Bài giảng Tổn thương thận cấp ở trẻ em – ThS. BS. Nguyễn Đức Quang cung cấp cho người học kiến thức về định nghĩa, nguyên nhân; các biểu hiện lâm sàng; tiếp cận chẩn đoán tổn thương thận cấp ở trẻ em... Mời các bạn cùng tham khảo!
Trang 1TỔN THƯƠNG THẬN CẤP
Ở TRẺ EM
Thạc sĩ – Bác sĩ Nguyễn Đức Quang
Khoa Thận
Trang 2Định nghĩa
• Mất đột ngột chức năng thận, làm giảm độ lọc cầu thận (GFR),
ứ đọng urê và các sản phẩm thải chứa nitơ khác và mất điều hòa nước, điện giải và thăng bằng toan-kiềm.
• Giảm độ lọc cầu thận được biểu hiện bằng tăng creatinine máu:
• phản ánh không chính xác GFR ở bệnh nhân có chức năng thậnđang thay đổi
• Các định nghĩa tổn thương thận cấp thường được sử dụng:
pRIFLE
KDIGO
Trang 3ĐỊNH NGHĨA
Giai đoạn pRIFLE Độ thanh thải creatinine
phỏng đoán (eCCl)
Lượng nước tiểu
R (risk): nguy cơ eCCl giảm khoảng 25% < 0,5ml/kg/giờ x 8 giờ
I (injury): tổn thương eCCl giảm khoảng 50% < 0,5ml/kg/giờ x 16giờ
F (failure): suy thận eCCl giảm khoảng 75%,
eCCl < 35 ml/phút/1,73 m 2
< 0,3ml/kg/giờ x 24 giờ hoặc vô niệu x 12 giờ
L (loss): mất chức năng Suy thận > 4 tuần
E (ESRD) Suy thận > 3 tháng
Công thức Schwartz:
eCCl = k x chiều cao (cm) / creatinin máu (micromol/l), k = 36,5
Trang 4• tiểu sắc tố: tiểu hemoglobine, myoglobine
• thuốc: aminoglycoside, kháng viêm không steroid, ức chế men chuyển, thuốc cản quang …
Trang 5Nguyên nhân
2 Tổn thương thận cấp tại thận:
• Viêm cầu thận: hậu nhiễm, lupus, henoch-schonlein, viêm cầuthận tăng sinh màng, viêm cầu thận – ANCA, kháng thể khángmàng đáy cầu thận, viêm cầu thận tiến triển nhanh vô căn
• Mạch máu thận: hội chứng tán huyết urê huyết cao (HUS), huyếtkhối động mạch / tĩnh mạch thận
• Ống thận mô kẽ cấp: hoại tử ống thận cấp, viêm ống thận mô kẽcấp, viêm đài bể thận cấp
• U thâm nhiễm thận
Trang 8Các biểu hiện lâm sàng
1 Các tình trạng lâm sàng liên quan tới giảm thể tích nặng:
• Ói, tiêu chảy và giảm lượng nhập qua đường miệng
• Tiểu nhiều trong tiểu đường nhiễm ceton, toan hóa ống thận vàbệnh ống thận mạn tính khi lượng dịch nhập không đủ để bù lạilượng nước tiểu mất
• Các dấu hiệu thực thể của giảm thể tích: nhịp tim nhanh, thờigian làm đầy mao mạch giảm, giảm đàn hồi da, khô niêm mạc,mắt trủng, hạ huyết áp tư thế
Trang 9Các biểu hiện lâm sàng
2 Biểu hiện cấp tính các triệu chứng gợi ý bệnh thận:
• Khởi phát cấp tính thiểu niệu, tiểu máu đại thể, phù với tiền sửviêm hầu họng hoặc nhiễm trùng da: viêm cầu thậ hậu nhiễm
• Tiêu chảy có máu, thiểu niệu hoặc vô niệu: HUS có liên quan tớitiêu chảy hoặc thiểu niệu đi kèm thiếu máu, giảm tiểu cầu ở trẻviêm phổi: HUS liên quan tới viêm phổi
• Các dấu hiệu và triệu chứng của viêm mạch máu: ban xuất huyết,hồng ban cánh bướm, đau hoặc sưng khớp và ho máu: viêm cầuthận tiến triển nhanh liên quan tới viêm mạch máu hệ thống
Trang 10Các biểu hiện lâm sàng
3 Trẻ bệnh nặng với các yếu tố thuận lợi gây suy đa cơ quan:
• Nhiễm trùng huyết và hạ huyết áp thường có suy đa cơ quan gâytổn thương thận cấp có thiểu niệu, đặc biệt khi sử dụng các thuốcvận mạch như noradrenaline hay adrenalin
• Sau phẩu thuật tim có chạy tuần hoàn bắt cầu tim – phổi
4 Phát hiện tình cờ tăng creatinin máu và tổng phân tích nước tiểu bất thường
Trang 11• Chẩn đoán phân biệt tổn thương thận cấp và đợt cấp của bệnh thận mạn.
Trang 12Tiếp cận chẩn đoán
• Creatinine huyết thanh:
• Chỉ phản ánh chính xác GFR ở những bệnh nhân có chức năngthận ổn định
• Nồng độ bình thường thay đổi theo tuổi, giới, khối cơ, tình trạngnước và dinh dưởng:
• Sơ sinh: 0,3 – 1 mg/dl ( 27 – 88 micromol/l )
• Nhủ nhi: 0,2 – 0,4 mg/dl ( 18 – 35 micromol/l )
• Trẻ em: 0,3 – 0,7 mg/dl ( 27 – 62 micromol/l )
• Thiếu niên: 0,5 – 1 mg/dl ( 44 – 88 micromol/l )
• Creatinin huyết thanh có thể không tăng cho đến khi GFR giảm ≥50%
• Chưa có xét nghiệm cận lâm sàng tốt hơn để chẩn đoán tổnthương thận cấp ở trẻ em
Trang 13Tiếp cận chẩn đoán
• TPTNT và cặn lắng nước tiểu:
• TPTNT bất thường là bằng chứng hổ trợ tổn thương thận cấp:
• Tiểu máu, hồng cầu dị dạng, trụ hồng cầu: viêm cầu thận cấp
• Tế bào biểu mô ống thận, trụ tế bào ống thận, trụ hạt thô: hoại tử
ống thận cấp
• Bạch cầu niệu: viêm đài bể thận hoặc các rối loạn ống thận mô kẽ
• Bạch cầu ái toan niệu: viêm thận mô kẽ dị ứng
• Các tinh thể niệu: tinh thể acid uric trong hội chứng ly giải khối u,
tinh thể calcium oxalate trong ngộ độc ethylen glycol
• Tỷ trọng nước tiểu: < 1,010: hoại tử ống thận cấp; > 1,020: tổn thương thận cấp trước thận
• TPTNT bình thường: các nguyên nhân trước thận hoặc tắt nghẽnđường bài niệu
Trang 14Tiếp cận chẩn đoán
• Các chất đánh dấu sinh học tổn thương thận cấp:
• NGAL (neutrophil gelatinase-associated lipocalin), KIM-1 (kidneyinjury molecule-1), IL-18 (interleukin-18)
• Tiên đoán chính xác tổn thương thận cấp trong những giai đoạn sớm trước khi tăng creatinin máu
• Cho phép can thiệp sớm trước khi khởi phát tăng creatinin máu, rối loạn chuyển hóa nặng và quá tải dịch
• Cần thêm các nghiên cứu để khẳng định vai trò của các chất này
Trang 16• Nguyên nhân tổn thương thận cấp không rỏ
• Tổn thương thận cấp kéo dài: phân biệt hoại tử ống thận cấp vàhoại tử vỏ thận cấp
Trang 17FE Na = Na niệu x Creatinin máu / Na máu x Creatinine niệu (x100)
Giá trị trong ngoặc: trẻ sơ sinh
Trang 18Tiếp cận chẩn đoán
Phân biệt tổn thương thận cấp và đợt cấp bệnh thận mạn
Tổn thương thận cấp Bệnh thận mạn
Trang 19Phòng ngừa tổn thương thận cấp
• Cung cấp dịch truyền:
• Tổn thương thận cấp do giảm thể tích: normal saline 10 -20 ml/kgTTM / 30 phút, lập lại lần 2 nếu cần cho đến khi có nước tiểu
• Nguy cơ tổn thương thận cấp:
• Tiểu hemoglobine và myoglobine
amphotericin B, thuốc cản quang tỉnh mạch …)
• Hội chứng ly giải khối u
• Các thủ thuật ngoại khoa
• Tránh hạ huyết áp bằng các thuốc vận mạch ở các trẻ bệnh
nguy kịch sau khi đã bù đủ dịch
• Điều chỉnh các thuốc độc thận bằng theo dõi chức năng thận
và nồng độ thuốc
Trang 20Điều trị nội khoa tổn thương thận cấp
• Mục tiêu chính:
• cân bằng nội môi trong khi chờ cải thiện chức năng thận tự nhiênhoặc do điều trị bệnh nền
Trang 21Điều trị nội khoa tổn thương thận cấp
• Duy trì tưới máu thận đủ:
• Truyền dịch đầy đủ:
• Không có chống chỉ định do quá tải hoặc suy tim
• Có bằng chứng của giảm thể tích và thiểu niệu
• Normal saline 10 – 20 ml/kg TTM 30 phút, có thể lập lại nếu trẻ vẫn còn giảm thể tích
• Nếu thể tích nước tiểu không tăng và chức năng thận không cải thiện, cân nhắc các biện phát theo dỏi xâm lấn để đánh giá tình trạng dịch và hướng dẫn điều trị tiếp
Trang 22Điều trị nội khoa tổn thương thận cấp
• Duy trì tưới máu thận đủ:
• Lợi tiểu quai:
• Thiểu niệu kéo dài dù đã điều chỉnh đầy đủ các yếu tố trước thận
• Thuận lợi cho việc quản lý dịch và tình trạng dinh dưởng
• Không làm thay đổi diễn tiến tự nhiên của tổn thương thận cấp
• Furosemide 2 – 5 mg/kg/liều TMC ( thiểu niệu < 24 giờ )
• nếu có hiệu quả tuyền tỉnh mạch liên tục 0,1 – 0,3 mg/kg/giờ
• Nếu không có đáp ứng lợi tiểu sau 2 giờ: ngưng thuốc để tránh độc tính trên thận và tai
Trang 23Điều trị nội khoa tổn thương thận cấp
• Phòng ngừa quá tải dịch và cao huyết áp:
• Dịch nhập 24 giờ = nước mất không nhận biết ( 400 ml/m2/ngàyhoặc 30 ml/100 kcal) + nước tiểu, dịch mất khác
• Giảm cân nặng 0,5 – 1 % mỗi ngày
• Quá tải dịch có thể làm nặng thêm tình trạng cao huyết áp
• Cao huyết áp cấp cứu cần được kiểm soát bằng các thuốc hạ áptỉnh mạch
Trang 24Điều trị nội khoa tổn thương thận cấp
• Điều chỉnh rối loạn điện giải và toan kiềm:
• K máu ≥ 7 mmol/l và các thay đổi trên ECG:
• Calcium TTM 15 – 30 phút: ổn định màng tế bào cơ tim
• Calcium gluconate 10% 0,5 – 1 ml/kg ( tối đa 20 ml)
• Calcium chloride 10% 0,2ml/kg 9 tối đa 10 ml)
• Dịch chuyển K vào trong tế bào:
• Dextrose 0,5g/kg + Insulin 0,1UI/kg TTM 30 phút
• Sodium bicarbonate 1- 2 mEq/kg TTM 30 phút
• Salbutamol khi dung
• Tăng K máu ít nguy cấp:
• Kayexalate 1 g/kg uống hoặc thụt giử
• Ngưng các nguồn cung cấp K
Trang 25Điều trị nội khoa tổn thương thận cấp
• Điều chỉnh các rối loạn điện giải và kiềm toan:
• Hạ Na máu:
• Hạn chế dịch nhập và lợi tiểu quai nếu do quá tải dịch
• Bổ sung Na nếu có bệnh thận mất muối
• Giảm calcium và tăng phosphate máu: thuốc gắn phosphát dựavào calcium
• Toan chuyển hóa nặng: pH < 7,2 hoặc HCO3 máu < 15 mmol/l
• Sodium bicarbonate: 2- 3 mmol/kg TTM hoặc uống
• Thận trọng ở bệnh nhân có quá tải dịch và cao huyết áp
Trang 26Điều trị nội khoa tổn thương thận cấp
• Cung cấp dinh dưởng đầy đủ:
• Thiêu hụt năng lượng có liên quan tới tăng tỷ lệ tử vong
• Năng lượng hằng ngày + năng lượng bổ sung cho dị hóa tăng
( 150% nhu cầu hằng ngày )
• Nhu cầu năng lượng hằng ngày:
• 100 kcal/kg: < 10 kg
• 1000 + 50 kcal/kg cho mổi kg > 10kg: 10 – 20 kg
• 1500 + 20 kcal/kg cho mỗi kg > 20 kg: 20 kg
• Cung cấp đủ năng lượng bằng carbonhydrate và lipid
• Đạm : 2 g/kg/ngày
• Điều trị thay thế thận sớm để bảo đảm cung cấp đủ năng lượng
và đạm
Trang 27Điều trị nội khoa tổn thương thận cấp
• Chỉnh liều thuốc và tránh các thuốc độc thận:
• Tránh các thuốc độc thận
• Chỉnh liều các thuốc được bài tiết qua thận khi GFR < 50%
• Tổn thương thận cấp trong giai đoạn sớm khi creatinine máu ngày càng tăng: chỉnh liều thuốc theo GFR < 10 ml/phút
• Theo dõi đáp ứng điều trị và định lượng nồng độ thuốc nếu được
Trang 28Điều trị thay thế thận cấp
• Chỉ định:
Quá tải tuần hoàn nặng với cao huyết áp không kiểm soát, suy
tim, phù phổi
Tăng K máu nặng không đáp ứng với điều trị thuốc
Toan chuyển hóa không kiểm soát do nguy cơ quá tải natri và thểtích
Hội chứng urê huyết cao tiến triển với urê máu > 100mg/dl
Điều trị thẩm phân sớm ở những trẻ bệnh nặng có tổn thương
thận cấp để duy trì nội môi và tạo ra khoang thể tích đủ cho nhucầu điều trị và dinh dưởng
Trang 29Điều trị thay thế thận cấp
Phương tiện điều
trị thay thế thận
Thẩm phân phúc mạc (PD)
Thẩm phân máu (HD)
Lọc máu tĩnh mạch-tĩnh mạch liên tục (CVVH)
Huyết động ổn
định
Kiểm soát chuyển
Trang 30Thiểu niệu
Điều trị dịch truyền Hồi phục cung lượng tim Điều chỉnh các yếu tố thúc đẩy Điều chỉnh các bất thường điện giải và toan-kiềm
Thiểu niệu kéo dài
Thiểu niệu kéo dài