Đánh giá kết quả phẫu thuật máu tụ dưới màng cứng cấp tính do chấn thương sọ não tại bệnh viện tỉnh phú thọ

Trong chấn thương sọ não kín, máu tụ dưới màng cứng MTDMC cấp tính là loại tổn thương thường gặp, để lại những di chứng nặng nề 50%, tỷ lệ tử vong cao 70% [13], điều trị còn gặp nhiều kh

ĐẶT VẤN ĐỀ

Ngày nay, với sự phát triển của nền kinh tế thị trường ở nước ta, sự gia tăng không ngừng các phương tiện giao thông trong những năm gần đây dẫn tới tỷ lệ các tai nạn gia tăng, nhất là chấn thương sọ não (CTSN), làm cho tỷ lệ tử vong ngày càng tăng cao Hiện nay, không phải chỉ các bệnh viện (BV) trung ương, mà các bệnh viện tuyến tỉnh và huyện cũng phải tiếp nhận các ca chấn thương sọ não Chấn thương sọ não là một cấp cứu ngoại khoa thường gặp chiếm khoảng 20-30% tổng số bệnh nhân nói chung và 2/3 bệnh nhân tử vong sau chấn thương là do chấn thương sọ não Nguyên nhân chính hiện nay ở Việt nam là do tai nạn giao thông chiếm 80%, tai nạn lao động chiếm 10%, tai nạn sinh hoạt chiếm 10% Điều mà các bác sỹ ngoại khoa ở các tuyến cần chú ý là các loại máu tụ trong sọ là một cấp cứu ngoại khoa thường gặp, không những gây tàn phế mà còn để lại những di chứng nặng nề về tâm thần và thần kinh, tỷ lệ tử vong còn cao, gây tổn hại lớn cho gia đình và xã hội

Ở Châu Âu hàng năm có khoảng 1 triệu người bị chấn thương sọ não, trong đó 70% là do tai nạn giao thông (TNGT) [62]

Ở Mỹ mỗi năm có khoảng 50.000 người chết do tai nạn giao thông, trong đó có tới 2/3 là do chấn thương sọ não [63]

Tại bệnh viện Việt-Đức, theo những thống kê những năm gần đây, trong tai nạn giao thông tỷ lệ chấn thương sọ não kín chiếm 82,1% [10]

Một thống kê gần đây của Ủy ban an toàn giao thông toàn quốc thì trong 6 tháng cuối năm 2008 tai nạn giao thông tăng hơn so với các năm trước mặc dù

có nhiều biện pháp có tính chất toàn quốc - đã có 11.034 vụ tai nạn giao thông làm chết 9.919 người, bị thương 8.391 người So với năm 2007 số người chết tăng 3%, tai nạn giao thông đường bộ chiếm chủ yếu 95%

Trong chấn thương sọ não kín, máu tụ dưới màng cứng (MTDMC) cấp tính là loại tổn thương thường gặp, để lại những di chứng nặng nề (50%), tỷ lệ

tử vong cao (70%) [13], điều trị còn gặp nhiều khó khăn

Máu tụ dưới màng cứng cấp tính là khối máu tụ được hình thành giữa màng cứng và màng nhện, dính sát vào màng nuôi và vỏ não Nguyên nhân thường gặp nhất là do thương tổn các tĩnh mạch (TM) cầu vỏ não -màng cứng hoặc các tĩnh mạch nông ở vỏ não hoặc các xoang tĩnh mạch [2], [13]

Trước năm 1990 do hạn chế về phương tiện chẩn đoán đã không phát hiện sớm và xử trí kịp thời nên tỷ lệ tử vong do máu tụ dưới màng cứng cấp tính còn cao 40- 60% Ngày nay với sự xuất hiện của các phương tiện chẩn đoán hình ảnh, đặc biệt là chụp cắt lớp vi tính (CLVT) ở nước ta, đã đóng góp đáng kể vào việc chẩn đoán và điều trị các loại máu tụ trong sọ do chấn thưong sọ não

Phú Thọ là một tỉnh trung du miền núi giao thông đường bộ còn nhiều hạn chế nên tai nạn giao thông còn nhiều phức tạp, tỷ lệ chết do tai nạn còn cao Tại bệnh viện đa khoa tỉnh Phú Thọ, từ năm 2008 đến tháng 7 năm 2009

đã điều trị trên 1847 ca chấn thương sọ não, đã phẫu thuật 367 bệnh nhân máu

tụ nội sọ trong đó có 109 ca là máu tụ dưới màng cứng cấp tính được phẫu thuật Xuất phát từ thực tế trên chúng tôi tiến hành nghiên cứu đề tài:

“Đánh giá kết quả phẫu thuật máu tụ dưới màng cứng cấp tính do chấn thương sọ não tại bệnh viện tỉnh Phú Thọ”

Với mục tiêu sau:

1 Đánh giá kết quả phẫu thuật máu tụ dưới màng cứng cấp tính

2 Xác định một số yếu tố liên quan đến kết quả phẫu thuật máu tụ dưới màng cứng cấp tính

Chương 1

TỔNG QUAN

1.1 Lịch sử và tình hình nghiên cứu

1.1.1 Trên thế giới

CTSN não đã được nghiên cứu từ lâu Hippocrates và Galien (460 -

377 trước Công nguyên) đã có các công trình nghiên cứu về chảy máu nội sọ

do chấn thương [21] Celse (25 năm trước công nguyên và 50 năm sau công nguyên) đã biết rằng một sang chấn vào đầu có thể gây chảy máu nội sọ Nhưng đến thời kỳ Parre (1510-1590 ) và Vasale (1514- 1564) mới có công trình mổ xác về vấn đề này

Năm 1773, Petit lần đầu tiên chia CTSN kín ra làm 3 thể cơ bản [22]:

Một số tác giả khác dựa trên tiêu chuẩn bệnh học như Munro [52] và Lekía J.S cho rằng MTDMC cấp tính thường phối hợp với tổ chức não dập

Puech (1950) [54] cho rằng: nên phân biệt 2 loại MTDMC khác nhau

về cơ chế, nguyên nhân sinh bệnh, lâm sàng và thái độ điều trị:

- MTDMC cấp tính: tiến triển nhanh, trong những giờ đầu sau chấn thương, thường kèm theo dập não, đặt ra vấn đề chẩn đoán phân biệt với máu

tụ ngoài màng cứng (MTNMC) Việc điều trị loại máu tụ này phức tạp, tiên lượng nặng

- MTDMC bán cấp và mạn tính sau chấn thương: Tiến triển từ từ và tri giác xấu dần từ ngày thứ 3 trở đi, điều trị đỡ phức tạp hơn và tiên lượng thường tốt

Theo Talalla A và cộng sự [61] thì tiêu chuẩn để xác định MTDMC cấp tính do chấn thương là:

- Tiền sử chấn thương rõ ràng

- Thời gian từ khi bị chấn thương đến khi điều trị là 3 ngày

- Thể tích khối máu tụ tối thiểu là 30 ml

Năm 1974, Graham Teasdale và Bryan Jennet ở Glasgow đưa ra bảng đánh giá tri giác bằng cách cho điểm, dựa trên ba đáp ứng của người bệnh là:

mở mắt, trả lời và vận động [9] gọi là thang điểm hôn mê Glasgow (GCS), thay thế cho việc đánh giá tri giác theo 4 độ cổ điển

Năm 1975, theo Fell D.A và cộng sự thì tiêu chuẩn chẩn đoán MTDMC cấp tính do chấn thương là dựa vào thời gian từ khi bị chấn thương đến khi vào viện < 72 giờ [43]

Năm 1981, Seelig J.M và cộng sự đã nghiên cứu 82 trường hợp bệnh nhân hôn mê liên tục bị MTDMC cấp tính thấy nếu bệnh nhân phẫu thuật trước 4 giờ thì tỷ lệ tử vong là 30%, nếu mổ sau 4 giờ thì tỷ lệ tử vong là 90% [58]

Năm 1988 Reilly P.L và cộng sự [55] đã đưa ra những tiêu chuẩn để đánh giá tri giác của trẻ em, vì trẻ em dưới 6 tuổi không thể đánh giá bằng thang điểm Glasgow (dành cho người lớn)

Năm 2003, Boris B và cộng sự nghiên cứu 3700 trường hợp CTSN có tiền sử uống rượu, trong đó 25% là CTSN nặng Trong số này thì 33% được điều trị phẫu thuật, trong đó tỷ lệ MTDMC được phẫu thuật là nhiều nhất chiếm 49%, số MTDMC cấp tính và mãn tính là tương đương nhau [37]

Với sự ra đời của máy chụp cắt lớp vi tính ( 1972 ) nhiều tác giả đã đi sâu nghiên cứu về máu tụ nội sọ như: Pospiech J và Kalffr (1993), Tomida M (1998), Korinth M (2002 )

1.1.2 Tại Việt Nam

Các đề tài về máu tụ nội sọ do CTSN đã được Nguyễn Thường Xuân (1963), Lê Xuân Trung (1972), Dương Chạm Uyên (1974) nghiên cứu tại BV Việt-Đức, mở ra một hướng nghiên cứu cho ngành phẫu thuật thần kinh nước ta Trong đó có những công trình về máu tụ trong sọ do CTSN kín có MTDMC [7], [33]

Nguyễn Công Tô (1994) nghiên cứu 58 trường hợp vết thương xoang TM được phẫu thuật thấy phần lớn có tổn thương phối hợp như lún xương, vỡ xương, dập não, MTDMC, MTNMC, kết quả phẫu thuật đạt tỷ

CT Thời gian chẩn đoán bằng CTCT Scanner rất nhanh so với các phương pháp chẩn đoán khác

- Không gây sang chấn hoặc đau đớn và nguy hiểm thêm gì cho người bệnh trong quá trình phát hiện bệnh và có thể làm chẩn đoán tiếp nhiều lần

- Hình ảnh CT-Scanner rõ giúp chẩn đoán và định hướng tốt trong phẫu thuật

Trần Duy Hưng (1996) tổng kết và đánh giá kết quả nghiên cứu 148 trường hợp máu tụ DMC cấp tính đã mổ tại bệnh viện Chợ Rẫy từ 05/1995 - 05/1996 [13]

Lê Văn Cư (2000) đã có những nghiên cứu về "Điều trị máu tụ dưới màng cứng bằng phẫu thuật mở rộng sọ giảm áp, vá màng cứng thích hợp tại bệnh viện đa khoa Bình Dương”[3]

Nguyễn Huy Trọng (2002) nghiên cứu dịch tễ học và kết quả điều trị sớm máu tụ trong sọ do CTSN trong TNGT tại BV Việt-Đức thấy tỷ lệ MTDMC cấp tính chiếm 31,64% trong các loại máu tụ nội sọ [21]

Hoàng Chí Thành (2002) “nghiên cứu ứng dụng mở nắp sọ giảm áp trong phẫu thuật máu tụ nội sọ cấp tính do chấn thương sọ não”[17]

Nguyễn Thanh Hải (2004) "Đánh giá kết quả điều trị phẫu thuật máu tụ DMC cấp tính tại bệnh viện nhân dân Gia Định từ 01/2001- 01/ 2004 [6]

Võ Tấn Sơn, Nguyễn Thanh Huy ( 2004 ) đã đưa ra "Một số yếu tố tiên lượng trong điều trị phẫu thuật máu tụ DMC cấp tính do chấn thương".[19]

Trần Ngọc Vang (2005) nghiên cứu 192 trường hợp MTDMC cấp tính được điều trị tại khoa phẫu thuật thần kinh BV Việt-Đức thấy tỷ lệ tử vong là 66,7% trong đó nguyên nhân tử vong chính là do TNGT chiếm 87,5% [30]

Lê Ngọc Dũng (2007) “Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng,chẩn đoán hình ảnh và đánh giá kết quả phẫu thuật máu tụ dưới màng cứng do chấn thương”tại bệnh viện Xanh Pôn Hà Nội[4]

Phạm Quang Phúc (2007 ) đề tài cao học "Đánh giá kết quả phẫu thuật máu tụ DMC cấp tính do chấn thương và các yếu tố tiên lượng tại bệnh viện Thanh Nhàn - Hà Nội" [16]

1.2 Đặc điểm giải phẫu

Tổ chức não được bảo vệ trong hộp sọ, có cân cơ và da bao phủ bên ngoài

1.2.1 Da đầu và tổ chức dưới da

Bao phủ cả vòm sọ là da đầu và tổ chức dưới da gồm có bốn lớp Từ ngoài vào trong là da, mô liên kết cứng chắc, cân Galéa, màng xương sọ có tác dụng chống đỡ những chấn thương từ bên ngoài vào Những thành phần này có thể bị tổn thương từng phần hoặc hoàn toàn trong chấn thương sọ não

1.2.2 Hộp sọ

Hộp sọ gồm có: xương trán, xương chẩm, 2 xương đỉnh, 2 xương thái dương, xương sàng, xương bướm và một số xương nhỏ Về giải phẫu lâm sàng có thể chia sọ não thành năm vùng: Vùng trán, vùng đỉnh, vùng thái dương, vùng chẩm, vùng hố sau Hộp sọ hình trứng có thể chia ra thành hai phần là vòm sọ và nền sọ

Vòm sọ do xương trán, xưong thái dương, xương đỉnh và xương chẩm tạo thành Xương vòm sọ gồm hai bản trong và bản ngoài giữa là lớp xương xốp có nhiều hồ máu khi vỡ xương sọ chảy máu từ lớp này

- Tầng sau: Có răng nền, lỗ chẩm, mào chẩm, ụ chẩm trong liên quan đến ngã tư Herophile, hai bên là hố tiểu não khi vỡ dễ rách xoang tĩnh mạch gây chảy máu não dữ dội

1.2.3 Màng não

Bao gồm màng cứng, màng nhện và màng nuôi Giữa xương và các màng cũng như giữa các màng với nhau có các khoang để làm giảm nhẹ các

va chạm Đặc biệt ở các khoang dưới nhện và các não thất còn chứa dịch não

tuỷ có tác dụng bảo vệ và nuôi dưỡng cho não

1.2.4 Não thất và sự lưu thông của dịch não tuỷ

Não thất là những khoang trống nằm bên trong não bộ chứa dịch não tuỷ Dịch não tuỷ tiết ra từ nhiều nguồn: đám rối màng mạch, màng ống nội tuỷ, các não thất, màng nhện, các mô thần kinh Trong đó chủ yếu từ các đám rối màng mạch trong các não thất, đặc biệt là não thất bên

Dịch não tuỷ được thoát ra từ đám rối mạch mạc ở các não thất, dịch não tuỷ từ não thất bên vào não thất III qua lỗ Monro, từ não thất III xuống não thất IV qua cống Sylvius, ở đây dịch não tuỷ qua lỗ của màng mái não thất IV (lỗ Magendie và lỗ Luschka) để chảy vào các khoang dưới nhện của não và tuỷ sống

Dịch não tuỷ được hấp thu phần lớn qua hệ thống TM từ khoang dưới nhện chủ yếu từ hạt Pachioni đổ vào các xoang TM sọ

Hình 1.1 Màng cứng, khoang dưới màng cứng [37]

Màng cứng Não

Xương sọ

Khoang dưới màng cứng

Hình 1.2 Sự lưu thông dịch não tủy [12]

1.2.5 Não

Qua nghiên cứu sự phát triển hệ thống thần kinh, chúng ta thấy 2 bán cầu đại não là phần não tận phát triển mạnh nhất, trùm lên các phần não còn lại Não tận thuộc não trước

Hai bán cầu đại não là phần lớn nhất của hệ thống thần kinh trung ương, ở người nặng tới 1350g gồm có bán cầu Đại não - Tiểu não – Thân não

1.2.5.1 Bán cầu đại não

Bán cầu đại não gồm có 3 mặt (trên ngoài, dưới, trong) và 3 cực (trán ở trước, chẩm ở sau, thái dương ở bên) mặt của bán cầu được các khe, rãnh chia thành nhiều phần nhỏ gọi là các thuỳ và các hồi, trong các rãnh có các mạch máu não đi kèm

Có 2 rãnh não quan trọng cần lưu ý: Rãnh Sylvius và rãnh Rolando

1.2.5.2 Tiểu não

Gồm hai bán cầu tiểu não và thuỳ giun ở giữa, phần dưới của hai bán cầu có thuỳ hạch nhân, thuỳ hạch nhân dễ tụt vào lỗ chẩm, chèn vào hành tuỷ gây ngừng hô hấp đột ngột

1.2.5.3 Thân não

Là trục của não bộ, nằm giữa hai bán cầu đại não và tiểu não, gồm hành tuỷ, cầu Varole, cuống não, củ não sinh tư và não trung gian (đồi thị, vùng dưới đồi) Thân não là cơ sở của các phản xạ có điều kiện: vùng não trung gian là trung tâm vận mạch, trung tâm điều hoà nhiệt độ Hành tuỷ là trung tâm điều hoà hô hấp và hoạt động tim mạch Thương tổn ở thân não rất nguy hiểm cho tính mạng bệnh nhân

1.2.6 Hệ thống cấp máu cho não và màng não

Động mạch nuôi não gồm hai hệ thống là động mạch cảnh và động mạch đốt sống Động mạch cảnh trong chia ra thành hai động mạch là động mạch não trước và động mạch não giữa (cấp máu cho bán cầu đại não) Động mạch đốt sống hai bên hợp lại thành động mạch sống nền Từ động mạch sống nền phân chia thành động mạch tiểu não trên, hai động mạch tiểu não trước dưới và sau dưới cấp máu cho tiểu não,thân não, hành não Hai hệ thống này nối với nhau bởi đa giác Wiliis Là vòng động mạch (ĐM) quây xung quanh yên bướm và nằm dưới nền não Vòng ĐM này tạo nên do sự tiếp nối giữa các nhánh của ĐM cảnh trong và ĐM nền Gồm ĐM thông trước, ĐM thông sau, ĐM não trước, não giữa và não sau

Tĩnh mạch bao gồm hai hệ thống là hệ thống tĩnh mạch nông và hệ thống tĩnh mạch sâu:

- Hệ thống tĩnh mạch nông (hệ vỏ não) đẫn máu từ vỏ não, mặt ngoài một số tĩnh mạch đi lên xoang tĩnh mạch dọc trên Một số tĩnh mạch khác đổ xuống các tĩnh mạch ở đáy não Có nhiều mạch nối giữa 2 nhóm tĩnh mạch

này làm thành các tĩnh mạch Trolard và Labbé Một số tĩnh mạch đổ vào xoang tĩnh mạch dọc trên và xoang tĩnh mạch dọc dưới, một số đi xuống tĩnh mạch sâu

- Hệ thống tĩnh mạch sâu dẫn lưu máu từ các nhân xám trung ương và não thất đổ vào tĩnh mạch nền Những tĩnh mạch lớn đổ về xoang tĩnh mạch

hệ thống xoang bao gồm xoang tĩnh mạch dọc trên, xoang tĩnh mạch dọc dưới, xoang sigma đổ vào bể Herophille theo xoang tĩnh mạch bên đổ vào tĩnh mạch cảnh trong đổ về tim

Các tĩnh mạch não trước đi từ vỏ não đổ vào xoang tĩnh mạch đều có đoạn tĩnh mạch chạy qua khoang dưới nhện sang màng cứng (TM cầu vỏ não màng cứng) rất dễ tổn thương khi bị chấn thương sọ não

1.3 Đặc điểm của MTDMC cấp tính do chấn thương

Đây là loại máu tụ thường gặp trong CTSN kín Hiếm khi là máu tụ đơn thuần, mà thường kèm theo dập não và phối hợp với các thương tổn khác trong sọ Chính điều này cho thấy tiên lượng xấu của loại máu tụ này so với MTNMC

MTDMC cấp tính có thể có ở cả hai bên bán cầu, có thể ở bên đối diện với vị trí bị va đập Máu tụ DMC cấp tính thường tiến triển nhanh trong những giờ đầu sau chấn thương và thường kèm theo dập não, điều trị phức tạp

và có tiên lượng nặng

Máu tụ thường tập trung ở nền sọ, chiếm ưu thế ở vùng thái dương và trán, ít gặp ở vùng đỉnh và chẩm, do hậu quả của chấn thương làm não đụng dập vào thành xương ở cực thái dương và cực trán

1.4 Cơ chế chấn thương

Vì đầu được giữ bởi cột sống cổ là trục di động và mềm dẻo, nên khi

có một lực tác động vào đầu thì tuỳ theo tình trạng của đầu khi va chạm mà gây ra:

- Hiện tượng giảm tốc đột ngột khi va chạm (đầu di động trước khi bị

va chạm)

- Hiện tượng tăng tốc đột ngột khi va chạm (đầu bị chuyển động bởi

va chạm)

Chính những hiện tượng này gây ra sự di chuyển của khối tổ chức não

so với xương sọ và sự di chuyển của các lớp tổ chức não có tỷ trọng khác nhau, làm cho não đập vào các gờ xương nền sọ và các nếp màng cứng, cùng với xung động của lực tác động từ ngoài truyền vào gây nên:

- Thương tổn tổ chức não: đó là dập não và đứt các mạch máu vỏ não,

ở tại điểm va chạm, hoặc đối diện với vị trí va chạm, hoặc ở cả hai bên bán cầu hoặc dập não lan toả

- Đứt các TM cầu đi từ vỏ não đến màng cứng

Máu chảy ra từ các mạch máu bị thương tổn (mạch máu vỏ não, TM cầu) tạo nên MTDMC

Hình 1.3 Hình ảnh giải phẫu bệnh MTDMC cấp tính [37]

1.5 Tăng áp lực nội sọ sau chấn thương sọ não

1.5.1 Sinh lý bệnh của tăng áp lực nội sọ

Hội chứng tăng áp lực nội sọ (ALNS) là sự tăng áp lực trong một hộp

sọ không giãn nở, trừ hộp sọ trẻ nhỏ và sơ sinh

Ở người trưởng thành, thể tích trung bình trong sọ vào khoảng 1350 -

1500 mm3, thể tích não chiếm 80%, máu 10%, dịch não tuỷ 10% [33]

Bình thường áp lực trong sọ có chỉ số giống nhau khi đo ở trong não thất, vỏ não, ngoài màng cứng, ALNS bình thường như sau:

Thuyết Monro- Kllie:

V não + V máu + V dịch não tuỷ = V trong sọ(hằng số) Việc gia tăng thể tích của một trong 3 yếu tố trên làm tăng thể tích trong

sọ và có thể dẫn tới tăng ALNS Nếu một trong các thành phần trên có thể tích thay đổi thì các thể tích còn lại phải thay đổi theo chiều hướng ngược lại

(compliance > 5 mmHg) ALNS sẽ tăng rất cao mặc dù chỉ tăng một thể tích rất nhỏ (ml) (Ruben 1977) Cơ chế bù trừ bằng giảm thể tích máu trong sọ hoặc giảm thể tích não trở nên rất ít có hiệu quả trong giai đoạn này (Berker, Vries 1972) [28], [35], [44]

1.5.2 Các nguyên nhân gây tăng ALNS sau CTSN

1.5.2.1 Máu tụ trong sọ

Tất cả các loại máu tụ trong sọ như MTNMC, MTDMC, máu tụ trong não đều có thể gây tăng ALNS Tốc độ hình thành và thể tích của chúng quyết định mức độ tăng ALNS Nếu máu tụ trong sọ kết hợp với phù não thì

với một thể tích không lớn cũng làm cho ALNS tăng cao sớm [22], [23]

1.5.2.2 Phù não

Phù não sau chấn thương là mẫu số chung của các trường hợp CTSN, biểu hiện bằng việc tăng thể tích não do tăng thành phần nước trong não Phù não xảy ra chủ yếu ở phần chất trắng (chiếm 68% nhu mô não), ít xảy

ra ở phần chất xám [11], [42]

1.5.2.3 Liệt mạch sau chấn thương

Liệt mạch não tại chỗ xung quanh vùng tổn thương được coi là một tổn thương thứ phát sau CTSN Nguyên nhân là do rối loạn điều hoà mạch não, tác động của các chất dẫn truyền thần kinh, các chất độc với não như: H+, glutamate, acid arachidonic… Khi có một nguyên nhân nào đó gây giãn mạch não, thường gặp sau chấn thương là hiện tượng thiếu ôxy, ưu thán, các thuốc… thì chỉ có các mạch máu ở vùng lành giãn ra nhưng tại vùng tổn thương không có quá trình này do mất sự điều hoà, dẫn đến làm giảm lưu lượng máu cho vùng tổn thương, đây gọi là hiện tượng “ăn cắp” máu não, làm cho tổn thương sẽ lan rộng thứ phát [23] Để hạn chế hiện tượng này trong điều trị hồi sức CTSN cần hết sức lưu ý duy trì áp lực tưới máu não bằng kiểm soát ALNS và huyết áp động mạch, chống thiếu ôxy và ưu thán

1.5.3 Hậu quả của hội chứng tăng ALNS

1.5.3.1 Chèn ép gây hiện tượng tụt kẹt não

Hậu quả chủ yếu của tăng ALNS là hiện tượng tụt kẹt não Hộp sọ được chia ra thành các khoang bởi các vách màng cứng: lều tiểu não ngăn cách tạo thành hố đại não và hố sau, liềm não tạo nên khoang bán cầu đại não phải và trái Hiện tượng tụt kẹt não là sự dịch chuyển cơ học của não, dịch não tuỷ và các mạch máu lớn của não từ khoang này sang khoang khác của hộp sọ hoặc qua các lỗ tự nhiên của hộp sọ Trong CTSN hay gặp các loại tụt kẹt sau:

- Tụt kẹt dưới liềm

- Tụt kẹt qua khe Bichat

- Tụt kẹt trung tâm qua lều

- Tụt kẹt hạch nhân tiểu não

1.5.3.2 Làm giảm hoặc ngừng dòng máu tới não

Lưu lượng dòng máu não bằng khoảng 15% lưu lượng tim, tức là khoảng 50ml/100g tổ chức não/phút Chất xám gấp 4 lần chất trắng và trẻ em cao hơn người lớn [65]

Theo Miller (1973): tưới máu não chỉ đủ khi áp lực tưới máu não (ALTMN)  60 mmHg [18]

ALTMN = HAĐM trung bình – ALNS Theo Victor Campkin (1980) khi huyết áp động mạch (HAĐM) là bình thường, lưu lượng máu não sẽ giảm toàn bộ nếu ALNS > 30mmHg Phản ứng Cushing gây tăng HAĐM nhằm duy trì lưu lượng máu não sẽ làm cho ALNS tăng hơn và ALTMN sẽ giảm nhiều hơn Hơn nữa thiếu máu vùng đã có thể xảy

ra vì có tăng ALNS tại vùng đó trong khi chưa có thiếu máu não toàn bộ [33]

Tăng ALNS > 40mmHg vẫn có thể không phối hợp với triệu chứng thần kinh, trong khi ALNS > 30mmHg bắt đầu làm tổn thương thần kinh [18], [54]

Khi ALNS tăng = HAĐM trung bình, tuần hoàn não bị ngừng như trong ngừng tim Theo Pitts khi ALNS  HAĐM trung bình 5 - 10 phút có thể coi là não đã chết [47].

1.6 Chẩn đoán và điều trị MTDMC cấp tính do chấn thương sọ não

Hình 1.4 Mô hình thương tổn MTDMC cấp tính [37]

1.6.1 Đặc điểm lâm sàng

1.6.1.1 Tri giác

Trước đây việc đánh giá rối loạn về tri giác bệnh nhân CTSN và hôn

mê theo 4 độ, từ hôn mê nông đến hôn mê sâu nhưng cách này khó nhớ, khó

sử dụng, độ tin cậy không cao

Năm 1974 Graham Teasdale và Bryan Jennet đã nghiên cứu và đưa ra bảng đánh giá về tình trạng rối loạn về tri giác cho bệnh nhân CTSN gọi là Glasgow Coma Scale Bảng này đơn giản, dễ sử dụng, độ tin cậy cao

Màng cứng

Máu tụ dưới màng cứng

Não

Bảng 1.2 Bảng Glasgow Coma Scale (GCS)

Mở mắt (E) Đáp ứng lời nói (V)

- 1982 các nhà phẫu thuật TK ở Liège (Pháp) đưa ra 5 phản xạ thân não

để đánh giá tổn thương theo chiều sâu và giúp tiên lượng bệnh nhân

- Simpson và cộng sự (1982) cải tiến thang điểm Glasgow dùng cho lứa tuổi dưới 15

- P.L.Reily và cộng sự (1988) đưa ra tiêu chuẩn để đánh giá mức độ tri giác trẻ dưới 6 tuổi, không thể đánh giá bằng thang điểm Glasgow

Bảng 1.3 Thang điểm Children Coma Score ( CCS )

Mở mắt Mắt cử động theo vật khám

Vận động nhãn cầu bình thường phản xạ ánh sáng bình thường

Đồng tử mất phản xạ ánh sáng, rối loạn vận động nhãn cầu Đồng tử mất phản xạ ánh sáng, liệt vận nhãn

4

3

2

1 Đáp ứng

lời nói

Khóc Thở tự nhiên Rối loạn nhịp thở

3

2

1 Đáp ứng

Thấp nhất là 3 điểm, cao nhất là 11 điểm

1.6.1.2 Dấu hiệu thần kinh khu trú

- Giãn đồng tử cùng bên với ổ máu tụ xuất hiện từ từ (Theo Jamieson và Yelland là 38%) Đồng tử lúc đầu giãn ít, nhưng về sau khi khối lượng máu tụ ngày càng lớn dần thì đồng tử sẽ giãn to hơn và lúc đó không còn phản xạ ánh sáng nữa Giãn đồng tử một bên ở mức độ vừa phải và còn phản xạ với ánh sáng thì não còn khả năng bù trừ, phẫu thuật ở giai đoạn này thường mang lại kết quả tốt

- Liệt nửa người bên đối diện với ổ máu tụ

Hai dấu hiệu này rất có giá trị định khu vị trí ổ máu tụ nhưng khi có dấu hiệu khu trú thường là muộn

1.6.1.3 Dấu hiệu thần kinh thực vật:

- Mạch thường chậm do kích thích phản xạ ở nhân dây thần kinh phế vị (dây X), mạch có xu hướng chậm dần có thể từ 90 lần/1 phút xuống còn 60- 50 lần/1 phút Mạch nhanh khi có đa chấn thương phối hợp hoặc giai đoạn muộn

- Huyết áp động mạch thường tăng thể hiện của sự đè ép thân não Thay đổi huyết áp động mạch có ý nghĩa to lớn để chẩn đoán sự đè ép do khối máu tụ dẫn đến sự dịch chuyển của thân não Huyết áp động mạch có thể từ 150/90 mmHg đến 250/150mmHg

- Rối loạn thân nhiệt: có thể không sốt hoặc sốt nhẹ do phản ứng của cơ thể

- Rối loạn hô hấp: thở nhanh 30- 40 lần/phút

Nếu khối máu tụ vẫn tiếp tục tăng lên mà không được lấy bỏ sẽ gây nên hiện tượng tụt kẹt não, não mất bù khi đó mạch trở nên nhanh nhỏ, huyết áp tụt, sốt cao, thở chậm dần và có thể ngừng thở Tiên lượng rất xấu, tỷ lệ tử vong cao

1.6.1.4 Các triệu chứng thần kinh khác:

- Hội chứng bó tháp gây liệt nửa người đối diện với ổ máu tụ, tăng phản

xạ gân xương Dấu hiện Babinsky (+)

- Tổn thương thần kinh VII kiểu Trung ương

- Đau đầu, buồn nôn do kích thích trung khu nôn nằm ở hành tuỷ

Tóm lại: ba triệu chứng lâm sàng kinh điển mà Jacobson đưa ra để chẩn đoán máu tụ nội sọ đó là: Khoảng tỉnh, giãn đồng tử cùng bên và liệt nửa ngư-

ời bên đối diện

1.6.2 Cận lâm sàng

1.6.2.1 Chụp X quang quy ước 4 tư thế: thẳng trán, thẳng chẩm,nghiêng phải,

nghiêng trái để phát hiện đường vỡ xương (Tư thế Worms-Bretton là chụp phía chẩm để phát hiện vỡ xương vùng chẩm, hoặc đường vỡ lan xuống lỗ chẩm)

1.6.2.2 Chụp cắt lớp vi tính: Hounsfield G.N và cộng sự (1974) đã sáng chế

máy chụp cắt lớp vi tính đầu tiên, là một cuộc cách mạng lớn trong Y học nói chung và trong chẩn đoán chấn thương sọ não nói riêng

Ngày nay chụp CLVT được áp dụng rộng rãi đã giúp cho chẩn đoán máu

tụ nội sọ chính xác, nhanh chóng, sử trí kịp thời nên hạ thấp tỷ lệ tử vong

- Chỉ định chụp CLVT:

Hiện nay các tác giả đều thống nhất chung rằng trong CTSN cần phải chụp CLVT khi có những dấu hiệu sau:

+ Tri giác giảm hai điểm trở lên

+ Ngủ gà, ý thức lú lẫn sau hồi sức ban đầu

+ Đau đầu, nôn nhiều

+ Có cơn động kinh cục bộ hay toàn thể

+ Có dấu hiệu vỡ nền sọ (chủ yếu chảy dịch não tuỷ ở mũi, tai…)

+ Có dấu hiệu thần kinh khu trú

+ XQ sọ qui ước có đường vỡ xương

+ Say rượu, có tổn thương phối hợp kèm theo ( ngực, bụng, cột sống, tứ chi)

- Về thể tích khối máu tụ: theo WANG đo bằng công thức sau

Chiều dài ổ máu tụ x Chiều rộng ổ máu tụ x Số lớp cắt có máu tụ

+ Đẩy 4 – 9mm: nặng

+ Đẩy 10 – 13mm: rất nặng

+ Đẩy > 14mm: tiên lượng tử vong

- Về thay đổi não thất bên: biến dạng, thu nhỏ, xoá 1 phần, xoá toàn bộ

- Về tình trạng bể đáy: bình thường, xoá một phần, xoá toàn bộ

- Về các tổn thương phối hợp: máu tụ NMC, máu tụ trong não, giập

não, lún xương sọ, đường vỡ xương kèm theo

Hình 1.5 Hình ảnh CLVT MTDMC cấp tính [53]

1.6.3 Điều trị

1.6.3.1 Điều trị nội khoa trước và sau mổ:

Mục đích sớm phát hiện những thay đổi về tri giác qua theo dõi lâm sàng, điều trị dự phòng để hạn chế thấp nhất tổn thương thứ phát

* Hồi sức hô hấp:

- Đảm bảo lưu thông đường thở: hút sạch đờm rãi, chất nôn, dị vật ở miệng và đường thở, đặt Canul tránh tụt lưỡi, cho bệnh nhân thở oxy

- Đặt NKQ, thở máy và tăng thông khí khi cần thiết:

+ Khi tri giác giảm, GCS dưới 8 điểm

+ Khi cần thiết để tăng thông khí: để đạt PaCO2 = 30- 35mmHg,

PaO2 =100mmHg Nếu PaCO2< 25mmHg sẽ gây co mạch não gây thiếu máu cục bộ, não sẽ bị tổn thương thứ phát

+ Khi có chấn thương hàm mặt dễ gây tụt lưỡi

+ Nếu kích động, vật vã phải dùng thuốc an thần

* Hồi sức tuần hoàn:

Duy trì huyết áp động mạch trên 90 mmHg bằng bù các loại dung dịch keo (Haesteril 6% hoặc Haesteril 9%, máu tươi), dung dịch Natrichlorid 0,9%, giữ Hematocrit > 30%, giải quyết sớm các nguyên nhân chảy máu gây

hạ huyết áp, có thể dùng thuốc trợ tim sớm để phòng hạ huyết áp và giảm ược lượng dịch truyền Chú ý cân bằng nước và điện giải

đ-* Chống phù não:

Các biện pháp hồi sức như tăng thông khí, duy trì lưu lượng tuần hoàn,

ức chế chuyển hoá, tư thế bệnh nhân, tránh kích động có tác dụng gián tiếp tránh tăng áp lực nội sọ Một biện pháp tích cực để giảm áp lực nội sọ là dùng thuốc lợi tiểu

- Mannitol 20% liều ban đầu 0,5-1g/kg trong khoảng 10-15 phút Sau đó dùng liều 0,25- 0,5g/kg/6giờ có thể kéo dài 48-72 giờ Có tác dụng làm tăng

áp lực thẩm thấu trong lòng mao mạch, tạo sự chênh lệch áp lực thẩm thấu giữa lòng mạch và tế bào tổ chức để kéo nước từ khoảng gian bào vào lòng mạch Tuy nhiên hiện tượng này chỉ có nếu hàng rào máu não còn nguyên vẹn Không dùng Mannitol khi huyết áp < 90mmHg, chú ý ở bệnh nhân cao huyết áp và suy tim

- Furosemid(Lasix): liều 10-20mg/6 giờ, trẻ em 1mg /kg Tiêm tĩnh mạch, tác dụng lợi tiểu và làm giảm sản xuất dịch não tuỷ Có thể dùng trên bệnh nhân suy tim

* Thuốc làm giảm chuyển hoá (thuốc ngủ):

Barbiturat có tác dụng làm giảm chuyển hoá ở não, bảo vệ màng tế bào, do

đó làm giảm lượng máu đến não quá nhiều, qua đó làm giảm sự tăng áp lực trong sọ Nhiều tác giả dùng Barbiturat để điều trị tăng áp lực nội sọ khi các phư-ơng pháp điều trị trên không thành công, thường dùng như sau:

- Pentotal: liều đầu 10mg/kg tiêm tĩnh mạch trong 30 phút, duy trì 1mg/kg/1 giờ

- Nếu không có thì dùng Thiopental: liều đầu 5mg/kg tiêm tĩnh mạch trong

10 phút, duy trì 5mg/kg/1 giờ Truyền liên tục trong 24 giờ

* Cân bằng nước điện giải:

Đảm bảo lượng dịch truyền đầy đủ và thích hợp để tránh hạ huyết áp, đông máu trong lòng mạch, rối loạn điện giải Thường dùng dung dịch Natrichlorid 0,9%, duy trì áp lực tĩnh mạch trung ương từ 6- 8cm H2O Lượng nước tiểu từ 0,5- 1ml/kg/1giờ ( khoảng30-60ml/1giờ)

* Thuốc chống động kinh:

- Động kinh xảy ra sớm sau CTSN(dưới 7 ngày sau chấn thương) làm tăng ALNS Dự phòng được chỉ định sớm 24 giờ đầu sau chấn thương, dùng kéo dài một tuần

Phenytoin: liều đầu 15-18mg/kg tiêm tĩnh mạch, duy trì 5mg/kg/24 giờ

- Động kinh xảy ra muộn (trên 7 ngày sau chấn thương) Thường xảy ra ở bệnh nhân có hôn mê kéo dài kèm theo dập não hoặc máu tụ trong não Điều trị kéo dài trên ba tháng và thay Phenytoin bằng Carbamazepin (Tégrétol)dùng đư-

ờng uống

* Hạ sốt:

Sốt làm tăng chuyển hoá và nhu cầu tiêu thụ oxy ở não, tăng nguy cơ động kinh và tăng áp lực nội sọ Do đó phải hạ sốt bằng chườm lạnh hoặc thuốc hạ sốt

*Các biện pháp khác:

- Tư thế đầu cao: để đầu cao 20-30 độ Tư thế này giúp cho tuần hoàn não trở về tim được dễ dàng và sự lưu thông dịch não tuỷ từ trong hộp sọ xuống ống sống được dễ dàng hơn, tạo điều kiện giảm bớt tình trạng tăng ALNS Ngoài ra cần giữ cổ ở tư thế thẳng để tránh chèn ép tĩnh mạch cảnh hai bên gây cản trở tuần hoàn trở về, hậu quả là phù não

- Nuôi dưỡng: đây là một khâu hết sức quan trọng trong điều trị chăm sóc bệnh nhân CTSN, việc bù năng lượng và Protein tránh tụt cân, teo cơ, sức

đề kháng giảm, chậm lành vết mổ, gây loét do nằm Vì đường ruột bệnh nhân CTSN thường không tổn thương nên việc nuôi dưỡng có thể bắt đầu ngay sau

mổ từ 8- 24 giờ hoặc sớm hơn ngày đầu với 500Kcal sau đó tăng dần, cân đối giữa glucid, lipid và protid, chú ý thành phần vitamin và các yếu tố vi lượng

- Lý liệu pháp : xoa bóp, xoay trở các tư thế phòng chống loét, vỗ rung chống ứ đọng đờm dãi góp phần chống nhiễm khuẩn đường hô hấp

1.6.3.2 Điều trị phẫu thuật

a Chỉ định mổ

 Có khoảng tỉnh hoặc tri giác xấu dần (theo thang điểm GCS), điểm Glasgow giảm từ 2 điểm trở lên, xuất hiện dấu hiệu thần kinh khu trú hoặc ALNS tăng trên 20 mmHg

 Trên hình ảnh CLVT có ổ MTDMC thể tích lớn hơn 30 ml hoặc đè đẩy đường giữa  5mm, xẹp não thất, xoá bể đáy

thước của khối máu tụ hoặc mở nắp sọ rộng rãi nửa bán cầu Có hoặc không tạo hình màng cứng kết hợp với đặt lại hoặc không đặt lại nắp sọ Kích thước cửa sổ xương phải phù hợp, một cửa sổ xương nhỏ làm tăng nguy cơ nhồi máu não và phù não tại rìa cửa sổ xương sọ Vá chùng màng cứng vẫn đảm bảo yêu cầu giảm áp, tuy có kéo dài thêm thời gian phẫu thuật nhưng phù hợp với giải phẫu và sinh lý hơn, nguy cơ dò dịch não tuỷ, viêm màng não, viêm não ít hơn

- Tư thế BN tuỳ thuộc vị trí khối máu tụ, đầu cao 30 không gập vẹo cổ

- Đánh dấu vị trí đường mổ sau khi đã xác định khối máu tụ trên phim chụp CLVT

- Rạch da đầu theo đường đánh dấu vị trí khối máu tụ, lật vạt da về phía cuống

- Mở volet hộp sọ bằng 4 hoặc 5 lỗ khoan, có thể mở sọ bằng khoan 1

lỗ rồi gặm rộng

- Mở màng não lấy hết khối MTDMC

- Cầm máu kỹ bằng dao điện lưỡng cực hoặc vật liệu cầm máu tại chỗ như surgicel, spongel…, khâu treo màng cứng vào cân galéa tránh máu

tụ thứ phát

- Tuỳ trường hợp cụ thể của tổ chức não (não phù hay không phù): khâu phục hồi màng cứng, vá màng cứng bằng cân thái dương hoặc cân cơ căng cân đùi hay miếng vá nhân tạo, hoặc để hở màng cứng, đặt lại mảnh xương hay bỏ mảnh xương xuống bụng hoặc gửi vào ngân hàng mô nuôi cấy Đặt lại mảnh xương sọ sau 3 - 6 tháng, trong trường hợp này nên lưu ý nắp sọ phải rộng có diện tích > 50 cm2

và phải mở xuống sát nền sọ mới có tác dụng giải ép não, nếu nắp sọ bé thì lại có tác dụng ngược lại gây nên tình trạng kẹt não qua chỗ mở sọ và hoại tử nhu mô não do các mạch máu ở vỏ não bị nghẹt vào bờ xương [39], [49]

- Xử trí các thương tổn phối hợp như lấy MTDMC kèm tổ chức não dập

- Đặt dẫn lưu ngoài màng cứng 48 giờ

- Đóng da đầu 1 lớp toàn thể

Hình 1.6 Hình ảnh phẫu thuật MTDMC cấp tính [16]

c Theo dõi và săn sóc sau mổ

 Chảy máu sau mổ:

- Thường xuất hiện vào 24 - 48 giờ sau mổ

- Tình trạng tri giác BN xấu dần

- Xuất hiện các triệu chứng thần kinh khu trú

- Chụp CLVT kiểm tra để phát hiện

- Mổ lại lấy khối máu tụ và cầm máu

 Phù não sau mổ:

- Triệu chứng lâm sàng gần giống chảy máu lại

- Chụp CLVT kiểm tra thấy hình ảnh phù não khu trú hoặc lan toả

- Mổ lại bỏ xương, mở rộng màng cứng tránh phù não

 Động kinh sau mổ:

- Thường biểu hiện động kinh sau mổ trên BN có hôn mê sâu kèm theo có dập não ở vỏ não

- Điều trị bằng các loại thuốc chống động kinh: Depakine, Tegretol…

 Các biến chứng nhiễm khuẩn:

- Điều trị bằng kháng sinh toàn thân, trong một số trường hợp nghi ngờ có viêm màng não có thể dùng kháng sinh qua chọc dò dịch não tuỷ

1.6.4.Kết quả sau mổ máu tụ dưới màng cứng

* Kết quả sau mổ được đánh giá khi bệnh nhân xuất viện theo bảng điểm Glasgow Coma Scale(GCS) và Glasgow Outcome Scale(GOS)

* Kết quả xa đánh giá bệnh nhân sau ra viện bằng GOS từ 06 tháng trở đi

Tiêu chí đánh giá dựa vào bảng điểm GOS được Jennet và Bond (1975) đưa ra và áp dụng theo 5 mức độ:

Độ I : Khỏi không để lại di chứng

Độ II: Di chứng thần kinh nhẹ(đau đầu, mất ngủ, nhưng cuộc sống xã hội bình thường không phải đổi nghề)

Độ III: Di chứng thần kinh nặng (không tự phục vụ được bản thân phải phụ thuộc người khác hoặc đổi thay công việc khác)

Độ IV: Đời sống thực vật

Độ V: Tử vong

Chương 2

ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU

2.1 Đối tượng nghiên cứu

Gồm các BN được chẩn đoán và điều trị phẫu thuật MTDMC cấp tính

do chấn thương sọ não tại khoa PTTK BV đa khoa tỉnh Phú Thọ từ 1/2008 đến 7/2009

2.1.1 Tiêu chuẩn lựa chọn bệnh nhân

Bệnh nhân chẩn đoán xác định MTDMC cấp tính sau chấn thương trên lâm sàng và phim chụp CLVT tại BV đa khoa Tỉnh Phú Thọ

Được khám, theo dõi và mổ tại khoa PTTK BV Tỉnh Phú Thọ

Có hồ sơ đầy đủ, các xét nghiệm cơ bản, phim CLVT và phiếu ghi phẫu thuật

 Không phân biệt lứa tuổi, giới tính, nghề nghiệp, địa dư

2.1.2 Tiêu chuẩn loại trừ bệnh nhân

Các BN có hồ sơ bệnh án không đạt các tiêu chuẩn trên

Bệnh nhân được chẩn đoán máu tụ dưới màng cứng cấp tính không mổ

 Bệnh nhân mổ máu tụ Dưới màng cứng không do chấn thưong hoặc không phải là cấp tính

Bệnh nhân không đồng ý hợp tác nghiên cứu

2.2 Phương pháp nghiên cứu

2.2.1 Thiết kế nghiên cứu

Là nghiên cứu mô tả lâm sàng, cắt ngang, tiến cứu không đối chứng Trực tiếp khám, làm bệnh án nghiên cứu theo mẫu có sẵn Chụp ảnh ghi lại phim chụp CLVT sọ não và tham gia điều trị phẫu thuật những bệnh nhân MTDMC cấp tính được điều trị tại khoa Phẫu thuật thần kinh BV đa khoa Tỉnh Phú Thọ từ 1/1/2008 đến 31/7/2009 (n = 109)

2.2.2 Cỡ mẫu nghiên cứu

Do tính chất nghiên cứu ở một quần thể dân cư nên chúng tôi áp dụng

cỡ mẫu nghiên cứu ngẫu nhiên không chọn lọc có chủ đích Chọn mẫu với tất

cả những bệnh nhân đã được chẩn đoán máu tụ DMC cấp tính và phẫu thuật tại khoa phẫu thuật thần kinh, điều trị tại khoa cũng như tại khoa hồi sức cấp cứu BV đa khoa tỉnh Phú Thọ từ tháng 1-2008 đến tháng 7-2009

2.2.3 Thu thập số liệu

Xây dựng mẫu bệnh án thống nhất để thu thập các chỉ tiêu nghiên cứu

Lập kế hoạch khám lại BN nhằm đánh giá kết quả điều trị

2.3 Các chỉ tiêu nghiên cứu

2.3.1 Đặc điểm chung

Tuổi, giới bệnh nhân, nghề nghiệp

Địa dư: thành thị, nông thôn…

 Phân tích nguyên nhân gây chấn thương: TNGT, TNSH, TNLĐ…

Sơ cứu ban đầu: cơ sở tiếp nhận bệnh nhân, cách xử trí ban đầu chủ yếu

là A (airway: đường thở phải thông không ứ đờm dãi, hoặc dị vật), B (breathing:

hô hấp đảm bảo hô hấp đủ oxy cho người bệnh), C (circulation:huyết áp tâm thu, huyết áp tâm trưong đảm bảo)

 Thời gian từ khi bị CTSN đến khi vào viện

 Thời gian từ khi bị CTSN đến khi được phẫu thuật

2.3.2 Đặc điểm lâm sàng

Tri giác sau tai nạn: khai thác qua thông tin của tuyến trước hoặc lời kể của người chứng kiến tai nạn để xác định có khoảng tỉnh hay mê ngay từ đầu

 Tri giác khi vào viện: đánh giá theo thang điểm Glasgow (GCS)

Diễn biến tri giác: Thay đổi tri giác trong khi chờ phẫu thuật Máu tụ DMC thường là nặng, nên phân làm 3 loại, GCS < 8 điểm, GCS 8 - 12 điểm

và GCS 13 -15 điểm

Dấu hiệu thần kinh khu trú

- Liệt 1/2 người đối diện với bên tổn thương

- Giãn đồng tử cùng bên với bên tổn thương, khám phản xạ ánh sáng

Dấu hiệu sinh tồn: mạch, huyết áp, nhiệt độ, nhịp thở

Các dấu hiệu tại chỗ: rách da đầu, tụ máu dưới da đầu, dấu hiệu của

vỡ nền sọ (tầng trước, tầng giữa…)

Các thương tổn phối hợp: ngực, bụng, cột sống, tứ chi…

Thời gian từ khi bị tai nạn đến khi vào viện, từ khi bị tai nạn đến khi phẫu thuât Tiêu chuẩn vàng phẫu thuật máu tụ DMC là trước 4 giờ

Xử trí tuyến trước: hô hấp, đường thở, tuần hoàn… nhằm giảm thiểu các yếu tố nguy cơ khi tiến hành phẫu thuật

2.3.3 Đặc điểm cận lâm sàng

 X quang quy ước: chú ý tìm đường vỡ xương, thường là dấu hiệu gây MTNMC

 Chụp CLVT:

- Vị trí khối máu tụ trán, thái dương, đỉnh, chẩm, hố sau

- Bề dày khối máu tụ

- Độ di lệch đường giữa

- Các dấu hiệu phù não xoá bể đáy

- Biến dạng xẹp não thất cùng bên

- Các tổn thương phối hợp như: lún sọ, dập não, máu tụ trong não, MTNMC, chảy máu khoang dưới nhện, chảy máu não thất…

2.3.4 Thái độ điều trị

2.3.4.1 Chỉ định mổ

- Tri giác xấu dần, hoặc có khoảng tỉnh

- Trên hình ảnh CLVT có ổ MTDMC đè đẩy đường giữa  5mm.Khối máu tụ có độ dày trên 3 lớp cắt , khối lượng máu tụ 30ml - 60 ml là có chỉ định phẫu thuật

2.3.4.2 Điều trị phẫu thuật:

* Phương pháp vô cảm: gây mê nội khí quản

+ Mở xương sọ (volet): theo vị trí MTDMC

+ Khoan 1 lỗ rồi gặm rộng (trường hợp cấp cứu, không có điều kiện mở xương sọ)

Hình 2.1 Mở nắp sọ theo hình dấu hỏi [12]

- Quan sát màng cứng: màu tím sẫm, không đập

- Mở màng cứng hình sao: nước máu vọt ra (do tăng ALNS), lớp máu

tụ mỏng hoặc dày

- Quan sát vỏ não:

+ Màu trắng, căng do phù não

+ Màu tím bồ quân, lan toả do chảy máu màng mềm

- Nếu não căng không đập, nghi ngờ có dập não hoặc máu tụ trong não nên dùng trocart thăm dò, nếu có máu tụ trong não thì mở vỏ não để hút máu tụ

- Nếu não đập trở lại, không phù não có thể đóng màng não

- Nếu não phù căng: không đóng màng não, bỏ nắp sọ xuống vùng hố chậu phải hoặc gửi ngân hàng mô

- Đặt dẫn lưu ngoài màng cứng 48 giờ

 Cho bệnh nhân ăn sớm

Phục hồi chức năng sau mổ

2.3.5 Đánh giá kết quả phẫu thuật

Đánh giá kết quả điều trị phẫu thuật ở các mức độ: tốt, khá, trung bình, xấu, tử vong theo GOS (Glasgow outcome scale)

Đánh giá kết quả gần (khi ra viện)

Đánh giá kết quả xa (sau 1 đến 3 tháng) bằng cách thăm khám trực tiếp với các BN ở gần và phiếu phỏng vấn qua đường bưu điện với các BN ở

xa Dự kiến tỷ lệ khám lại bệnh nhân là 50%

Bảng 2.1 Đánh giá kết quả điều trị theo Glasgow Outcome Scale (GOS)

Độ III KÉM: Tỉnh táo nhưng phải có người khác phục vụ trong cuộc

sống sinh hoạt hàng ngày Di chứng nặng

Độ V TỬ VONG trong quá trình điều trị

2.3.6 Đặc điểm lâm sàng liên quan đến kết quả phẫu thuật:

- Tri giác sau tai nạn để xác định có khoảng tỉnh hoặc không

- Tri giác lúc vào viện theo thang điểm Glasgow (GCS) để xác định tri giác có xấu đi sau tai nạn

- Thay đổi tri giác trong quá trình chờ mổ

- Dấu hiệu thần kinh khu trú: giãn đồng tử, bại hoặc liệt nửa người

- Dấu hiệu thần kinh thực vật: mạch, huyết áp, nhịp thở, nhiệt độ

- Dấu hiệu tại chỗ: Vết thương rách da đầu,tụ máu dưới da đầu, vỡ nền sọ( chảy dịch não tuỷ qua tai-mũi).v.v

* Phối hợp các chấn thương khác: ngực, bụng, cột sống, tứ chi.vv…

2.3.7 Đặc điểm cận lâm sàng liên quan đến kết quả phẫu thuật:

Dựa vào kết quả chụp CLVT:

- Vị trí trán, thái dương, đỉnh, chẩm, hố sau

- Đè đẩy của khối máu tụ (đường giữa, não thất, xoá bể đáy )

- Tổn thương phối hợp nội sọ (máu tụ NMC, trong não, dập não, phù não, chảy máu não thất )

2.3.8 Các yếu tố liên quan đến kết quả phẫu thuật

- Tuổi: người có tuổi, trẻ em

- Tình trạng tri giác khi vào viện

- Đã được xử trí ban đầu (ở tuyến trước): khai thông đường thở (A: airway), hút đờm rãi, thở O2 (B: breathing), đảm bảo huyết động học (C: circulation) Vai trò xử trí tuyến trước là quan trọng đối với tiên lượng bệnh

- Hình ảnh chụp CLVT: đè đẩy đường giữa > 10mm, dãn não thất bên đối diện, xoá bể đáy

- Phẫu thuật sớm, muộn (từ khi nhập viện đến khi mổ), triệt để hay không

- Thời gian phẫu thuật

- Thương tổn đơn thuần hay phối hợp

- Dấu hiệu tụt kẹt: giãn đồng tử, liệt nửa người

Trong 109 BN nghiên cứu, số BN nam là 90, số BN nữ là 19

Bảng 3.1 Phân bố bệnh nhân nghiên cứu theo tuổi và giới

Bảng 3.2 Phân bố bệnh nhân theo địa phương và nguyên nhân tai nạn

Địa phương Nguyên

Tai nạn giao thông 70 77,8 20 22,2 90 82,6

3.2 Chẩn đoán MTDMC cấp tính sau chấn thương

Số bệnh nhân lơ mơ chiếm 43,1%, số bệnh nhân mê chiếm 33,0%

Bảng 3.4 Tình trạng tri giác tại thời điểm chụp CLVT và khi có chỉ

định phẫu thuật theo thang điểm GCS

Khi có chỉ định phẫu thuật

Bảng 3.5 Thời gian từ khi tai nạn đến khi vào viện

Thời gian từ tai nạn

Bảng 3.7 Mối liên quan giữa giãn đồng tử với liệt nửa người

Trong nhóm đồng tử đều có 60 bệnh nhân không liệt chiếm 96,8%, liệt

và không rõ liệt có 1 bệnh nhân chiếm 1,6%

Nhóm giãn đồng tử 1 bên có 3 bệnh nhân không liệt chiếm 7,1%, liệt

có 29 bệnh nhân chiếm 69,0%, không rõ có 10 bệnh nhân chiếm 23,8%

Nhóm giãn đồng tử hai bên chỉ có bệnh nhân liệt là 2 chiếm 40,0%,không rõ liệt là 3 chiếm 60,0%

Mối liên quan giữa giãn đồng tử và liệt nửa người có sự khác biệt có ý nghĩa thống kê với p<0,01

Bảng 3.8 Dấu hiệu mạch, huyết áp, nhịp thở và nhiệt độ

Thần kinh

thực vật Tình trạng