoạt động của hệ renin – angiotensin khu trú có thể đóng vai trò quan trọng trong bệnh

tim mạch [27], [82]

Renin được tăng tiết khi tưới máu thận giảm Tăng huyết áp tiên phát

có thể có renin máu thấp hoặc renin máu cao Tuy nhiên, thuốc ức chế men chuyển và thuốc chẹn thụ thể AT1 của angiotensin II có hiệu quả hạ huyết áp trên cả bệnh nhân tăng huyết áp có renin máu thấp lẫn bệnh nhân có renin

máu cao [27]

- Muối Natri

Có nhiều bằng chứng về vai trò của muối natri trong tăng huyết áp

[27], [47]:

Ở nhiều quần thể dân chúng, sự tăng huyết áp theo tuổi có tương quan

trực tiếp với lượng natri tiêu thụ

Ở nhiều nhóm dân cư rải rác, khi tiêu thụ ít muối natri sẽ không có hay

có rất ít tăng huyết áp Khi tiêu thụ nhiều natri, tăng huyết áp xuất hiện

Ở vài người, ăn nhiều muối natri một thời gian ngắn, sức cản mạch tăng

và huyết áp tăng Hạn chế muối natri < 100 mmol/ngày sẽ giảm huyết áp ở

hầu hết bệnh nhân

Dư muối natri chỉ dẫn đến tăng huyết áp khi thận không đào thải được

Có nhiều yếu tố dẫn đến thận không đào thải được natri: giảm số nephron bẩm sinh, mất tương quan giữa áp huyết và sự bài tiết natri ở thận, sự không

tương đồng giữa các nephron, ức chế bơm natri mắc phải…

- Nitric oxide và endothelin

Nitric oxide được coi là có vai trò quan trọng trong điều hoà huyết áp, tạo huyết khối và xơ vữa động mạch Nitric oxide là chất tiết ra bởi tế bào nội mạc, đáp ứng với kích thích như thay đổi huyết áp, sức căng thành mạch Nitric oxide có thời gian bán huỷ rất ngắn, có các đặc tính sau: tác dụng giãn mạch mạnh, ức chế sự kết tập tiểu cầu, ngăn cản sự di chuyển và tăng sinh tế

bào cơ trơn

Endothelin là chất co mạch mạnh, tiết ra bởi tế bào nội mạc Trên một

số bệnh nhân tăng huyết áp có sự gia tăng endothelin trong máu Endothelin

có thể có vai trò trong tăng huyết áp tiên phát Tuy nhiên thuốc đối kháng endothelin chưa được sử dụng trong điều trị tăng huyết áp do độc tính, một số thuốc đối kháng endothelin đang sử dụng trong điều trị tăng áp lực động mạch

phổi

1.1.4 Biến chứng tăng huyết áp

Theo số liệu thống kê của WHO, tăng huyết áp ảnh hưởng đến sức khỏe hơn 1 tỷ người trên toàn thế giới và là yếu tố nguy cơ tim mạch quan trọng

nhất liên quan đến bệnh mạch vành, suy tim, bệnh mạch máu não và bệnh

thận mạn tính [24], [31]

Tăng huyết áp gây nên nhiều biến chứng ở các cơ quan khác nhau:

-Tim: dầy thất trái, đau thắt ngực hoặc nhồi máu cơ tim, tiền sử điều trị tái

thông mạch vành, suy tim

-Não: thiếu máu cục bộ não thoáng qua, tai biến mạch máu não

-Bệnh thận mãn tính

-Bệnh động mạch ngoại vi

-Bệnh võng mạc…

1.2 Đại cương về phì đại thất trái

Ngay từ những năm 70 của thế kỉ XX, các nhà tim mạch học đã quan tâm nghiên cứu về dày thất trái và bằng những nghiên cứu trên điện tim, người ta đã xem nó như là một yếu tố nguy cơ tim mạch Đến đầu thập kỷ 90, các nghiên cứu về siêu âm tim đã khẳng định sự tăng khối lượng cơ thất trái là một yếu tố nguy cơ độc lập rất quan trọng của tử vong và tai biến tim mạch

mà không phụ thuộc vào mức độ huyết áp cũng như các yếu tố nguy cơ khác [20]

Phì đại thất trái là tình trạng mỗi sợi cơ tim to ra (tăng đường kính)

khiến vách quả tim dầy lên, tức tăng khối lượng hơn trước [24], [40]

1.2.1 Các nguyên nhân chính của dày thất trái

- Tăng huyết áp là nguyên nhân thường gặp nhất

- Bệnh van tim: Bệnh van động mạch chủ, hở van hai lá

- Hẹp eo động mạch chủ

- Bệnh tim thiếu máu cục bộ

- Các bệnh thiếu máu mạn tính, ở Việt Nam thường gặp là thiếu máu

mạn do giun móc

- Bệnh nội tiết: Basedow, cushing, to đầu chi

- Nhiễm độc rượu, cobalt, cocain, emétine, cyclophosphamide

- Thiếu hụt một số chất: Vitamine B1, selénium

- Bệnh cơ tim thâm nhiễm: dạng bột, sắt, glucogène

- Di truyền đột biến gen

- Vận động viên ( dày thất trái sinh lý, sẽ phục hồi sau khi ngưng luyện

tập “hội chứng tim vận động viên”

1.2.2 Cơ chế dày thất trái

Khi bị quá tải về mặt thể tích- huyết động, tim sẽ đáp ứng bằng ba cơ

chế bù trừ sau đây

* Tăng hình thành các cầu cơ

Cơ chế tăng hình thành các cầu cơ thường bị hạn chế trong phạm vi của

cơ tim, vì bản thân cơ tim không có sự tự sinh sản Trong những trường hợp

có tăng gánh thể tích như hở van hai lá, hở van động mạch chủ, thiếu máu mạn tính tim sẽ đáp ứng bằng cách tăng độ dài của tế bào cơ tim nhờ tái tạo hàng loạt sarcomere và cuối cùng sẽ làm dãn và tăng thể tích buồng thất trái

Hình thái tái cấu trúc này sẽ dẫn đến dày thất trái kiểu không đồng tâm

* Tăng khối lượng cơ tim

Đây là cơ chế quan trọng nhất để cơ tim đối phó với tình trạng tăng gánh huyết động Theo định luật Laplace, gánh nặng huyết động tác dụng lên

bất kỳ vùng nào của cơ tim cũng đều tuân theo công thức sau

Tế bào cơ tim tăng tổng hợp sarcomere nên đã làm tăng bề dày của tế bào và cuối cùng là làm tăng độ dày thành tim Hình thái tái cấu trúc này sẽ đưa đến

dày thất trái kiểu đồng tâm

* Tăng cường các cơ chế thần kinh thể dịch

Tăng cường các cơ chế thần kinh thể dịch, kích hoạt giao cảm trên tần

số tim và tăng tính co bóp của cơ tim, tăng thể tích tuần hoàn Điều này làm chuyển dịch tim sang một vị trí cao hơn trên đường cong Frank starling và giúp ổn định cung lượng tim Cơ chế này lặp đi lặp lại kéo dài, một mặt nào

đó lại có tác dụng có hại, dẫn đến tái cấu trúc thất

1.2.3 Ý nghĩa tiên lượng của tình trạng dày thất trái:

Mặc dù dày thất trái là một thay đổi sinh lý bệnh chủ yếu của cơ tim để chống lại tình trạng quá tải về mặt huyết động, nhưng dày thất trái cũng là

một yếu tố nguy cơ gây tử vong và tai biến tim mạch

A.B.Mosquera và cs nghiên cứu trên 40138 BN cho thấy khối lượng cơ thất trái được đo bằng siêu âm tim theo dõi 10 năm, có 9181 bệnh nhân tử vong, trong đó 26,8% bệnh nhân có khối lượng cơ thất trái bình thường, 46,4% bệnh nhân có tăng khối lượng cơ thất trái [35]

C Cuspidi và cs 2016 nghiên cứu trên 1691 BN trong 211 tháng đã ghi nhận được 89 ca tử vong do tim mạch và tỷ lệ tử vong tăng cao ở những bệnh

nhân có PĐTT trên siêu âm và điện tim [42]

Koren MJ cho rằng, đánh giá và phân loại phì đại thất trái giúp cho việc tiên lượng ở những bệnh nhân tăng huyết áp chưa có biến chứng Theo dõi 10 năm, tác giả nhận thấy tỷ lệ tử vong ở người tăng huyết áp không dày thất trái là 1%, người có dày thất trái không đồng tâm 10%, người có dày thất trái đồng

tâm là 24% [51]

Theo A.Fournier, Messerli FH, Ketelhut R hậu quả về mặt sinh lý bệnh của dày thất trái quan trọng ở chổ nó chính là nguồn gốc của 3 biến

chứng tim:

- Nhồi máu cơ tim

- Rối loạn chức năng tâm trương thất trái và suy tim ứ huyết Nghiên cứu của Hồ Thúy Mai, tỷ lệ rối loạn chức năng tâm trương thất trái sẽ gia tăng khi

có dày thất trái trong tăng huyết áp, từ 26,7% ở người không dày thất trái lên

đến 53,3% ở người có dày thất trái [14]

- Đột tử

1.2.4 Phì đại thất trái và tăng huyết áp

Khi tim đối mặt với sự quá tải về huyết động (quá tải về thể tích tống

máu và tăng sức cản ngoại vi) thì cơ tim sẽ thích nghi bằng cách:

- Tăng nhịp tim: Làm tăng cung lượng tim, do đó làm tăng lượng máu đến cơ quan, tuy nhiên nếu tăng nhịp tim quá nhiều làm thời gian tâm trương ngắn lại, lượng máu về tim ít dẫn đến thể tích nhát bóp giảm khi đó cung

lượng tim sẽ giảm và HA giảm

- Giãn các buồng tim: là tình trạng tế bào cơ tim dãn dài hơn bình thường, kết quả là dung tích buồng tim tăng lên làm làm cho cung lượng tim tăng, đồng thời theo định luật Frank – Starling khi cơ tim giãn ra nhiều hơn

thì khả năng co cơ sẽ tăng lên do đó làm tăng thể tích nhát bóp

- Phì đại cơ tim: là tình trạng cơ tim to ra (tăng đường kính cơ tim), làm

tăng kích thước các thành tim dẫn đến tăng khối lượng cơ tim

Theo định luật Laplace áp lực tác dụng lên bất cứ phần nào của cơ tim

được tính theo công thức:

Áp lực lên thành tim =

Áp lực buồng tim x Đường kính buồng tim

2 x Độ dày thành tim

Như vậy độ dày buồng tim tỷ lệ thuận với áp lực trong buồng tim, phì đại cơ tim làm cho mỗi đơn vị cơ tim chỉ cần chịu tải như bình thường (do vậy tim có thể chịu đựng lâu dài) trong khi toàn bộ tim gánh vác được một tải rất lớn Mỗi sợi cơ tim không thể giãn quá mức cho phép, vì khi bị giãn quá mức nó sẽ bị biến dạng không hồi phục, dẫn đến giảm hay mất trương lực mà

đi tới suy tim, khi đó lực co của cơ tim không còn tuyến tính với độ giãn nữa

mà ngược lại Như vậy phì đại cơ tim chính là cơ chế thích nghi lâu dài của cơ

tim đối với sự quá tải về thể tích và áp lực

Phì đại thất trái (PĐTT) làm tăng nguy cơ biến chứng tim mạch cũng như tỷ lệ tử vong ở bệnh nhân THA, tỷ lệ tử vong tăng 3 – 4 lần ở bệnh nhân

có bằng chứng PĐTT so với bệnh nhân THA không có PĐTT [62]

Nghiên cứu Costa F.A với 874 người tham gia thì tỷ lệ PĐTT là 69,7%

ở nữ và 30,3 % ở nam [38]

Nghiên cứu của Đoàn Quốc Hùng và Hồ Thượng Dũng cho thấy nhóm

tăng huyết áp có phì đại thất trái chiếm 61,3% [5]

Năm 2016, A Rathi nghiên cứu trên 100 bệnh nhân, kết quả của nghiên cứu cho thấy tỷ lệ phì đại thất trái là 73,17 % ( Romhilt – Este) và 58,54 %

(Sokolow – Lyon), theo tiêu chuẩn siêu âm tim đạt 41% [37]

Nghiên cứu MAVI của Verdecchia P và cs theo dõi 1033 bệnh nhân THA trong thời gian 0 – 4 năm (trung bình 3 năm) bệnh nhân THA có PĐTT

có biến chứng tim mạch cao hơn 28,5 % so với nhóm không có PĐTT [75]

Việc điều trị giảm khối lượng cơ thất trái sẽ làm giảm tỷ lệ tử vong cũng như tỷ lệ mắc bệnh tim mạch ở bệnh nhân THA, nghiên cứu LIFE so sánh tác dụng của Losartan và Atenolol trong điều trị THA của 4963 bệnh nhân nữ và 4230 bệnh nhân nam, kết quả nghiên cứu cho thấy Losartan giảm 15% khối lượng cơ thất trái so với Atenolol làm giảm 9% khối lượng cơ thất

trái theo tiêu chuẩn Sokolow – Lyon, và nhóm dùng Lorsartan giảm được

25% biến chứng tim mạch và tử vong so với nhóm dùng Atenolol [48]

1.3 Một số phương pháp chẩn đoán phì đại thất trái

Trong thực hành lâm sàng, người thầy thuốc có thể được hỗ trợ bởi

nhiều phương pháp thăm dò khác nhau để chẩn đoán phì đại thất trái

1.3.1 Chẩn đoán phì đại thất trái dựa vào X quang

- Kéo dài cung dưới trái

- Tỷ lệ tim/lồng ngực > 0,5

1.3.2 Chẩn đoán phì đại thất trái dựa vào điện tâm đồ

Điện tâm đồ là một đồ thị ghi lại các biến thiên của các điện lực do tim phát ra trong hoạt động co bóp Điện lực của tim sinh ra là do có sự biến đổi điện thế giữa mặt trong và mặt ngoài màng tế bào cơ tim, sự biến đổi hiệu điện thế này bắt nguồn từ sự di chuyển của các ion (K+, Na+) từ ngoài vào trong tế bào và từ trong tế bào ra ngoài khi tế bào cơ tim hoạt động, lúc này

tính thẩm thấu của màng tế bào đối với các loại ion luôn luôn biến đổi

Khi tế bào bắt đầu hoạt động (kích thích), điện thế mặt ngoài màng tế bào sẽ trở thành âm tính tương đối so với mặt trong: người ta gọi đó là hiện tượng khử cực, sau đó tế bào dần dần lập lại thế cân bằng ion lúc nghỉ, điện thế mặt ngoài trở lại dương tính tương đối người ta gọi đó là hiện tượng tái cực, quá trình khử cực biểu hiện bằng sóng P và phức bộ QRS, quá trình tái

cực biểu hiện bằng đoạn ST và sóng T

Trong phì đại cơ tim, sự dày lên và giãn ra của cơ tim làm thay đổi quá trình khử cực, tăng diện tích ngoài của các thớ cơ và giảm tương đối số lượng

của tổ chức đệm làm :

+ Biên độ sóng R tăng lên ở các chuyển đạo trực tiếp và giảm đi ở các

chuyển đạo gián tiếp

+ Thời gian khử cực mất nhiều thời gian hơn (QRS rộng ra)

Các biến đổi về khử cực sẽ gây ra các biến đổi thứ phát của quá trình tái cực, xung động khử cực đạt đến lớp dưới thượng tâm mạc quá muộn làm cho quá trình tái cực phải bắt đầu từ lớp dưới nội tâm mạc sinh ra ST chênh lên và T đảo ngược trái chiều QRS

Khuyến cáo của Hội tim mạch Hoa Kỳ năm 2009 đã đưa ra 36 tiêu chuẩn khác nhau trong chẩn đoán PĐTT

Bảng 1.3 Điện tâm đồ chẩn đoán PĐTT của AHA/ACCF/HRS năm 2009

[16], [25], [67]

Điện thế chuyển đạo chi

(R I–S I) + (S III–R III)

Tiêu chuẩn với blốc nhánh phải

Max R/S ở CĐ trước tim (trục phải)

Một số tiêu chuẩn điện tâm đồ được sử dụng rộng rãi như Sokolow – Lyon, Romhilt – Este, Cornell, Gubner, Norman… đều nằm trong bảng phân loại trên Siêu âm tim là tiêu chuẩn vàng trong chẩn đoán phì đại thất trái nhưng không phải ai cũng làm được còn điện tâm đồ đơn giản, dễ làm hơn Trong

21 nghiên cứu được công bố năm 2007 về độ nhạy, đặc hiệu của các tiêu chuẩn điện tâm đồ chẩn đoán phì đại thất trái được biết đến nhiều nhất như là Cornell, Sokolow-Lyon, hệ thống chỉ số điểm Romhilt-Estes [40]:

Tiêu chuẩn Cornell: độ nhạy 15%, độ đặc hiệu 96%

Tiêu chuẩn Sokolow-Lyon: độ nhạy 21%, độ đặc hiệu 89%

Tiêu chuẩn Romhilt-Estes: độ nhạy 17%, độ đặc hiệu 95%

* Điện thế phức bộ QRS trong phì đại thất trái

Hầu hết các tiêu chuẩn chẩn đoán PĐTT đều dựa trên cơ sở đo điện thế QRS Có rất nhiều các tiêu chuẩn điện thế đã được giới thiệu sau khi công nhận 12 chuyển đạo chuẩn, đặc biệt tiêu chuẩn Sokolow - Lyon được công bố vào năm 1949 sử dụng Sv1 cộng Rv5 hoặc Rv6, gần đây tổng Sv3 và RaVL được tham khảo như tiêu chuẩn Cornell đã được sử dụng, bảng điểm Romhilt – Este được công bố vào năm 1968 là sự kết hợp chặt chẽ những bất thường

về trục, thời gian QRS, hình dạng của sóng P và ST-T, khởi điểm cũng như điện thế QRS [45] Tác giả U.Boles và cs nghiên cứu những thay đổi sớm về điện tâm đồ ở BN THA cho thấy sự thay đổi trong cấu trúc giải phẫu và sự dẫn truyền của tâm thất trái vào thời gian phức bộ QRS, điều này chứng minh rằng khối lượng cơ thất trái không phải là yếu tố duy nhất quyết định sự thay đổi của phức bộ QRS trong phì đại thất trái [83]

Sự tồn tại nhiều tiêu chuẩn chẩn đoán PĐTT làm cho việc tiếp cận lâm sàng trở nên phức tạp, các tiêu chuẩn điện tâm đồ có độ nhạy và độ đặc hiệu khác nhau, chính vì vậy mà độ chính xác của chẩn đoán phụ thuộc rất nhiều vào các tiêu chuẩn sử dụng

Tác giả Dương Đình Hoàng và Lê Thị Bích Thuận, nghiên cứu trên 120

BN tăng huyết áp nguyên phát cho thấy kết quả: tỷ lệ phì đại thất trái theo tiêu chuẩn Cornell có độ nhạy và độ đặc hiệu là 60,9% và 86,7% (AUC = 0,72), theo tiêu chuẩn Sokolow-lyon có độ nhạy, độ đặc hiệu là 61,8% và 86,7%

(AUC = 0,76) [4]

Các nghiên cứu cộng đồng gần đây không đủ bằng chứng để chỉ ra một tiêu chuẩn nào đó trong các tiêu chuẩn đề nghị là thực sự chính xác trong chẩn đoán Vì vậy, sự chính xác của các tiêu chuẩn là theo kinh nghiệm, phụ thuộc vào mối quan hệ giữa mỗi cách đo điện tâm đồ và các tiêu chuẩn tham khảo Một vấn đề quan trọng trong việc phát triển và áp dụng các tiêu chuẩn chẩn đoán PĐTT trên cơ sở điện thế của QRS là điện thế QRS bị ảnh hưởng bởi rất nhiều yếu tố khác ngoài kích thước hoặc là khối lượng cơ thất trái Những yếu

tố đó bao gồm: tuổi, giới, chủng tộc, thể trạng của người bệnh Các yếu tố này

là nguyên nhân làm giới hạn độ chính xác của điện tâm đồ Sự thay đổi vị trí đặt điện cực cũng ảnh hưởng đến điện thế QRS do đó cũng làm thay đổi giá trị

chẩn đoán

Tuổi: Ngoài sự biến đổi trong giới hạn bình thường của điện thế QRS ở

trẻ sơ sinh và các khoảng tuổi ở trẻ em, có nhiều sự khác biệt quan trọng giữa các khoảng tuổi ở người lớn và có khuynh hướng giảm đi khi tuổi tăng lên Thông thường các tiêu chuẩn dùng điện thế QRS áp dụng cho người có tuổi trên 35, nhóm từ 16 đến 35 tuổi nếu sử dụng tiêu chuẩn điện thế đơn độc thì

độ chính xác thấp

Giới: Điện thế QRS ở nữ giới có giới hạn thấp hơn ở nam giới cùng

tuổi, sự khác nhau này vẫn còn tồn tại cả khi có sự điều chỉnh theo kích thước

cơ thể và khối lượng cơ tim Một số tiêu chuẩn có sự điều chỉnh theo giới,

nhưng sự điều chỉnh này không giống nhau ở tất cả các tiêu chuẩn

Chủng tộc: Giá trị bình thường điện thế QRS thay đổi theo chủng tộc

Người Mỹ gốc Phi có giới hạn điện thế QRS cao hơn bình thường và giống như người Mỹ gốc Âu, trong khi đó người Mỹ gốc Tây ban nha có giới hạn thấp hơn Ở bệnh nhân THA mức độ nhẹ và trung bình thì tiêu chuẩn Sokolow – Lyon có độ nhạy cao hơn và độ đặc hiệu thấp hơn ở người Mỹ gốc Phi so với người Mỹ gốc Âu, trong khi tiêu chuẩn Cornell thì có độ nhạy thấp hơn và độ đặc hiệu cao hơn ở người Mỹ gốc Phi so với người Mỹ gốc Âu

[53]

Thể trạng: Người béo phì có liên quan với sự tăng khối lượng cơ thất

trái trên siêu âm tim nhưng không liên quan với sự tăng biên độ QRS Điều này có thể là do sự cản trở điện thế của mô mỡ dưới da và sự gia tăng khoảng cách giữa tim và vị trí đặt điện cực trên thành ngực Béo phì làm giảm đáng

kể độ nhạy của điện tâm đồ và có sự khác nhau trong mỗi tiêu chuẩn điện tâm đồ[49], trong nghiên cứu của bệnh nhân THA mức độ nhẹ và trung bình thì tỷ

lệ PĐTT theo tiêu chuẩn Cornell ở người có béo thấp hơn ở người bình thường, ngược lại theo tiêu chuẩn Sokolow – Lyon thì tỷ lệ PĐTT ở người béo phì lớn hơn [49], [85]

* Vai trò của khoảng thời gian QRS trong chẩn đoán phì đại thất trái

Khoảng QRS tăng lên trong PĐTT, sự gia tăng thời gian QRS là sự gia tăng thời gian từ khởi phát QRS tới đỉnh của sóng R ở V5 hoặc V6 nguyên nhân là do sự gia tăng kích thước thành thất trái, hoặc là phì đại các sợi cơ

dẫn đến thay đổi và kéo dài dẫn truyền xung động trong tim

Điện tâm đồ của bệnh nhân PĐTT có QRS giãn rộng, có thể có mất sóng

Q vách, thường có giảm điện thế của sóng R, đây là lý do chẩn đoán PĐTT có liên quan với blốc nhánh trái không hoàn toàn, trong khi thực tế có thể chỉ có

PĐTT

* Sự bất thường ST-T trong phì đại thất trái

Sự liên quan giữa sự biến đổi của sóng T và sự gia tăng hoạt động của

cơ thất trái đã được mô tả vào năm 1928 Thuật ngữ “Đường cong đặc trưng - typical strain” được giới thiệu vào năm 1941 và được tham khảo cho bất thường đặc biệt của ST-T, nó được giải thích là do có sự gánh nặng về mặt huyết động, biểu thị bằng sự hạ thấp của điểm J, sự chênh xuống của đoạn ST,

và sự đảo ngược không cân xứng của sóng T

Hình 1.1 Sự biến đổi ST-T trong PĐTT

Quá tải áp lực LV: ST chênh xuống và đảo ngược sóng T của các đường dẫn bên

Chúng ta cần đánh giá đúng PĐTT trên điện tâm đồ trong trường hợp có

mặt đoạn ST bất thường và sóng T xảy ra trong điều kiện không có gánh nặng

về huyết động như trong giãn hoặc phì đại cơ tim Do vậy, thuật ngữ “strain” hay “ typical strain” không được khuyến khích mà thuật ngữ “ biến đổi ST-T thứ phát” được khuyến khích hơn Sự có mặt của ST-T bất thường hỗ trợ rất lớn cho chẩn đoán PĐTT nếu không có các căn cứ khác ngoài sự gia tăng điện thế QRS và có bằng chứng rằng sự có mặt của ST-T bất thường có liên quan với sự gia tăng khối lượng cơ thất trái và tăng nguy cơ các biến chứng tim mạch và tỷ lệ tử vong so với tăng điện thế QRS đơn độc [66]

Tuy nhiên còn thiếu bằng chứng để khẳng định rằng sự có mặt ST-T bất thường có thể sử dụng để chẩn đoán PĐTT khi không có bất kỳ tiêu chuẩn nào về tăng điện thế QRS hoặc sự có mặt ST-T bất thường cho phép thay cho tiêu chuẩn về điện thế của QRS Đây là vấn đề quan trọng cần nghiên cứu tiếp

* Bất thường nhĩ trái trong phì đại thất trái

Sóng P bất thường đã được biết có liên quan với sự giãn, phì đại hoặc giảm dẫn truyền hoặc sự gia tăng áp lực của nhĩ trái thường có liên quan với PĐTT vì vậy nó có thể được sử dụng làm tiêu chuẩn chẩn đoán PĐTT, sóng P thay đổi xảy ra thường xuyên ở bệnh nhân THA và chúng có thể là dấu hiệu sớm nhất của bệnh lý tim mạch do THA Tuy nhiên sóng P bất thường vẫn có thể gặp ở bệnh nhân không có PĐTT, vì lý do này và các nghiên cứu lâm sàng chưa có định giá chính xác về tiêu chuẩn này nên sóng P bất thường chưa

được công bố và nó chỉ sử dụng như tiêu chuẩn hỗ trợ

* Trục trái trong phì đại thất trái

PĐTT làm tim to về bên trái dẫn đến trục tim lệch sang trái Tuy nhiên, chúng ta cũng biết blốc phân nhánh trái hoặc là các yếu tố khác có thể làm trục lệch trái như sự gia tăng tuổi ngay cả khi không có PĐTT, do vậy trục điện tim chỉ có giá trị hỗ trợ hơn là giá trị chẩn đoán trong PĐTT

1.3.3 Chẩn đoán phì đại thất trái dựa vào siêu âm tim

Theo Devereux, khối cơ thất trái được khảo sát bằng siêu âm cho phép tiên đoán tình trạng bệnh tăng huyết áp có lẽ còn quan trọng hơn chính con số huyết áp Siêu âm tim có thể phát hiện thay đổi hình thái và huyết động của tim, siêu âm tim là một phương pháp để đánh giá tổn thương cơ quan đích, điều này rất cần thiết cho việc đánh giá nguy cơ tim mạch [50], nó cho phép

chỉ định thuốc hạ áp ngay khi có tổn thương

Các phương pháp đo khối lượng cơ thất trái trên siêu âm tim đều dựa vào nguyên tắc chung là lấy thể tích cơ tim của thất trái (là hiệu số thể tích toàn

bộ thất trái trừ đi thể tích buồng thất trái) nhân với khối lượng riêng của cơ tim (1,04-1,05 g/cm3) Các kích thước của thất trái ( dùng để đo thể tích) được đo ở cuối thì tâm trưong trên siêu âm: tương ứng với đỉnh của sóng R (trên ECG) theo quy ước Penn hoặc đầu phức bộ QRS theo khuyến cáo của hội siêu âm tim

Hoa Kỳ

Có rất nhiều kiểu siêu âm : A - mode, M – mode hay TM (Time Motion Mode), 2D hay B – mode ( Bidimesional), 3D, Doppler, … Để đánh giá cấu

trúc, giải phẫu của tim thường dùng siêu âm TM và 2D

Dựa trên siêu âm 2D, TM có thể đo được các thông số [25], [32], [50],[67]

+ Bề dày vách liên thất cuối tâm thu (IVSs)

+ Bề dày vách liên thất cuối tâm trương (IVSd)

+ Bề dày thành sau thất trái cuối kỳ tâm trương(LVPWTd)

+ Bề dày thành sau thất trái cuối tâm thu (LVPWTs)

+ Kích thước thất trái cuối tâm trương (LVDd)

+ Kích thước thất trái cuối tâm thu (LVDs)

Từ các thông số đo được trên siêu âm có thể tính được khối lượng cơ thất trái (LVM), chỉ số khối lượng cơ theo diện tích da (LVMI), mối liên hệ

độ dày tương đối thành tim (RWT)

1.3.4 Chẩn đoán phì đại thất trái dựa vào cộng hưởng từ hạt nhân

Khối lượng cơ thất trái được đo theo phương pháp cộng hưởng từ hạt nhân (MRI: Magnetic Resonance Imagin) có tương quan cực kỳ chặc chẽ với khối lượng cơ thất trái khi mổ tử thi r= 0,95- 0,995 và nó có thể được xem là tiêu chuẩn vàng của các phương pháp khảo sát thất trái Tuy nhiên, nó có

những hạn chế như thời gian thực hiện lâu trên 30 phút, không làm được tại

giường, giá thành lại quá cao nên không phổ biến bằng siêu âm tim

1.4.Các nghiên cứu về chẩn đoán PĐTT dựa vào điện tâm đồ trên Thế

giới và Việt Nam

1.4.1 Các nghiên cứu trên Thế giới:

R C Scott và cộng sự nghiên cứu các tiêu chuẩn điện tâm đồ chẩn đoán

PĐTT trong 100 ca có PĐTT trên mổ tử thi (thành thất trái ≥ 13mm), các tác

giả thấy độ nhạy của tiêu chuẩn Gubner và Ungerleider là 36 %, tiêu chuẩn của

Katz là 40%, Goulder và Kisane là 27%, Sokolow – Lyon đạt 47% với các

chuyển đạo đơn cực chi và đạt 85% khi sử dụng cả tiêu chuẩn ở chuyển đạo

đơn cực chi và chuyển đạo trước tim [80] Tác giả Hameed W và cộng sự

nghiên cứu trên 50 BN cho thấy so với siêu âm tim tiêu chuẩn Romhilt-Este

có độ nhạy và độ đặc hiệu là 35% và 90% [86]

Nghiên cứu Bacchus R và cộng sự trên 209 bệnh nhân phát hiện PĐTT

theo tiêu chuẩn Cornell là 63,6%, Sokolow-lyon là 58,2% [79]

PĐTT trên điện tâm đồ có liên quan rất chặt chẽ với nguy cơ xuất hiện

các biến chứng tim mạch ở bệnh nhân THA

Nghiên cứu Verdecchia P và cộng sự theo dõi 1717 bệnh nhân THA

trong thời gian lên tới 10 năm (trung bình 3.3 năm) tác giả nhận thấy tỷ lệ

PĐTT là 17.8% (Perugia score), 9.1% (Cornell), 3.9% (Framingham), 5.2%

(Romhilt – Este), 6.4% (Strain) và 13.1% (Sokolow – Lyon), trong thời gian

theo dõi có 159 bệnh nhân có vấn đề lớn về bệnh tim mạch (33 bệnh nhân tử

vong) và có sự liên quan chặt chẽ giữa các tiêu chuẩn chẩn đoán PĐTT trên

điện tâm đồ và nguy cơ mắc bệnh tim mạch như Perugia score (chỉ số nguy cơ

[HR] 2,04, 95% độ tin cậy [CI] 1,5 đến 2,8) và tiêu chuẩn Framingham (HR

1,91, 95% CI 1,1 đến 3,2), Romhilt-Estes (HR 2,63, 95% CI 1,7 đến 4,1) và

tiêu chuẩn Strain (HR 2,11, 95% CI 1,4 đến 3,2) [74]

Trong nghiên cứu về mối tương quan giữa giải phẫu, siêu âm tim và

điện tâm đồ trong chẩn đoán PĐTT của Reichek N, Devereux RB tác giả chia

đối tượng nghiên cứu làm 04 nhóm: Nhóm bệnh nhân được làm siêu âm và

điện tim trước khi chết (34 bệnh nhân), nhóm 2 là những bệnh nhân bình

thường (100 BN), nhóm 3 là bệnh nhân hẹp van động mạch chủ (28 BN) và

nhóm 4 là những bệnh nhân bị hở van ĐMC (14 BN), kết quả nghiên cứu thấy

giá trị của các tiêu chuẩn điện tâm đồ trong chẩn đoán PĐTT khác nhau theo

từng nhóm đối tượng, tiêu chuẩn Sokolow – Lyon có độ nhạy 21% ở nhóm có

PĐTT bằng mổ tử thi trong khi đó độ nhạy đạt 69% ở nhóm hở van ĐMC,

tiêu chuẩn Romhilt – Este đạt độ nhạy đến 50% ở nhóm mổ tử thi nhưng ở

nhóm hở van ĐMC thì cũng đạt 69% [71]

Trong nghiên cứu của Gona PN và cộng sự hơn 13808 bệnh nhân theo dõi

trong khoảng10 năm có 85 trường hợp xảy ra biến cố tim mạch, nghiên cứu cũng

cho thấy mỗi lần tăng LVMI 10g/m2 và 0,1 độ dày các thành tương ướng sẽ làm

tăng 33-59% nguy cơ biến cố tim mạch [70]

A W Haider và cộng sự nghiên cứu mối liên quan giữa LVM và đột tử ở

3661 bệnh nhân ≥ 40 tuổi trong nghiên cứu Frammingham, sau 14 năm theo dõi

tác giả thấy tỷ lệ PĐTT của nhóm nghiên cứu bằng siêu âm tim là 21,5%, nguy

cơ tử vong cao gấp 1,45 lần (95% CI: 1,10 – 1,92, p<0,01) khi chỉ số khối lượng

cơ thất trái trên siêu âm tim tăng mỗi 50mg/m2, ở bệnh nhân có PĐTT nguy cơ

đột tử tăng gấp 2,16 lần so với nhóm không có PĐTT (95% CI : 1,22 - 3,81,

p<0,01), theo dõi tiếp 4 năm thì cả hai nhóm là nhóm tăng LVM và nhóm có

PĐTT đều có nguy cơ đột tử cao lên (HR = 1,53, 95% CI = 1,01 – 2,28, p<0,05

và HR = 3,28, 95% CI : 1,58 – 6,83, p<0,01) [39] 1.4.2 Các nghiên cứu ở Việt Nam:

Nghiên cứu của Lê Văn Tú so sánh giữa điện tâm đồ và siêu âm tim

trong đánh giá PĐTT ở bệnh nhân THA nguyên phát, tác giả nhận thấy độ

nhạy, độ đặc hiệu và độ chính xác của các tiêu chuẩn điện tâm đồ bao gồm Sokolow – Lyon, Romhilt – Este, Cornell, Gubner với siêu âm tim lần lượt đạt 36,7 % , 81% và 56,6% ; 53,3%, 86,9% và 76,8% ; 46,7 %, 84,1% và 72,7% ; 23,3%, 85,5% và 66,7% [25]

Các nghiên cứu trước đây tại Việt Nam của tác giả Phạm Gia Khải, Đỗ Doãn Lợi, Nguyễn Lân Việt qua nghiên cứu các thông số siêu âm tim ở người bình thường đều lựa chọn tiêu chuẩn PĐTT khi vách liên thất (VLT), thành sau thất trái (TSTT) ≥ 11mm, nhưng hiện nay ở Việt Nam cũng như trên thế giới không sử dụng dựa vào bề dày VLT, TSTT mà dùng LVM và LVMI để chuẩn đoán PĐTT vì nó không bỏ sót trường hợp PĐTT lệch tâm, VLT, TSTT bình thường nhưng bệnh nhân vẫn có PĐTT

Chương 2

ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU

2.1 Đối tượng nghiên cứu

Đối tượng nghiên cứu là 144 bệnh nhân tăng huyết áp nguyên phát đang được điều trị nội trú và ngoại trú tại khoa Nội Tim Mạch Bệnh viện đa

khoa tỉnh Bắc Giang

2.1.1 Tiêu chuẩn chọn bệnh nhân

Bệnh nhân được chẩn đoán tăng huyết áp theo khuyến cáo của Phân hội

THA và Hội Tim mạch Việt Nam 2016 [6]

Bảng 2.1 Phân độ tăng huyết áp theo VSH/ VNH [6]

(mmHg)

HA tâm trương (mmHg)

Bình thường cao 130 - 139 và/hoặc 85 – 89

Tăng huyết áp độ 1 140 - 159 và/hoặc 90 – 99

Tăng huyết áp độ 2 160 - 179 và/hoặc 100 – 109

Tăng huyết áp độ 3 ≥ 180 và/hoặc ≥ 110

Tăng huyết áp tâm

thu đơn độc

2.1.2 Tiêu chuẩn loại trừ khỏi nghiên cứu

Các bệnh nhân bị loại khỏi nghiên cứu nếu có một trong các yếu tố sau:

- THA có nguyên nhân

- Bệnh nhân không được làm siêu âm tim, X quang, điện tâm đồ

- Bệnh nhân có các bệnh lý làm sai lệch kết quả điện tâm đồ và siêu âm tim trong chẩn đoán phì đại thất trái: bệnh van tim (hẹp hở van hai lá, hẹp van

hai lá, hở van hai lá, hở van ba lá, hẹp hở van động mạch chủ), bệnh màng ngoài tim, bệnh tim bẩm sinh, tâm phế mạn, bệnh nhân suy tim rõ, bệnh nhân

có gù vẹo, biến dạng lồng ngực, bệnh nhân Basedow, bệnh đái tháo đường,

các rối loạn nhịp tim như ngoại tâm thu, rung nhĩ, block nhánh, block AV

- Bệnh nhân không đồng ý tham gia nghiên cứu

2.2 Địa điểm và thời gian nghiên cứu

2.2.1.Thời gian

- Nghiên cứu từ 01/5/2016 đến 01/9/2017

2.2.2 Địa điểm

- Bệnh viện đa khoa tỉnh Bắc Giang

2.3 Phương pháp nghiên cứu

2.3.1 Thiết kế nghiên cứu

Nghiên cứu mô tả cắt ngang

/

1

(

) 1 (

d

p p Z

cứu trước, theo nghiên cứu của Lê Văn Tú năm 2010 tỷ lệ PĐTT ở bệnh nhân tăng huyết áp nguyên phát theo tiêu chuẩn Sokolow-lyon là

24,3% [25], vậy lấy p = 0,243

d: Độ chính xác mong muốn , lấy bằng 0,07

Áp dụng vào công thức trên tính được n = 144 Vậy cỡ mẫu là 144

bệnh nhân

2.4 Các chỉ tiêu nghiên cứu

2.4.1 Nội dung nghiên cứu cho mục tiêu 1: Mô tả đặc điểm phì đại thất trái ở

bệnh nhân tăng huyết áp nguyên phát tại Bệnh viện đa khoa tỉnh Bắc Giang dựa vào điện tâm đồ, X quang, siêu âm tim

- Đặc điểm chung: Tuổi; Giới

- Đặc điểm lâm sàng: Chiều cao; Cân nặng; Chỉ số khối cơ thể (BMI);

Diện tích da (BSA); Thời gian phát hiện THA

- Tỷ lệ, đặc điểm phì đại thất trái theo tiêu chuẩn Sokolow-Lyon, Romhilt-Este, Cornell, Gubner, phân theo giới, BMI, thời gian phát hiện

-Tỷ lệ PĐTT trên điện tâm đồ, X quang, siêu âm tim

2.4.2 Nội dung nghiên cứu cho mục tiêu 2: So sánh giá trị của một số tiêu

chuẩn điện tâm đồ trong chẩn đoán phì đại thất trái ở bệnh nhân tăng huyết áp nguyên phát

- Tương quan giữa tiêu chuẩn Sokolow – Lyon và LVMI

- Tương quan giữa tiêu chuẩn Romhilt – Este và LVMI

- Tương quan giữa tiêu chuẩn Cornell và LVMI

- Tương quan giữa tiêu chuẩn Gubner và LVMI

- Giá trị của các tiêu chuẩn Sokolow-Lyon, Romhilt-Este, Cornell, Gubner trong chẩn đoán phì đại thất trái

- Giá trị của tiêu chuẩn Sokolow-Lyon, Romhilt-Este, Cornell, Gubner

phân theo giới

- Giá trị của tiêu chuẩn Sokolow-Lyon, Romhilt-Este, Cornell, Gubner

phân theo thể trạng

- Độ phù hợp giữa các tiêu chuẩn Sokolow-Lyon, Romhilt-Este, Cornell, Gubner

-Sự phù hợp chẩn đoán giữa các tiêu chuẩn Sokolow-Lyon,

Romhilt-Este, Cornell, Gubner với X quang ,siêu âm tim

- So sánh khả năng chấn đoán phì đại thất trái của các tiêu chuẩn

Sokolow-Lyon, Romhilt-Este, Cornell, Gubner với siêu âm tim

2.5 Phương pháp thu thập số liệu

2.5.1 Hỏi bệnh và khám lâm sàng

 Phỏng vấn trực tiếp theo mẫu phiếu ghi sẵn để xác định tuổi, giới,

thời gian bị tăng huyết áp

 Đo các chỉ số nhân trắc:

- Chiều cao: Bệnh nhân đứng thẳng, 2 gót chân sát mặt đất, mắt nhìn thẳng về phía trước, kéo thước đo từ trên xuống đến khi chạm đỉnh đầu và đọc

kết quả trên thước

- Cân nặng: Cân bằng cân bàn Trung Quốc, bệnh nhân mặc bộ quần áo mỏng, không đi dày dép và không đội mũ

Tính chỉ số khối cơ thể (Body Mass Index: BMI) theo công thức:

BMI = trọng lượng cơ thể (kg)/[chiều cao (m)]2

Diện tích bề mặt cơ thể (BSA), tính theo công thức Dubois:

BSA(m2) =

W0.425(kg) x H0.725(m) 139.315

W: Cân nặng của bệnh nhân (kg)

H: Chiều cao của bệnh nhân (m)