VIRUS ARBO (VI SINH) (chữ biến dạng do slide dùng font VNI times, tải về xem bình thường)

Người - ký chủ tai nạn, không q/trọng trong tồn tại hay truyền bệnh, trừ sốt vàng & SXH.. Trung gian truyền bệnh Chủ yếu là Aedes aegypti... Cơ chế sinh bệnh học miễn dịch phụ thuộc

VIRUS ARBO

1 ĐẠI CƯƠNG:

Arbo - Arthropod-borne

virus: gây bệnh qua

tiết túc, gặm nhấm

Người - ký chủ tai nạn, không q/trọng trong

tồn tại hay truyền

bệnh, trừ sốt vàng & SXH ĐV có xương sống

bị truyền virus qua

muỗi và ve.

2

2 Viêm não, tử vong cao

3 SXH, diễn tiến nặng, tử vong

3 PHÂN LOẠI:

Arbo & nhóm lây qua trung gian gặm nhấm Togaviridae, Flavi,

Bunya, Reo, Rhabdo, Arena, Filo

VIRUS DENGUE

1 ĐẠI CƯƠNG:

* SD, SXHD - shock SXH, tử vong

* Dịch chu kỳ 3-4

năm – ĐNÁ, Tây TBD

tử vong cao nhất TE VN)

Indonesia, Cairo 1779,

1944 mới xác định

virus

* Dengue đầu tiên là DEN-1, 2 Hammon tìm ra DEN-3, 4 - Manila 1956.

* Đến nay, phân lập

2 Capsid: khối, 20 mặt

3 Màng bọc: lipoprotein

3 Protein vỏ E: bao

phần lõi, kết hợp

thụ thể, gây NKHC,

tạo KT trung hòa

7 protein không cấu

trúc (NS1, NS2A, NS2B, NS3, NS4A, NS4B và

NS5) Chức năng

ptotein không cấu

trúc chưa rõ.

khơng-M M

NS3

Hình 9.2 Sơ đồ bộ gen

virus Denguec

2.2 Đề kháng:

Bị diệt > 56oC, UV, Ether,

formalin Bảo quản tốt

nhất ở -70oC

2.3 Kháng nguyên:

DEN-1, DEN-2, DEN-3, DEN-4

Có phản ứng chéo

2.4 Nuôi cấy: não chuột

bạch sơ sinh, muỗi trưởng thành, TB Vero, LLC-MK2.

2.5 Trung gian truyền bệnh Chủ yếu là Aedes aegypti

albopictus, A polynesiensis

3 SINH BỆNH HỌC:

1 Thúc đẩy nhiễm

trùng phụ thuộc KT

2 Độc lực của virus

Dengue

3 Cơ chế sinh bệnh học

miễn dịch

phụ thuộc KT - (Halstead): SXHD/ shock SXH nặng ở

ca tái nhiễm do KT tăng cường

trong 2 tuaàn, IgG thaáp.

cao trong 2 tuaàn, IgM

thaáp.

kết hợp với Dengue tái

nhiễm tạo phức hợp MD

phóng hóa chất trung

shock SXH.

virus khác nhau.

máu liên quan độ nặng của bệnh, độc lực virus

thúc đẩy biểu hiện

SXHD/ shock SXH

3.3 Cơ chế sinh bệnh học

MD

3.3.1 Sản xuất quá mức

cytokine: 2, 6, 8,

TC

nội mạc tổn thương gây giảm TC

lympho không điển hình;

ƯC tăng sinh TB T.

3.3.4 Ảnh hưởng trên TB

nội mạc:

shock SXH là thoát

huyết tương

giải phóng cytokine,

chemokin như IL-6, IL-8 &

RANTES chemokin thu hút

TB lympho & NK đến vị trí viêm - (Regulated upon

avtivated normal T cell

expressed and secreted)

3.3.5.

3.3.5 Rối loạn đông máu:

mạch

đông máu, nhưng lại

tiêu thụ nhiều vào

quá trình tăng đông

máu trong nội mạch.

RL đông máu nặng ở

ca shock DIC & shock tác động lẫn nhau.

4 BỆNH HỌC:

Không triệu chứng, SD, SXHD, tử vong do shock SXH.

4.1 Sốt Dengue:

lớn, người lớn.

Xuất huyết (±) 3-7

ngày, th/gian hồi phục

dài

4.2 SXH Dengue:

người lớn.

ngày G/đoạn nguy kịch

hay hết sốt (ngày 3-5)

ngột - trụy tim mạch, lơ

mơ, chi lạnh, mạch nhanh nhẹ, HA giảm, kẹp, xuất huyết & shock.

huyết là n/nhân chính

tử vong trong SXHD.

5 CHẨN ĐOÁN PTN

5.1 Ph/lập virus:

đầu – g/đoạn nhiễm virus huyết Q/sát bệnh học

TB.

type PTN chuẩn.

50 năm Nhược điểm:

không tin cậy để định danh type.

5.2.2 Phản ứng KHBT:

thụ trong ph/ứng KN – KT

tồn tại ngắn hơn KT

NKHC

nhiễm, không đặc hiệu trong tái nhiễm.

5.2.3 Phản ứng trung

hòa:

đắt, cần th/gian, kỹ

thuật khó

nhiễm, hạn chế trong

tái nhiễm.

50 năm

nghĩa trên BN đang bệnh hoặc nhiễm virus 2-3

tháng trước

5.2.5 Phản ứng MD hấp

phụ gắn men phát hiện IgG gián tiếp (IgG-ELISA) ELISA - sơ nhiễm, tái

nhiễm không thể định danh type gây nhiễm.

5.3 Phản ứng chuỗi RT

RCR:

kết quả sớm.

6 DỊCH TỄ HỌC

Nam Mỹ, Trung Đông,

ĐNÁ, Tây TBD 50 triệu

ca nhiễm/ năm, 500.000

ca SXH Dengue, shock SXH

& tử vong 2.5%; 95% < 15 tuổi.

trạng MD, chủng virus,

tuổi, DT.

muỗi A Aegypti, A

polynesiensis

phát mùa mưa

Hình 9.4 Tình hình nhieãm virus

Denguec

7 PHÒNG BỆNH

7.1 Phòng bệnh đặc hiệu:

Chưa có vac Hướng phát triển vac tái tổ hợp

7.2 Phòng bệnh chung:

* Diệt muỗi Aedes aegypti

* Huấn luyện về phòng chống SXH.

8 ĐIỀU TRỊ:

Chưa có thuốc điều trị

đặc hiệu, chỉ điều trị

triệu chứng và xử trí khi có shock SXH