Nghiên cứu tình trạng rối loạn chức năng thận nặng thêm ở bệnh nhân suy tim điều trị nội trú tại bệnh viện đa khoa trung ương thái nguyên

Tình trạng rối loạn chức năng thận nặng thêm ở bệnh nhân suy tim điều trị nội trú được xác định khi creatinin huyết thanh tăng thêm ≥ 0,3mg/dl 26,5 µmol hoặc tăng thêm > 25% tại bất cứ t

ĐẠI HỌC THÁI NGUYÊN TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y - DƯỢC

-

LÊ SAN

NGHIÊN CỨU TÌNH TRẠNG RỐI LOẠN CHỨC NĂNG THẬN NẶNG THÊM Ở BỆNH NHÂN SUY TIM ĐIỀU TRỊ NỘI TRÚ TẠI BỆNH VIỆN ĐA KHOA TRUNG ƯƠNG

ĐẠI HỌC THÁI NGUYÊN TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y - DƯỢC

-

LÊ SAN

NGHIÊN CỨU TÌNH TRẠNG RỐI LOẠN CHỨC NĂNG THẬN NẶNG THÊM Ở BỆNH NHÂN SUY TIM ĐIỀU TRỊ NỘI TRÚ TẠI BỆNH VIỆN ĐA KHOA TRUNG ƯƠNG

THÁI NGUYÊN - NĂM 2013

LỜI CAM ĐOAN

Tôi xin cam đoan đây là công trình nghiên cứu của riêng tôi Các số liệu và kết quả trong luận văn là trung thực và chưa từng được ai công bố trong bất kỳ công trình nào khác

Thái Nguyên, 2013

Người cam đoan

Lê San

LỜI CẢM ƠN

Với lòng biết ơn chân thành, tôi xin trân trọng cảm ơn

- Ban Giám hiệu, Phòng Quản lý đào tạo sau Đại học, Ban chủ nhiệm Khoa Nội trường Đại học Y Dược Thái Nguyên

- Ban Giám đốc, phòng kế hoạch tổng hợp, Khoa Nội Bệnh viện Đa khoa Trung ương Thái Nguyên

- Ban Giám hiệu, Tổ bộ môn lâm sàng trường Trung cấp Y tế Hà Giang

Đã tạo mọi điều kiện giúp đỡ tôi trong suốt quá trình học tập, công tác, nghiên cứu và hoàn thành luận văn tốt nghiệp Thạc sĩ Y học của mình

Tôi xin bày tỏ lòng biết ơn sâu sắc tới:

- TS Nguyễn Trọng Hiếu, người thầy đã trực tiếp hướng dẫn, chỉ bảo tận tình tôi trong suốt quá trình học tập và hoàn thành luận văn

- Tập thể y, bác sỹ và các cán bộ trong khoa Nội - Tim mạch - Cơ xương khớp Bệnh viện Đa khoa trung ương Thái Nguyên luôn nhiệt tình giúp đỡ, tạo điều kiện thuận lợi cho tôi trong quá trình học tập, công tác và hoàn thành luận văn này

- Xin gửi lời cảm ơn chân thành đến các Thầy, Cô trong Hội đồng bảo

vệ đã đóng góp nhiều ý kiến quý báu cho luận văn

- Cảm ơn các đồng nghiệp, bạn bè, tập thể Cao học K15 đã luôn giúp đỡ, động viên tôi trong quá trình học tập và thực hiện đề tài

Xin gửi cảm ơn và tình cảm thân thương nhất tới:

Toàn thể gia đình, nơi đã tạo điều kiện tốt nhất, động viên tinh thần giúp tôi thêm niềm tin và nghị lực trong suốt quá trình học tập và thực hiện nghiên cứu này

Thái Nguyên, 2013

Lê San

DANH MỤC CHỮ VIẾT TẮT TRONG LUẬN VĂN

RLCNT : Rối loạn chức năng thận

HDL - C : High Density Lipoprotein - Cholesterol

(Cholesterol của lipoprotein có tỷ trọng cao)

( Liên ủy ban Quốc gia Hoa Kỳ)

LDL - C : Low Density Lipoprotein – Cholesterol

( Cholesterol của lipoprotein có tỷ trọng thấp)

(Tổ chức Y Tế thế giới)

NYHA : New York Heart Association

(Hiệp hội tim mạch Hoa Kỳ)

MỤC LỤC

Trang

Lời cam đoan

Lời cảm ơn

Danh mục viết tắt

Mục lục

Danh mục các bảng

Danh mục hình

Đặt vấn đề 1

Chương 1 Tổng quan tài liệu 3

1.1 Suy tim 3

1.1.1 Định nghĩa, phân độ suy tim 3

1.1.2 Sinh lý bệnh suy tim 3

1.1.3 Điều trị suy tim 7

1.1.4 Tình hình suy tim hiện nay 7

1.2 Rối loạn chức năng thận nặng thêm ở bệnh nhân suy tim 9

1.2.1 Định nghĩa rối loạn chức năng thận nặng thêm ở bệnh nhân suy tim 9

1.2.2 Các phương pháp đánh giá chức năng thận 9

1.3 Hội chứng tim - thận 14

1.3.1 Định nghĩa 15

1.3.2 Phân loại 15

1.4 Tình trạng rối loạn chức năng thận ở bệnh nhân suy tim điều trị nội trú hiện nay 19

1.4.1 Các rối loạn chức năng thận ở bệnh nhân suy tim 19

1.4.2 Các yếu tố liên quan đến rối loạn chức năng thận nặng thêm ở bệnh nhân suy tim điều trị nội trú 22

Chương 2: Đối tượng và phương pháp nghiên cứu 26

2.1 Đối tượng nghiên cứu 26

2.2 Thời gian và địa điểm nghiên cứu 27

2.2.1 Thời gian nghiên cứu 27

2.2.2 Địa điểm nghiên cứu 27

2.3 Phương pháp nghiên cứu 27

2.3.1 Phương pháp nghiên cứu 27

2.3.2 Phương pháp cỡ mẫu, cỡ mẫu 27

2.4 Chỉ tiêu nghiên cứu 27

2.5 Kỹ thuật thu thập số liệu 30

2.5.1 Khám lâm sàng 30

2.5.2 Cận lâm sàng 34

2.6 Xử lý số liệu 35

2.7 Đạo đức trong nghiên cứu 36

2.8 Sơ đồ nghiên cứu 37

Chương 3: Dự kiến kết quả 38

3.1 Đặc điểm chung của nhóm bệnh nhân nghiên cứu 38

3.2 Rối loạn chức năng thận nặng thêm ở bệnh nhân điều trị suy tim 40

3.3 Liên quan giữa rối loạn chức năng thận nặng thêm với một số biểu hiện lâm sàng và cận lâm sàng ở bệnh nhân suy tim 45

Chương 4: Bàn luận 54

4.1 Các thông tin chung của nhóm bệnh nhân nghiên cứu 54

4.2 Tình trạng rối loạn chức năng thận nặng thêm ở bệnh nhân điều trị suy tim 57

4.3 Liên quan giữa một số biểu hiện lâm sàng và cận lâm sàng với rối loạn chức năng thận nặng thêm trên bệnh nhân suy tim 59

Kết luận 66

Khuyến nghị 68

Tài liệu tham khảo

Bệnh án nghiên cứu

Danh sách bệnh nhân

DANH MỤC CÁC BẢNG Bảng 2.1 Ngưỡng cắt BMI chẩn đoán thừa cân và béo phì 31

Bảng 2.2 Phân loại huyết áp cho người trưởng thành ( 18 tuổi) theo JNC VI (Joint National Committee VI) - 1997 32

Bảng 2.3 Phân loại mức độ suy thận và điều trị 33

Bảng 3.1 Phân bố đối tượng nghiên cứu theo nhóm tuổi và giới 39

Bảng 3.2 Phân bố đối tượng nghiên cứu theo dân tộc và địa dư 39

Bảng 3.3 Giá trị trung bình giữa creatinin và ure với tình trạng rối loạn chức năng thận nặng thêm 42

Bảng 3.4 Phân bố mức độ suy thận với tình trạng rối loạn chức năng thận nặng thêm ở bệnh nhân suy tim 42

Bảng 3.5 Phân bố tỷ lệ bệnh nhân suy tim có rối loạn chức năng thận nặng thêm theo tuổi 43

Bảng 3.6 Phân bố tỷ lệ bệnh nhân suy tim có rối loạn chức năng thận nặng thêm theo giới 43

Bảng 3.7 Phân bố tỷ lệ bệnh nhân suy tim có rối loạn chức năng thận nặng thêm theo mức độ tăng huyết áp 44

Bảng 3.8 Phân bố tỷ lệ bệnh nhân suy tim có rối loạn chức năng thận nặng thêm theo tiền sử suy thận 44

Bảng 3.9 Liên quan giữa một số đặc điểm lâm sàng ở các bệnh nhân suy tim với tình trạng rối loạn chức năng thận nặng thêm 45

Bảng 3.10 Liên quan một số thông số lâm sàng ở bệnh nhân suy tim với tình trạng rối loạn chức năng thận nặng thêm 46

Bảng 3.11 Liên quan giữa mức độ suy tim với tình trạng rối loạn chức năng thận nặng thêm 47

Bảng 3.12 Liên quan giữa một số hình ảnh X quang với tình trạng rối loạn

Bảng 3.13 Liên quan đến chỉ số trên điện tim với tình trạng rối loạn chức

Bảng 3.14 Liên quan giữa phân bố tống máu thất trái trên siêu âm với rối

Bảng 3.15 Liên quan giữa nguyên nhân gây suy tim với tình trạng rối loạn

Bảng 3.16 Liên quan đến một số chỉ số huyết học với tình trạng rối loạn

Bảng 3.17 Liên quan đến một số chỉ số huyết học với tình trạng rối loạn

Bảng 3.18 Liên quan giữa các thuốc điều trị với rối loạn chức năng thận

Bảng 3.19 Liên quan giữa số nhóm thuốc điều trị với rối loạn chức năng

Bảng 3.20 Liên quan đến số ngày điều trị và chi phí điều trị với tình trạng

Bảng 3.21 Bảng đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng ở bệnh nhân suy tim

DANH MỤC SƠ ĐỒ, HÌNH

Danh mục sơ đồ:

Sơ đồ 1.1 Yếu tố ảnh hưởng đến cung lượng tim 4

Sơ đồ 2.1 Sơ đồ nghiên cứu 38

Danh mục hình: Hình 1.1 Hội chứng tim - Thận cấp 16

Hình 1.2 Hội chứng tim - Thận mạn 17

Hình 1.3 Hội chứng thận - Tim cấp 17

Hình 1.4 Hội chứng thận - Tim mạn 18

Hình 1.5 Hội chứng tim - thận cấp thứ phát 19

Danh mục biểu đồ Biểu đồ 3.1 Phân bố đối tượng nghiên cứu theo nghề nghiệp 40

Biểu đồ 3.2 Đặc điểm về tiền sử bị bệnh suy tim 40

Biểu đồ 3.3 Đặc điểm về tiền sử điều trị suy tim 41

Biểu đồ 3.4 Tỷ lệ bệnh nhân suy tim có rối loạn chức năng thận nặng thêm 41

ĐẶT VẤN ĐỀ

Suy tim là một hội chứng bệnh lý thường gặp do hậu quả nhiều bệnh về tim mạch như các bệnh van tim, bệnh cơ tim, bệnh mạch vành, bệnh tim bẩm sinh và một số bệnh khác có ảnh hưởng đến tim [1] Tỉ lệ mắc và tử vong do các bệnh lý về tim mạch ngày càng gia tăng Tại Mỹ có khoảng 5,7 triệu người bị bệnh suy tim [23], suy tim là nguyên nhân trực tiếp của 55,000 trường hợp tử vong hàng năm [48], mỗi năm có thêm khoảng 500 nghìn bệnh nhân suy tim được chẩn đoán Ước tính tần suất suy tim tại Châu Âu vào khoảng từ 0,4 – 2%, tương đương từ 2 đến 10 triệu người bị suy tim tại Châu

Âu Tại việt Nam, với dân số khoảng 80 triệu người, nếu tính theo tần suất suy tim của Châu Âu thì sẽ có khoảng 320 nghìn đến 1,6 triệu người suy tim cần điều trị [11] Suy tim là một tình trạng bệnh lý rất hay gặp trong lâm sàng nội khoa và gần đây đã có nhiều tiến bộ trong chẩn đoán và điều trị suy tim, nhưng sự tiến triển và tiên lượng của bệnh suy tim vẫn còn là một thách thức

Sự suy giảm chức năng tim sau một thời gian sẽ dẫn đến rối loạn chức năng cấp hoặc mạn tính của thận [1] Tình trạng rối loạn chức năng thận nặng thêm ở bệnh nhân suy tim điều trị nội trú được xác định khi creatinin huyết thanh tăng thêm ≥ 0,3mg/dl (26,5 µmol) hoặc tăng thêm > 25% tại bất cứ thời điểm nào trong thời gian điều trị nội trú ở bệnh nhân suy tim so với nồng độ creatinin huyết thanh khi mới nhập viện Tình trạng này phổ biến chiếm tỉ lệ

từ 21% đến 37%, là các yếu tố nguy cơ như, biến cố tim mạch nhiều hơn, thời gian nằm viện kéo dài hơn, chi phí cho điều trị cao hơn, tử vong cũng cao hơn Sau khi ra viện tỉ lệ tái nhập viện nhanh hơn, biến cố về tim mạch nhiều hơn, tỉ lệ tử vong cũng cao hơn so với những bệnh nhân suy tim mà không có rối loạn chức năng thận nặng thêm [35], [56], [69]

Nghiên cứu tác giả Chitineni H, Miyawaki đã nghiên cứu 509 bệnh nhân nhập viện trong năm 2004 có 21% số bệnh nhân xảy ra tình trạng rối loạn chức năng thận nặng thêm ở bệnh nhân điều trị suy tim, sự xuất hiện rối loạn chức năng thận nặng thêm có liên quan chặt chẽ đến các yếu tố như bệnh tiểu đường, giảm Natri máu, rối loạn chức năng tâm trương, thuốc lợi tiểu, chẹn kênh canxi, ức chế men chuyển là các yếu tố nguy cơ biến cố về tim mạch và kéo dài thời gian điều trị [13] Nghiên cứu Logeart D và cộng sự năm (2008) trên 416 bệnh nhân nhập viện điều trị suy tim mạn tính thì có 37% xảy ra rối

độ creatinin huyết thanh của bệnh nhân suy tim có liên quan đến biến chứng tim mạch và tử vong, khi nồng độ creatinin huyết thanh tăng cao thì nguy cơ biến cố về tim mạch và tử vong sẽ càng cao [53]

Mặc dù tình trạng rối loạn chức năng thận nặng thêm ở bệnh nhân suy tim điều trị nội trú là phổ biến nhưng trên lâm sàng tình trạng này nhiều khi vẫn chưa được quan tâm đúng mức Để có thêm những hiểu biết về bệnh suy tim và tình trạng rối loạn chức năng thận nặng thêm cũng như có thêm thông tin giúp việc điều trị, theo dõi, tiên lượng bệnh được tốt hơn, chúng tôi tiến

hành nghiên cứu đề tài: "Nghiên cứu tình trạng rối loạn chức năng thận

nặng thêm ở bệnh nhân suy tim điều trị nội trú tại Bệnh viện Đa Khoa Trung ương Thái Nguyên" với các mục tiêu sau

1 Mô tả tình trạng rối loạn chức năng thận nặng thêm ở bệnh nhân suy tim điều trị nội trú tại Bệnh viện Đa Khoa Trung ương Thái Nguyên

2 Xác định một số yếu tố liên quan giữa tình trạng rối loạn chức năng thận nặng thêm với đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng ở bệnh nhân suy tim điều trị nội trú tại Bệnh viện Đa khoa Trung ương Thái Nguyên

Chương 1 TỔNG QUAN 1.1 Suy tim

1.1.1 Định nghĩa, phân độ suy tim

- Định nghĩa suy tim

Suy tim là một hội chứng lâm sàng phức tạp, là hậu quả của tổn thương thực thể hay rối loạn chức năng quả tim dẫn đến tâm thất không đủ khả năng tiếp nhận máu (suy tâm trương) hoặc tống máu (suy tâm thu) [2], [11], [60]

- Phân độ suy tim:

Phân độ suy tim theo Hội tim mạch New York (NYHA):

gây mệt, khó thở hoặc hồi hộp

động thể lực thông thường dẫn đến mệt, hồi hộp, khó thở hoặc đau ngực

nghỉ ngơi, nhưng chỉ vận động nhẹ khi đã có triệu chứng cơ năng

chứng cơ năng của suy tim xảy ra ngay khi nghỉ ngơi Chỉ cần một vận động thể lực nhẹ, triệu chứng cơ năng trên bệnh nhân sẽ gia tăng [2], [11], [62]

1.1.2 Sinh lý bệnh suy tim

Suy tim thường làm cung lượng tim bị giảm xuống, khi cung lượng tim

bị giảm xuống thì cơ thể phản ứng lại bằng các cơ chế bù trừ của tim và các

hệ thống ngoài tim để cố duy trì cung lượng tim nhằm đáp ứng nhu cầu đưa máu đi nuôi cơ thể Nhưng cơ chế này kéo dài hoặc bị vượt quá sẽ sảy ra suy tim với nhiều hậu quả của nó [2], [7]

1.1.2.1 Các yếu tố ảnh hưởng đến cung lượng tim

Qua nhiều nghiên cứu người ta đã hiểu rõ cung lượng tim phụ thuộc vào

4 yếu tố chính: tiền gánh, hậu gánh, sức co bóp của tim, tần số tim

Sơ đồ 1.1 Yếu tố ảnh hưởng đến cung lượng tim

* Tiền gánh

- Tiền gánh được đánh giá bằng thể tích áp lực cuối tâm trương của tâm thất

- Tiền gánh là yếu tố quyết định mức độ kéo dài sợi cơ tim trong thời kỳ tâm trương, trước lúc tâm thất co bóp

- Tiền gánh phụ thuộc vào

+ Áp lực đổ đầy thất, tức là lượng máu tĩnh mạch trở về thất

+ Độ giãn của tâm thất, nhưng ở mức độ ít quan trọng hơn

* Sức co bóp co bóp của tim

Trong nghiên cứu thực nghiệm của Starling đã thấy mối tương quan giữa

áp lực hoặc thể tích cuối tâm trương tâm thất với thể tích nhát bóp Cụ thể là:

- Khi áp lực hoặc thể tích cuối tâm trương trong thất tăng, thì sẽ làm tăng sức co bóp của cơ tim và thể tích nhát bóp sẽ bị tăng lên

Sức co bóp của tim

Cung lƣợng tim

Tần số tim

- Nhưng đến một mức nào đó, thì dù áp lực hoặc thể tích cuối tâm trương của tâm thất có tiếp tục tăng lên đi nữa thì thể tích nhát bóp sẽ không tăng tương ứng mà thậm chí còn giảm đi

Như vậy tim càng suy thể tích nhát bóp càng giảm

* Tần số tim

Trong suy tim, lúc đầu nhịp tim tăng lên, sẽ có tác động bù trừ tốt cho chính tình trạng giảm thể tích nhát bóp và qua đó sẽ duy trì cung lượng tim Nhưng nếu nhịp tim tăng lên quá nhiều, thì nhu cầu oxy của cơ tim sẽ lại tăng lên, công của cơ tim cũng phải tăng cao và hậu quả là tim sẽ càng yếu đi một cách nhanh chóng [2], [11]

1.1.2.2 Các cơ chế bù trừ trong suy tim

* Cơ chế bù trừ tại tim

- Giãn tâm thất: Giãn tâm thất chính là cơ chế thích ứng đầu tiên để tránh quá tăng áp lực cuối tâm trương của tâm thất Khi tâm thất giãn ra sẽ làm kéo dài các sợi cơ tim và theo luật Starling sẽ làm tăng sức co bóp của các sợi cơ tim, nếu dự trữ co cơ vẫn còn

- Phì đại tâm thất: Tim cũng có thể thích ứng bằng cách tăng bề dày của các thành tim, nhất là trong trường hợp áp lực ở các buồng tim Việc tăng bề dày của các thành tim chủ yếu là để đối phó lại với tình trạng tăng hậu gánh

Ta biết rằng khi hậu gánh sẽ làm giãn thể tích tống máu, do đó để bù lại, cơ tim phải tăng bề dày lên

- Hệ thần kinh giao cảm được kích thích: Khi có suy tim, hệ thần kinh giao cảm được kích thích, lượng Catecholamin từ đầu tận cùng của các sợi giao cảm hậu hạch được tiết ra nhiều làm tăng sức co bóp của cơ tim và tăng tần số tim [7], [19]

* Cơ chế bù trừ ngoài tim

Trong suy tim, để đối phó với việc giảm cung lượng tim, hệ thống mạch máu ở ngoại vi được co lại để tăng cường thể tích tuần hoàn hữu ích Cụ thể

có 3 hệ thống co mạch ngoại vi được huy động

- Hệ thần kinh giao cảm

Cường giao cảm làm co mạch da, thận và về sau ở khu vực các tạng trong ổ bụng và ở các cơ

- Hệ Renin – Angiotensin – Aldosteron

Việc tăng cường hoạt hóa hệ thần kinh giao cảm và giảm tưới máu cho thận (do co mạch) sẽ làm tăng nồng độ renin trong máu Rennin sẽ hoạt hóa Angiotensinnogen và các phản ứng tiếp theo để tăng tổng hợp Angiotensin II Chính Angiotensin II là một chất co mạch rất mạnh, đồng thời nó lại tham gia vào kích thích sinh tổng hợp và giải phóng ra Noadrenalin ở đầu tận cùng các sợi thần kinh giao cảm hậu hạch và Adrenalin từ tủy thượng thận Cũng chính Angiotensin II còn kích thích vỏ thượng thận tiết ra Aldosterol, từ đó làm tăng tái hấp thu Natri và nước ở ống thận

- Hệ Arginin - Vasopressin

Trong suy tim ở giai đoạn muộn hơn, vùng dưới đồi - tuyến yên được kích thích để tiết ra Arginin – Vasoprerssin làm tăng thêm tác dụng co mạch ngoaị vi của Angiotensin II, đồng thời làm tăng tái hấp thu nước ở ống thận

Cả ba hệ thống co mạch này đều nhằm mục đích duy trì cung lượng tim, nhưng lâu ngày chúng lại làm tăng tiền gánh và hậu gánh, làm tăng ứ nước và

natri, tăng công và mức tiêu thụ oxy của cơ tim tạo nên một “Vòng luẩn

quẩn“ bệnh lý và làm cho suy tim ngày càng nặng thêm [1][8], [19]

1.1.3 Điều trị suy tim

- Nguyên tắc điều trị suy tim

+ Loại bỏ các yếu tố thúc đẩy suy tim

+ Điều trị nguyên nhân gây suy tim

+ Điều trị triệu chứng: Kiểm soát tình trạng suy tim sung huyết

+ Giảm công cho tim: giảm tiền tải và hậu tải

+ Kiểm soát tình trạng ứ muối và nước

+ Tăng sức co bóp cơ tim [1], [2]

- Các thuốc điều trị suy tim

Các thuốc chính yếu để điều trị suy tim bao gồm: digitalis, thuốc giãn mạch, ức chế β, thuốc lợi tiểu và các chất ức chế phosphodiesterase (Amrinone, Milrinone, Enoximone) Hầu hết bệnh nhân cần phác đồ điều trị bao gồm nhiều loại thuốc phối hợp với nhau [4], [8], [25]

1.1.4 Tình hình suy tim hiện nay

Suy tim xảy ra khi tim không bơm đủ máu và oxy để cung cấp cho các

cơ quan trong cơ thể Tỉ lệ mắc và tử vong do suy tim ngày càng gia tăng ở khắp nơi trên thế giới Tỉ lệ suy tim chiếm khoảng 1 - 2% ở các nước phát triển và tỉ lệ mắc mới suy tim vào khoảng 5 - 10/1000 người/ năm hàng năm trong đó có một tỉ lệ rất lớn bị suy tim ở các nước đang phát triển không được chẩn đoán [57] Tại Mỹ có khoảng 5,7 triệu người bị bệnh suy tim [23], suy tim là nguyên nhân trực tiếp của 55,000 trường hợp tử vong hàng năm [48], một nửa số bệnh nhân suy tim bị tử vong trong vòng 5 năm [23], sau khi chẩn đoán và chi phí dành cho suy tim tại Mỹ là khoảng 34,4 tỉ đô la mỗi năm [38]

Ở Hà Lan, tổng số bệnh nhân nhập viện do suy tim tăng 72% vào năm 1999

với 24,868 bệnh nhân so với năm 1980 với 14,441 bệnh nhân Suy tim có liên quan đến nhiều yếu tố nguy cơ

Tuổi là một trong những yếu tố có liên quan đến suy tim Nghiên cứu ở Anh (nghiên cứu Hillingdon) về suy tim cho thấy tỉ lệ mắc phải suy tim tăng

từ 0,2/1000 người/ năm ở độ tuổi 45 - 55 lên tới 12,4/1000 người/ năm với những người trên 85 tuổi Nghiên cứu ở Hà Lan (nghiên cứu Rotterdam) cũng cho kết quả tương tự khi công bố tỉ lệ mắc phải suy tim tăng từ 2,5/1000 người/ năm (độ tuổi 55 - 64) lên tới 44/1000 người/ năm (những người trên 85 tuổi) [28] Bệnh mạch vành và nhồi máu cơ tim cũng là các yếu tố nguy cơ cao gây suy tim, trong vòng 7 - 8 năm sau khi bị nhồi máu cơ tim có tới 36% bệnh nhân bị suy tim [39] Tăng huyết áp, béo phì và tăng cholesterol máu đều có liên quan đến suy tim [44], [45] Tỉ lệ sống sót của bệnh nhân suy tim không cao

Cả hai nghiên cứu về suy tim: ở Mỹ và Anh (nghiên cứu Framingham và nghiên cứu Hillingdon, theo thứ tự) đều cho tỉ lệ sống sau 1 năm bị suy tim là 70%, chỉ có 35% bệnh nhân trong nghiên cứu Framingham còn sống sót sau 5 năm bị suy tim [52] Tỉ lệ sống còn sau 1, 2 và 5 năm bị suy tim trong nghiên cứu ở Hà Lan (nghiên cứu Rotterdam) là 89,0%; 79,0% và 59,0% (theo thứ tự) [51] Tỉ lệ tử vong do suy tim độ IV sau 5 năm bị suy tim lên đến 50 - 60% [60]

Ở Việt Nam hiện nay chưa có con số thống kê chính xác về suy tim nhưng nếu tính theo tỉ lệ mắc bệnh suy tim của châu Âu (0,4 - 2%) thì Việt Nam sẽ có khoảng 320 nghìn đến 1,6 triệu người suy tim cần điều trị [11] Trong nghiên cứu của tác giả Phạm Thắng về tình hình bệnh tật của người cao tuổi cho thấy bị bệnh tỉ lệ suy tim ở người cao tuổi (≥ 60 tuổi) Việt Nam

chiếm tương đối cao (6,7%) và bệnh suy tim gặp chủ yếu do tăng huyết áp, suy vành và bệnh van tim [17]

1.2 Rối loạn chức năng thận nặng thêm ở bệnh nhân suy tim

1.2.1 Định nghĩa rối loạn chức năng thận nặng thêm ở bệnh nhân suy tim

Tình trạng rối loạn chức năng thận (RLCNT) nặng thêm ở bệnh nhân

suy tim điều trị nội trú được định nghĩa như sau: Rối loạn chức năng thận nặng thêm khi nồng độ creatinin huyết thanh tăng thêm ≥ 0,3mg/dl (26,5 µmol) hoặc tăng thêm > 25% tại bất cứ thời điểm nào trong thời gian điều trị nội trú ở bệnh nhân suy tim so với nồng độ creatinin ngay trước hoặc khi mới nhập viện [31], [35], [58]

1.2.2 Các phương pháp đánh giá chức năng thận

Trong thực hành công tác khám chữa bệnh, việc chẩn đoán bệnh là rất quan trọng, để nghiên cứu đánh giá chức năng thận có rất nhiều phương pháp để chúng ta lựa chọn việc lựa chọn phương pháp nào cho phù hợp là rất có ý nghĩa [37] Trên thực tế lâm sàng có thể dùng một trong những phương pháp sau:

1.2.2.2 Phương pháp đồng vị phóng xạ

Từ cuối những năm 1960, người ta đã đề xuất sử dụng đồng vị phóng xạ trong ước tính mức lọc cầu thận (MLCT) để tránh các bất lợi của phương pháp thanh thải Inulin Các đồng vị phóng xạ được với một liều duy nhất và MLCT được tính dựa trên tỉ lệ biến mất của chúng trong huyết thanh, không cần thiết phải làm xét nghiệm nước tiểu Phương pháp đồng vị phóng xạ có

một số bất lợi cần đề phòng trong việc xử lý chất phóng xạ, phương pháp này cũng tốn kém và không được dùng ở phụ nữ mang thai Một số vấn đề quan trọng nữa là quá trình loại bỏ của đồng vị phóng xạ bị kéo dài trong trường hợp suy thận Ở bệnh nhân suy thận mức độ trung bình (MLCT 30-59ml/ phút) việc lấy mẫu đòi hỏi kéo dài tới 5 giờ sau tiêm, trong khi ở những bệnh nhân suy thận nặng công việc này phải kéo dài tới 24 giờ sau tiêm

Các chất cản quang thường dùng hiện nay Iothalamate, Siatrizonate, meglumine và Iohexol Kết quả thu được có thể sánh được với phương pháp thanh thải inulin Để đo MLCT chính xác nhất người ta dùng chất cản quang Iothalamate và phương pháp thanh thải Inulin [5], [67]

1.2.2.3 Microalbumin niệu

Microalbumin niệu (microalbuminurie MAU) là nồng độ albumin trong nước tiểu chỉ khoảng 30 – 90 mg/24h Tuy nhiên, do kỹ thuật định lượng nên danh từ MAU dành cho những trường hợp nồng độ albumin 30 - 300mg/24h MAU được gọi là dương tính khi nồng độ MAU ≥ 30mg/24h MAU được được gọi là âm tính khi nồng độ MAU < 30mg/24h Lý tưởng nhất là xác định lượng albumin đào thải trong 24h Việc làm này được thay thế bằng việc xác định tỉ lệ albumin/creatinin đào thải Bình thường ở nam giới tỉ lệ albumin/ creatinin trong nước tiểu <2,5mg/mmol (23mg/g), ở nữ giới <3,5mg/mmol (32mg/g) MAU dương tính khi tỉ lệ albumin/creatinin > 30mg/24h Ngày nay MAU được coi là dấu ấn quan trọng trong việc phát hiện giai đoạn khởi đầu của bệnh thận ở bệnh nhân đái tháo đường Người ta định lượng MAU bằng các kỹ thuật miễn dịch, kỹ thuật miễn dịch khuếch tán, kỹ thuật điện di miễn dịch định lượng, kỹ thuật miễn dịch đo độ đục [5], [18], [34], [42]

1.2.2.4 Khả năng thanh thải Inulin

Không có chất nội sinh lý tưởng để đo tỉ lệ lọc cầu thận, do phương pháp

chuẩn đòi hỏi phải truyền một chất ngoại sinh như Inulin

Lần đầu tiên Inulin, là một polyme của fructose (có trọng lượng phân tử

là 5200 dalton) được tìm thấy trong cây artiso (mọc ở Jerusalem), thược dược

và rau diếp xoăn được dùng để đo tỉ lệ lọc cầu thận vào năm 1951

Ứng dụng của chúng bị hạn chế vì việc tinh lọc Inulin rất đắt và khó đánh giá, phương pháp này cũng tốn nhiều thời gian cho cả bệnh nhân và các nhà lâm sàng học Inulin được tiêm bolus và truyền để đạt nồng độ ổn định trong huyết thanh, sau đó là thu thập các mẫu máu và nước tiểu đều đặn trong nhiều giờ để ước tính Inulin

Phương pháp này thường chỉ được dùng trong nghiên cứu khi cần ước tính một cách rất chính xác chức năng thận [5], [18]

1.2.2.5 Cystatin C

Cystatin là một protein, có trọng lượng phân tử 13360, được tổng hợp ở tất cả các tế bào, có tác dụng sinh học như một chất ức chế cystatin protease Đối với việc thăm dò chức năng thận cystatin C được coi là một số chất quan trọng vì cystatin có khối lượng phân tử nhỏ, điểm đẳng điện là 9.2, được lọc thoải mái qua cầu thận, tái hấp thu hoàn toàn ở ống thận và suy thoái, không

đi vào vòng tuần hoàn, không bài tiết ở ống thận [22]

Nồng độ cystatin huyết không phụ thuộc vào khối lượng cơ, chế độ ăn cũng như giới tính Ở những bệnh nhân có thay đổi độ lọc cầu thận, nồng độ cystatin C huyết tăng sớm hơn creatinin huyết Nồng độ cystatin C tăng ngay

1.2.2.6 Ure huyết

Ure huyết là một thông số cổ điển trong các xét nghiệm hóa sinh Ure là

sản phẩm chuyển hóa của protein và acid nucleic Ure chứa > 70% nitơ không

protein Ure được tổng hợp ở gan trong chu trình ure (chu trình Krebs

Hensenleit) Ure có trọng lượng phân tử là 60, vì vậy nó dễ dàng được lọc qua

cầu thận, nhưng 40 -60% lượng ure này được tái hấp thu ở ống thận bởi cơ

chế khuếch tán ngược thụ động, phụ thuộc vào gradien nồng độ Một lượng

nhỏ ure, khoảng 10% tổng số được đào thải qua da và đường tiêu hóa Ở ruột

nhờ urease của vi khuẩn ruột, ure thoái hóa thành NH3 Nồng độ ure huyết

thay đổi theo thời gian trong ngày và phụ thuộc vào chức năng của thận, tỉ lệ

protein trong thức ăn và khối lượng protein chuyển hóa Nồng độ ure huyết

được xác định bằng kỹ thuật dùng enzym Danh từ BUN (Blood Urea

Nitrogen) được dùng để chỉ kết quả việc định lượng nitơ có trong ure

1 BUN(g/l) tương đương 2.14 Ure (g/l) [18],[59] [47]

1.2.2.7 Đo mức lọc cầu thận qua tính độ thải sạch creatinin nội sinh

Theo công thức:

Clcr: Độ thải sạch creatinin

Ucr: Nồng độ creatinin trong nước tiểu tính theo mg/dl

Pcr: Nồng độ creatinin máu tính theo mg/ dl

V: Thể tích nước tiểu theo ml/phút

S: Diện tích cơ thể theo bảng Dubois bằng cách đối chiếu chiều cao với

cân nặng cơ thể

dl = decilit = 100ml

* Nguyên lý:

Creatinin nội sinh trong huyết thanh bệnh nhân là sản phẩm giáng hóa của creatin qua quá trình hoạt động khối cơ của cơ thể creatinin được lọc qua cầu thận không bị tái hấp thu và rất ít được bài tiết thêm ở ống thận Lượng creatinin bài xuất không chịu ảnh hưởng nhiều của chế độ ăn và chế độ nước tiểu Do đó creatinin huyết thanh ít thay đổi trong ngày và chế độ thải (crearance) creatinin nội sinh tương ứng với mức lọc cầu thận

Ở người bình thường nồng độ creatinin máu dao động từ 0,8-1,2mg/dl (70-106 µmol/l ) và mức lọc cầu thận trung bình là 120ml/phút Khi thận bị suy bất cứ nguyên nhân gì MLCT cũng bị giảm và creatinin máu tăng và đến 1,5mg/dl (trên 130 µmol/l) thì chắc chắn thận đã suy

Tuy nhiên vấn đề chính đối với phương pháp có những hạn chế là yêu cầu giữ nước tiểu > 24h bệnh nhân thấy bất tiện và việc thu thập nước tiểu 24h thường không chính xác, vì vậy sẽ cho kết quả không chính xác Do đó phương pháp này ít khi được sử dụng trong thực tế lâm sàng [5]

1.2.2.8 Creatinin huyết thanh

Creatinin là anhydrid vòng của creatin là sản phẩm cuối cùng của sự phân hủy creatin phosphate Creatin được tổng hợp trong thận, gan, tụy, được chuyển vào máu đến các cơ quan như cơ, não Ở đó cretin được phosphoryl hóa thành phosphocretin, một chất có năng lượng cao Sự chuyển đổi phosphocretin và creatin là đặc trưng của quá trình chuyển hóa của sự co cơ Creatinin có khối lượng phân tử 113Da, có trong tất cả các dịch của cơ thể được lọc tự do bởi cầu thận, một phần creatinin được bài tiết ở ống lượn gần, tái hấp thu rất ít ở ống thận vì vậy có ý nghĩa trong sự bài tiết của ống thận Khi cầu thận bị tổn thương thì nồng độ creatinin tăng sớm hơn so với nồng độ ure huyết [29], [65]

Trên thực tế lâm sàng nồng độ creatinin huyết được coi như một test thăm dò chức năng thận, và theo dõi trong điều trị [18] Vì vậy chúng tôi sử dụng xét nghiệm creatinin huyết thanh để theo dõi trong quá trình điều trị nội trú bệnh nhân suy tim để xác định tình trạng RLCNT nặng thêm

1.2.2.9 Giá trị trung bình thanh thải của ure và creatinin huyết

Ở bệnh nhân suy thận, mức trung bình của thanh thải ure và creatinin có thể cho một ước tính tỉ lệ lọc cầu thận chính xác hơn so với chỉ tính độ thanh thải, do các tác động của sự tái hấp thu và tiết creatinin có xu hướng loại bỏ lẫn nhau Đây là phương pháp khuyến nghị dùng để ước tính các chức năng thận còn lại ở các bệnh nhân còn điều trị bằng chạy thận nhân tạo

1.3 Hội chứng tim - thận

Thể tích máu, trương lực mạch và huyết động được là tác động nhịp nhàng qua lại giữa tim và thận Suy tim làm giảm phân số tống máu thất trái, làm giảm tưới máu thận lâu ngày dẫn đến suy giảm chức năng thận nhưng thời gian gần đây có nhiều bằng chứng thấy nổi lên vai trò của tăng áp lực trong ổ bụng, tăng áp lực trung tâm, hoạt động quá mức của thần kinh giao cảm, vai trò của thiếu máu Trong hội chứng tim - thận suy tim và suy thận tác động cộng lực làm nặng lên tình trạng suy tim hoặc suy thận, các bác sĩ lâm sàng cũng có vai trò trong kết cục xấu này nếu chưa nhận thức đầy đủ về sinh lý học, hóa sinh, biến đổi thể dịch trong cơ chế tim - thận dẫn tới điều trị,

kê đơn không đúng cho bệnh nhân [32]

Trong suy tim mất bù, dùng thuốc lợi tiểu làm tăng nhẹ creatinin, nhưng làm giảm thể tích trong lòng mạch (giảm cung lượng tim) do vậy mà bệnh nhân được dùng lợi tiểu nhiều hơn, kết quả là bệnh nhân ra viện trong tình trạng các triệu chứng chưa được giải quyết triệt để dẫn tới tỉ lệ tái nhập viện trong thời gian ngắn nhiều hơn

Bệnh nhân suy tim mất bù thường không được điều trị ngay bằng thuốc

ức chế men chuyển vì sợ tăng creatinin máu Nhận thức tăng creatinin máu ở bệnh nhân suy tim làm ảnh hưởng tới chức năng thận và làm cho suy tim nặng lên, nên các bác sỹ thường rất cân nhắc khi sử dụng các loại thuốc này Mặc

dù vậy, lợi ích của ức chế men chuyển làm chậm tiến triển, giảm tỉ lệ tử vong

ở bệnh nhân suy tim là không thể phủ nhận Thuốc angiotensin làm giảm chức năng thận nên cũng rất ít được sử dụng, thậm chí giảm cả sử dụng trên những bệnh nhân có lợi khi sử dụng angiotensin

Vì RLCNT báo trước một tiên lượng xấu ở bệnh nhân suy tim do đó việc xác định chính xác mối liên quan về mặt sinh lý bệnh giữa suy tim và suy thận ngày càng được quan tâm Việc hiểu biết về cơ chế liên quan tới hội chứng tim - thận cho phép chúng ta tập trung vào điều trị làm gián đoạn vòng xoắn bệnh lý suy tim dẫn tới suy thận và suy thận tác động ngược trở lại làm suy tim nặng nề hơn và ngược lại [7]

Tại Việt Nam, tại Đại hội tim mạch Toàn Quốc lần thứ 12, hội chứng tim

- thận là một trong những vấn đề được quan tâm đề cập đến hiện nay, việc phát hiện và phân loại mới giúp đồng nhất trong phòng ngừa, chẩn đoán và điều trị [6]

1.3.1 Định nghĩa

Hội chứng tim thận (CRS): Là tình trạng rối loạn bệnh lý của tim và thận trong đó suy giảm chức năng cấp hoặc mạn tính của một cơ quan này gây ra suy giảm chức năng cấp hoặc mạn tính của cơ quan kia [6], [15]

1.3.2 Phân loại

* CRS typI (hội chứng Tim - Thận cấp)

Được xác định là các rối loạn về chức năng tim một cách đột ngột sẽ gây

ra tổn thương thận cấp Đây là hội chứng phổ biến và thường xuyên với suy tim cấp có liên quan đến tình trạng xấu đi chức năng thận và xảy ra 30 -45%

trong các trường hợp điều trị tại bệnh viện Các cơ chế góp phần xấu đi chức

năng thận rất phức tạp một trong những yếu tố nguy cơ như huyết động, huyết

áp, tăng áp lực động mạch trung tâm [6], [15]

Hình 1.1 Hội chứng tim - Thận cấp

* CRS typII (Hội chứng Tim- Thận mạn)

Những bất thường mạn tính của chức năng tim (như suy tim xung huyết

mạn tính) phổ biến khoảng 25% và có liên quan đến tình trạng xấu đi chức

năng thận và biến cố về tim mạch, tỉ lệ tử vong cao ở những bệnh nhân có

so với những người có mức lọc cầu thận bình thường Cơ sở đó là những tương tác do tim và thận Các bệnh mạn tính của thận dần dần dẫn đến những thay đổi mạch máu ở

thận, tăng kháng trở mạch máu thận, kích hoạt hệ thống nội tiết góp phần làm

suy giảm chức năng thận, dẫn đến xơ hóa nhu mô thận và không hồi phục

[6], [15]

Rối loạn huyết động

Các yếu tố ngoại lai, thuốc

Qua trung gian thể dịch

Các yếu tố nội tiết

Qua trung gian miễn dịch

Suy tim cấp

Suy thận cấp

Hình 1.2 Hội chứng tim - Thận mạn

* CRS typ III (Hội chứng Thận -Tim cấp)

Hội chứng thận - tim cấp (nhồi máu thận cấp tính hay viêm cầu thận cấp) được đặc trưng bởi một tổn thương thận cấp dẫn đến thiếu máu cục bộ cấp Tổn thương thận cấp có ảnh hưởng đến tim thông qua nhiều cơ chế Đầu tiên

là quá tải về khối lượng có thể dẫn đến tắc nghẽn phổi, đặc biệt là có sự rối loạn chức năng thất trái Thứ hai là nhiễm toan, nhiễm độc của chính nó có thể làm giảm chức năng tâm thu, tăng kali máu sẽ mang một yếu tố quan trọng sẽ kích hoạt viêm ở tim, có thể sẽ kích hoạt thiếu máu cục bộ ở thận [6], [15]

Hình 1.3 Hội chứng thận - tim cấp

Giảm cung lượng tim

Cung lượng tim thấp Viêm tiềm tàng Rối loạn chức năng nội mô

Xơ vữa mạch tiến triển

Suy tim mạn

Suy thận mạn

Giảm tưới máu mạn tính Tăng sức cản mạch thận Tăng áp lực tĩnh mạch

Giảm tưới máu thận mạn tính

Hoại tử, chết tế bào

Xơ hóa thận

Tăng thể tích

Giảm mức lọc cầu thận

Tăng trương lực giao cảm, co mạch

Hoạt hóa hệ thống RAA, co mạch

Mất cân bằng điện giải kiềm-toan,

đông máu Bất thường chuyển dịch Suy thận cấp

Suy tim

* CRS typ IV (Hội chứng thận - tim mạn)

Cơ chế bệnh sinh trong các bệnh về thận mạn tính (như bệnh lý cầu thận mạn tính) sẽ kích hoạt hệ thống Renin – Angiotensin – Aldosterol làm tăng khối lượng dịch trong cơ làm giảm lượng máu tới thận, tăng gánh nặng cho tim, góp phần làm giảm chức năng tim, phì đại tim hoặc làm tăng nguy cơ của những biến cố tim mạch [6], [15]

Hình 1.4 Hội chứng thận - Tim mạn

* CRS typ V (Hội chứng Tim -Thận cấp thứ phát)

Bệnh lý toàn thân, hệ thống (như đái tháo đường, nhiễm khuẩn huyết, sốc xuất huyết, bệnh lupus ban đỏ) Trong nhiễm khuẩn huyết sẽ kích hoạt hệ thống miễn dịch, phản ứng viêm của cơ thể sẽ gây tổn thương thận cấp và sẽ gây viêm các tế bào cơ tim, hủy hoại tế bào cơ tim gây ra giảm chức năng tâm thất trái vì vậy những bất thường đó sẽ làm suy giảm cả chức năng tim và thận [6], [15]

Giải phóng các yếu tố nguy cơ Bệnh thận nguyên phát

Thiếu máu Nhiễm độc ure Bất thường Caxi/Phospho Quá tải dinh dưỡng, BMI Nhiễm khuẩn tiềm tàng

Ứ trệ muối và nước

Thiếu máu Nhiễm độc ure Bất thường Caxi/Phospho Quá tải dinh dưỡng, BMI Nhiễm khuẩn tiềm tàng

Ứ trệ muối và nước

Suy tim mạn Suy thận mạn

Thiếu máu Nhiễm độc ure Bất thường Caxi/Phospho Quá tải dinh dưỡng, BMI Nhiễm khuẩn tiềm tàng

Ứ trệ muối và nước

Hình 1.5 Hội chứng tim - Thận câp thứ phát

1.4 Tình trạng rối loạn chức năng thận ở bệnh nhân suy tim điều trị nội trú hiện nay

1.4.1 Các rối loạn chức năng thận ở bệnh nhân suy tim

Ở các bệnh nhân suy tim mạn tính thường có sự tăng cường hoạt động của hệ thống thần kinh giao cảm, hệ Renin - Aldosteron và hệ Arginin - Vasopressin Các hiện tượng này sẽ dẫn tới giảm lưu lượng máu qua thận tăng tái hấp thu nước, Natri ở ống thận Hậu quả tiếp theo sẽ là giảm mức lọc cầu thận, lâu ngày có thể dẫn tới suy thận Mặt khác, cả ba hệ thống co mạch này đều nhằm mục đích duy trì cung lượng tim, nhưng lâu ngày chúng lại làm tăng tiền gánh và hậu gánh, tăng ứ nước và Natri, tăng công và mức tiêu thụ oxy của cơ tim, tạo nên một ‘vòng luẩn quẩn’ bệnh lý, làm cho suy tim ngày một nặng hơn Suy tim nặng lên lại càng làm suy thận nặng thêm, sự tác động qua lại như vậy sẽ làm cho tiên lượng của bệnh nhân suy tim mạn tính ngày càng tồi tệ thêm [30], [36], [49]

Suy thận làm cho suy tim nặng thêm vì gây tăng huyết áp, phì đại thất trái, hoạt hoá thêm hệ Aldosteron - Angiotensin, quá tải thể tích do khó khăn

Hoạt hóa thể dịch thần kinh

Thay đổi huyết động

Rối loạn chuyển hóa

Chất độc ngoại lai, thuốc

Vai trò miễn dịch

Giảm chức năng

cả tim thận Bệnh hệ thống

trong việc bài tiết muối Các bệnh nhân suy tim có suy thận thường khó điều trị hơn so với những bệnh nhân có chức năng thận bình thường [26], [37] Nghiên cứu của Smile được tiến hành theo dõi trong 13 năm trên các bệnh nhân mới bị suy tim và có rối loạn tâm thu thất trái nhẹ, nhận thấy rằng ngoài những yếu tố nguy cơ đã được xác định (EF) thì chức năng thận (được đánh giá bằng MLCT) là yếu tố tiên lượng độc lập đối với tỉ lệ tử vong ở những bệnh nhân mới bị suy tim [63]

Tác giả Hillege và cộng sự đã nhận thấy chức năng thận sẽ làm tăng nguy cơ tử vong cũng như các biến cố tim mạch ở các bệnh nhân suy tim mạn tính Suy thận mức độ nhẹ và vừa là hiện tượng phổ biến ở nhóm các bệnh nhân suy tim Phân số tống máu, mức lọc cầu thận và độ NYHA là những yếu

tố tiên lượng quan trọng có tác động độc lập đối với tiên lượng của các bệnh nhân suy tim Nghiên cứu cũng cho thấy chức năng thận có liên quan đến nhiều yếu tố nguy cơ về tim mạch và các yếu tố này cũng tham gia vào cơ chế bệnh sinh của bệnh thận Hơn nữa, các chất bất thường chuyển hoá có liên quan đến suy giảm chức năng thận và cũng gây ra tổn thương, rối loạn chức năng cơ tim [40]

Trong một nghiên cứu được tiến hành trên 2.680 bệnh nhân suy tim đã

là 36%, giảm phân số tống máu và mức giảm cầu thận đều có giá trị tiên lượng độc lập với kết cục của bệnh nhân suy tim Nguy cơ tử vong do tim mạch hoặc nhập viện vì các đợt suy tim nặng đều có ý nghĩa ở nhóm bệnh nhân với mức

cơ độc lập làm tăng nguy cơ tử vong và tăng tỉ lệ tái nhập viện ở bệnh nhân suy tim có phân số tống máu thất trái bình thường hoặc giảm Mức lọc cầu thận càng giảm, nguy cơ tử vong càng cao [41]

Tác giả Damman nhận thấy RLCNT là rất phổ biến ở bệnh nhân suy tim mạn tính Mặc dù nguyên nhân gây giảm MLCT có thể khác nhau giữa các bệnh nhân và ngay cả theo thời gian trên một cá nhân thì kết quả đều cho thấy MLCT giảm mạnh liên quan đến tăng tỉ lệ tử vong ở bệnh nhân suy tim và tác động ngược trở lại làm cho suy tim nặng lên Kết quả là tạo ra một vòng luẩn quẩn bệnh lý giữa suy tim với suy thận và suy thận với suy tim làm cho tình trạng của bệnh ngày càng xấu đi Cải thiện sự hiểu biết về căn nguyên của giảm MLCT ở bệnh nhân suy tim là cơ sở để xác định phương pháp điều trị thích hợp [32]

Trong một nghiên cứu trên 80.098 đối tượng bệnh nhân nhập viện vì suy tim cho thấy có 63% bệnh nhân có suy giảm chức năng thận ở tất cả các giai đoạn Nghiên cứu cũng chỉ ra rằng suy thận là phổ biến trong số bệnh nhân suy tim tử vong Chức năng thận nên được xem xét trong sự phân tầng nguy

cơ và các chiến lược điều trị [64] Theo Jin Z.M hiện tượng suy giảm chức năng thận ở bệnh nhân suy tim mà không phải do mắc bệnh thận nguyên phát thường xuất hiện sớm, suy tim càng nặng thì chức năng thận càng giảm rõ rệt [43] Nghiên cứu Kimura trên 711 bệnh nhân suy tim mạn tính có MLCT càng giảm thì tình trạng suy tim càng nặng nề hơn Theo các nghiên cứu trên thì việc cải thiện chức năng thận sẽ làm giảm tỉ lệ tử vong, giảm tỉ lệ tái nhập viện ở bệnh nhân suy tim mạn tính [46]

Makaritsis KP và cộng sự thấy rằng thận đóng vai trò vừa hoạt hóa Angiotensin, Aldosteron vừa điều hòa thải tiết muối nước Khi suy giảm chức năng thận dẫn tới gia tăng muối và nước, giảm lợi niệu, giảm quá trình thải độc tố Hiện tượng này dẫn tới làm bệnh suy tim nặng thêm, ngược lại suy tim làm cho suy thận nặng lên làm tăng nguy cơ tử vong [54]

Theo nghiên cứu của Huỳnh Thị Nhung năm 2010 thấy rằng tỉ lệ bệnh nhân suy tim mạn tính có suy giảm chức năng thận là 30,2% [14], trong đó tỉ

lệ suy thận nữ/nam là 3,08/1 Tuổi càng cao thì tỉ lệ suy thận càng tăng, tỉ lệ suy tim có suy thận cao nhất ở nhóm tuổi ≥ 60

1.4.2 Các yếu tố liên quan đến rối loạn chức năng thận nặng thêm ở bệnh nhân suy tim điều trị nội trú

Nhiều nghiên cứu thấy rằng điều trị suy tim xảy ra tình trạng RLCNT nặng thêm khi nồng độ creatinin huyết thanh tăng thêm > 25% so với nồng độ creatinin khi mới nhập viện ở bệnh nhân điều trị suy tim là rất phổ biến, điều

đó sẽ tỉ lệ thuận với thời gian điều trị sẽ lâu hơn, tỉ lệ tái nhập viện nhanh hơn,

tỉ lệ tử vong cũng cao hơn so với bệnh nhân suy tim mà không có RLCNT [31], [70]

Nghiên cứu của Cesar A Belzt và các cộng sự (2009) đã phân tích hồi cứu trên 200 bệnh nhân thì có 23% số bệnh nhân có nồng độ creatinin huyết thanh tăng thêm ≥ 26,5µmol/l, thời gian nằm viện trung bình là 9 ngày Các yếu tố nguy cơ mắc bệnh huyết áp, suy thận mạn tính, sử dụng thuốc lợi tiểu,

ức chế men chuyển làm cho bệnh suy tim và suy thận ngày càng nặng hơn, thời gian điều trị sẽ kéo dài hơn [31]

Cũng trong nghiên cứu của Zhou Qiugen và cộng sự đã nghiên cứu trong vòng 7 năm và trên 1005 bệnh nhân có 16,9% số bệnh nhân điều trị suy tim cấp tính mất bù xảy ra tình trạng RLCNT nặng thêm, các yếu tố như suy thận mạn, thuốc lợi tiểu, dự báo các biến cố về tim mạch và kéo dài thời gian điều trị, nguy

cơ tử vong cao hơn ở những bệnh nhân không có RLCNT [72]

Theo nghiên cứu Logeart D và cộng sự (2008) đã nghiên cứu trên 416 bệnh nhân nhập viện điều trị suy tim mạn tính thì có 37% xảy ra RLCNT

nồng độ creatinin tăng thêm ≥ 25% hoặc nhiều hơn so với nồng độ Creatinin khi nhập viện Tuổi già, bệnh tiểu đường, cao huyết áp và hội chứng động mạch vành cấp, dùng thuốc lợi tiểu làm tăng nguy cơ RLCNT nặng thêm ở

bệnh nhân suy tim điều trị nội trú Tình trạng này là yếu tố nguy cơ biến cố về tim mạch, yếu tố quyết định độc lập mạnh nhất kéo dài thời gian nằm viện, tăng tỉ lệ tái nhập viện, tăng nguy cơ tử vong [53]

Nghiên cứu tác giả Chitineni H, Miyawaki đã nghiên cứu 509 bệnh nhân nhập viện trong năm 2004 có 21% số bệnh nhân điều trị suy tim xảy ra tình trạng RLCNT nặng thêm với mức creatinin huyết thanh tăng cao từ 0,5 - 3,3mg/dl Hầu hết xảy ra trong vòng 4 - 6 ngày sau khi nhập viện, các yếu tố nguy cơ như bệnh tiểu đường, giảm Natri máu, rối loạn chức năng tâm trương, thuốc lợi tiểu, chẹn kênh canxi, ức chế men chuyển làm tăng nguy cơ RLCNT nặng thêm ở bệnh nhân điều trị suy tim Nghiên cứu của Yang X.H và cộng sự cũng nhận thấy ở các bệnh nhân suy tim có mối liên quan rõ rệt đến tình trạng RLCNT nặng thêm mà còn là yếu tố xác định độ suy tim (NYHA), nồng độ creatinin càng cao thì chức năng tim càng giảm [71]

Testani J.M và cộng sự (2011) nghiên cứu 993 bệnh nhân có 31,5% xảy ra tình trạng RLCNT nặng thêm, sử dụng thuốc điều trị suy tim như lợi tiểu liều cao làm tăng nguy cơ RLCNT nặng thêm và tỉ lệ tái nhập viện nhanh hơn [68]

Nghiên cứu của tác giả Marco Metra A, Savina Nodari A và cộng sự

ngày thì có 17 % đã tử vong và 34% xảy ra tình trạng RLCNT nặng thêm ở bệnh nhân điều trị suy tim, các yếu tố như lợi tiểu Furosemid, bệnh thận mạn tính, phân số tống máu thất trái, tình trạng suy tim lúc vào viện là một yếu tố

dự báo quan trọng dẫn đến sự xuất hiện RLCNT nặng thêm ở bệnh nhân suy tim điều trị nội trú [55]

Nghiên cứu của tác giả Butler J, Forman DE và cộng sự năm (2004) nghiên cứu 382 bệnh nhân với tiêu chuẩn creatinin huyết thanh tăng thêm ≥ 26,5 µmol/l có mối liên quan chặt chẽ đến sử dụng thuốc trong điều trị như

chẹn kênh canxi, lợi tiểu, các thuốc giãn mạch và các bệnh như đái tháo

đường, tăng huyết áp sẽ xảy ra nguy cơ xảy ra tình trạng RLCNT nặng thêm [30]

Nghiên cứu của Nowak A, Tschung C và cộng sự năm (2011) nghiên

cứu 657 bệnh nhân liên tiếp có 21% xảy ra tình trạng RLCNT nặng thêm,

bằng phân tích hồi qui đa biến tác giả đã chỉ ra các yếu tố nguy cơ như suy

thận mạn tính, thuốc lợi tiểu, giảm natri máu là yếu tố dự báo cho thời gian

điều trị và tử vong ở bệnh nhân điều trị suy tim Theo nghiên cứu Swileh

WM, Sawalha AF và cộng sự năm (2009) đã nghiên cứu 361 bệnh nhân có

40,2% xảy ra tình trạng RLCNT nặng thêm ở bệnh nhân điều trị suy tim trong

vòng 48 giờ sau khi nhập viện, các yếu tố tăng huyết áp, tuổi cao, đái tháo

đường, sử dung thuốc lợi tiểu là nguy cơ cao cho tình trạng RLCNT nặng thêm

ở bệnh nhân điều trị nội trú suy tim [66]

Nghiên cứu của Forman D.E và cộng sự năm (2004) phân tích hồi qui đa

biến trong 1.004 bệnh nhân có 27 % số bệnh nhân trong vòng 3 ngày xảy ra

tình trạng rối loạn chức năng thận nặng thêm ở bệnh nhân suy tim điều trị nội

trú, các yếu tố như đái tháo đường, tăng huyết áp làm tăng các biến chứng,

kéo dài thời gian nằm viện, tử vong ở bệnh nhân suy tim điều trị nội trú tại

bệnh viện [35]

Nghiên cứu của Mielniczuk L.M và cộng sự nghiên cứu 32 bệnh nhân có

34% số bệnh nhân xảy ra tình trạng RLCNT nặng thêm sau 48 giờ ở bệnh

nhân điều trị suy tim, các yếu tố nguy cơ như tăng áp lực động mạch phổi, suy

thận mạn, tuổi cao, bệnh tiểu đường, thuốc lợi tiểu có liên quan chặt chẽ với

các biến cố về tim mạch cũng như tỉ lệ tử vong cao ở bệnh nhân điều trị suy

tim [58]

Rất nhiều công trình nghiên cứu nước ngoài nhận thấy tình trạng

RLCNT nặng thêm xảy ra trong quá trình điều trị nội trú ở bệnh nhân suy tim

rất phổ biến, và có liên quan chặt chẽ đến các yếu tố như đái tháo đường, tăng huyết áp, suy thận mạn tính, độ suy tim, rối loạn điện giải, dùng thuốc lợi tiểu, chẹn kênh canxi, ức chế men chuyển, là yếu tố nguy cơ quan trọng kéo dài thời gian điều trị tại bệnh viện, tỉ lệ tái nhập viện cao, nguy cơ biến cố về tim mạch cũng như nguy cơ tử vong cao hơn Tình trạng này đã được các nhà nghiên cứu chỉ ra rằng trong số các bệnh nhân nhập viện điều trị suy tim có liên quan chặt chẽ đến nồng độ creatinin huyết thanh tăng thêm ≥ 0,3mg/dl (26,5 µmol) hoặc tăng thêm >25% so với khi mới nhập viện [11], [16], [31], [33] Nhiều nghiên cứu trên thế giới cho thấy nồng độ creatinin huyết thanh tăng thêm ≥ 0,3mg/dl (26,5 µmol) ở bệnh nhân suy tim điều trị nội trú tại bệnh viện so với nồng độ creatinin khi mới nhập viện là yếu tố nguy cơ độc lập biến cố về tim mạch, kéo dài thời gian điều trị, tỉ lệ tái nhập viện nhanh hơn,

tử vong cũng cao hơn so với những bệnh nhân mà không có RLCNT Thậm chí chỉ một sự thay đổi nhỏ của creatinin huyết thanh cũng làm kéo dài thời gian nằm viện, tỉ lệ tử vong cũng cao hơn [9], [36], [41]

Chương 2 ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU

2.1 Đối tượng nghiên cứu

Tất cả các bệnh nhân được chẩn đoán và điều trị suy tim tại khoa Nội tim mạch – Cơ xương khớp, Bệnh viện Đa khoa Trung ương Thái Nguyên

* Tiêu chuẩn chẩn đoán xác định suy tim: Chẩn đoán xác định suy tim theo

tiêu chuẩn của Châu Âu (khuyến cáo của Hội tim mạch Việt Nam năm 2008) [11]

1 Có triệu chứng cơ năng suy tim (lúc nghỉ hay trong gắng sức) và

2 Chứng cớ khách quan của rối loạn chức năng tim (lúc nghỉ) và

3 Đáp ứng với điều trị suy tim (trường hợp có nghi ngờ chẩn đoán)

(Các tiêu chuẩn 1 và 2 cần có trong mọi trường hợp)

* Tiêu chuẩn chọn bệnh nhân

Các bệnh nhân được chẩn đoán xác định suy tim theo tiêu chuẩn của Châu Âu (khuyến cáo của Hội tim mạch Việt Nam năm 2008) [11], có đầy đủ các thông tin cần thiết theo mẫu bệnh án nghiên cứu điều trị tại khoa nội tim mạch - Cơ xương khớp, Bệnh viện Đa khoa Trung ương Thái Nguyên

* Loại trừ những bệnh nhân

- Bệnh nhân bị chấn thương, dập cơ, tiêu cơ

- Các bệnh nhân đang điều trị các bệnh kèm theo có sử dụng các nhóm thuốc có thể làm ảnh hưởng đến chức năng thận: Nhóm Aminozid, nhóm kháng viêm Steroid

- Bệnh nhân không được làm đầy đủ các xét nghiệm cần nghiên cứu

- Bệnh nhân không đồng ý tham gia vào nhóm nghiên cứu

2.2 Thời gian và địa điểm nghiên cứu

2.2.1 Thời gian nhiên cứu

Từ tháng 10/2012 đến tháng 8/2013

2.2.2 Địa điểm nghiên cứu

Khoa Nội Tim mạch – Cơ xương khớp, Bệnh viện Đa khoa Trung ương Thái Nguyên

2.3 Phương pháp nghiên cứu

2.3.1 Phương pháp nghiên cứu

Phương pháp nghiên cứu mô tả, thiết kế cắt ngang

2.3.2 Phương pháp chọn mẫu, cỡ mẫu

* Cỡ mẫu

Công thức tính cỡ mẫu cho nghiên cứu mô tả [9]:

n: Số bệnh nhân tối thiểu cần nghiên cứu

Chọn p= 0,36, theo nghiên cứu của nghiên cứu của các tác giả David E Lanfear và cộng sự (2011) [33], thì tỉ lệ RLCNT nặng thêm trên bệnh nhân suy tim là 36%:

d: Sai số mong muốn (chọn d = 0,06)

Thay số vào ta có n = 246

* Phương pháp chọn mẫu

Chọn toàn bộ các bệnh nhân được chẩn đoán và điều trị suy tim tại Khoa Nội – Cơ xương khớp trong thời gian làm nghiên cứu

2.4 Chỉ tiêu nghiên cứu

* Các thông tin chung ở bệnh nhân nghiên cứu:

- Tuổi

- Giới

- Nghề nghiệp

- Địa chỉ

- Tiền sử bị suy tim

- Tiền sử điều trị suy tim

2

2 2 / 1

d

q p Z

n 

- Các triệu chứng thực thể:

+ Gan to + Phản hồi gan tĩnh mạch cổ + Phù

+ Nhịp tim + Tim to + Nhịp thở + Huyết áp

* Triệu chứng cận lâm sàng

- Công thức máu:

+ Số lượng hồng cầu + Hematocrite + Hemoglobin + Tiểu cầu

- Sinh hoá máu:

+ Glucose + Ure

+ Creatinin

+ Cholesterol + Triglyceride

+ SGOT + SGPT

- X quang

+ Tim to + Phổi ứ huyết

- Điện tâm đồ:

+ Dày thất trái + Dày thất phải + Thiếu máu cơ tim + Loạn nhịp

- Siêu âm Doppler tim:

+ Phân số tống máu thất trái (EF)

- Nguyên nhân gây suy tim

Xác định dựa vào kết luận cuối cùng trong bệnh án (dựa vào tiền sử, điện tim, Xquang, siêu âm Doppler tim)

2.5 Kỹ thuật thu thập số liệu

Tất cả các bệnh nhân được chẩn đoán và điều trị suy tim tại Khoa Nội –

Cơ xương khớp, Bệnh viện Đa khoa Trung ương Thái Nguyên được khám lâm sàng, làm các xét nghiệm huyết học, sinh hóa, các xét nghiệm thăm dò chức năng, được phỏng vấn khai thác kỹ các yếu tố liên quan đến bệnh theo mẫu bệnh án đã được chuẩn bị trước Các kết quả được ghi vào phiếu bệnh án nghiên cứu

2.5.1 Khám lâm sàng

* Đo các chỉ số nhân trắc

- Cân bệnh nhân: sử dụng bàn cân Trung Quốc có thước đo chiều cao Bệnh nhân chỉ mặc 1 bộ quần áo mỏng, không đi giầy dép, không đội mũ Kết quả được ghi bằng kg, sai số không quá 100g

- Đo chiều cao: được đo bằng thước đo chiều cao gắn với cân Bệnh nhân đứng thẳng đứng, 2 gót chân sát mặt sau của bàn cân, đầu thẳng, mắt nhìn thẳng kéo thước đo thẳng đứng đến hết tầm, sau đó kéo từ từ xuống đến khi chạm đúng đỉnh đầu, đọc kết quả trên vạch thước đo Kết quả tính bằng mét (m) và sai số không quá 0,5 cm

Tính chỉ số BMI theo công thức: