đánh giá kết quả ngắn hạn điều trị can thiệp nội mạch bệnh lý bóc tách động mạch chủ stanford type b

ĐẶT VẤN ĐỀ Bệnh lý bóc tách động mạch chủ ĐMC được định nghĩa là sự nứt, gãy của lớp áo trong thành động mạch chủ dẫn đến chảy máu nội thành, đưa đến kết quả phân chia các lớp của thành

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO BỘ Y TẾ

ĐẠI HỌC Y DƢỢC THÀNH PHỐ HỒ CHÍ MINH

* * * * * * *

PHAN SƠN AN

ĐÁNH GIÁ KẾT QUẢ NGẮN HẠN ĐIỀU TRỊ CAN THIỆP NỘI MẠCH BỆNH LÝ BÓC TÁCH ĐỘNG MẠCH CHỦ

LỜI CAM ĐOAN

Tôi cam đoan đây là công trình nghiên cứu của riêng tôi Các số liệu và kết quả nêu trong luận văn này là trung thực và chưa được công bố trong bất kỳ công trình nghiên cứu nào khác

Tác giả

PHAN SƠN AN

MỤC LỤC

LỜI CAM ĐOAN i

MỤC LỤC ii

DANH MỤC TỪ VIẾT TẮT v

DANH MỤC ĐỐI CHIẾU ANH - VIỆT vi

DANH MỤC BẢNG vii

DANH MỤC BIỂU ĐỒ ix

DANH MỤC HÌNH x

ĐẶT VẤN ĐỀ 1

Chương 1: TỔNG QUAN TÀI LIỆU 4

1.1 Sơ lược về bệnh lý bóc tách động mạch chủ Stanford type B 4

1.1.1 Giải phẫu học động mạch chủ 4

1.1.2 Định nghĩa bóc tách động mạch chủ Stanford type B: 7

1.1.3 Các yếu tố nguy cơ gây bóc tách ĐMC 13

1.1.4 Dịch tể học: 14

1.1.5 Chẩn đoán 14

1.2 Can thiệp đặt ống ghép nội mạch 25

1.2.1 Lịch sử 25

1.2.2 Kĩ thuật đặt ống ghép nội mạch 25

1.2.3 Tai biến trong quá trình can thiệp nội mạch: 29

1.2.4 Biến chứng sau can thiệp đặt ống ghép nội mạch: 30

Chương 2: ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 33

2.1 Thiết kế nghiên cứu: 33

2.1.1 Phương pháp nghiên cứu 33

2.1.2 Đối tượng nghiên cứu: 33

2.1.3 Địa điểm nghiên cứu 33

2.1.4 Tiêu chuẩn chọn bệnh 33

2.1.5 Tiêu chuẩn loại trừ 33

2.2 Phương pháp thu thập số liệu: 33

2.2.1 Đánh giá trước can thiệp 33

2.2.2 Đánh giá trong can thiệp 34

2.2.3 Đánh giá sau can thiệp đên xuất viện 35

2.2.4 Đánh giá theo dõi tại thời điểm 1 tháng, 3 tháng, 6 tháng 35

2.3 Định nghĩa biến số 36

2.4 Xử lý và phân tích số liệu 41

2.4.1 Sự an toàn của phương pháp can thiệp nội mạch: 41

2.4.2 Các biến chứng liên quan đến thuật và dụng cụ can thiệp: 41

2.4.3 Nh ng thông số hác: 41

2.5 Tiêu chuẩn đánh giá ết quả 42

2.5.1 Đánh giá ết quả chu phẫu 42

2.5.2 Đánh giá ết quả ngắn hạn: 43

Chương 3: KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU 44

3.1 Đặc điểm nhóm nghiên cứu 44

3.1.1 Giới tính: 44

3.1.2 Tuổi 45

3.1.3 Tiền căn bệnh lý 45

3.2 Triệu chứng lâm sàng 46

3.3 Đặc điểm hình ảnh học: 47

3.4 Chỉ định điều trị 48

3.5 Đặc điểm can thiệp 49

3.6 Kết quả trong lúc can thiệp nội mạch 50

3.6.1 Về mặt ĩ thuật: 50

3.6.2 Biến chứng trong lúc can thiệp 50

3.7 Kết quả chu phẫu 51

3.7.1 Biến chứng quan trọng 51

3.7.2 Biến chứng liên quan đến ĩ thuật can thiệp nội mạch: 51

3.8 Kết quả ngắn hạn 52

3.8.1 Biến chứng nghiêm trọng: 52

3.8.2 Biến chứng liên quan đến ĩ thuật can thiệp: 53

3.8.3 Quá trình tái cấu trúc ĐMC 54

Chương 4: BÀN LUẬN 57

4.1 Đặc điểm nhóm nghiên cứu 57

4.1.1 Giới 57

4.1.2 Tuổi: 58

4.2 Yếu tố nguy cơ và bệnh kèm theo 59

4.3 Chỉ định can thiệp 61

4.4 Đặc điểm hình thái bóc tách ĐMC Stanford type B 62

4.5 Đánh giá đặc điểm ĩ thuật can thiệp 63

4.6 Đánh giá ết quả chu phẫu 67

4.7 Đánh giá ết quả ngắn hạn 71

KẾT LUẬN 80 TÀI LIỆU THAM KHẢO

PHỤ LỤC

DANH MỤC ĐỐI CHIẾU ANH - VIỆT

Viết tắt Tiếng Anh Tiếng Việt

ESC European Society of Cardiology Hiệp hội Tim mạch châu Âu

EUROSTAR European Collaborators on Stent

Graft Techniques for Thoracic Aortic Aneurysm and Dissection Repair

Nghiên cứu về thuật ống

gh p nội mạch điều trị phình

và bóc tách động mạch chủ ở Châu u

SPSS Statistical Package for the Social

Sciences

Ph n mềm thống ê xử lý số liệu

SVS Society of Vasclar Surgery Hiệp hội phẫu thuật mạch

máu

EUROSTAR European Collaborators on Stent

Graft Techniques for Thoracic Aortic Aneurysm and Dissection Repair

Nghiên cứu về thuật ống

gh p nội mạch điều trị phình

và bóc tách động mạch chủ ở Châu u

SPSS Statistical Package for the Social

Sciences

Ph n mềm thống ê xử lý số liệu

ESC European Society of Cardiology Hiệp hội Tim mạch châu Âu

SVS Society of Vasclar Surgery Hiệp hội phẫu thuật mạch

máu

DANH MỤC BẢNG

Bảng 2.1 Các biến số dịch tễ và nguy cơ 36

Bảng 2.2.Các biến số hình thái động mạch chủ 37

Bảng 2.3 Các biến số về phương pháp can thiệp 38

Bảng 2.4 Các biến số tử vong và biến chứng nghiêm trọng 39

Bảng 2.5 Các biến số liên quan đến dụng cụ và diễn tiến của ĐMC 40

Bảng 3.1 Đặc điểm tiền căn của nhóm nghiên cứu 45

Bảng 3.2 Đặc điểm hình thái động mạch chủ bóc tách 47

Bảng 3.3 Chỉ định điều trị ngoại khoa 48

Bảng 3.4 Đặc điểm phương pháp can thiệp đặt ống ghép nội mạch 49

Bảng 3.5 Các thông số phẫu thuật và hậu phẫu 49

Bảng 3.6 So sánh thời gian phẫu thuật gi a các nhóm 50

Bảng 3.7 Kết quả biến chứng trong lúc can thiệp 50

Bảng 3.8 Tỉ lệ tử vong và các biến chứng quan trọng trong vòng 30 ngày 51

Bảng 3.9 Tỉ lệ các biến chứng liên quan đến ĩ thuật can thiệp trong 30 ngày 51

Bảng 3.10 Tỉ lệ tử vong và các biến chứng nghiêm trọng sau hơn 30 ngày 52

Bảng 3.11 Tỉ lệ các biến chứng liên quan đến ĩ thuật can thiệp sau hơn 30 ngày 53 Bảng 3.12 Thay đối đường kính lòng thật và lòng giả sau can thiệp nội mạch 54

Bảng 3.13 So sánh đường kính lòng thật trước và sau can thiệp 55

Bảng 3.14.So sánh đường kính lớn nhất lòng giả trước và sau can thiệp 55

Bảng 4.1 Sự phân bố về giới qua các nghiên cứu 57

Bảng 4.2 Tuổi trung bình qua các nghiên cứu trên thế giới 58

Bảng 4.3 So sánh đặc điểm các yếu tố nguy cơ và bệnh kèm theo 59

Bảng 4.4 So sánh triệu chứng đau gi a các nghiên cứu 60

Bảng 4.5 So sánh chỉ định can thiệp 61

Bảng 4.6 So sánh tỉ lệ chuyển vị các ĐM trên quai ĐMC trước can thiệp 64

Bảng 4.7 So sánh thời gian phẫu thuật, thời gian nằm viện và số lượng ống ghép 66Bảng 4.8 So sánh tỉ lệ thành công và biến chứng về mặt ĩ thuật 67Bảng 4.9 So sánh tỉ lệ tử vong và biến chứng nghiêm trọng 68Bảng 4.10 So sánh tỉ lệ các biến chứng nghiêm trọng sau 30 ngày 71Bảng 4.11 So sánh tỉ lệ biến chứng liên quan đến ống ghép nội mạch sau 30 ngày73

DANH MỤC BIỂU ĐỒ

Biểu đồ 3.1 Phân bố giới tính 44

Biểu đồ 3.2.Phân bố theo tuổi 45

Biểu đồ 3.3 Đặc điểm HATT lúc vào viện của nhóm nghiên cứu 46

Biểu đồ 3.4 Triệu chứng lâm sàng của bệnh nhân 46

Biểu đồ 3.5 Phân loại bóc tách ĐMC 47

Biểu đồ 3.6 Tỉ lệ huyết khối bán ph n và toàn ph n lòng giả 54

Biểu đồ 3.7 Sự thay đổi ĐK lớn nhất lòng thật trước và sau can thiệp 55

Biểu đồ 3.8 Sự thay đổi ĐK lớn nhất lòng giả trước và sau can thiệp 56

DANH MỤC HÌNH

Hình 1.1 Giải phẫu động mạch chủ 4

Hình 1.2 Mười một phân vùng trong can thiệp ĐMC 7

Hình 1.3 Cấu tạo thành ĐM 8

Hình 1.4 Lớp mạch nuôi mạch 9

Hình 1.5 Hình ảnh ĐMC bình thường và ĐMC bị bóc tách 10

Hình 1.6 Phân loại De Bakey và Stanford 12

Hình 1.7 Phân loại Svensson 12

Hình 1.8 Hình chụp CLVT bóc tách ĐMC thể inh điển 17

Hình 1.9 Dấu hiệu phân biệt lòng thật và lòng giả 18

Hình 1.10 Bóc tách ĐMC dạng máu tụ trong thành 19

Hình 1.11 Hình ảnh bóc tách ĐMC trên siêu âm 20

Hình 1.12 Chụp ĐMC 21

Hình 1.13 Can thiệp nội mạch trong điều trị bóc tách ĐMC Stanford type B 24

Hình 1.14 Chuyển vị ĐM dưới đòn trái vào ĐM cảnh chung trái 26

Hình 1.15 Chuyển vị ĐM cảnh chung trái - cảnh chung phải - dưới đòn phải 27

Hình 1.16 Hình chuyển vị các nhánh động mạch trên quai động mạch chủ ngực vào động mạch chủ ngực lên 27

Hình 1.17 Tiếp cận ĐM đùi bằng chọc im xuyên da và đưa ống dẫn vào ĐM đùi 28

Hình 1.18 Chụp xác định ĐM dưới đòn trái 29

Hình 1.19 Các loại rò ống ghép 31

Hình 4.1 Hình ảnh cắt lớp vi tính điện toán trước can thiệp 78

Hình 4.2 Hình ảnh chụp động mạch chủ kiểm tra sau khi kết thúc can thiệp: cho thấy không còn dòng chảy vào lòng giả 78

Hình 4.3 Hình ảnh chụp vi tính cắt lớp điện toán sau 6 tháng cho thấy hình ảnh tăng

đường kính lòng thật, giảm g n như hoàn toàn đường kính lòng giả, huyết khối mỏng hoàn toàn lòng giả 79

ĐẶT VẤN ĐỀ

Bệnh lý bóc tách động mạch chủ (ĐMC) được định nghĩa là sự nứt, gãy của lớp áo trong thành động mạch chủ dẫn đến chảy máu nội thành, đưa đến kết quả phân chia các lớp của thành động mạch chủ và sau đó hình thành nên lòng thật và lòng giả[27] Trong h u hết các trường hợp, 1 vết rách của lớp áo trong là tình trạng khởi đ u cho quá trình bóc tách Bóc tách có thề xuôi dòng hoặc ngược dòng[37],[45],[35] Có nhiều phân loại trong bệnh lý bóc tách ĐMC nhưng phân loại Stanford được sử dụng rộng rãi nhất trên lâm sàng Bóc tách ĐMC Stanford type B được tính từ bóc tách ĐMC ngực xuống

Bóc tách ĐMC Stanford type B là 1 bệnh lý mạch máu thường gặp đe doạ tính mạng, với tỉ lệ tử vong trong 5 năm lên đến 30 – 40% [4],[31],[75] Tỉ lệ mắc bệnh vào khoảng 3/100.000 người mỗi năm Mặc dù cơ chế bệnh sinh của bệnh lý bóc tách ĐMC Stanford type B còn phức tạp, nhưng dường như nguyên nhân chính

là do các yếu tố làm giảm sức bền thành mạch máu và tăng huyết động học lên thành ĐMC Các nghiên cứu lớn đều cho thấy rằng tăng huyết áp (THA) hệ thống là

1 trong nh ng yếu tố nguy cơ quan trọng nhất, hiện diện trên 80% số bệnh nhân bóc tách ĐMC Stanford type B[37] Trên lâm sàng, dựa trên tiên lượng khác biệt đáng

kể, bóc tác ĐMC Stanford type B được chia thành có biến chứng và không có biến chứng Có biến chứng được xác định khi xuất hiện ít nhất 1 trong các dấu hiệu sau:

vỡ ĐMC, sốc, hội chứng tưới máu sai lòng, dãn ĐMC với tốc độ nhanh và đau/huyết áp khó kiểm soát dù đã điều trị nội khoa tối ưu Tỉ lệ sống sót trong viện

là 90% đối với bóc tách không biến chứng, trong hi đó tỉ lệ nảy chỉ là 50% đối với bóc tách có biến chứng[31],[64]

Điều trị bóc tách ĐMC Stanford type B bao gồm: điều trị nội khoa, mổ mở

và can thiệp nội mạch Điều trị nội hoa thường được áp dụng cho nh ng trường hợp không có biến chứng Tuy vậy một số nghiên cứu g n đây cho thấy điều trị can

thiệp nội mạch có tiên lượng dài hạn tốt hơn ở nh ng trường hợp này Nh ng trường có biến chứng c n được điều trị mổ mở hoặc can thiệp nội mạch

Mổ mở là phương pháp điều trị inh điển bệnh lý bóc tách ĐMC Stanford type B Mục đích của phương pháp mổ mở là thay thế đoạn ĐMC ngực xuống bằng ống ghép nhân tạo nhằm loại bỏ lỗ vào chính, phục hồi tưới máu tạng, tưới máu ngoại vi và ngăn ngừa phình ĐMC Mặc dù kết quả mổ mở đã được cái thiện rất nhiều trong nh ng thật niên g n đây, nhưng phương pháp này vẫn chưa tối ưu và chưa mang đến sự hài lòng cho các nhà lâm sàng, với tỉ lệ biến chứng và tỉ lệ tử vong cao Theo các nghiên cứu lớn, tỉ lệ tử vong ghi nhận từ 25 – 50%; tỉ lệ này lên đến 63% nếu đồng thời có cả biến chứng tưới máu sai lòng và vỡ ĐMC [88],[32] Suy thận cấp (19%), đột quị (9%) và thiếu máu nuôi tủy sống (9%) là nh ng biến chứng quan trọng thường gặp trong mổ mở inh điển

Năm 1999, can thiệp nội mạch l n đ u tiên được báo cáo dùng để điều trị bóc tách ĐMC Stanford type B bởi 2 tác giả Dake và Nienaber[17],[68] Trong nhiều năm qua, can thiệp nội mạch đã có nh ng bước phát triển đáng kể và d n trở thành phương pháp điều trị ưu thế trong bệnh lý bóc tách ĐMC Stanford type B Can thiệp nội mạch cho thấy tỉ lệ thành công cao và ít biến chứng Một nghiên cứu đa trung tâm tại châu u vào năm 2012 cho thấy rõ ưu thế của can thiệp nội mạch với tỉ lệ tử vong chu phẫu là 8%, tỉ lệ đột quị và thiếu máu nuôi tủy sống l n lượt là 8% và 2%[39] Theo hướng dẫn điều trị mới nhất của Hiệp hội Tim mạch châu Âu, can thiệp nội mạch được khuyến cáo loại I trong điều trị bóc tách ĐMC Stanford type B

can thiệp đặt ống ghép nội mạch điều trị bóc tách ĐMC Stanford type B đã thực hiện được nhiều năm và ngày càng được đẩy mạnh trở thành 1 chọn lựa hàng đ u trong điều trị bệnh lý bóc tách ĐMC Stanford type B Do đó chúng tôi đặt ra câu hỏi

nghiên cứu: “Kết quả của phương pháp can thiệp nội mạch điều trị bóc tách ĐMC

Stanford type B như thế nào?”

Chính vì vậy, chúng tôi thực hiện đề tài: “Đánh giá kết quả ngắn hạn can

thiệp nội mạch bệnh lý bóc tách động mạch chủ Stanford type B” nhằm các mục

Chương 1:

TỔNG QUAN TÀI LIỆU

1.1 Sơ lược về bệnh lý bóc tách động mạch chủ Stanford type B

1.1.1 Giải phẫu học động mạch chủ

H nh 1.1 Giải phẫu động mạch chủ[27]

Động mạch chủ (ĐMC) là thân động mạch chính của hệ tu n hoàn Các nhánh bên và nhánh tận xuất phát từ ĐMC đem máu đi nuôi hắp cơ thể Bắt đ u từ tâm thất trái, chạy lên trên, ngang mức đốt sống ngực 4 vòng sang trái rồi quặt xuống dưới, đi dọc theo cột sống ngực, qua cơ hoành xuống ổ bụng và tận hết ngang mức đốt sống thắt lưng 4 bằng cách chia thành hai nhánh tận là động mạch chậu chung phải và trái Cơ hoành chia ĐMC thành 2 ph n: ĐMC ngực và ĐMC bụng ĐMC ngực bao gồm 3 đoạn: ĐMC ngực lên, ĐMC đoạn quai và ĐMC ngực xuống

 Động mạch chủ ngực đoạn lên

ĐMC ngực lên xuất phát từ tâm thất trái, đi lên hướng sang phải, đến ngang mức góc xương ức (tương ứng đốt sống ngực 4), nằm trong trung thất gi a và được màng tim bao bọc cùng với thân động mạch phổi Ở người Việt Nam, ĐMC lên dài khoảng 4 – 5 cm và đường kính trung bình 21,7 mm Ph n đ u ĐMC ngực lên phình lên tạo thành xoang ĐMC liên quan đến van ĐMC Liên quan: ph n đ u nằm sau thân ĐM phổi, trước tiểu nhĩ trái; ph n cuối nằm trước ĐM phổi phải, phế quản chính phải Động mạch chủ lên có hai nhánh bên là động mạch vành phải và trái[1]

 Động mạch chủ ngực đoạn quai

ĐMC ngực đoạn quai nối tiếp với ĐMC ngực lên, quai ĐMC chạy cong sang trái và hướng ra sau tạo thành một cung lõm xuống dưới, ôm lấy phế quản gốc trái ĐMC ngực đoạn quai nằm ở trong trung thất trên, ngang mức đốt sống ngực 4 Phía trước có dây th n kinh hoành trái, th n kinh lang thang trái và nh ng nhánh tim cuả

th n kinh lang thang trái Phía sau: là khí quản và thực quản Phía dưới: liên quan với chỗ chia đôi của thân động mạch phổi, có dây chằng động mạch; phế quản gốc trái và th n kinh quặt ngược thanh quản trái Phía trên: là các nhánh bên của nó và trước các nhánh bên này là tĩnh mạch tay đ u trái.Có ba nhánh bên lớn: thân động mạch cánh tay đ u, động mạch cảnh chung trái, động mạch dưới đòn trái Các nhánh bên này là nguồn cấp máu cho đ u mặt cổ và chi trên Ở người Việt Nam, ĐMC ngực đoạn quai có đường kính trung bình là 24 mm [1]

 Động mạch chủ ngực đoạn xuống:

ĐMC ngực xuống từ quai ĐMC (ngang mức đốt sống ngực 4) chạy xuống đến lỗ động mạch chủ của cơ hoành (ngang mức đốt sống ngực 12) Động mạch chủ ngực xuống chạy trong trung thất sau, lúc đ u nằm sát ở bên trái thân các đốt sống ngực, d n d n động mạch chủ ngực xuống chạy ngay trước cột sống Sau khi chui qua lỗ động mạch chủ của cơ hoành thì đổi tên thành động mạch chủ bụng Đường kính trung bình của động mạch chủ ngực ở người Việt Nam là 22 mm [1] Phía trước: liên quan với cuống phổi trái (ph n trên) và với thực quản (ph n dưới) Phía

sau: với cột sống ngực Bên phải: với ống ngực và tĩnh mạch đơn Bên trái: với tĩnh mạch bán đơn và tĩnh mạch bán đơn phụ

 Động mạch chủ bụng:

Động mạch chủ bụng bắt đ u từ lỗ động mạch chủ của cơ hoành (ngang mức đốt sống ngực 12) chạy xuống dưới dọc phía trước cột sống thắt lưng, nằm sau phúc mạc, đến ngang mức đốt sống thắt lưng 4 thì chia thành hai động mạch chậu chung phải và trái Phía trước: là phúc mạc thành sau của ổ bụng, và qua phúc mạc liên quan từ trên xuống với hậu cung mạc nối, tuỵ, tĩnh mạch thận trái, ph n ngang tá tràng và rễ mạc treo ruột non Phía sau với cột sống thắt lưng Bên phải với tĩnh mạch chủ dưới Bên trái với thận và tuyến thượng thận trái, chuỗi hạch giao cảm thắt lưng trái

Nhánh bên quan trọng:

 Động mạch thân tạng: xuất phát từ mặt trước của động mạch chủ bụng, ngang mức đốt sống ngực 12, ngay dưới vị trí xuất phát của động mạch hoành dưới Động mạch thân tạng cho 3 nhánh cùng là động mạch gan chung, động mạch lách và động mạch vị trái

 Động mạch mạc treo tràng trên: xuất phát từ mặt trước của động mạch chủ bụng, dưới vị trí xuất phát của động mạch thân tạng khoảng 1 cm, ngang mức đốt sống thắt lưng 1 2 động mạch thượng thận gi a: tách ra từ mặt bên của động mạch chủ bụng, g n như cùng mức với động mạch mạc treo tràng trên

 2 động mạch thận: xuất phát từ mặt bên của động mạch chủ bụng, thấp hơn

vị trí xuất phát của động mạch mạc treo tràng trên, ngang mức đốt sống thắt lưng 1

 ĐM mạc treo tràng dưới: xuất pháy thấp hơn vị trí xuất phát 2 ĐM thận, ngang

Theo tiêu chuẩn can thiệp nội mạch được Hiệp hội Phẫu thuật mạch máu công bố năm 2010 thổng nhất chia ĐMC được chia làm 12 vùng được đánh số từ 0 đến 11, [33] Điều này nhằm hỗ trợ tiêu chuẩn hoá giải phẫu giúp xác định vị đặt

ống ghép nội mạch, nh ng biến chứng liên quan và độ dài ĐMC được che phủ Vùng 0 là ph n ĐMC ngực từ đoạn lên đến ngay phía sau ĐM thân tay đ u Vùng 1

từ ngay sau ĐM thân tay đ u đến ngay sau ĐM cảnh chung trái Vùng 2 từ ngay sau

ĐM cảnh chung trái đến ngay sau ĐM dưới đòn trái Vùng 3 là ph n ĐMC ngực đoạn xuống dài 2 cm từ ngay sau ĐM dưới đòn trái Vùng 4 từ 2cm sau ĐM dưới đòn trái đến điểm gi a của ĐMC ngực đoạn xuống (đốt sống ngực 6) Vùng 5 là

gi a ĐMC ngực đoạn xuống đến ĐM thân tạng Vùng 6 từ ĐM thân tạng đến đỉnh của ĐM mạc treo tràng trên Vùng 7 từ ĐM mạc treo tràng trên đến trên ĐM thận Vùng 8 đoạn ĐMC quanh ĐM thận Vùng 9 đoạn ĐMC dưới ĐM thận Vùng 10

ĐM chậu chung Vùng 11 ĐM chậu ngoài

H nh 1.2 Mười một phân vùng trong can thiệp ĐMC[102]

1.1.2 Định nghĩa bóc tách động mạch chủ Stanford type B:

1.1.2.1 Cấu trúc thành ĐMC:

Thành ĐM nói chung bao gồm mô liên kết tạo thành từ nh ng tế bào và các sợi chất nền được sắp xếp thành 3 lớp áo: áo trong, áo gi a và áo ngoài

H nh 1.3 Cấu tạo thành ĐM[102]

a) Lớp áo trong:

Đây là lớp trong cùng của ĐMC được cấu tạo bởi 4 lớp từ trong ra ngoài: nội mạc, dưới nội mạc, màng đáy và màng chun trong Bề mặt của lòng mạch được phủ bởi tế bào nội mạc Thực tế, lớp áo trong của thành ĐM rất mỏng, bao gồm chủ yếu vài tế bào bạch c u rải rác, các tế bào cơ trơn và các sợi đàn hồi[102]

b) Lớp áo giữa:

Kéo dài từ màng chun trong đến lớp áo ngoài, là 1 lớp xốp hông đồng nhất được cấu thành từ chất nền ngoại bào được gắn vào tế bào cơ trơn của mạch máu Tại mức huyết áp thấp và sinh lý, lớp áo gi a là yếu tố quyết định chính tính chất thành ĐM Độ đàn hồi của lớp áo gi a đóng vai trò quan trọng trong việc phình lên

và chịu lực của thành ĐM Ngoài ra, sự chuyển hoá trạng thái của lớp áo gi a cũng góp ph n quan trọng trong cơ chế bệnh sinh của tổn thương xơ v a ĐM[102]

Thương tổn giải phẫu bệnh cơ bản trong bóc tách ĐMC là thoái hóa áo gi a, bao gồm các dấu hiệu: đứt gãy và thoái hóa của các sợi chun, mất các tế bào cơ trơn

và lắng đọng nhày ở khoảng kẻ[40] Thương tổn này thường đi èm với sự lão hóa của ĐMC nhưng cũng có thể được thúc đẩy bởi tăng huyết áp (THA)

c) Lớp áo ngoài:

Là ph n còn lại của thành ĐM, khác nhau về độ dày và cấu tạo tuỳ vào vị trí mạch máu Đối với ĐMC có mô liên ết sợi nhỏ, các tế bào cơ mạch máu lớn chứa

các sợi đàn hồi và sợi collagen Nhìn chung, tế bào của lớp áo ngoài thưa thớt và bao gồm chủ yếu là nguyên bào sợi

Lớp áo ngoài chứa lớp mạch nuôi mạch và th n kinh, là cung cấp chất dinh dưỡng cho lớp áo gi a – ngoài, là nơi điều hoà chức năng của tế bào cơ trơn ở lớp

gi a Các sợi th n kinh vận mạch gây ra sự co mạch hay dãn mạch thông qua các thụ thể adrenergic Lớp mạch nuôi mạch chỉ có ở nh ng ĐM có đường kính từ 200

µm trở lên, từ ngoài lòng mạch xuyên qua áo ngoài đi vào áo gi a Khi đó, sự nuôi dưỡng mạch máu được cung cấp theo hai con đường, các lớp phía bên trong áo gi a được nuôi dưỡng bởi dòng máu trong lòng mạch, các lớp phía bên ngoài áo gi a được nuôi dưỡng bởi lớp mạch nuôi mạch[40] Lớp mạch nuôi mạch bao gồm mạch máu nhỏ, tiểu ĐM, mao mạch và hệ thống tĩnh mạch Tăng huyết áp có thể làm giảm dòng máu trong lớp mạch nuôi mạch Thương tổn lớp mạch nuôi mạch được cho nguyên nhân dẫn tới bóc tách ĐMC dạng tụ máu trong thành

H nh 1.4 Lớp mạch nuôi mạch[97]

1.1.2.2 Định nghĩa bóc tách động mạch chủ:

Bóc tách ĐMC được định nghĩa là sự đứt gãy của lớp áo trong động mạch chủ làm chảy máu vào bên trong và dọc thành ĐMC ết quả dẫn đến sự phân lớp

của động mạch chủ, hình thành nên lòng giả và lòng thật (có hoặc không có thông thương) Trong h u hết các trường hợp, một vết rách lớp nội mạc ĐMC là tình trạng khởi đ u, dẫn đến dòng máu chảy vào lớp áo gi a gây nên tình trạng bóc tách Theo sau quá trình đó, có thể dẫn đến tình trạng vỡ động mạch chủ hoặc quay lại vào trong lòng thật ĐMC qua lỗ rách thứ 2 của nội mạc Bóc tách động mạch chủ có thể tiến triển xuôi dòng hoặc ngược dòng[27]

H nh 1.5 Hình ảnh ĐMC bình thường và ĐMC bị bóc tách[95]

1.1.2.3 Phân loại bóc tách động mạch chủ

a) Theo thời gian:

Bóc tách ĐMC cấp tính khi chẩn đoán được xác định trong vòng 14 ngày từ khi xuất hiện triệu chứng đ u tiên

Bóc tách ĐMC bán cấp là nh ng trường hợp được chẩn đoán trong 15 – 90 ngày từ khi xuất hiện triệu chứng

Bóc tách ĐMC mạn tính hi được chẩn đoán sau 90 ngày ể từ khi có triệu chứng

b) Theo giải phẫu:

Có 2 phân loại thường được sử dụng trong thực tiễn lâm sàng là phân loại của DeBakey và của Stanford

Phân loại của DeBakey

Đưa ra từ năm 1965, dựa vào vị trí của vết rách áo trong (lỗ vào) và mức độ lan rộng của thương tổn bóc tách ĐMC phân thành 3 loại tới nay vẫn được áp dụng một cách rộng rãi[21]:

 Type I: Bóc tách xuất phát từ động mạch chủ lên và lan rộng ra toàn bộ

động mạchchủ ngực và bụng

 Type II: Bóc tách xuất phát tư động mạch chủ lên và khu trú ở động mạch

chủ ngực lên,

 Type III: Bóc tách xuất phát từ động mạch chủ xuống

 Type IIIa: Khi chỉ khu trú tại động mạch chủ ngực xuống

 Type IIIb: Khi lan tới động mạch chủ bụng

Phân loại của Stanford

Được đưa ra vào năm 1970, tác giả Daily tại Đại học Stanford dựa vào mức

độ lan xa của thương tổn bóc tách dọc theo chiều dài ĐMC, chia bóc tách ĐMC thành 2 loại[16],[78]

 Type A: Bóc tách động mạch chủ lên bao gồm Type I và II của

DeBakey Tất cả bóc tách liên quan tới động mạch chủ ngực đoạn lên, bất

kể lỗ vào của bóc tách

 Type B: Bóc tách động mạch chủ xuống bao gồm type IIIa và IIIb

DeBakey Tất cả bóc tách từ sau động mạch dưới đòn trái

H nh 1 Phân loại De Bakey và Stanford[27]

c) Phân loại Svensson [81],[85]:

 Loại 1: Bóc tách cổ điển với lòng thật và lòng giả có hoặc không có sự thông thương gi a 2 lòng

 Loại 2: Tụ máu trong thành

 Loại 3: Bóc tách ín đáo hoặc riêng biệt với chỗ phình lên của ĐMC

 Loại 4: Lo t thành động mạch chủ

 Loại 5: Bóc tách do chấn thương hoặc do thủ thuật

H nh 1.7 Phân loại Svensson[27]

1.1.3 Các yếu tố nguy cơ gây bóc tách ĐMC

1.1.3.1 Giới tính và tuổi

Với t n suất mắc bệnh 5/100.000 người mỗi năm, nam giới có nguy cơ mắc bệnh cao hơn n giới[13] Thông thường, phụ n mắc bệnh là người lớn tuổi, triệu chứng nhập viện thường nặng hơn so với nam giới Độ tuổi trung bình mắc bệnh khoảng 65 tuổi[13],[37]

1.1.3.2 Tăng huyết áp

Tăng huyết áp là yếu tố nguy cơ quan trọng nhất cho bóc tách động mạch chủ, hiện diện khoảng 80% bệnh nhân mắc bệnh[37] Trong dân số chung, tăng huyết áp góp ph n 54% nguy cơ bóc tách ĐMC cấp tính và làm tăng tỉ lệ mắc bệnh lên 21/100.000 mỗi năm so với 5/100.000 mỗi năm ở nh ng người có huyết áp bình thường[37],[52] Bệnh nhân có tăng huyết áp trong 5 năm trước khi bị bóc tách ĐMC chết trước hi đến bệnh viện nhiều hơn so với nh ng bệnh nhân có huyết áp thấp hoặc kiểm soát huyết áp tốt[42]

1.1.3.3 Thuốc lá

Hút thuốc lá là một trong nh ng yếu tố nguy cơ làm đẩy nhanh phình và bóc tách ĐMC Người hút thuốc lá có tỉ lệ mắc bệnh phình và bóc tách ĐMC ngực cao gấp 2 l n, và thậm chí gấp 5 l n đối với phình ĐMC bụng so với người không hút thuốc[42]

1.1.3.4 Thai kỳ

Phụ n có thai nguy cơ bóc tách và vỡ ĐMC tăng gấp 4 l n so với phụ n hông có thai trong độ tuổi sinh sản[48] Tuy nhiên, tỉ lệ mắc bệnh vẫn hiếm, tỉ lệ này vào khoảng 5,5/1.000.000 phụ n mang thai

1.1.3.5 Bệnh mô liên kết

Bệnh lý mô liên kết rất da dạng là yếu tố thúc đẩy làm yếu thành động mạch

và gây bóc tách, nh ng bệnh nhân này hay gặp đặc biệt trên bệnh nhân dưới 40 tuổi bao gồm: hội chứng Marfan với khiếm khuyết fibrillin tìm thấy ở 15-50 bệnh nhân

dưới 40 tuổi; bệnh Ehlers Danlos type 4 với bất thường tổng hợp procollagen type

3, và nh ng rồi loại mô liên kết hác liên quan đến hoại tử dạng Cystix trung bì

1.1.3.6 Nghiện cocain:

Nghiện cocain, một nguyên nhân hiếm gặp gây bóc tách ĐMC cấp tính ở người khoẻ mạnh, có tỉ lệ mắc bệnh là 37% ở khu vực thành thị, nhưng tỉ lệ này chỉ hiện diện 1,7% trong các trường hợp của nghiên cứu IRAD[18],[20],[46] Bệnh nhân bóc tách ĐMC điển hình gây ra bởi nghiện cocain thường là trẻ (tuổi trung bình 47), nam giới (86%), hút thuốc lá (92%) Cơ chế được cho là liên quan đến sự phóng thích catecholamin, gây ra tăng huyết áp, co mạch và tăng cung lượng tim Hậu quả dẫn đến sự tăng mạnh và cấp tính lực co bóp của thất trái lên thành ĐMC

1.1.5 Chẩn đoán

1.1.5.1 Lâm sàng

 Đau là triệu chứng thường gặp nhất trong BTĐMC cấp, bao gồm đau lưng,

đau bụng hay đau ngực Đau được ghi nhận trên 93% các trường hợp có đau ngực, trong đó 85% các trường hợp đau xuất hiện đột ngột[37],[67] Đau điển hình thường rất d dội thường được miêu tả là “đau như x ”, đau hiến BN phải đến hám sau vài phút tới vài giờ sau hởi phát, Đối với bóc tách ĐMC Stanford type

B, đau điển hình thường được miêu tả là đau lưng, chiếm tỉ lệ 64% các trường hợp Trong hi đó, đau bụng chiếm hoảng 43% trong số các BN bóc tách ĐMC Stanford type B và nh ng bệnh nhân này c n được nghi ngờ có ảnh hưởng đến

động mạch mạc treo tràng trên Kiểm soát cơn đau và huyết áp là điều trị sớm và duy trì đối với các trường hợp bóc tách cấp tính Sự tái phát của cơn đau được xem như sự thất bại của điều trị nội hoa và c n đặt ra vấn đề điều trị ngoại hoa

 Ngất có thể vừa là triệu chứng và biến chứng của bóc tách ĐMC gặp ở 5 –

10 % các trường hợp, hi có dấu hiệu này thường bệnh nhân có dấu hiệu bị chèn

ép tim cấp hoặc tổn thương động mạch thân tay đ u[63] thường gặp ở type A hơn type B Bệnh nhân có triệu chứng ngất thường có biểu hiện biến chứng nặng hơn (chèn p tim cấp, đột quị, tử vong) Thiếu máu nuôi tủy sống do giảm tưới máu các nhánh động mạch gian sườn xảy ra 2 – 10% trong bóc tách ĐMC Stanford type B Ngoài ra, có thể có nh ng triệu chứng hác như: giảm cảm giác ngoại biên, dị cảm, hàn giọng, hoặc hội chứng Horner[49],[86]

 Tăng huyết áp ghi nhận ở 70% các trường hợp bóc tách động chủ Stanford

type B nhưng chỉ 25 – 35% các trường hợp type A Tụt huyết áp là tình trạng hiếm gặp trong bóc tách ĐMC Stanford type B (<5%), nhưng có thể xuất hiện trong 25% các trường hợp bóc tách liên quan đến ĐMC ngực lên, có hả năng là do vỡ van ĐMC hay chèn p tim cấp Sự tưới máu sai lòng của ĐM thân cánh tay đ u bởi bóc tách ĐMC có thể dẫn đến sự sai lệch chỉ số huyết áp đo ở cánh tay[96] Tăng huyết áp hó iểm soát thường gặp ở bóc tách Stanford type B, chiếm hoảng 64% số bệnh nhân[47]

 Tràn máu màng phổi Tràn máu màng phổi lượng nhiều hiếm gặp vì BN

thường tử vong trước hi vào viện Tràn máu màng phổi lượng ít có thể gặp 15 – 20% các bệnh nhân bóc tách, phân bổ đều ở cả bóc tách type A và type B, nguyên nhân được cho là ết quả của phản ứng viêm[22],[53]

 Hội chứng tưới máu sai lòng

Quá trình bóc tách ĐMC có thể gây ra hậu quả thiếu máu tại các cơ quan đích, gọi là hội chứng tưới máu sai lòng (malperfusion syndrome) Hội chứng này xuất hiện khi lòng thật bị chèn ép bởi lòng giả áp lực cao sinh ra trong quá trình bóc tách, làm suy giảm dòng máu đến các tạng và rối loạn chức năng các tạng Tùy

thuộc vào các hệ cơ quan, hội chứng tưới máu sai lòng được chia ra thành: giảm tưới máu não (tai biến mạch não hoặc cơn thiếu máu não tạm thời), giảm tưới máu tim (tăng men tim CK, troponin èm rối loạn vận động cơ tim trên SA tim), thiếu máu chi (mất mạch, giảm cảm giác hoặc vận động), thiếu máu mạc treo (phản ứng thành bụng, liệt ruột, nhiễm acid lactic kèm với tăng men gan, men tụy) và giảm tướii máu thận (thiểu niệu, vô niệu, creatinin tăng cao)[71]

1.1.5.2 Cận lâm sàng:

 X quang ngực:

Thường là hình ảnh học đơn giản, đ u tiên được thực hiện trong bệnh cảnh đau ngực, nhưng hình ảnh bóc tách ĐMC trên x quang hông đặc hiệu và không bao giờ là cận lâm sàng chẩn đoán bóc tách ĐMC Trung thất dãn rộng, ĐMC vôi hóa, tràn dịch màng phổi là nh ng hình ảnh thường thấy Trung thất dãn rộng là dấu hiệu thường được thấy nhiều nhất Tràn dịch màng phổi hay gặp ở các trường hợp bóc tách ĐMC Stanford type B, nguyên nhân là do phản ứng viêm của màng phổi trung thất[37] Nói chung, xquang không phải là cận lâm sàng chẩn đoán nên c n

ph n kết hợp thêm các cận lâm sàng khác

 Chụp cắt lớp vi tính:

Là phương tiện chẩn đoán dễ có, không xâm lấn, được sử dụng nhiều nhất,

có độ nhạy cao từ 83% đến 95% và độ đặc hiệu cao từ 87% đến 100% trong chẩn đoán xác định bóc tách ĐMC[69] Trên phim chụp cắt lớp vi tính có cản quang cho hình ảnh sự tách thành 2 lòng mạch máu của ĐMC Còn trên phim hông có cản quang cho nh ng hình ảnh về đậm độ của lòng giả, hình ảnh ĐMC vôi hoá, và đóng vai trò quan trọng trong chẩn đoán bóc tách ĐMC dạng tụ máu trong thành Ngoài

ra, việc dựng hình dựa trên cắt lớp vi tính cũng cho nhiều thông tin quan trọng và dễ dàng hơn trong việc đánh giá các nhánh ĐM xuất phát từ ĐMC Xác định rõ lòng thật và lòng giả là điều rất quan trọng Giới hạn chính của chụp cắt lớp vi tính điện toán là ĐMC ngực lên, độ nhạy có thể giảm dưới 80%

H nh 1.8 Hình chụp CLVT bóc tách ĐMC thể inh điển[54]

Lòng thật (T) Lòng giả (F) Thành ĐMC vôi hoá (mũi tên trắng)

Huyết khối lòng giả (dấu hoa thị)

Phân biệt lòng thật và lòng giả:

Trong h u hết các phim chụp có thuốc cản quang, lòng thật có thể nhận biết bởi sự liên tục với đoạn ĐMC hông bị bóc tách và nhỏ hơn lòng giả Lòng giả thường có đường kính lớn hơn lòng thật (hơn 90% các trường hợp) và có thể có huyết khối trong lòng giả[54] Ngoài ra, có các yếu tố đặc trương hác giúp nhận biết lòng giả bao gồm: dấu hiệu mạng nhện và dấu hiệu mỏ chim Dấu hiệu mạng nhện (cobweb sign) là một vùng tỉ trọng thấp các dải mảnh nằm trong lòng giả Còn dấu hiệu mỏ chim (beak sign) là một góc nhọn, như một cái nêm chèn vào gi a góc tạo bởi lớp nội mạc và lớp áo gi a bị lóc, góc này cũng chính là hướng mở rộng của lóc theo chu vi ĐMC[54]

H nh 1.9 Dấu hiệu phân biệt lòng thật và lòng giả[54]

Lòng thật (T) Lòng giả (F)

Dấu hiệu mỏ chim (mũi tên đen) Dấu hiệu mạng nhện (mũi tên đỏ)

Chẩn đoán bóc tách ĐMC dạng tụ máu trong thành

Khác với thể bóc tách ĐMC dạng inh điển, dạng tụ máu trong thành lại hông có hình ảnh lòng thật - lòng giả điển hình ngăn cách bởi vách của thành ĐMC Các trường hợp bóc tách ĐMC dạng tụ máu trong thành có đến 60 – 70% là bóc tách ĐMC Stanford type B[29] Sử dụng kết hợp phim chụp CLVT không tiêm cản quang và có tiêm cản quang có thể chẩn đoán xác định lên đến 96% các trường hợp bóc tách ĐMC dạng tụ máu trong thành Trên phim chụp hông tiêm thuốc cản quang, bóc tách ĐMC dạng tụ máu trong thành là một vùng tăng tỉ trọng hình liềm, tương ứng với hối máu tụ ở lớp áo gi a Khối máu tụ có thể chèn hoặc hông chèn

p vào lòng ĐMC Khi tiêm cản quang, lòng giả là vùng giảm tỉ trọng hình liềm, liên tục, dọc theo thành ĐMC Hình ảnh này có thể bị nh m lẫn với huyết hối bám thành trong phình ĐMC Tiêu chuẩn chẩn đoán bóc tách ĐMC dạng tụ máu trong thành là bề dày khối máu tụ trong thành lớn hơn 5mm và hông có dòng chảy vào khối máu tụ[29]

H nh 1.10 Bóc tách ĐMC dạng máu tụ trong thành[83]

A: Không tiêm thuốc cản quang B: Có tiêm thuốc cản quang

Khối máu tụ trong thành (mũi tên trắng) có hình dạng lưỡi liềm

 Siêu âm tim:

Độ nhạy và độ đặc hiệu của siêu âm qua thành ngực l n lượt là 35 – 80% và

40 – 95%[28] Giới hạn chủ yếu của siêu âm tim qua thành ngực là đoạn xa của ĐMC ngực lên và quai ĐMC, nguyên nhân là do khí trong khí quản và phế quản chính trái, và không thể dùng để chẩn đoán bóc tách ĐMC dưới cơ hoành

Siêu âm tim qua thực quản khắc phục được nh ng hạn chế của siêu âm tim qua thành ngực, với độ nhạy lên đến 98% và độ đặc hiệu từ 63% đến 96%[3] Ưu thế của siêu âm tim qua thực quản bao gồm: dễ thực hiện, có thể thực hiện tại giường bệnh, trong nh ng trường hợp BN có tình trạng không ổn định có thể thực hiện tại phòng mổ và can thiệp cùng thời điểm Siêu âm tim qua thực quản có thể phát hiện được lỗ vào, dòng chảy/ huyết khối lòng giả, mức độ ảnh hưởng của van ĐMC, ĐM vành, tràn dịch màng ngoài tim Và lợi thế hơn chụp cắt lớp vi tính điện toán trong việc khảo sát ĐMC ngực lên

H nh 1.11 Hình ảnh bóc tách ĐMC trên siêu âm[93]

Lòng thật (TL) và lòng giả (FL) được ngăn cách bởi 1 vách (mũi tên trắng)

 Chụp cộng hưởng từ:

Chụp cộng hưởng từ về tổng thể có độ nhạy và độ chuyên rất cao trong chẩn đoán bóc tách ĐMC lên đến 95% - 100%[62] Chụp cộng hưởng từ có thể phát hiện chính xác vị trí lỗ vào cũng như các tổn thương của nhánh ĐM xuất phát từ ĐMC,

và sự khác biệt của dòng chảy trong lòng thật – giả Độ nhạy và độ đặc hiệu trong chẩn đoán các nhánh ĐM có liên quan đến ĐMC l n lượt là 90% và 96%[74] Giới hạn của chụp cộng hưởng từ là không phải nơi nào cũng có, thời gian chụp phim dài, khó thực hiện trong các trường hợp bệnh nặng không ổn định và thiếu thiết bị theo dõi bệnh nhân trong quá trình chụp

 Chụp ĐMC:

Trước kỷ nguyên của các phương tiện chẩn đoán hình ảnh hiện đại (CLVT, cộng hưởng từ, SA tim …) chụp ĐMC cũng được sử dụng như là phương pháp tiêu chuẩn cho chẩn đoán và đồng thởi điều trị bóc tách ĐMC Phương pháp này cung cấp hình ảnh chính xác của bóc tách ĐMC, các nhánh ĐMC tổn thương kèm theo,

cứu cũng cho thấy độ nhạy và độ đặc hiệu của chụp mạch thấp hơn các phương pháp chẩn đoán ít xâm lấn[100] Chính vì vậy, hiện nay, chụp CLVT và SA tim đã thay thế g n như hoàn toàn chụp ĐMC trong chẩn đoán ban đ u bệnh bóc tách ĐMC

a) Nội khoa

Điều trị nội hoa là điều trị ban đ u khi bệnh nhân được chẩn đoán bóc tách ĐMC[27]:

 Nhập khoa hồi sức tích cực, theo dõi liên tục

 Điều trị kiểm soát tức thời huyết động học: giảm đau, iểm soát mạch, kiểm soát huyết áp

 Mục đích của điều trị nội khoa giảm huyết áp tâm thu, giảm tốc độ tăng áp lực thất trái tối đa Huyết áp tâm thu duy trì từ 100 – 120 mmHg hay huyết

áp trung bình là 60 – 70 mmHg

 Thuốc hạ áp đường tĩnh mạch được dùng ở tất cả các bệnh nhân, ngoại trừ trường hợp tụt huyết áp Thuốc hạ áp được lựa chọn hàng đ u là ức chế bêta đường tĩnh mạch nhằm kiểm soát nhịp tim đồng thời kiểm soát huyết

áp Nếu huyết áp vẫn khó kiểm soát, có thể phối hợp thêm ức chế canxi,

 Bỏ thuốc lá: Đã có nhiều nghiên cứu cho thấy mối liên hệ mật thiết của

việc bỏ thuốc lá với các bệnh lý tim mạch Hút thuốc lá còn là yếu tố nguy

cơ cao đối với bóc tách ĐMC nên việc bỏ thuốc lá là hết sức quan trọng

 Điều trị rối loạn lipid máu: Điều trị rối loạn lipid máu góp ph n làm chậm

tiến triển hay ngăn ngừa các bệnh lý tim mạch: mạch vành, mạch cảnh… Statin được xem là hòn đá tảng trong điều trị bệnh lý tim mạch do cải thiện kết quả lâm sàng

b) Ngoại khoa

Chỉ định điều trị ngoại khoa:

Theo hướng dẫn thực hành lâm sàng của hội tim mạch Châu Âu 2014[27], chỉ định can thiệp ngoại hoa đối với bệnh nhân bóc tách ĐMC type B có biến chứng:

 Bằng chứng của thiếu máu cơ quan đích do hội chứng tưới máu sai lòng

 Triệu chứng đau dai dẳng hoặc huyết áp hó iểm soát mặc d u đã điều trị nội hoa tích cực

 Tăng nhanh ích thước lòng giả

 Đe dọa hoặc vỡ

 Phình động mạch chủ trong bệnh cảnh bóc tách ĐMC type B mạn tính

Can thiệp nội mạch:

Can thiệp nội mạch đặt ống ghép là 1 lựa chọn điều trị với nh ng bệnh nhân bóc tách ĐMC type B có chỉ định ngoại hoa Ngày nay, xu hướng can thiệp nội mạch trong điều trị bóc tách ĐMC type B ngày càng tăng hơn so với phương pháp

mổ hở, và đang d n trở thành lựa chọn đ u tay Can thiệp nội mạch cũng là huyến cáo loại I theo hội tim mạch châu Âu[27] đối với điều trị bóc tách ĐMC Stanford type B có biến chứng

Mục đích chính của can thiệp nội mạch là che được lỗ vào chính, dòng máu được chuyển hướng vào lòng thật làm cải thiện tưới máu xa Đây cũng là cơ chế để giải quyết thiếu máu tạng hay chi dưới trong hội chứng tưới máu sai lòng Thúc đẩy

sự hình thành huyết khối trong lòng giả, đó là sự khởi đ u cho quá trình tái cấu trúc

và ổn định ĐMC[27]

Tỉ lệ thành công về mặt ĩ thuật của can thiệp nội mạch đối với bóc tách ĐMC Stanford type B cấp và mạn tính l n lượt là 93,3% - 100% và 77,6% - 100%[64] Theo 1 nghiên cứu đa trung tâm ở châu Âu tỉ lệ tử vong chu phẫu, đột quị và thiếu máu tủy sống l n lượt là 8%, 8% và 2%, tỉ lệ đột quị là 8% Cũng theo nghiên cứu đa trung tâm, ết quả ban đ u can thiệp nội mạch trong bóc tách ĐMC Stanford type B có biến chứng cho thấy tỉ lệ tử vong sau 1 năm hoảng 10%; đột quị, thiếu máu thoáng qua và diễn tiến bóc tách l n lượt là 7,5%, 2,5% và 5%[93] Một số các nghiên cứu so sánh cho thấy lợi thế của can thiệp nội mạch trong bóc tách ĐMC Stanford type B có biến chứng, với tỉ lệ tử vong tại viện là 4%, 40% và 33% cho can thiệp nội mạch, mổ mở và điều trị nội khoa

H nh 1.13 Can thiệp nội mạch trong điều trị bóc tách ĐMC Stanford

type B[102]

Mổ mở kinh điển:

Mổ mở thay thế đoạn ĐMC tổn thương bằng ống ghép nhân tạo, đóng lòng giả, hướng dòng máu lưu thông vào trong lòng thật, cải thiện tưới máu đ u xa là mục đích trong chính trong điều trị bóc tách ĐMC Stanford type B và được chỉ định[8]:

 Vỡ hoặc dọa vỡ ĐMC thường được chỉ định mở mở

 Nh ng bệnh nhân có bệnh mạch máu chi dưới, ĐM chậu quá ngoằn ngoèo

sống 6,8%, đột quị 9%, suy thận cấp 19% là các biến chứng liên quan đến mổ mở[103]

1.2 Can thiệp đặt ống ghép nội mạch

1.2.1 Lịch sử

Năm 1990, Juan C.Parodi và cộng sự đã giới thiệu trường hợp đ u tiên đặt ống gh p nội mạch điều trị phình ĐMC bụng tại Buenos Aires Ứng dụng can thiệp nội mạch để điều trị bóc tách ĐMC Stanford type B được báo cáo l n đ u tiên năm

1999 bởi 2 tác giả Nienaber và Dake[17],[68]

Hiện tại có 4 loại ống gh p nội mạch được FDA công nhận chính thức sử dụng điều trị bóc tách ĐMC là: Gore TAG, Medtronic Talent, Coo TX2 và Bolton Relay

1.2.2 Kĩ thuật đặt ống ghép nội mạch

Trước hi đặt ống gh p nội mạch, việc phân tích hình ảnh tổn thương trên phim chụp cắt lớp điện toán hoặc cộng hưởng từ hạt nhân rất quan trọng Việc phân tích hình ảnh nhằm đưa ra nh ng thông số thuật c n thiết cho việc đặt ống gh p nội mạch, nh ng thông số đó là:

 Đ u g n: hoảng cách từ đ u g n đoạn ĐMC bị bóc tách đến ĐM dưới đòn trái, ĐM cảnh chung trái, ĐM thân tay đ u, đường ính đ u g n, độ dày huyết hối thành đ u g n túi phình Khi có được nh ng thông số này

 Mức độ vôi hoá và gấp húc của ĐM chủ ngực, bụng 

Khi xác định được nh ng thông số trên, chúng ta s tính toán được chiều dài ống gh p nội mạch dự iến để che phủ, vùng hạ đặt ống gh p, ĐM đường vào của dụng cụ, đặc điểm giải phẫu ĐMCN của bệnh nhân có thích hợp cho đặt ống gh p

nội mạch hay hông Về thuật, đặc điểm giải phẫu ĐMCN thích hợp cho ống

gh p nội mạch hi bao gồm các tiêu chí sau:

 Vùng hạ đặt ống gh p nội mạch phải dài ít nhất là 20 mm tính từ đoạn ĐMC bị bóc tách Vùng hạ đặt lý tưởng cho ống gh p nội mạch trong bóc tách ĐMC Stanford type B là ngay sau ĐM dưới đòn trái

 Vùng hạ đặt ống gh p nội mạch hông thể nằm trong vùng 3,4 Trong trường hợp này chúng ta phải thực hiện các phẫu thuật chuyển vị các nhánh ĐM trên quai ĐMC ngực nhằm tạo ra vùng hạ đặt ống gh p nội mạch có chiều dài thích hợp Cụ thể là:

 Nếu vùng hạ đặt nằm trong vùng 2, phẫu thuật chuyển vị ĐM dưới đòn trái-ĐM cảnh chung trái

H nh 1.14 Chuyển vị ĐM dưới đòn trái vào ĐM cảnh chung trái[80]

Trong một số trường hợp cấp cứu hoặc nguy cơ phẫu thuật cao, đặt ống gh p nội mạch che phủ ĐM dưới đòn trái hông èm chuyển vị có thể chấp nhận được nhưng s tăng nguy cơ đột quỵ hoặc yếu liệt hai chi dưới

 Nếu vùng hạ đặt nằm trong vùng 1, phẫu thuật chuyển vị ĐM dưới đòn trái- ĐM cảnh chung trái- ĐM thân tay đ u

H nh 1.15 Chuyển vị ĐM cảnh chung trái - cảnh chung phải - dưới đòn phải[79]

 Nếu vùng hạ đặt nằm trong vùng 0, phẫu thuật chuyển vị ĐM thân tay

đ u, ĐM cảnh chung trái và ĐM dưới đòn trái vào ĐMCN đoạn lên

H nh 1.16 Hình chuyển vị các nhánh động mạch trên quai động mạch chủ ngực

vào động mạch chủ ngực lên

 Động mạch đường vào quá nhỏ không thể đưa dụng cụ vào lòng ĐMC được: trong trường hợp này, chúng ta phải làm một ống dẫn bằng mạch máu nhân tạo vào ĐM chậu hoặc ĐMC để đưa dụng cụ vào

Sau hi đo đạc và tính toán được ích thước, vùng hạ đặt của ống ghép, bệnh nhân được can thiệp nội mạch theo các bước k thuật sau:

 Bệnh nhân nằm ngửa, mê nội khí quản hoặc tê tại chỗ Tiếp cận đường vào ĐM đùi có thể bằng cách bộc lộ hoặc chọc kim xuyên da Nếu qui trình được thực hiện hoàn toàn can thiệp xuyên qua da, thì c n 2 dụng cụ

để đóng lỗ vào ĐM đùi hi ết thúc can thiệp

 Đưa ống dẫn lớn hơn vào bên ĐM đùi là đường vào của ống ghép nội mạch, và đưa ống dẫn 5Fr vào ĐM đùi bên đối diện Sau đó đưa ống thông đuôi heo có đánh dấu lên đến ĐMC ngực đoạn lên qua ống dẫn 5Fr và chụp ĐMC ngực

H nh 1.17 Tiếp cận ĐM đùi bằng chọc im xuyên da và đưa ống dẫn vào ĐM

đùi[99]