Thực trạng chăm sóc bệnh nhân gout tại khoa nội bệnh viện đa khoa tỉnh hà nam

Mặc dù trong giai đoạn sớm gout cấp là bệnh xương khớp có một số biểu hiện lâm sàng đặc trưng nhưng dễ bị chẩn đoán nhầm với một số bệnh xương khớp khác như: giả gout, viêm khớp phản ứng

THựC TRẠNG CHĂM SÓC BỆNH NHÂN GOUT

TẠI KHOA NỘI I BỆNH VIỆN ĐA KHOA TỈNH HÀ NAM

Chuyên ngành: ĐIÈU DƯỠNG NỘI

BÁO CÁO CHUYÊN ĐÈ TỐT NGHIỆP ĐIỀU DƯỠNG CHUYÊN KHOA CẤP I

Giảng viên hướng dẫn: ThS Trần Văn Long

NAM ĐỊNH 2015

Chăm sóc Thuốc chống viêm không steroid Bạch cầu

Người bệnh Kháng thể

r 1-1 A

Tư vân Tập luyện Tăng huyết áp World Health Organization Tổ chức Y tế thế giới

NỘI D U N G Error! Bookmark not defined.

PHÀN 1 TỎNG QUAN 3

1 ĐẠI CƯƠNG BÊNH G OU T 3

1.1 Định nghĩa và phân loại ! 3

1.2 Dịch tễ học 3

1.3 Bệnh nguyên và bệnh sinh 4

1.3.1 Tình trạng tăng acid uric máu 4

1.3.2 Nguyên nhân tăng aicd uric máu 4

1.3.3 Quá trình lắng đọng acid uric và hình thành viêm do tinh thể 5

1.4 Giai đoạn b ệ n h 6

2 Triệu chứng lâm sà n g 7

2.1 Cơn gout cấ p 7

2.1.1 Cơn gout cấp điển hình 7

2.1.2 Cơn gout không điển hình 8

2.2 Gout man tính 8

2.2.1 Hạt tôphi 8

2.2.2 Bệnh khớp mạn tính do muối urat 9

2.2.3 Các tổn thương thận trong bệnh gout 10

3 Triệu chứng cận lâm sàn g 11

3.1 Xét nghiệm acid uric m á u 11

3.2 Định lượng acid uric niệu 24 giờ 11

3.3 Xét nghiệm dịch khớp 11

3.4 Các xét nghiệm thông thường khác 12

3.5 Xquang k h ớ p 12

3.6 Siêu â m 12

4 Chẩn đoán bệnh gout 12

4.1 Chẩn đoán xác đ ịn h 12

4.2 Chẩn đoán phân biệt 14

5 Điều trị bệnh g o u t 14

5.1 Điều trị con gout cấp 14

5.1.1 Điều ừị cắt cơn gout cấ p 15

5.1.2 Điều trị dự phòng cơn gout cấp tái phát ! 16

5.2 Điều trị gout mạn t ín h 19

5.2.1 Kiểm soát chế độ ăn uống, sinh hoạt 19

5.2.2 Biện pháp dùng thuốc 19

5.2.3 Điều trị bằng phẫu thuật 21

6 Phòng b ện h 21

PHẦN 2 CHĂM SÓC NGƯỜI BỆNH GOUT : 22

1 Nhận định tình h ìn h 22

2 Chẩn đoán điều dưỡng 23

3 Chăm sóc cơ b ả n : 23

4 Thực hiện kế hoạch chăm s ó c 24

4.1 Thực hiện chăm sóc cơ bản: 24

4.2 Thực hiện các y lệnh: 25

4.3 Theo dõi: ' 25

4.4 Giáo dục sức khoẻ: 25

5 Đánh giá quá trình chăm s ó c 25

PHẦN 3 THỰC TRẠNG CHĂM SÓC NGƯỜI BỆNH GOUT TẠI KHOA NỘI I BỆNH VIỆN ĐA KHOA TỈNH HÀ N A M : 26

1 Tiến hành quan sát, đánh giá thực trạng bệnh nhân Gout tại khoa Nội I Bệnh viện đa khoa tỉnh Hà Nam từ ngày 01/10/2015 đến 31/3/2015 26

2 Thực trạng chăm sóc bệnh nhân Gout tại khoa : 26

PHẦN 4 ĐÈ XUẢT MỘT SỐ GIẢI PHÁP NHẰM NÂNG CAO HIỆU QUẢ CHĂM SÓC BỆNH G O U T 27

1 Đối với nhân viên y tế : 28

2.2 Những thức ăn, nước uống không nên dùng: 29

2.3 Chế độ sinh hoạt cho người bị bệnh gout: 30

PHÀN 5 KẾT L U Ậ N : 31

TÀI LIỆU THAM K H Ả O 33

PHỤ LỤC 1 35

ĐẶT VẤN ĐÈ

Gout là bệnh do rối loạn chuyển hoá các nhân purin, có đặc điểm chính là tăng acid uric máu Khi acid uric bị bão hoà ở dịch ngoại bào, sẽ gây láng đọng các tinh thể monosodium urat ở các mô Bệnh được biết đến từ thời Hypocrate nhưng đến thế kỷ XVII, Sydenham mới mô tả đầy đủ các triệu chứng của bệnh

Gout là một bệnh rất thường gặp Ở châu Âu và Bắc Mỹ, tỷ lệ bệnh nhân gout chiếm từ 0,27%-0,3% dân sốt81,[121 Thậm chí tỷ lệ này còn lên tới 1,1% trong một nghiên cứu khác trên 4663 đối tượng tại Pari-1993í81

Tại Việt Nam trong những thập kỷ 60-70 của thế kỷ 20 bệnh còn hiếm gặp Nhưng tới thập kỷ 90, cùng với quá trình phát triền của xã hội, với các thói quen sinh hoạt, đặc biệt là dinh dưỡng không được điều tiết hiện nay cả ở thành thị và nông thôn, bệnh gout đã trở nên phổ biến hơn Theo một nghiên cứu đánh giá mô hình bệnh tật tại khoa Cơ- Xương- Khớp bệnh viện Bạch Mai trong 10 năm( 1991-2006) thỉ gout chiếm tỷ

lệ 8% , vươn lên đứng hàng thứ tư trong 15 bệnh khớp nội trú thường gặp nhất[l21

Mặc dù trong giai đoạn sớm gout cấp là bệnh xương khớp có một số biểu hiện lâm sàng đặc trưng nhưng dễ bị chẩn đoán nhầm với một số bệnh xương khớp khác như: giả gout, viêm khớp phản ứng, viêm khớp vảy nến và viêm khớp nhiễm khuẩn tl2] Trong giai đoạn muộn, gout mạn có các biểu hiện tổn thương xương khớp dễ nhầm lẫn với viêm khớp dạng thấp hay thoái hoá khớp

Tuy tỷ lệ mắc bệnh gout ngày càng tăng ở nước ta song bệnh vẫn chưa được nhận biết đầy đủ, ngay cả ở giai đoạn mạn tính vẫn bị chẩn đoán nhầm, điều trị không đúng, gây ảnh hưởng nghiêm trọng đến khả năng vận động, thậm chí đến tính mạng bệnh nhân Mặt khác, đa số bệnh nhân vào viện khi bệnh đã tiến triển nhiều năm, biểu hiện lâm sàng đa dạng như viêm nhiều khớp, viẽm khớp đối xứng hai bên hay biểu hiện sưng, nóng, đỏ đau không rõ ràng Bệnh nhân ở giai đoạn gout mạn tính ở nước ta thường bị chẩn đoán nhầm là viêm khớp dạng thấp, ở Việt Nam, theo số liệu thống kê trong giai đoạn 1996 - 2006, tỷ lệ bệnh nhân mắc bệnh gout chiếm 10,6% trong tổng số

các bệnh nhân mắc các bệnh cơ xương khớp điều trị nội trú tại khoa Cơ xương khớp Bệnh viện Bạch Maitl2ỉ.

Hiện nay tại Bệnh viện đa khoa tỉnh Hà Nam chưa có tác giả nào tiến hành nghiên cứu về vấn đề này Chính vì vậy Em tiến hành nghiên cứu và làm báo cáo chuyên

đề: " Thực trạng chăm sóc bệnh nhân Gout tại khoa Nội I Bệnh viện đa khoa tỉnh Hà

Nam ” nhằm hai mục tiêu sau:

ỉ- M ô tả thực trạng chăm sóc người bệnh Gout tại khoa Nội Ị - Bệnh viện đa khoa tỉnh Hà N am

2- Đề xuất m ột số giải pháp để nâng cao hiệu quả chăm sóc người bệnh Gout tại khoa Nôi / - Bênh viên đa khoa tỉnh Hà Nam.♦ « •

NỘI DƯNG

PHÀN 1 - TỎNG QUAN:

1 ĐẠI CƯƠNG BÊNH GOUT:ni [6].

1.1 Định nghĩa và phân loại

- Gout là bệnh do rối loạn chuyển hoá các nhân purin, có đặc điểm chính là tăng acid uric (AU) máu Tình trạng viêm khớp trong bệnh gout là do sự lắng dọng các tinh thể Natri urat (Monosodium urat - MSU) trong dịch khớp hoặc ở các mô

- Gout được chia làm hai loại là gout nguyên phát và gout thứ phát:

+ Gout nguyên phát do rối loạn chuyển hoá bẩm sinh hoặc giảm khả năng đào thải acid uric của thận mà không có tổn thương thực thể tại thận

+ Gout thứ phát có liên quan đến các bệnh lý khác hoặc do thuốc

Trong cả hai loại, tình trạng tăng acid uric máu mạn tính có thể là hậu quà của tăng sản xuất acid uric hoặc giảm đào thải urat qua thận hoặc phối hợp cả hai cơ chế

1,3 Nguyên nhân và CO’ chế bệnh sinh:

1.3.1 Tỉnh trạng tăng acid uric máu

- Acid uric máu cao có thể là hậu quả của tăng sản xuất acid uric hoặc giảm đào thải acid uric qua thận 80%- 90% bệnh nhân gout nguyên phát có tình trạng giảm đào thải acid uric qua ống thận mặc dù chức năng thận bình thường, có thể do giảm quá trình lọc, tăng tái hấp thu hoặc giảm bài tiết, nhưng cơ chế nào là quan trọng nhất thì vẫn chưa

1.3.2 Nguyên nhân tăng aicd uric máu

- Theo chu trĩnh chuyển hóa acid uric, tăng acid uric máu có nhiều nguyên nhân Đầu tiên là tăng cung cấp qua chế độ ăn, uống (bia, rượu, nội tạng, thịt chó, thịt bò ), tăng quá trình tổng hợp (rối loạn về gen ), và giảm quá trình đào thài Hoặc phổi hợp cả hai cơ chế vừa tăng tổng hợp vừa giảm đào thải acid uric qua nước tiểu

Bảng L l : Nguyên nhân tăng acid uric máu và gout

Sản sinh acid uric quá nhiều Tăng acid uric máu nguyên phát: tự phát, thiếu

một phần hoặc hoàn toàn men HGPRT; men PRPP synthetase tăng hoạt động

Tăng acid uric máu thứphát:chế

độ ăn nhiều purin; bệnh lý tuỷ

tăng sinh; tan máu; bệnh vẩy

nến; bệnh lý dự trữ glycogen týp

1,3, 5,7

Giảm đào thài acid uric Tâng acid uric máu nguyên phát: tự phát

Tăng acid uric máu thứ phát: suy thận; toan

chuyển hoá; mất nước; thuốc (lợi tiểu, cyclosporin, pyrazinamid, ethambutol, salicylat liều thấp); tăng huyết áp; bệnh thận nhiễm độc chì

Tăng sinh và giảm đào thài acid

uric

- Nghiện rượu

- Thiếu men Glucose- 6- phosphatase

- Thiếu men Fructose- 1- phosphat- aldolase

1.3.3 Quá trình lắng đọng acỉd uric và hình thành viêm do tinh thể

- Ở nồng độ dưới 7,0mg/dl (416mmol/l) và pH bằng 7,4, acid uric gần như hoà tan hoàn dưới dạng ion (+) urat Khi nồng độ acid uric trong máu lớn hơn 7,0 mg/dl, vượt quả nồng độ hoà tan tối đa, urat kết tủa thành các vi tinh thể monosodium urat (MSƯ) Các điều kiện thuận lợi cho sự lắng đọng và kết tủa tinh thể bao gồm nhiệt độ thấp (ở các

khớp ngoại vi), giảm pH dịch ngoài tế bào, và giảm khả năng gắn urat của protein máu Ngoài ra còn có các yểu tố khác như chấn thương và nồng độ urat tại chỗ tăng nhanh do

sự huy động cùa nước từ mô ở ngoại vi (khi nâng cao chân bị phù)

- Khả năng gây viêm của tinh thể liên quan đến khả năng gắn vào cácimmunoglobulin và protein, đặc biệt là bổ thể và lipoprotein Phức hợp này gắn vào cơquan thụ cảm ở bề mặt đại thực bào và dưỡng bào, dẫn đến hoạt hoá và giải phóng cáccytọkin, yếu tố hoá học và các hoạt chất trung gian khác Các đại thực bào sẽ thực bàotinh thể urat và phá huỷ lysosome giải phóng arachidonate, collagenase, các gốc oxy hoágây nên tình trạng viêm khớp

1.4 Giai đoan bênh • •

- Tiến triển lâm sàng gout kinh điển diễn biến tự nhiên qua 3 giai đoạn:

+ Giai đoạn I: tăng acid uric máu không triệu chứng (Asymtomatic hyperuricemia)

+ Giai đoạn II: cơn gout cấp (acute gouíy arthritis) và giữa các đợt cấp

Mỹ, tỉ lệ mắc bệnh gout hàng năm là 4,5%; 0,5%; 0,1% tương ứng ở những người có mức acid uric máu là: > 535 mmol/1; 416 - 529 mmol/1; < 416 mmol/l[6]

- Sau khi cơn gout cấp khởi phát và kết thúc, đợt cấp thứ hai có thể xuất hiện sau vài tháng đến vài năm, giữa các đợt cấp hoàn toàn không có triệu chứng lâm sàng Lúc đầu, khoảng thời gian giữa các đợt cấp dài, nhưng sau đó các đợt cấp xuất hiện ngày càng nhiều, khởi phát ít cấp tính hơn, thời gian viêm kéo dài hơn và tồn thương nhiều khớp

hơn Rất hiếm bệnh nhân không xuất hiện cơn gout thứ hai Trong một nghiên cứu được tiến hành trước khi sử dụng thuốc làm giảm acid uric máu thấy 62% bệnh nhân khởi phát cơn gout cấp thứ hai trong năm đầu, 78% bệnh nhân xuất hiện cơn gout thứ hai trong vòng 2 năm và 93% có cơn gout thứ hai trong vòng 10 nămt6ì.

- ở giai đoạn giữa các đợt cấp các khớp đã bị tổn thương hầu như không có triệu chứng lâm sàng nhưng các vi tinh thể urat vẫn tiếp tục lắng đọng Vì vậy có thể tìm thấy tinh thể urat trong dịch khớp và phát hiện các tổn thương xương trên phim chụp Xquang

- Cuối cùng, sau khoảng 5 đến 10 năm với các đợt gout cấp, bệnh tiến triển thành gout mạn có hạt tô phi Lúc này các biểu hiện lâm sàng, sinh hoá, Xquang là biểu hiện cùa

sự tích luỹ urat ở các mô như: sụn khớp, bao khớp, dây chằng, phần mềm, thận, tim , tạo nên những bệnh cành viêm nhiều khớp, phá hủy và biến dạng khớp, tổn thượng thận (sỏi thận, viêm cầu thận, viêm thận kẽ, suy thận)

b Hoàn cảnh xuất hiện

- Cơn thường xuất hiện tự phát, khởi phát đột ngột vào ban đêm, sau một bữa ăn hoặc uống rượu, bia quá mức; sau chấn thương; sau can thiệp phẫu thuật; sau một đợt dùng thuốc: aspirin, lợi tiểu (thiazid, íurosemmid), ethambutol, thuốc gây huỷ tế bào

- Có thể có một số triệu chứng xảy ra trước khi có cơn gout cấp như: đau đầu, đau thượng vị, tiểu nhiều, tê bi ngón chân Đây là thời điểm tốt để điều trị phòng ngừa, không cho cơn gout cấp khởi phát

2.1.2 Cơn gout không điển hình

- Viêm khóp bán cấp tính, tính chất sưng đau không dữ dội, có thể tràn dịch khớp gối đơn thuần

- Viêm nhiều khớp cấp: dấu hiệu gợi ý là khởi phát đột ngột, viêm 3-4 khớp, thường là ở chi dưới Thể này thường gặp trong giai đoạn tiến triển của bệnh và giai đoạn gout mạn

- Biểu hiệu cạnh khớp cấp tính: viêm gân do gout, nhất là viêm gân Achille, viêm túi thanh mạc khuỷu tay

H ình2.1 Hạt tỏ phi ở bàn tay và vành tai

- Hạt tôphi dưới da bắt đầu xuất hiện ở xung quanh khớp và bao hoạt dịch, đặc biệt

là ở mắt cá ngoài cổ chân, khớp bàn ngón chân, quanh khớp gối và khớp khuỷu, dọc theo gân ở bàn tay và bàn chân, quanh các khớp đốt ngón gần và xa ờ bàn tay Các hạt tỏphi thường chắc và di dộng, da phủ phía trên có thể bình thường hoặc mỏng và đỏ Khi các hạt vỡ ra bề mặt, chất lắng đọng trông như phấn và có màu kem hoặc vàng nhạt Hạt tôplìi

có thể xuất hiện ở những nơi không liên quan đến khớp như vành tai, trong nội tạng như

cơ tim, ngoại tâm mạc, van động mạch chủ, ngoài màng cứng cột sống.

- Hạt tôphi thể hiện sự lắng đọng mạn tính các tinh thể urat vào tổ chức, gây phá hủy cấu trúc tồ chức (khớp) Tại Mỹ, thời gian trung bình xuất hiện hạt tôphi từ khi cỏ cơn gout đầu tiên là 12 năm, thời gian này sẽ phụ thuộc vào tình trạng tăng acid uric máu

và các yếu tố nguy cơ như: chế độ ăn uống không kỉểm soát, sử dụng corticoid kéo dài làm thúc đẩy sự xuất hiện hạt tôphi sớm hơn, thậm chí sau 2 năm khởi phát bệnh[81.

2.2.2 Bệnh khớp mạn tính do muối urat

- Do tích luỹ muối monosodium urat ừong mô cạnh khớp, ữong sụn và trong xương.

- Viêm nhiều khớp thường không đối xứng, khớp sưng kèm biến dạng do huỷ hoại khớp và do hạt tôphi, kèm theo cứng khớp.

- X quang có tồn thương là các khuyết và các hốc (vị trí hạt tôphi) rất gợi ý: dạng móc câu, hẹp khe khớp, gai xương thứ phát, đôi khi rất nhiều gai.

- Siêu âm khớp: siêu âm có thể phát hiện được hình ảnh lắng đọng tinh thể urat tại sụn khớp ở những cơn gout cấp đầu tiên hoặc ngay cả khi chưa có triệu chứng trên ỉâm sàng, biểu hiện bằng hình ảnh đường đôi Siêu âm có thể phát hiện sớm các biến đồi ở phần mềm, sụn khớp và xương do bệnh gout gây ra như hạt tôphi, hình ảnh khuyết xương, lắng đọng tinh thể urat trên bề mặt sụn khớp, tràn dịch khớp Nhiều nghiên cứu về siêu

âm đã mô tả dấu hiệu đường đôi gặp tỷ lệ 31 - 92 % và khuyết xương là 65 - 82%.

- Chụp cộng hưởng từ hoặc cắt lớp vi tính cho phép phát hiện những tổn thương bào mòn xương, khuyết xương, canxi hóa Điểm đặc trưng cùa hạt tôphi trên cộng hưởng

từ là ổ tổn thương hỗn hợp tín hiệu, thường giảm tín hiệu cả trên chuỗi xung TI và T2, tăng ngấm thuốc đối quang từ vùng vỏ.

2.2.3 Các tẳn thương thận trong bệnh gout

2.23.1 Sòìuric

- 10-20% bệnh nhân gout có sỏi thận, và sỏi uric chiếm 5-10% trong tổng số sỏi đường tiết niệu

- Thường biểu hiện bằng cơn đau quặn thận, hoặc chỉ đái máu.

- Sỏi thường không cản quang, chỉ thấy được trên chụp hình thận có cản quang và siêu âm, thường cú ở cả hai bên.

- Có 3 yểu tố làm tăng thúc đẩy hình thành sỏi uric như: tăng bài tiết acid uric niệu, giảm thể tích nước tiểu và giảm pH nước tiểu

2.23.2 Bệnh cầu thận do urat (chronic urate nephropathy)

- Bệnh có thể độc lập, không kết hợp với sỏi thận

- Biểu hiện là viêm cầu thận và/hoặc viêm thận kẽ

- Triệu chứng: protein niệu không thường xuyên và vừa phải; đái máu, bạch

cầu niệu vi thể Toan máu có tăng chlor máu biểu hiện khá sớm; thường kết hợp

tăng huyết áp

- Suy thận: trước kia suy thận tiến triển rất hay gặp ở gout; có 25% bệnh nhân eout

tử vong do bệnh thận nhưng ngày nay tỷ lệ này đã giảm đi nhiều

3 Triệu chứng cận lâm sàng:

3.1 Xét nghiệm acid uric máu

- Acid uric máu tăng khi: nam trên 70 mg/1 (420 mmol/1), nữ trên 60 mg/1 (360 mmol/1)

- Tất cả bệnh nhân gout đều có tăng acid uric vào một vài thời điểm nào đó trong quá trình bệnh, hoặc tăng liên tục Tuy nhiên, rất nhiều người có tăng acid uric mà không

có biểu hiện gout Trong com gout cấp có đến 12-43% bệnh nhân có mức acid uric máu bình thường hoặc thấp [8J

- Nếu acid uric máu bình thường cũng không loại trừ chẩn đoán và ngược lại nếu acid uric cao không có triệu chứng lâm sàng cũng không chẩn đoán gout, cần làm lại trong nhiều ngày liên tiếp

3.2 Định lượng acid uric niệu 24 giờ

- Với mục đích hướng dẫn điều trị: nhằm xác định tăng tình trạng bài tiết urat (trên

600 mg/24h) hay giảm thải tương đối (dưới 600 mg/24h): Nếu ở tình trạng tăng bài tiết acid uric niệu, không được dùng nhóm thuốc hạ acid uric có cơ chế tăng đào thải (probenecid), hoặc thuốc tiêu acid uric (uricozyme)

3.3 Xét nghiệm dịch khóp (xét nghiệm tế bào và soi tìm tinh thể urat)

- Dịch khớp viêm, rất giàu tế bào (trên 50.000 bạch cầu/ 1 mm3), chủ yếu là bạch cầu đa nhân (không thoái hoá)

- Nếu thấy được tinh thể urat cho phép xác định chẩn đoán con gout

3.4 Các xét nghiệm thông thường khác

- Tốc độ lắng máu tăng cao

- Bạch cầu tăng, trong đó bạch cầu đa nhân trung tính tăng

- Xét nghiệm đường máu, chức năng gan, chức năng thận, lipid máu Gout là một rối loạn chuyển hóa, do đó bệnh nhân mắc bệnh gout thường kèm theo các rối loạn chuyển hóa khác như: đái tháo đường, rối loạn lipid máu

3.5 Xquang khó’p

- Giai đoạn gout cấp, hình ảnh xquang khớp nói chung bình thường

- Giai đoạn gout mạn tính có hạt tôphii: tổn thưomg là những ổ khuyết xương và các hốc (vị trí hạt tôphi) rất gợi ý: dạng móc câu, hẹp khe khớp, gai xương, đôi khi rất nhiều gai, gây phá hủy và biến dạng cấu trúc khớp

4 Chẩn đoán bệnh gout:

4.1 Chẩn đoán xác định

- Chẩn đoán chắc chắn gout khi tìm thấy tinh thể monosodium urat trong dịch khớp hoặc trong hạt tôphi Tinh thể urat có hình kim, lưỡng chiết quang, nằm trong tế bào trong giai đoạn cấp nhưng có thể nhỏ hơn và tù hơn và nằm ngoài tế bào trong giai đoạn giữa các đợt cấp (xem dưới kính hiển vi phân cực - polarized microscopy)

4.1.1 Tiêu chuẩn Bennett và Wood (1968) :

(Độ nhạy 70%, độ đặc hiệu 82,7%)

a Hoặc tìm thấy tinh thể MSƯ trong dịch khớp hay trong các hạt tôphi.

b Hoặc tôi thiểu có trên 2 ừong các tiêu chuân sau đây:

- Tiền sử hoặc hiện tại có tối thiểu 2 đợt sưng đau của một khớp với tính chất khởi

phát đột ngột, đau dữ dội, và khỏi hoàn toàn trong vòng hai tuần

- Tiền sử hoặc hiện tại có sưng đau khớp bàn ngón chân cái với các tính chất

như trên

- Có hạt tôphi

- Đáp ứng tốt với colchicin (giảm viêm, giảm đau trong 48h) trong tiền sừ hoặc

hiện tại

Chẩn đoán xác định khi có tiên chuẩn a hoặc 2 yến tố của tiêu chuẩn b.

(Độ nhạy 70%, độ đặc hiệu 78,8%)

Có tinh thể urat đặc trưng trong dịch khớp và / hoặc

Hạt tôphi được chứng minh có chứa tinh thể urat bằng phương pháp hóa học hoặc

kính hiển vi phân cực, và / hoặc:

Có 6/12 biểu hiện lâm sàng, xét nghiệm và xquang sau:

1 Viêm khớp tiến triển tối đa trong vòng 1 ngày

2 Có hơn 1 đợt viêm khớp cấp

3 Viêm một khớp

4 Đỏ vùng khớp

5 Sưng, đau khớp bàn ngón chân I

6 Viêm khớp bàn ngón chân I ở một bên

7 Viêm khớp cổ chân một bên

8 Hạt tô phi nhìn thấy được

9 Tăng acid uric máu (Nam > 420 mmol/1, nữ > 360 mmol/1)

10 Sưng đau khớp không đối xứng

11 Nang dưới vỏ xương, không khuyết xương

12 Cấy vi khuẩn dịch khớp âm tính

4.2 Chẩn đoán phân b iệ t:

- Viêm khớp nhiễm khuẩn : tổn thương một khớp, bệnh nhân có thề sốt, đôi khi kèm rét run, thường có đường vào và có tình trạng nhiễm trùng, khồng có cơn gout cấp Dịch khớp có thể có bạch cầu đa nhân trung tính thoái hoá Soi cấy địch khớp nhàm phát hiện một viêm khớp nhiễm khuẩn có thể kết hợp với gout

- Viêm khớp phản ứng : có tiền sừ nhiễm khuẩn cơ quan khác trước đó (tiết niệu, sinh dục), không có cơn gout cấp

- Viêm khớp dạng thấp : thường ở nữ giới, khớp sưng đau không nóng đỏ và không

có cơn gout cấp

- Viêm khớp giả g o u t: là tình trạng viêm khớp, phần mềm cạnh khớp do tinh thể calci phosphat, tinh thể cholesterol biểu hiện lâm sàng viêm khớp cấp tương đối giống cơn gout cấp Tuy nhiên thường gặp ở người cao tuổi, kết hợp với tình trạng thoái hóa khớp nhiều Không có hạt tô phi Xét nghiệm tìm thấy tinh thể calci (không phải tinh thể urat) trong dịch khớp hay vị trí tổn thương

- Viêm mô tế bào : là tình trạng viêm nhiễm trùng tổ chức da và mô mềm dưới da

có thể cạnh khớp hoặc ngoài khớp Thường gặp ở chi dưới, có yếu tố thuận lợi như : xước

da, phỏng rộp, tiêm chích trước đó

5 Điều trị bệnh gout:

Mục đich điều trị:

- Điều trị viêm khớp trong cơn gout cấp

- Dự phòng tái phát cơn gout, dự phòng sự lắng đọng urat trong các tổ chức và dự phòng biến chứng

5.1 Điều trị con gout cấp

Yếu tố quyết định hiệu quà điều trị đợt cấp không phái là loại thuốc mà là thời điểm sử dụng sau khi khởi phát bệnh Nếu dùng ngay trong những phút đầu thì các triệu chứng có thể giảm nhanh và kết thúc đợt cấp sớm Nhưng nếu không dùng thuốc trong vòng 48 giờ thì sẽ cần ít nhất 2 ngày mới kiểm soát được bệnh