VIÊM GAN cấp (BỆNH học nội) (chữ biến dạng do slide dùng font VNI times, tải về xem bình thường)

ĐỊNH NGHĨA• Viêm gan cấp được đặc trưng bởi sự phá hủy tế bào gan và sự hiện diện tế bào viêm trong mô gan kéo dài dưới 6 tháng... TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG   Rất thay đổi từ không có tr

VIÊM GAN CẤP

ĐỊNH NGHĨA

• Viêm gan cấp được đặc trưng bởi sự

phá hủy tế bào gan và sự hiện diện

tế bào viêm trong mô gan kéo dài dưới

6 tháng.

• 5- Thuốc như paracetamol, halothan.

• 6- Độc tố : rượu, nấm độc.

• 8- VG do thiếu máu cục bộ

• 7- Không rõ NN.

• Do VR hướng gan , thuốc là 2 NN thường gặp

nhất.

TRIỆU CHỨNG LÂM

SÀNG

  Rất thay đổi từ không có triệu chứng đầy đủ

TC hay suy

• gan bùng phát.

  Giai đoạn sớm:

 Mệt mỏi, suy nhược, sốt nhẹ

 Buồn nôn, chán ăn, thay đổi vị giác

 Đau hạ sườn P do gan lớn

 Đau cơ, khớp, nhức đầu, nổi ban ở da

  Giai đoạn vàng da:

 Vàng mắt, niêm, da

 Nước tiểu sậm màu

 Phân có thể nhạt màu

 Các TC sớm có thể giảm đi

  Giai đoan phục hồi : cảm giác mệt, vàng da có thể kéo dài

vài tuần

TRIỆU CHỨNG CẬN LÂM

SÀNG

• 1- XN SINH HÓA GAN :

• Men gan ALT, AST tăng cao ( > 10 lần )

• Ứ mật : ALP ( thường < 3 lần ), GGT

• Bilirubin tăng kiểu hỗn hợp hay trực tiếp ưu

thế

• CN gan: Albumin giảm, prothrobin time kéo dài

không đáp ứng vit K1 nếu có suy gan cấp.

• 2- SA bụng: gan to, tăng sáng, cấu trúc bình

thường.

• 3- XN TÌM NN

VIÊM GAN VIRUS CẤP

THS BS TRẦN T KHÁNH TƯỜNG

BM Nội ĐHYK PHẠM NGỌC THẠCH

1- VR gây viêm gan là nguyên nhân

thường

gặp nhất  bệnh lý ở gan.

2- Nhiều đợt VG không vàng da, không rõ ràng hay không có triệu chứng LS

(subclinical).

3- VGVR là NN chính gây tồn tại virus trong máu kéo dài (B,C,D).

4- Gây chết 1-2 triệu người/ năm.

ĐẶC ĐIỂM QUAN TRỌNG

TÁC NHÂN GÂY VIÊM GAN VIRUS VÀ CÁC KIỂU TRUYỀN BỆNH

1- TÁC NHÂN LÂY NGOÀI

ĐƯỜNG TIÊU HÓA :

B: 3 kiểu

- Máu và các vật phẩm

của

máu, dịch tiết như tinh dịch,

dịch tiết âm đạo, dịch màng

P,

bụng, dịch não tủy

- Qua đường tình dục

- Từ mẹ sang con

C: Chủ yếu đường máu

Đường tình dục và từ mẹ

E : tương tự A, phần lớn qua

nguồn nước.

ĐẶC ĐIỂM CỦA VR

Phân-Tg ủ

bệnh

(ngày)

15-45 40-180 20-120 30-180 14-60

Gây dịch Có Không Không Không Có

Mạn tính Không Có Có Có Không

K gan• RNA* : RNA không hoàn toàn đòi hỏi sự hiện diện của VR B Không Có Có Có Không

để nhân đôi

SINH LÝ BỆNH

1- Đáp ứng MD qua trung gian tế bào phần lớn gây

tổn thương tế bào gan

 Liên quan đến đáp ứng TB CD8+ và CD4+

 Sản sinh cytokines ở gan và toàn thân.

2- Aûnh hưởng VR trực tiếp lên TB

 Chủ yếu trên BN suy giảm MD, có sự

nhân đôi

VR mạnh.

TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG

 Mệt mỏi, suy nhược, sốt nhẹ.

 Ho, đau đầu, đau cơ.

 Mề đay, đau khớp đặc biệt do VR B

 Buồn nôn, chán ăn, thay đổi vị giác.

 Đau hạ sườn P do gan lớn

TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG

GĐ vàng da : sau 3-7 ngày

 Các TC toàn thân giảm  khỏe hơn

nhưng

mệt, suy nhược có thể vẫn còn.

 Gan vẫn to, đau, sờ mềm trơn láng.

 Lách to nhẹ (15-20%).

 VD ngày càng tăng, đỉnh 1-2 tuần.

 Nước tiểu sậm màu, phân có thể

bạc màu

GĐ phục hồi

 Sau 4-8 tuần từ khi có TC đầu tiên

 VD giảm dần sau 2-4 tuần, ăn ngon hơn

TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG

 VD có thể kéo dài gđ hồi phục, dù tình trạng viêm

đã giảm.

 VG không vàng da, chỉ có TC toàn thân như cúm

thường VGVR C, VGVR A ở trẻ em.

 VGVRA, E khởi phát thường đột ngột ; B,C âm ỉ hơn

 VGR C thường khôg có TC ở gđ cấp.

 VGVRA thường khôg TC, phục hồi hoàn toàn sau gđ cấp nhưng có thể tái phát sớm.

 VGVRD biểu hiện như nhiễm VRB cấp nặng (coinfection) hay đợt cấp của người nhiễm VRB mạn (superinfection)

CÁC BỆNH CẢNH LÂM

SÀNG

1- TỰ GIỚI HẠN:

 3 gđ, phục hồi hoàn toàn.

2- SUY GAN CẤP:

 Thay đổi tình trạng tâm thần, tri giác

(encephalopathy).

 Phù não

 Rối loạn đông máu (Prothrombin kéo dài).

 Suy đa cơ quan: ARDS, HC gan thận, RLNT, toan

chuyển hóa, nhiễm trùng, XHTH, tụt HA.

 Báng, phù toàn thân.

 10-20% phụ nữ có thai VGVRE 3 tháng cuối.

 60% tử vong

CÁC BỆNH CẢNH LÂM

SÀNG

3-VG Ứ MẬT :

 VD nổi bật và kéo dài vài tháng sau gđ phục hồi.

 Ngứa nhiều.

 Chán ăn và tiêu chảy kéo dài ở 1số BN.

 Tiên lượng rất tốt sau khi phục hồi hoàn toàn.

 Thường gặp trong VGVRA

CẬN LÂM SÀNG

• 1- Men gan: tăng >10lần, ALT > AST

• 2- Bili tăng kiểu hỗn hợp hay trực tiếp ưu thế

• GGT tăng (5-10 lần)

• ALP tăng thường < 2 lần bình thường.

• 3- Chức năng gan : Albumin giảm, prothrobin time

• kéo dài nếu có suy gan.

• Có thể giảm BC, giảm Neutrophil.

• Tăng gama-globuline không thường xuyên.

• HUYẾT THANH CHẨN

ĐOÁN

HUYẾT THANH CHẨN ĐOÁN VGVR

CẤP

GIAI ĐOẠN CẤP THỜI KỲ PHỤC

HỒI

HAV Anti HAV (+)

IgM anti HAV (+)

Xuất hiện IgG anti HAVBiến mất IgM anti HAVHEV IgM anti HEV (+) và/hoặc

HEV RNA phân(+)IgG anti HEV có thể (+)

Mất IgM anti HEVMất HEV RNA phânXuất hiện IgG anti HEV HBV HBsAg (+) và

øIgM anti HBV (+)

Mất HBsAg , sau đó Mất øIgM anti HBV øXuất hiện IgG anti HBVSau cùng xuất hiện anti HBs

HDV HDV Antigen (+) hay

IgM anti HDV (+) hayHDV RNA (+)/ HBsAg(+)

Mất HDV Antigen, HDV RNA

Xuất hiện IgG anti HDV

HCV Hiện diện sớm HCV

RNA(+)Anti HCV (±)

Mất HCV RNAAnti HCV (+) kéo dài

HUYẾT THANH CHẨN ĐOÁN HAV

Acute HAV Prior HAV*

IgG anti-HAV − +

HAV = Hepatitis A virus.

*Previous HAV infection; HAV does not cause chronic

hepatitis.

HUYẾT THANH CHẨN ĐOÁN HCV

HCV = Hepatitis C virus; anti-HCV = antibody to HCV.

*Previous HCV infection with spontaneous recovery or successful

treatment.

CAÁU TRUÙC CUÛA VIRION

CÁC DẤU ẤN HUYẾT THANH

trong tế bào ký chủ.

 HBeAg (-), anti HBe (+), HBV DNA (+)  biến chủng

precore.

CẤU TRÚC BỘ GEN CỦA

VR B VÀ BIẾN CHỦNG

PRECORE

HBcAg

HBeAg

HBsAg

Acute HBV Chronic HBV Prior

• ‡ cũng gặp sau chủng ngừa HBV

• Anti HDV nên làm nếu HBsAg (+) và bệnh cảnh LS nặng

• HUYẾT THANH CHẨN ĐOÁN

HBV

CHẨN ĐOÁN XÁC ĐỊNH

  Giai đoạn tiền vàng da : bệnh cảnh

LS giống nhiễm VR khác khó CĐ.

  Giai đoạn vàng da :

 Nghi ngờ nhiễm VR cấp ( yếu tố nguy cơ)

 XN men gan, ALP

 Men gan tăng >10lần, ALT > AST

 ALP tăng không nhiều

 nghi ngờ nhiễm VR cấp  Huyết thanh chẩn đoán.

CHẨN ĐOÁN PHÂN BIỆT

PHÒNG NGỪA

 Vệ sinh cá nhân tốt ngăn ngừa lây

truyền HAV, HEV

theo đường phân-miệng.

 Tránh tiếp xúc với máu và dịch tiết BN

nhiễm HBV,

HCV.

 Chủng ngừa : đã có vaccin chủng ngừa

HBV, HAV.