Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và kết quả điều trị ngoại khoa viêm mủ đường mật và áp xe đường mật do sỏi

Các nước Âu - Mỹ sỏi đường mật gặp đa số là ở TM, thành phần chủ yếu là Cholesterol, nhiễm khuẩn đường mật không được coi là yếu tố căn nguyên của bệnh lý sỏi TM.. Ở Việt Nam, cùng với n

BỘ Y TẾ - BỘ QUỐC PHÒNG HỌC VIỆN QUÂN Y

TRƯỜNG í D U S s T l

T H 1.1 V ỉ k \' : TRẦN VIỆT TIẾN |3 õ : ir # # Ư Ạ h j

Lời cảm ơn

(Dề hoàn, th à n h luận, turn n à g tôi dein ehxtn th à n h bref tín :

- G S T S (p h ụ m tịiu CKháxth, giám, ¿toe 'Jôoe tuen Q uân g, ehủ nhiêm Bộ

mon, P G S T S (ỉ)ũ 'yỏug Ol trug (phó ehủ nhiêm (Bộ mồn cung tập thê giao tùên nà nhản tuen (Bộ m ôn ngoại (BJL12 Jôoe men Quân ụ (tá ễthiêt tình giúp

đỡ oxr tạo (tiều hien ch tí tòi tronxj Auốt quá trình hạc tậ p oà thực hiên đề tí) ỉ,

- P G S T S J¿¿ ÇJrunxj 'dùải, người th u g trựe tiếp hướng (Lẫn tà i, đã luôn quan tâm tm tận tình, g iú p ¿ttí toi tronxẬ họe tậ p củng n h ư nghiền, eứu Uhtía hoe.

Ç7tíi errnxj dein ehản th ành bief tín.:

- P G S T S Hoàng Công Đ ắc, P G S T S (phụm (Dug 7ôiển, P G S T s.O igugên Quang 3Bùng, T s 3Ỵ ỗoàng Jllnnh din , T s Oĩgugễxt (Dàn Qf)ugên nhung, ngrttíl thug, (tã ehr (Lẫn eho tôi những, g Irren qu g báu ¿te Aua ehữa ehtí luận oàn ¿tutíe hoàn ehinh hon.

- fắ 'phòng AXTU đ ạ i hoe Jôọe tuen Qu â n g đã tậ n tìn h hướng (Lẫn., g iú p ¿ttí tor trong, q u á trìn h hoe tâ p ou h o à n thành, lu ậ n turn trug.

- (Ban giám lì i l u n h ò trutíng, eue p h à n g ban, bo mồn tei/tíng (Đại hoe (Dieu (Itr’tíng W arn (Dinh n tíi tot đang, cong táe đ ã q u a n tâ m t%à tạo moi ¿tiều hiện eho tôi trong hoe tậ p tut eonxj tue.

Cutít errnxj to i ddn ttí lonxj bref tín têt g lu ¿ tín h , otí ou eue eon tê l ¿tã luôn độệtxj m en, kh leh lề oà g iú p (ttí fot trong, eonxj tu e oà trong, euộe A ố n g

'JCà Olm thúng 1Ồ n u m 2 0 0 4

ÇJàe g iả

Chương I TỔNG QUAN TÀI LIỆU

1.4- Đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng của VMĐM - AXĐM

1.5- Điều trị sỏi đường mật và VMĐM - AXĐM do sỏi 15

Chương II ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN c ú u

2.2.3- Phương pháp nghiên cứu tổn thương giải phẫu bệnh 262.2.4- Phương pháp điều trị phẫu thuật VMĐM - AXĐM do sỏi 272.2.5- Phương pháp điều trị, theo dõi và đánh giá kết quả điều trị sớm

3.5- Kết quả điều trị phẫu thuật VMĐM - AXĐM do sỏi 48

MỤC LỤC

3.5.2- Các phương pháp phẫu thuật 49

3.6.1- Điều trị kết hợp bằng kháng sinh trước và sau mổ 50

3.6.3- Theo dõi đánh giá biến chứng sớm sau mổ 52

Chương IX BÀN LUẬN

4.4.3- Đánh giá thời gian hết sốt sau phẫu thuật 69

V M Đ M -A X Đ M Viêm mủ đường mật - áp xe đường mật

ĐẶT VẤN ĐỂ

Bệnh lý sỏi đường mật là bệnh hay gặp ở trên thế giới nói chung và ở Việt Nam nói riêng, cơ chế bệnh sinh phức tạp, có nhiều biến chứng nặng nề, điều trị khó khăn và có tỉ lệ tái phát cao

Các nước Âu - Mỹ sỏi đường mật gặp đa số là ở TM, thành phần chủ yếu là Cholesterol, nhiễm khuẩn đường mật không được coi là yếu tố căn nguyên của bệnh lý sỏi TM

Khu vực Đông Nam Á trong đó Việt Nam và một số nước khí hậu nhiệt đới, cận nhiệt đới có đời sống kinh tế thấp sỏi ĐMC là khá phổ biến Thành phần chính là sắc tố mật Tỷ lệ nhiễm khuẩn và ký sinh trùng dịch mật từ 80% - 100% [11] [29] Yếu tố men vi khuẩn p glucuronidase đã được chứng minh là hình thành sỏi sắc tố[78], [83]

Các bệnh viện lớn ở Việt Nam hiện nay phẫu thuật sỏi ĐMC chiếm tới 70% -

80%[16] [19] [41] [55] Trong khi đó sỏi đường mật ở Việt Nam thường mổ khi

đã có biến chứng, một trong những biến chứng đó là viêm mủ đường mật và áp xe đường mật (VMĐM - AXĐM)

Theo Đỗ Kim Sơn VMĐM là hiện tượng ứ đọng mật và nhiễm khuẩn gây lên viêm đường mật mủ Nước mật đục, đen, có mủ thối và lẫn với mủ trắng VK

thường thấy là E.coli, trực khuẩn mủ xanh AXĐM: ngoài tính chất như VMĐM

còn có biểu hiện gan to, trên mặt gan có nhiều ổ áp xe nhỏ rải rác [44],

Theo Phạm Văn Phúc ( 1973 ) và các tác giả trong nước dịch mật mủ gặp từ 18,39% -80,95%[10] [36] [56]

VMĐM - AXĐM là một biến chứng nặng của viêm gan đường mật, tỉ lệ tử vong cao [5],[8] [30] [38] [39] AXĐM thường do ký sinh trùng hay sỏi OMC gây nên, ký sinh trùng là nguyên nhân ban đầu[15] [32] [38] [61] [85],

VMĐM - AXĐM thường kèm theo các biến chứng khác như thấm mật phúc mạc - viêm phúc mạc mật, Sốc nhiễm khuẩn đường mật, viêm hoại tử TM

1

Để giảm biến chứng VMĐM - AXĐM và tỉ lệ tử vong sau mổ vấn đề là cần

phát hiện sớm những BN có bệnh lý sỏi mật Theo dõi và điều trị kịp thời

Xuất phát từ những đặc điểm trên chúng tôi thực hiện nghiên cứu đề tài:

"Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và kết quả điều trị ngoại khoa

viêm mủ đường mật và áp xe đường mật do sỏi”

Với hai mục tiêu:

phẫu bệnh viêm mủ đường mật và áp xe đường mật do sỏi.

2- Nghiên cứu thái độ xử trí và kết quả điều trị ngoại khoa viêm mủ đường

mật và áp xe đường mật do sỏi.

Chương 1 TỔNG QUAN TÀI LIỆU

1.1- Đặc điểm giải phẫu sinh lý đường mật.

Dịch mật được tiết ra từ các tế bào gan vào các vi mật quản là những rãnh do khe các tế bào gan hình thành, qua các vi quản mật đổ vào các tiểu quản mật (ống Hering) đến tiểu quản hạ phân thuỳ, ống phân thuỳ rồi vào ống gan phải và ống gan trái Từ hai ống gan này dịch mật đổ vào ống gan chung xuống OMC rồi đổ vào tá tràng Một phần dịch mật được cô đặc và dự trữ ở TM

Đường mật được chia làm hai phần: phần trong gan và phần ngoài gan

1.1.1.1- Các đường mật trong gan

- Ống gan phải: ống gan phải được tạo bởi ống phân thuỳ phải trước và ống

phân thuỳ phải sau, tất cả mật của gan bên phải rãnh giữa đều đổ vào ống này.+ Ống phân thuỳ phải trước được tạo bởi nhánh của hạ phân thuỳ VIII tạo thành nhánh đi ra trước cùng với nhánh của hạ phân thuỳ V, ống này đi xuống thẳng góc với mặt dưới gan Nhánh phân thuỳ phải trước lớn và dài, là điều kiện thuận lợi để cắt phân thuỳ trước [28] [57],

+ Ống phân thuỳ phải sau: được tạo bởi từ ống hạ phân thuỳ VII và ống hạ phân thuỳ VI

Ống gan phải thường ngắn, trung bình khoảng 9cm [10] [18] [43], ố n g gan phải

có rất nhiều bất thường về giải phẫu nên ít có giá trị về mặt phẫu thuật [18] [31]

- Ống gan trái: được tạo bởi ống mật phân thuỳ trái giữa và ống mật phân thuỳ trái bên Tất cả mật ở gan bên trái rãnh giữa đều đổ vào ống này ố n g gan trái thường dài hơn ống gan phải, kích thước trung bình 20 cm, ít có bất thường trong hình thái, ống gan trái nằm sát giữa khe rốn và rãnh TM và là mốc tìm ống gan trái trong phẫu thuật cắt gan

3

Các đường dẫn mật trong gan thường đi theo các ngành của tinh mạch cửa thông thường các ống mật ở trên nhánh tĩnh mạch cửa, nhưng cũng có thể ở dưới,

ở sau hay ở bên trái tĩnh mạch cửa [31]

ỉ 1.1.2-Các đường dẫn mật ngoài gan

- Ống gan chung: ống gan phải và ống gan trái tạo thành ống gan chung nằm ở

bờ tự do của mạc nối nhỏ, nằm trước tĩnh mạch cửa và bên phải động mạch gan Ống gan chung có độ dài thay đổi phụ thuộc nơi đổ vào của ống TM, độ dài chung bình của ống gan chung từ 2 - 4 cm, đường kính khoảng 5 mm

- OMC được tạo nên bởi ống TM đổ vào ống gan chung OMC dài lừ 5 - 6 cm, đường kính từ 5 - 6 mm, chỗ hẹp nhất là bóng Vater ( 2 - 3 mm) OMC chạy xuống dưới nằm trong dây chằng gan tá tràng, bên phải động mạch gan, trước tĩnh mạch cửa rồi chạy sau đoạn I tá tràng, chui qua tuỵ vào thành lá tràng để đổ vào bờ trái khúc II tá tràng OMC được chia làm 4 đoạn

Theo B.Niederle có tới 90% OMC và ống Wirsung đổ vào khúc II tá tràng, 6%

đổ vào khúc III, 4% đổ vào khúc IV

Đoạn OMC ờ trên tá tràng là nơi hay mở vào để lấy sỏi Đối với BN viêm mủ

đường mật, hay gặp sỏi đường mật nằm sát cơ Oddi gây nên tắc mật hoàn toàn, cơ Oddi có tác dụng điều hoà bài tiết dịch mật và dịch tuy xuống tá ừàng Cơ Oddi gồm 3 phần chính

Cơ tròn quanh OMC dài 9 - 10 mm

Cơ tròn quanh ống Wirsung

Cơ fron chung ở đỉnh của bóng Vater và bao chung cho OMC và ống Wirsung còn gọi là cơ thắt Westphaly.

- TM: là túi dự trữ và cô đặc mật trước khi chảy vào tá tràng TM nầm ở hố TM mặt dưới gan, phía trước rãnh dọc phải TM hình quả lê, dài 8 - 1 0 cm, đường kính 3 - 5 cm gồm 3 phần: đáy, thân và cổ TM dính vào gan bởi tổ chức mỏng và

nó được phủ bởi phúc mạc tạng gọi là giường TM c ổ TM cách xa gan 5 - 1 0

mm, cổ và ống TM nằm lỏng lẻo trong nếp gấp của dây chằng tá tràng gan Vùng phình của TM đóng vai trò quan trọng trong sự co bóp vận động của TM [18][31]

Ống TM nhỏ, dài khoảng 3 cm, hình xoắn gấp trong trường hợp ống TM ngắn thì nó đổ vào đường mật chính ở vị trí cao bằng một góc vuông, như vậy OMC sẽ dài Nếu ống TM dài nó sẽ đổ vào ống mật chính ở vị trí thấp bằng một góc nhọn thì OMC sẽ ngắn

Đường mật trong và ngoài gan có vai trò dẫn mật và bài tiết dịch mật xuống tá tràng Mật được sản xuất ỏ gan và đưa xuống TM TM có chức năng cô đặc và dự trữ mật, vừa tống mật từng đợt xuống OMC để đổ vào tá tràng Trung bình gan tiết khoảng 600 ml mật trong 24 giờ [1] Theo Paumgarter.G (1977) gan tiết 450

ml mật, các tế bào biểu mô đường mật tiết thêm 150 ml trong 24 giờ chủ yếu là nước và điện giải Cũng tại biểu mô đường mật có quá trình hấp thu nước trở lại Trong một ngày số lượng dịch mật bài tiết từng lúc có khác nhau, dịch mật được bài tiết nhiều nhất vào lúc trong và sau bữa ăn

Dịch mật được bài tiết dưới áp lực từ 15 - 20 cm nước, nếu áp lực này tăng đến

35 cm nước thì dòng mật sẽ bị chặn lại và dẫn đến vàng da [89]

Điều hoà bài tiết dịch mật theo cơ chế thần kinh và thể dịch Thần kinh phó giao cảm làm giãn cơ Oddi và co TM, thần kinh giao cảm tác dụng ngược lại [40], [81] Bình thường dịch mật có màu vàng tươi, trong và hơi quánh Trong trường hợp VMĐM dịch mật đục, có nhiều bùn và có mủ trắng [15], [19], [36], [38]

5

Bilirubin là sản phẩm chuyển hoá cuối cùng của Hemoglobin ở tế bào võng nội

mô qua một trung gian là Biliverdin Đây là bilirubin lự do (hay gián liếp), ử gan Bilirubin kết hợp với Glucoronid thành dạng kết hợp (hay trực tiếp) hoà tan bài tiết theo dịch mật [69], [88]

1.2- Đặc điểm bệnh lý sỏi mật

Bệnh lý sỏi mật đã được biết từ lâu ngay từ những năm 1085 - 945 trước công nguyên người Ai cập đã thấy sỏi đường mật ở xác người ướp, Gentille De Folingo 1300, Bienevieni 1501, Chacot 1877, Langenbua 1882, Kehr 1898

Năm 1554 Femel mô tả vàng da do sỏi đường mật Năm 1877 Chacot mô tả mối liên quan giữa tắc mật, vàng da và nhiễm khuẩn bằng tam chứng mang tên ông (Chacot): đau - sốt - vàng da Năm 1891 Hartmann.G đã phát hiện ra VK trong dịch mật [56]

Ở Việt Nam, cùng với những nghiên cứu về phẫu thuật gan và ống mật của giáo sư Tôn Thất Tùng (1937 - 1939) thì những nghiên cứu về bệnh lý sỏi mật cũng ngày một phát triển như Nguyễn Dương Quang, Nguyễn Đức Ninh, Đỗ Kim Sơn, Phạm Duy Hiển, Trương Công Trung, Nguyễn Quang Hùng, Lê Trung Hải đã nghiên cứu và công bố về bệnh lý sỏi đường mật [6], [9], [21], [39].Theo Đỗ Kim Sơn 1983 [42] các lý thuyết về hình thành sỏi mật là

Lý thuyết nhiễm trùng

Lý thuyết nhiễm ký sinh trùng chủ yếu là giun đũa

Lý thuyết ứ đọng mật

Lý thuyết về chuyển hoá và tăng cao Cholerterol máu

Ngoài ra còn một số tác giả đề cập đến một số yếu tố khác trong bệnh sinh sỏi mật như: dịch tễ học, mối quan hệ sinh lý giữa cơ quan tiêu hoá và đường mật, ảnh hưởng của di truyền cũng có vai trò nhất định trong bệnh sinh sỏi mật [10], [19], [42], [45]

Ở Việt Nam nhiễm ký sinh trùng đường ruột đặc biệt là giun đũa, nhiễm khuẩn đường mật và tình trạng ứ đọng mật là những yếu tố chủ yếu trong cơ chế hình thành sỏi đường mật

Ở người Âu - Mỹ yếu tố quan trọng hàng đầu lại không phải là ứ đọng và nhiễm khuẩn đường mật mà là yếu tố thể dịch, do rối loạn chuyển hoá dẫn đến

sự thay đổi thành phần nước mật Do vậy sỏi chủ yếu hình thành ở TM

1.2.1.1- Cơ c h ế hình thành sỏi Cholesterol: bình thường Cholesterol được hoà

tan bởi hợp chất đa phân tử gọi là các hạt Micelles do một Photpho lypit và một muối mật tạo nên Khi tăng quá nhiều Cholesterol trong dịch mật (gặp ở người

ăn quá nhiều lypit, những người béo phì), chúng có thể kết tụ lại với nhau ở mức cao hơn, từ “vi thể tiền lam kính” thành “vi thể lam kính” tạo thành những hạt nhân Cholesterol, dưới tác dụng của các yếu tố thúc đẩy sảy ra chủ yếu ở TM, những hạt này hình thành những tinh thể Cholesterol rồi thành sỏi mật [68], [84],

Cholesterol bão hoà trong dịch mật là do rối loạn chuyển hoá tăng tiết Cholesterol ở gan hay giảm tiết muối mật và Photpho lypit

1.2.1.2- Cơ c h ế hình thành sỏi sắc tô'

Trong dịch mật không có Bilirubin tự do hoặc chỉ có ở dưới dạng vết Bìnhthường Bilirubin kết hợp với Glucoronide tạo thành Bilirubin diglucoronide hoàtan trong mật nếu trong đường mật có các men Pglucorolidase nội sinh hayngoại sinh (do VK sinh ra), các men này sẽ phân huỷ Bilirubin diglucoronidasethành bilirubin tự do Các Bilirubin này tập chung lại thành các hạt sắc tố mật

7

(Calcium bilirubinate), do sự kết hợp giữa Bilirubin và các lon canxi, chất làm nên các phân tử và tạo nên sỏi sắc tố ngoài nguyên nhân do vi VK sinh ra men Pglucorolidase, còn có nguyên nhân do chức năng gan bị suy giảm, khả năng tổng hợp của Bilirubin kết hợp bị giảm dẫn tới Bilirubin tự do tăng cao.

Viêm đường mật gây bong tróc các tế bào biểu mô, gây chít hẹp đường mật, làm tăng cô đặc mật, tạo điều kiện cho các thành phần dịch mật lắng đọng lạo thành sỏi

Sherlock cho rằng sỏi sắc tố vẫn chứa đựng một lượng Cholesterol nhất định (thấp hơn 25%) và chia làm hai loại:

- Sỏi sắc tố đen: bao gồm một lượng lớn các hỗn hợp polymer sắc tố đen là Calcium phôtphat và Calcium cacbonate, chúng thường tập chung TM

- Sỏi sắc tố nâu: chứa Calcium bilirubinate là chủ yếu, ngoài ra còn Calcium palminate và Cholesterol, vị trí thường gặp ở trong và ngoài gan Loại sỏi này có liên quan đến tắc mật và viêm xơ đường mật [84],

Đỗ Kim Sơn (1996) [47] qua phân tích bằng tia quang phổ hồng ngoại cho thấy sỏi O.M.C gồm 80% là sắc tố mật, 12,5% là Cholesterol và 7% là sỏi hỗn hợp Sỏi TM 50% là sắc tố mật, 50% là Cholesterol Theo Nguyễn Đức Ninh [32] trong sỏi còn có trứng và xác giun

Lê Trung Hải ( 1992) [10] qua phân tích sỏi mật bằng tia X thấy sỏi mật chủ yếu là sắc tố mật, hay gặp sỏi có thành phần hỗn hợp (73,3%), gồm sắc tố mật

và Cholesterol (40%) Thành phần chính của sỏi là sắc tố mật nên sỏi có màu nâu vàng, dễ vỡ, mềm và diện cắt ngang có nhiều lớp xếp thành vòng đồng tâm, sỏi thường có nhiều viên và kích thước khác nhau

Như vậy sỏi Cholesterol, sỏi sắc tố đen hay sỏi sắc tố nâu cũng chỉ là hình thái riêng của sỏi hỗn hợp khi trong thành phần của chúng là những hợp chất không hoà tan: Cholesterol, Calcium bilirubinate, Calcium cabonate Sự hình thành sỏi mật còn phụ thuộc vào nhiều yếu tố khác

1.2.2- Vai trò của VK và ký sinh trùng trong bệnh sinh của sỏi đường mật và

Năm 1877 Charcot là người đầu tiên nêu lên mối quan hệ giữa sỏi mật và

nhiễm khuẩn đường mật bằng tam chứng: đau - sốt - vàng da Nãm 1891

Harlmann phát hiện ra nhiễm khuẩn trong dịch mật Năm 1988 Stewart và cộng

sự công bố có tới 78% sỏi sắc tố mật có khuẩn lạc ở cấu trúc nuôi cấy, sỏi

Cholesterol không thấyVK mọc

Cơ chế phát sinh sỏi mật do VK phụ thuộc vào hai yếu tố:

- Yếu tố trực tiếp: Bilirubin diglucoronid hoà tan dưới tác dụng của men

Pglucorlidase do VK sinh ra tạo thành bilirubin không hoà tan trong nước [781,

[88] Hoạt tính của men này tăng có ý nghĩa ở những bệnh nhân bị sỏi sắc tố,

đặc biệt là sỏi sắc tố dạng bùn [66], [67] Nghiên cứu của Phạm Duy Hiển

(1995) về thành phần dịch mật trong bệnh sỏi OMC cho thấy rõ hàm lượng

Bilirubin toàn phần và tự do tăng rất cao trong dịch mật [17]

- Vai trò gián tiếp: Viêm nhiễm đường mật làm đường mật dầy, phù nề, xơ hoá

tạo thành những chỗ hẹp Nhiễm khuẩn có thể lan rộng qua thành đường mật tới

nhu mô gan hình thành những ổ áp xe nhỏ sỏi có thể bị ôm chặt trên chỗ hẹp

Đôi khi thương tổn trên bề mặt gan có thể bám chặt vào nội tạng xung quanh

Viêm đường mật còn gây loét, bong tróc các tế bào biểu mô, các tế bào này là

nơi lắng đọng, kết tủa Canxi gây ra sỏi [46]

VK xâm nhập vào đường mật trong bệnh sỏi đường mật rất đa dạng, phong

phú Những nghiên cứu về nhiễm khuẩn đường mật trong bệnh sỏi mật như viêm

gan đường mật phương Đông hay VMĐM tái diễn cho thấy phần lớn VK xâm

nhập vào đường mật thuộc họ VK đường ruột ( trong đó

chủ yếu là Escherichia co li( E.coli) [85] Tỷ lệ VK họ đường ruột trong nhiễm

khuẩn đường mật chiếm đa số từ 80% - 90%, chiếm từ 35% - 75% [16],

[45].

9

Giống Clostridium thuộc họ Bacillaceae là những trực khuẩn Gram (+) có nha bào Trong đó chủng c perfringens là VK hoại thư sinh hơi, có khả năng

gây VMĐM [65]

VK gây AXĐM phổ biến nhất vẫn là Streptococcus và những VK kị

khí: Bacteroides, Clostridium, Peptoslreptococcus [47], [54], [84],

1.2.3.2-Vai trò của ký sinh trùng

Nhiễm ký sinh trùng đường mật khá phổ biến ở các nước phương Đông nói chung và các nước Đông Nam Á nói riêng Ký sinh trùng có loại ký sinh ngay

trong đường mật như sán lá gan: Fasciola hepatica, phổbiến ở những nước có người hoa sinh sống [79], [83], [84], [85] Nhưng quan trọng và phổ biến nhất vẫn là ký sinh trùng từ đường ruột xâm nhập vào đường

mật đặc biệt là giun đũa Ascaris lumbricoides [61], [79].

Các tác giả Hồng Kông khi nghiên cứu sỏi mật và VMĐM tái diễn thấy

nguyên nhân là do sán Clonorchis sinensis cư trú thường xuyên ở đường mât

người bệnh, gây chít hẹp đường mật, còn nhiễm khuẩn là do VK từ tĩnh mạch

của tới ở Việt Nam sán Clonorchis sinensis ít gặp: trong số 558 trường hợp AXĐM theo dõi từ 1960 - 1976, chỉ 5 lần có Clonorchis [38]

Cơ chế gây bệnh sỏi mật do ký sinh trùng tương đối rõ ràng Tác nhân cơ học

do giun đũa và sán lá gan làm tắc mật và tổn thương đường mật Xác giun sán, trứng của chúng, sản phẩm tổn thương đường mật, tổ chức gan do giun sán gây nên tạo thành một hỗn hợp vật lạ, tạo điều kiện lắng đọng các thành phần dịch mật như Cholesterol, Bilirubin hình thành sỏi

Theo Tôn Thất Tùng, Nguyễn Trinh Cơ, Nguyễn Dương Quang, Nguyễn Đức Ninh, Đỗ Kim Sơn: ký sinh trùng chủ yếu là giun đũa từ ruột lên đường mật kéo theo các VK đường ruột Cùng với giun chui lên đường mật, trứng giun cũng tìm thấy trong đường mật, xác giun và trứng giun là các dị vật lắng đọng muối canxi, sắc tố mật tạo ra sỏi [4], [32], [39], [44],

Theo các‘tác giả trong và ngoài nước có sự khác nhau trong bệnh sinh của sỏi đường mật giữa các nuức Âu - Mỹ với các nước Đông Nam Á.

Sỏi mật ở các nước Âu - Mỹ chủ yếu là ở TM gặp tới 80 - 90% ( Lawrence

W W 1991), thành phần chủ yếu là Cholesterol, sỏi được hình thành là do rối

loạn chuyển hoá và ứ đọng dịch mật Theo Vitetta c (1989) chỉ có 3 - 5% sỏi

Cholesterol được hình thành từ đường mật chính., trong trường hựp này gặp sắc

tố mật trắng và có liên quan tới nhiễm khuẩn hay dị vật đường mật [80] sỏi trong gan thường do chít hẹp đường mật bẩm sinh, trong bệnh Carilo [70]

Trái lại ở các nước Đông Nam Á, sỏi mật được hình thành chủ yếu ở đường mật chính trong và ngoài gan Nguyên nhân chính là do nhiễm khuẩn và ký sinh trùng dịch mật Thành phần chính của sỏi là sắc tố mật

1.3- Đặc điểm lâm sàng và cận lân sàng của VMĐM - AXĐM do sỏi

1.3.1-Đặc điểm lâm sàng

- Tiền sử bệnh: đau - sốt - vàng da từng đợt là tiền sử hay gặp (tam chứng

Charcot) Đặc biệt ở Việt Nam hay gặp tiền sử giun chui đường mật [38],

Theo Đoàn Thanh Tùng (1992) gặp 19,77% có giun đũa trong đường mật Đỗ Kim Sơn gặp 5,4% giun đũa trong đường mật qua các trường hợp phẫu thuật

- Cơ năng

+ Đau bụng: khi sỏi chưa gây tắc mật hoàn toàn thì BN chỉ đau nhẹ vùng dưới

hạ sườn phải và vùng trên rốn Khi sỏi gây tắc mật hoàn toàn, BN sẽ đau đột ngột, dữ dội Đau từ dưới hạ sườn phải lan ra sau lưng và lên ngực

Theo các tác giả trong nước đau hạ sườn phải gặp từ 76% - 100% [32], [39], [44]

+ Sốt: ngay sau khi đau vài giò, mới đầu sốt cao dao động, sốt nóng kèm theo rét run Theo các tác giả trong và ngoài nước VMĐM - AXĐM sốt gặp 100%

BN [15], [36], [38], [40]

Vàng da: xuất hiện muộn hơn, thường sau cơn đau từ 24 - 48 giờ, vàng da từng

11

đợt hay vàng da tăng dần nếu sỏi bít tắc vào cơ Oddi trong bệnh lý sỏi đường mật vàng da gặp từ 46,2% - 77,5% [10], [29], [34],

Đau bụng hạ sườn phải - sốt - vàng da xuất hiện trình tự và mất đi cũng trình tự

Ngoài ra còn một số triệu chứng khác như: nôn, nước tiểu sẫm màu, ngứa do nhiễm độc muối mật

- Thực thể

TM căng to và đau gặp 50% - 60% các trường hợp TM căng to và đau là một dấu hiệu lâm sàng có ý nghĩa quyết định chẩn đoán tắc mật

Gan to, đau, rung gan dương tính [38]

Nếu VMĐM - AXĐM có phối hợp với biến chứng khác như thấm mật phúc mạc hoặc viêm phúc mạc mật thì sẽ có phản ứng thành bụng, cảm ứng phúc mạc

ở nửa bên phải hay toàn ổ bụng

1.3.2- Đặc điểm cận lâm sàng:

- Xét nhiệm máu: theo Nguyễn Dương Quang (1991) [38]

Bạch cầu tăng cao: 15000 - 20000/mm3

Tốc độ máu lắng tăng cao: 60 - lOOmm trong giờ đầu

Bilirubil toàn phần và trực tiếp đều tăng: 30 - 50 mg/ lít

Urê máu có su hướng tăng cao trên 0,5 g/ lít

SGOT, SGPT tăng

Photphatase kiềm tăng

Aminase máu tăng khi sỏi ở thấp tắc ống tụy gây viêm tuy cấp [52]

Thời gian Quick tăng do kém hấp thu VitaminK từ thức ăn do tắc mật dẫn tới thời gian đông máu kéo dài

- Siêu âm: Ngày nay là phương tiện cận lân sàng chẩn đoán chủ yếu của sỏi đường mật, nó tiện lợi, dễ xử dụng, không gây nguy hiểm và không hại sức khoẻ, có giá trị chẩn đoán cao

Theo Đỗ Kim Sơn (1986) [50] thì khả năng phát hiện sỏi TM và sỏi OMC là 90%, sỏi trong gan là 81%.

Theo Taylor K J.W (1985) các dấu hiệu trên siêu âm khi có sỏi đường mật là:

có bóng cản, sỏi sáng rõ với dịch mật xung quanh và di động khi thay đổi tư thế thì 100% là sỏi mật

Với VMĐM và AXĐM do sỏi thì thấy có hình ảnh giãn đường mật trong và ngoài gan do tắc mật, dịch mật không đồng nhất, có thể thấy các ổ áp xe nhỏ hay một vài ổ áp xe lớn

Theo Sherlock bình thường trên siêu âm đường kính OMC < 5mm, OCrC < 4mm, đường mật trong gan < 2mm Đoạn dưới của OMC thường không thấv được do bóng khí của tá tràng hay quai ruột đè lên

Siêu âm thăm dò TM có độ chính xác cao Khi nhịn ăn, TM đầy dịch chần đoán siêu âm chính xác tới 95% - 97% Siêu âm có thể phát hiện sỏi TM > 3mm Hình ảnh TM viêm trên siêu âm là: thành dầy > 5mm, có dịch quanh TM, phù nề dưới niêm mạc, có hơi trong TM và dấu hiệu Murphy siêu âm dương tính

- Chụp đường mật qua da hoặc qua Kehr trong AXĐM cho thấy hình ảnh ổ áp

xe như những chùm hoa bám vào cành hoa, xác định được vị trí sỏi và giun [10], [38]

- Chụp đường mật bằng đường uống, đường tiêm tĩnh mạch, chụp đường mật - tuy nội soi ngược dòng hiện nay không được áp dụng vì độ chính xác không cao, tỉ lệ tai biến lớn

1.4- Đặc điểm tổn thương giải phẫu bệnh trong VMĐM - AXĐM do sỏi

1.4.1- Tổn thương đường mật

Do sỏi gây tắc đường mật, làm ứ dịch mật và tăng áp lực đường mật, khi tăng

áp lực đường mật dẫn tới đường mật phía ưên sỏi thời gian đầu bị giãn to, thành mỏng Khi bị viêm đường mật tái diễn nhiều lần thì dẫn đến thành ống mật bị viêm dầy, gây chít hẹp từng đoạn Theo Sato.T chít hẹp đường mật trong gan gặp

13

15,2% Hẹp ống gan gặp 21% ở BN sỏi mật Viêm chít hẹp đường mật từng

đoạn gây khó khăn cho phẫu thuật lấy sỏi, dễ bỏ sót sỏi, dỗ gây tổn thương

đường mật và dễ tái phát

Do VMĐM và AXĐM gây loét thành ống mật phá huỷ nhu mô gan, làm thông

thương giữa đường mật và mạch máu Tổn thương giải phẫu bệnh là vicm lan toả

các đường mật trong gan có khi cả ngoài gan, các lớp biểu mô phủ bị viêm bong

từng mảng, từ đó chảy máu ri rả

AXĐM gây thông động mạch gan với đường mật: khi các dường mật viêm

nhiễm, áp xe Các ổ áp xe này vỡ ra có thể kéo theo sự huỷ hoại không chỉ thành

ống mật mà cả thành động mạch tạo nên các lỗ rò động mạch - ống mật

Nguyên nhân chảy máu đường mật là xuất phát từ các lỗ dò này

AXĐM gây thông tĩnh mạch cửa với ống mật: cùng với quá trình viêm nhiễm

đường mật và áp xe các nhánh mật quản , cũng như các động mạch di cùng các

tĩnh mạch gánh cũng bị viêm tắc, huyết khối Các nhánh tĩnh mạch bị huyết

khối này cũng bị hoại tử dần như các tổ chức khác trong ổ áp xe nên vỡ tĩnh

mạch gánh gây chảy máu Máu có thể chảy vào đường mật cũng có thể lan vào

cả nhu mô gan [15], [19] Theo Đỗ Kim Sơn (1988) [48] 90% chảy máu đường

mật là do nhiễm khuẩn

Do viêm nhiễm, VMĐM tái diễn làm cơ Oddi bị viêm gây xơ chít, làm ứ đọng

và tăng tình trạng nhiễm khuẩn, tạo điều kiện cho sỏi phát ưiển, gây ra một vòng

xoắn bệnh lý [59]

OMC do sỏi bị đè ép lên lâu ngày gây thiếu máu tại chỗ và có thể bị hoại tử

1.4.2- Tổn thương gan: từ VMĐM, sẽ tạo thành các ổ áp xe nằm rải rác ở hai

thuỳ gan (hay gặp ở thuỳ trái), các ổ áp xe như những hạt kê Trong ổ áp xe chứa

mủ trắng hay vàng, nặng mùi + VK, có thể thấy trứng giun và mảnh thượng bì

trụ (vết tích của ống mật) Kích thước gan to hơn bình thường [15], [32], [38]

Theo Tôn Thất Tùng có tới 30,5% sỏi đường mật gây AXĐM [60],

mỏng có thể gây thấm mật phúc mạc sỏi trong TM hay ống túi mật gây viêm

TM kéo dài, có khi trong TM chứa đầy mủ khi thành TM viêm dầy sẽ dính với các tạng lân cận như tá tràng, dạ dày, đại tràng ngang Có thể hoại tử TM gây hoại tử cả các tạng dính này gây rò mật

Trong tắc mật do sỏi: TM căng to gặp 34,6% - 46,5%, hoại tử TM gặp 8,05% - 17,1%, viêm teo TM gặp 3,54% - 6,57% [10], [24], [32], [49]

1.4.4- Dịch mật: do ứ đọng dịch mật và nhiễm khuẩn gây VMĐM làm nước

mật đen đục, mùi thối và lẫn với mủ trắng, có cặn, bùn mật và các tổ chức hoại

tử, có thể có xác và trứng giun

Theo Phạm Văn Phúc (1973) và các tác giả trong nước dịch mật mủ gập tới 18,39% - 80,95% , trứng và xác giun đũa trong dịch mật gặp từ 6,23% - 47,05% [10], [36], [56]

1.5- Điều trị sỏi đường mật và VMĐM - AXĐM do sỏi

1.5.1- Phương pháp tổng hợp tống sỏi từ ống mật xuống tá tràng: phương pháp

này được Kalk và Schondube áp dụng bằng cách dùng các thuốc chống co bóp, thuốc tiết mật Phương pháp này hiệu quả thấp, có khi còn gây biến chứng

1.5.2- Phương pháp dùng thuốc

- Các axit mật đường uống: Chenodeoxycholic (CDCA) và Ursodeoxycholic

(UDCA) có tác dụng giảm hấp thu và giảm tổng hợp Cholesterol trong dịch mật [75], [84], [87] Chỉ định điều trị bằng axit mật rất hạn chế, áp dụng cho những trường hợp sỏi TM di động, đường kính < 1 5 mm, thời gian kéo dài ít nhất 2 năm

15

- Hoà tan sỏi bằng dung môi trực tiếp: Năm 1935 Pribram đã dùng Ether kết

hợp với dầu ô lưu hay Parafin nhỏ giọt qua Catheter đưa qua Kehr điều trị sót sỏi

trong OMC

Hiện nay hoà tan sỏi bằng dung môi trực tiếp được áp dụng điều trị sỏi TM

Dung môi MTBE (Methyl Test - Butyl Ether) đươc bơm qua Catheter chọc qua

da gan vào TM Liều lượng 3 7 ml dung môi có tác dụng hoà tan sỏi sau 4

-6 giờ [84], Nguy cơ tái phát sỏi theo Panletzki (1955) khi điều trị bằng MTBE

sau 4 năm có thể tới 70%

qua tổ chức mềm, xốp tập chung tại điểm cứng (sỏi) hấp thu loàn bộ năng lượng

làm vỡ sỏi thành từng mảnh nhỏ theo mật xuống ruột

được sử dụng rộng rãi Đây là một phương pháp hiện đại sử dụng nhữnỵ dụng cụ

phẫu thuật đưa qua Canuyn vào ổ bụng để cắt TM, được điều khiển từ bèn ngoài

qua hệ thống Camera

Biến chứng của CTMNS là tổn thương thủng, đứt đường mật, áp xe, rò tiêu hoá

do sỏi rơi vào ổ bụng, dịch mật nhiễm khuẩn [72], [77]

Theo Trần Bình Giang (1998) CTMNS ở Việt Nam hiện nay đã được áp dụng

rộng rãi ở các bệnh viện lớn và dần dần thay thế phẫu thuật mở Ưu điểm của

CTMNS là giảm thời gian hậu phẫu và tổn thương thành bụng Thời gian hậu

phẫu trung bình là từ 3,5 - 5,5 ngày

Oddi mở rộng cơ thắt Oddi bằng dao điện cho sỏi tự rơi xuống tá tràng hoặc

dùng sonde Dormía hoặc Fogarty lấy sỏi Phương pháp này đạt kết quả cao

(72% - 90%) nhưng cũng có biến chứng như chảy máu, thủng, viêm tuỵ cấp,

viêm đường mật, chít hẹp cơ Oddi và tỉ lệ sót sỏi cao Ở Việt Nam phẫu thuật

này đã được áp dụng ờ bệnh viện Chợ Rẫy, Bình Dân, Trung ương Huế, Việt

-Đức Theo Lê Quang Quốc Anh (1999) tỉ lệ lấy sỏi OMC đơn thuần đạt 73,5%

Trong 92 bệnh nhân đầu tiên Gigot (1997) đã vào OMC theo hai đường là qua

TM và trực tiếp mở vào OMC Kết quả lấy hết sỏi là 84% (qua TM 63%, qua mở

OMC 93%) [71]

Ở Việt Nam phẫu thuật nội soi lấy sỏi OMC đã được thực hiện ở bệnh viện

Chợ Rẫy (1999) với kỹ thuật nội soi nâng thành bụng

1.5.7.1- Chỉ định

- Mổ cấp cứu: Viêm phúc mạc mật, thấm mật phúc mạc, hoại tử TM, viêm tuy

cấp do sỏi, AXĐM vỡ, sốc nhiễm khuẩn đường mật, chảy máu đườniĩ mật nặng

mà điều trị nội khoa không kết quả [22], [32], Đa số các tác giả có chủ trương

mổ sớm trong trường hợp tắc mật có TM căng to doạ vỡ hay đe doạ sốc mật

[20], [29], [32],

- Cấp cứu trì hoãn: chảy máu đường mật, VMĐM - AXĐM Trong những

trường hợp này bệnh nhân phải được điều trị nội khoa tích cực và theo dõi diễn

biến bệnh chặt chẽ để có chỉ định phẫu thuật kịp thời [10], [19], [40], [45]

Tuy nhiên hầu hết các tác giả đều thống nhất là hết sức tránh mổ sỏi mật cấp

cứu khi không cần thiết vì BN không được chuẩn bị tốt, đường mật đang có tổn

thương viêm cấp lên tỉ lệ tử vong trong mổ cấp cứu cao

- Mổ phiên: sỏi mât khi chưa có biến chứng, hay có biến chứng tắc mật đã

được điều trị nội khoa ổn định

áp xe TM, viêm cấp hoại tử, biến chứng thủng gây viêm phúc mạc mật, viêm

TM gây áp xe quanh TM c ắ t TM viêm do sỏi còn áp dụng khi đã phẫu thuật ở

tầng trên mạc treo đại tràng ngang gây dínbUiQng-ổ-hụng,

•ị r-Ị ĩ i i ho DU ONG

Phẫu thuật mở cắt TM viêm do sỏi được áp dụng ở những cơ sở không có trang

bị phương tiện phẫu thuật nội soi hay những trường hợp không có chỉ định phẫu thuật nội soi hoặc phẫu thuật nội soi thất bại

1.5.73- Phẫu thuật mở OMC lấy sỏi đường mật

- Lấy sỏi mật: đây là mục đích chính của cuộc mổ nhưng lấy sỏi mật không

phải công việc đơn giản, nhiều tác giả đã quan tâm đến vấn đề là làm sao đổ lấy hết sỏi tránh sót sỏi và không gây thương tổn đường mật, chảy máu, rò mật hay chít hẹp đường mật [10], [19], [40], [42] Những khó khăn hiện nay vẫn là lấy sỏi đường mật trong gan kết hợp Sử dụng những dụng cụ thông thường như kìm Minizzi, Randall có độ cong khác nhau qua đường mở OMC vào đường mật trong gan kết hợp với dùng tay định hướng vị trí sỏi và bơm rửa đường mật sỏi đường mật trong gan thường là sỏi sắc tố nâu, bở rời rễ vỡ, đúc khuôn trong đường mật kết hợp với viêm chít đường mật Do đó việc lấy sỏi trong gan là hết sức khó khăn, tỷ lệ sót sỏi sau mổ hiện nay ở Việt Nam theo Đoàn Thanh Tùng (1991) là 28,57%, Đỗ Trọng Hải (1991) [9] là 9,33% Hiện nay có một số biện pháp áp dụng để khắc phục sót sỏi sau phẫu thuật là:

Thực hiện chụp cản quang kiểm tra hoặc siêu âm trong phẫu thuật để xác định sỏi chưa lấy hết Nội soi qua chỗ mở OMC vào đường mật trong gan để gắp sỏi hay tán sỏi Bơm rửa đường mật qua ống dẫn lưu Kehr sau phẫu thuật hoặc dùng hoá chất làm tan sỏi Nội soi qua dẫn lưu Kehr hoặc cơ Oddi để lấy sỏi Những trường hợp sỏi trong gan không lấy được bằng dụng cụ thì phải mở nhu mô gan lấy sỏi song dễ gây rò mật Những trường hợp sỏi tập chung nhiều, khu trú, gây biến chứng chảy máu hoặc áp xe đường mật nếu các biện pháp trên không khắc phục được, phải cắt gan không điển hình hoặc cắt gan ừái [45], [82],

- Dẫn lưu đường mật tạm thời: đây là nguyên tắc cơ bản cho sự thành công của phẫu thuật sỏi đường mật Đa phần là đặt dẫn lưu Kehr, ngoài ra dẫn lưu tạm thời còn đặt qua tá tràng trong phẫu thuật cắt tạo hình cơ Oddi, hoặc đặt qua mũi trong nội soi cắt tạo hình cơ Oddi Tác giả Văn Tần (1999) [54] đã đặt vấn đề

phẫu thuật sỏi đường mật không đặt dẫn lưu cho các trường hợp bảo đảm lưu

thông tốt đường mật sau khi lấy hết sỏi và không có nhiễm khuẩn đường mật

- Phục hồi lưu thông đường mât với tiêu hoá phải đạt được trong phẫu thuật sỏi

đường mật Những trường hợp không bảo đảm lưu thông đường mật qua cơ Oddi

thì có thể có những phương pháp sau:

Cắt cơ hoặc tạo hình cơ Oddi qua nội soi ngược dòng hay mở qua tá tràng nối

thông đường mật đường tiêu hoá [9], [10], [29] Có thể nối OMC - lá tràng,

OMC - hông tràng, ống gan - hông tràng Trong đó nối OMC - hỗng tràng kiểu

Roux- en- Y có ưu điểm hạn chế nhiễm khuẩn đường mật ngược dòng do trào

ngược

1.5.7.4- Điều trị sỏi trong gan đon thuần: Điều trị ngoại khoa sỏi trong gan đơn

thuần rất khó khăn do sỏi thường đúc khuôn trong đường mật, đường mật xơ hoá

chít hẹp

Mở nhu mô gan lấy sỏi, đạt dẫn lưu trong gan, kết hợp cắt đôi OMC, nối mật

ruột tân bên được áp dụng gần đây ở bệnh viện Việt - Đức Phương pháp này có

ưu điểm vừa giải quyết cơ bản sỏi trong gan, vừa dẫn lưu đường mật tốt, hạn chế

ứ đọng đường hầm và sỏi trong gan rơi xuống OMC gây tắc mật lại

Tán sỏi thuỷ điện lực qua đường hầm chọc qua da - gan đã được áp dụng ở bệnh

viện Trưng Vương cho 12 trường hợp đạt kết quả hết sỏi 83% Chỉ có trường hợp

chảy máu nặng qua đường hầm trong gan phải chuyển phẫu thuật mở

Chỉ định cắt phân thuỳ gan hay thuỳ gan trái đặt ra khi sỏi khu trú gây nhiễm

khuẩn kéo dài, chảy máu hay AXĐM không khắc phục được [2],[32], [45]

Nguyên tắc cơ bản để điều trị VMĐM - AXĐM là loại trừ nguyên nhân gây

tắc mật và làm lưu thông đường mật, dẫn lưu ổ áp xe lớn ở gan

- Những biện pháp khắc phục ứ đọng mật là mở OMC dẫn lưu tạm thời, chọc

dẫn lưu đường mật qua da, nội soi dẫn lưu đường mật qua mũi [32], [38], [73]

Theo Sugiyama, Atomi (1997) thì nội soi dẫn lưu đường mật qua cơ Oddi - qua

19

mũi không cắt cơ vòng là phương pháp an toàn và đạt hiệu quả cao nhất, đặc biệt với BN lớn tuổi [86].

- Dẫn lưu đường mật làm đảm bảo lưu thông đường mật ngay sau khi phẫu thuật Đồng thời có tác dụng dẫn lưu dịch mật và mủ ra ngoài khi chức phận đường mật chưa hồi phục, vết thương đường mật chưa liền sẹo

- Bơm rửa đường mật qua Kehr: trong trường hợp đường mật còn cặn mủ nhằm làm sạch đường mật Ngoài ra qua Kehr dùng nội soi lấy sỏi, đưa thuốc làm hoà tan sỏi, điều trị giun chui lên đường mật, chụp đường mật kiểm tra trước khi rút Kehr

- Sử dụng kháng sinh trong VMĐM - AXĐM là rất quan trọng Với VMĐM - AXĐM trước mổ cần dùng kháng sinh điều trị nhiễm khuẩn Sử dụng khá nu sinh sau phẫu thuật thường dựa vào kết quả kháng sinh đồ sau khi cấy khuẩn dịch mật Nhưng thực tế cấy khuẩn và kháng sinh đồ có vào ngày thứ 3 sau mổ

có độ nhạy invitro với kháng sinh của VK thường xuyên hiện diện trong đường mật đó là họ các VK đường ruột như nhóm Aminoglycoside ( Nellimicin, Amikacin, Ciprofloxacin) đạt từ 89% trở lên

Kháng sinh có nồng độ cao trong dịch mật: Kháng sinh Cephalosporin thế hộ III ( Ceftiaxon, Cefoperaxone) có trong mật gấp 8 - 1 2 lần trong máu [30]

Theo nghiên cứu của Nguyễn Thanh Minh (1999) [30] thì những diễn biến hậu phẫu của những BN được dùng kháng sinh theo kháng sinh đồ và những BN dùng kháng sinh bị kháng không có sự khác biệt rõ rệt

Mặc dù vậy nhưng kháng sinh vẫn được phối hợp sử dụng trong điều trị nhiễm khuẩn đường mật

Chương 2 ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN c ứ u 2.1- Đối tượng nghiên cứu:

66 bệnh nhân VMĐM - AXĐM do sỏi trong đó có 55 bệnh nhân VMĐM và 11 bệnh nhân AXĐM được điều trị phẫu thuật tại khoa ngoại 2 - Bệnh viện quân y

+ Bilirubin máu toàn phần tăng cao

+ Nước tiểu màu vàng

- Có hội chứng nhiễm khuẩn

+ Sốt nóng kèm theo rét run xảy ra sau triệu chứng đau hạ sườn phải

+ Số lượng bạch cầu trong máu cao

+ Xét nghiệm cấy khuẩn dịch mật dương tính

Siêu âm: có hình ảnh sỏi đường mật, sỏi TM hay sỏi kết hợp, dịch mât không đồng nhất

Trong mổ: dịch mật đen , đục, nhiều cặn và có mủ ưắng

- Có hội chứng tắc mật

+ Đau hạ sườn phải hoặc thượng vị

+ Vàng da, niêm mạc

+ Bilirubin máu toàn phần tăng cao

+ Nước tiểu màu vàng

- Có hội chứng nhiễm khuẩn

+ Sốt nóng kèm theo rét run xảy ra sau triệu chứng đau hạ sườn phải

+ Số lượng bạch cầu trong máu cao

21

+ Xét nghiệm cấy khuẩn địch mật dương tính

- Gan to, rung gan dương tính

- Siêu âm: có hình ảnh sỏi đường mật, sỏi TM hay sỏi kết hợp, dịch mật không đồng nhất, có hình ảnh loãng âm trong nhu mô gan

- Trong mổ: dịch mật đen , đục, nhiều cặn và có mủ trắng, có nhiều ổ áp xe nhỏ trên mặt gan hoặc là ổ áp xe lớn

Tất cả BN còn đầy đủ hồ sơ bệnh án và tư liệu cần thiết cho nghiên cứu

-BN được chẩn đoán là VMĐM - AXĐM không do sỏi

- Tắc mật do sỏi nhưng không có biến chứng VMĐM - AXĐM

- Bệnh nhân VMĐM — AXĐM do sỏi nhưng mắc các bệnh gan mật kèm theo không phải do sỏi như ung thư gan, ung thư đường mật, nang gan, nang OMC đều loại bỏ khỏi nhóm nghiên cứu

2.2- Phương pháp nghiên cứu

Tiến cứu: 31 bệnh nhân

Hồi cứu: 35 bệnh nhân

2.2.1-Phương pháp nghiên cứu lâm sàng

Các BN được thăm khám toàn diện hệ thống theo một mẫu bệnh án thống nhất của bệnh viện quân y 103 về: tuổi đời, nghề nghiệp, vùng sinh sống, tiền sử bệnh, thời gian mắc bệnh, điều trị trước mổ

- Tuổi đời: được chia làm 5 nhóm tuổi

+ Thành phố, thị xã không làm nông nghiệp

- Tiền sử

Khai thác tiền sử bệnh để xác định tam chứng Charcot khi có đủ các điều kiện: Xuất hiện đầy đủ 3 triệu chứng: đau - sốt - vàng da, niêm mạc

- Đau HSP

+ Điển hình: đau thành cơn, lan xuyên ra sau lưng, lên vai phải

+ Không điển hình: đau thượng vị hoặc nửa bụng phải, đau âm ỉ không rõ cơn, không lan xuyên

+ Không điển hình: vàng da, niêm mạc liên tục

Các triệu chứng trên có tính tái diễn từng đợt

Khi vào viện: khám BN, xác định đầy đủ 3 triệu chứng trên trong thời điểm vào viện

Đau hay không đau khi rung gan

+TM: Kích thước được đo bằng cm so với dưới bờ sườn phải

23

- Bilirubil toàn phần: < 17|amol/l (bình thường)

17 đến 42,5 |amol/l (tăng nhẹ)

> 42,5 đến 85 Ị-imol/1 (tăng vừa)

> 85 đến 128 |amol/l (tăng cao)

>1 2 8 pmol/1 (tăng rất cao)

- Urê huyết: < 6.7mmol/l (bình thường)

chẩn đoán chức năng - Viện 103 và Phòng siêu âm khoa B2 - Viện 103.

Hình ảnh siêu âm gan mật bình thường

+ Đường mật: OMC đường kính 0,5 - 0,6 cm, thành OMC < 0,3 cm

+ Đường kính OMC luôn < 1/2 đường kính tĩnh mạch cửa đi kèm

+ Dịch mật là hình loãng âm đồng nhất Không thấy hình ảnh bất thường trong OMC như: có hình đậm âm kèm bóng cản, có bóng cản âm hoặc tăng âm bất thường

+ Đường mật trong gan: đường kính 0,1 - 0,2 cm, khó quan sát được Khi thấy

rõ đường mật trong gan thường là dấu hiệu bệnh lý

+ TM: trung bình dài 8 - 1 0 cm, rộng 3cm, chiều dày thành TM < 0,3cm Dịch trong TM là khối loãng âm đồng nhất, không có hình đậm âm và cản âm bất thường

+ Gan: nhu mô gan đồng nhất không có hình ảnh loãng âm, đậm âm, cản âm bất thường

Tiêu chuẩn bệnh lý

+ Sỏi OMC

Đường kính OMC thay đổi: giãn to > 0.9 cm, lớn hơn đường kính tĩnh mạch cửaThành OMC dày > 0,3 cm

Có hình đậm âm thành khối nằm trong OMC kèm theo bóng cản âm

Dịch mật trong OMC không đồng nhất do chứa bùn mật, mủ

+ Sỏi đường mật trong gan

Kích thước đường mật trong gan thay đổi

Có hình đậm âm kèm theo bóng cản âm (nếu kích thước sỏi < 0,4 cm thì ít khi thấy bóng cản âm)

Có ổ loãng âm trong nhu mô gan do trong AXĐM có các ổ áp xe lớn

+ Giun trong đường mật

Hình đậm âm dài, sáng, có hai bờ (hình đường ray) hoặc tròn không có bóng cản âm nằm ừong đường mật

25

Có thể thấy hình đậm âm chuyển động khi giun còn sống.

+ Cấy trên hai mồi trường

Môi trường thạch máu: phân lập các VK ái khí khó mọc

Môi trường Mac Conkey - Agar ( MERCK): để tủ ấm 37°c từ 18 - 24 giờ Chích khuẩn lạc vào môi trường chẩn đoán Dựa vào tính chất sinh hoá để định loại VK theo thường qui của Tổ chức y tế thế giới

+ Bình thường dịch mật không có VK Trong trường hợp nhiễm khuẩn đường mật nói chung, VMĐM - AXĐM nói riêng có VK mọc

2.2.3- Phương pháp nghiên cứu đánh giá tổn thương giải phẫu bệnh

+ Gan: ước lượng kích thước, các ổ áp xe trên mặt gan, màu sắc và mật độ gan.

+ TM: kích thước TM, độ bóng và màu sắc thành TM, lưu thông ống TM

+ Đường dẫn mật: đo kích thước đường kính OMC ở đoạn trên tá tràng lcm đánh giá mứu độ giãn của OMC

> 0,9 - 2cm: dãn vừa

> 2cm: dãn to

+ Xác định hẹp đoạn dưới OMC, chít hẹp cơ Oddi khi không đưa lọt được ống thông Benique có đường kính 3 mm

- Dịch mật: quan sát màu sắc: xanh ánh vàng, không có cặn, dịch mật đục có

mủ trắng, nhiều cặn, mùi thối

- Sỏi và dị vật: xác định vị trí sỏi, số lượng sỏi, kích thước sỏi Xác định giun sống, xác giun

2.2.4.1-C h ỉ định phẫu thuật

- Mổ cấp cứu có trì hoãn: được chia làm hai giai đoạn:

Từ 12 - 48 giờ: được chỉ định cho những BN điều trị nội khoa tích cực nhưns

BN không đỡ sốt, đau tăng lên, TM căng to, BC tăng

> 48 giờ: được chỉ định cho những BN điều trị nội khoa tích cực, BN có su hướng ổn định đỡ đau, đỡ sốt, toàn trạng khá lên

- Mổ cấp cứu: đối với trường hợp VMĐM - AXĐM có kèm theo các biếnchứng khác như thấm mật phúc mạc - viêm phúc mạc m ật

2.24.2- Chuẩn bị bệnh nhân

BN được chuẩn bị theo qui trình của bộ môn Ngoại của Học viện quân y

Vô cảm: gây mê nội khí quản

2.2.43- Phương pháp phẫu thuật

- Đường mổ: vào ổ bụng theo đường trắng giữa trên rốn hoặc trên rốn kéo dài quá rốn Đối với người Việt Nam đường mổ này có thể kiểm soát được toàn bộ tổn thương trong ổ bụng

- Thì thăm dò

+ Giúp cho phẫu thuật viên đánh giá một cách đầy đủ tránh bỏ sót tổn thương + Thăm dò đánh giá gan, TM, OMC, các tạng lân cận Từ đó lựa chọn phương pháp và can thiệp thích hợp

+ Biện pháp thăm dò bằng trực quan, bằng tay và sử dụng dụng cụ trước và sau khi mở OMC

- Phương pháp phẫu thuật lấy sỏi bơm rửa đường mật và làm lưu thông đường mật + Mở OMC đơn thuần, mở OMC kết hợp mở nhu mô gan lấy sỏi

27

Mở OMC ở đoạn trên tá tràng để lấy sỏi Có thể mở dọc hoặc ngang OMC ( mở dọc khi đường kính OMC < 2 cm, mở ngang khi đường kính OMC > 2cm).

Dùng kìm gắp sỏi có độ cong khác nhau, lấy sỏi OMC và sỏi trong ống gan.Những trường hợp có sỏi trong gan dùng kìm lấy sỏi kết hợp cảm giác tay đưa dụng cụ vào tận đường mật hạ phân thuỳ gan nơi có ổ sỏi để gắp sỏi hoặc kẹp vỡ, kết hợp với đưa Nelaton vào tận nơi bơm rửa với áp lực mạnh đẩy sỏi vụn ra ngoài

Một số trường hợp dùng nội soi trong mổ để đánh giá đường mật, phát hiện sỏi trong gan để lấy sỏi ưánh sót sỏi

Sỏi ở nông sát bề mặt gan, sờ thấy được thì rạch nhu mô gan lấy sỏi và dẫn lưuSỏi kẹt sát cơ Oddi không lấy qua đường mở OMC được thì bóp vỡ sỏi hay đáy sỏi xuống tá tràng

Dùng Nelaton đưa vào các hạ phân thuỳ gan bơm rửa nhiều lần để làm sạch mủ

Trường hợp chít hẹp cơ Oddi thì nong cơ Oddi bằng thông Benique từ nhỏ đến lớn dần

Dẫn lưu dịch mật nhiễm khuẩn ra ngoài bằng ống Kehr đặt qua nơi mỏ OMC.Khâu kín nơi mở OMC quanh chân Kehr

- Cắt phân thuỳ gan hay thuỳ gan

+ Chỉ định

Sỏi trong gan nhiều ổ không lấy được, tập chung ở 1 thuỳ hay hạ phân thuỳ gan hoặc tái phát nhiểu lần

sỏi mật tập chung ở phía trên nhánh phân thuỳ hay thuỳ gan, nhưng đường mật chít hẹp không còn khả năng lưu thông mật sau khi lấy sỏi.

Sỏi khu trú gây AXĐM hoặc chảy máu kéo dài

+ Kỹ thuật: cắt gan, đặt dẫn lưu Kehr

- Phương pháp nối mật - ruột

+ Chỉ định

Sỏi trong gan tái phát hay sót sỏi phải phẫu thuật nhiều lần

Sỏi trong gan ở nhiều vị trí không lấy hết được

Chít hẹp đoạn thấp OMC

Chít hẹp cơ Oddi nong bằng dụng cụ không kết quả, không có chỉ dinh mở tạo hình cơ Oddi qua tá tràng

Có nhiều phương pháp, nhưng hiện nay phẫu thuật nối mật - ruột thườns được

áp dụng là nối kiểu Roux-en-Y

2.2.5- Phương pháp điều trị, theo dõi, chăm sóc và đánh giá kết quả diều trị sớm sau m ổ

BN sau mổ VMĐM - AXĐM được điều trị bằng

- Truyền dịch và các chất điện giải, thời gian truyền dịch trung bình 3 - 5 ngày Theo dõi và điều chỉnh các chỉ số về cân bằng kiềm - toan, cân bằng nước điện giải

- Kháng sinh: phối hợp một thuốc trong nhóm Cefalosporin thế hệ 2 hoặc 3 với Metronidazol Khi có kết quả kháng sinh đồ thì điều trị theo kháng sinh đồ

- Bơm rửa đường mật qua dẫn lưu Kehr: từ ngày thứ 7 sau phẫu thuật khi dịch mật có cặn bùn, mủ Dịch bơm rửa: NaCl 0.9%, có trường hợp có pha lẫn

Metronidazol hoặc Gentamyxin khi dịch mật có nhiều mủ hôi

- Bơm oxy vào đường mật qua dẫn lưu Kehr khi giun chui vào đường mật

- Chụp đường mật qua Kehr vào ngày thứ 12 sau mổ với thuốc cản quang Teỉebrix 40 ml, có thể chụp 1 thì hoặc 2 thì

29

- Rút Kehr: thường vào ngày thứ 14 sau mổ

- Điều kiên rút Kehr: toàn trạng bệnh nhân tốt, Dịch mật vàng trong, không có

cặn, mủ, không hôi Lưu thông mật - ruột tốt được đánh giá qua kẹp thử Kehr 2 -

3 ngày mà BN không đau, không sốt Chụp đường mật qua Kehr thuốc xuống lá

tràng tốt, không có hình ảnh sót sỏi

- Xử trí các biến chứng

- Theo dõi BN sau mổ

+ Theo dõi dấu hiệu sinh tồn: M, HA, nhịp thở, nhiệt độ

+ Thời gian hết sốt

+ Vết mổ

+ Dịch mật chảy qua ống dẫn lưu Kehr về: số lượng, màu sắc, tính chất

+ Thời gian rút dẫn lưu đường mật

+ Thời gian điều trị sau phẫu thuật

+ Theo dõi các biến chứng và tử vong sau mổ: các biến chứng và tử vong sau

mổ được tính trong thời gian nằm viện

Biến chứng thuộc đường mật gồm:

Chảy máu đường mật

Rò mật

Sót sỏi: được xác định qua chụp đường mật qua Kehr và siêu âm sau mổ đối với

những trường hợp nghi ngờ sót sỏi trên phim

Viêm đường mật kéo dài

Biến chứng ngoài đường mật: nhiễm khuẩn vết mổ, tắc ruột sớm

Tử vong sau mổ: tử vong trong thời gian nằm viện và cả những trường hợp BN

quá nặng, gia đình xin về cũng được coi là tử vong sau mổ

- Kết quả tốt

+ Lâm sàng

Không còn biểu hiện nhiễm khuẩn hay tắc mật

Vết mổ liền sẹo kỳ đầu

Không có triệu chứng viêm đường mật sau phẫu thuật: thời gian hết sốt dưới 7 ngày Dịch mật hàng ngày qua dẫn lưu Kehr không có cặn bùn, mủ Nếu phải bơm rửa đường mật thì thời gian bơm rửa không quá 14 ngày

+ Chụp đường mật qua Kehr: không còn dị vật đường mật, thuốc lưu thông xuống tá tràng tốt

Sót sỏi gây tắc mật phải điều trị tiếp hoặc phẫu thuật lại

Có biến chứng trong hoặc sau phẫu thuật: áp xe tồn dư trong ổ bụng, chảy máu đường mật, chảy máu trong

+ Chụp đường mật qua Kehr: sót sỏi trong đường mật phải phẫu thuật lại

- Tử vong: trong và sau phẫu thuật

2.2.6- Chỉ tiêu nghiên cứu chính

+ Xét nghiệm

Máu: số lượng bạch cầu, công thức bạch cầu, Bilirubin máu, urê huyết, men gan SGOT, SGPT

Siêu âm: tỉ lệ phát hiện sỏi, vị trí sỏi, kích thước sỏi, dịch mật không đồng nhất,

ổ áp xe trong nhu mô gan

- Đặc điểm giải phẫu bệnh sỏi mật

+ Sỏi mật: vị trí, số lượng, kích thước

+ Gan: kích thước, tính chất, màu sắc

+ Đường mật: đường kính OMC (giãn, chít hẹp)

+ TM: giãn, viêm teo, hoại tử

Lấy sỏi - dẫn lưu Kehr

Lấy sỏi - dẫn lưu Kehr - dẫn lưu TM

Lấy sỏi - cắt TM - dẫn lưu Kehr

Lấy sỏi — nong chít hẹp đường mật - dẫn lưu Kehr

Nối mật - tiêu hoá

Cắt gan

+ Điều trị, theo dõi, chăm sóc và đánh giá kết quả

Sử dụng kháng sinh: loại kháng sinh, phối hợp kháng sinh, liều dùng

Theo dõi các chỉ số sinh tồn

Theo dõi các biến chứng sau mổ

Theo dõi và chăm sóc Kehr

Chụp đường mật qua Kehr

Tỉ lệ tử vong sau mổ

+ Kiểm tra đánh giá kết quả, phân loại kết quả sau khi ra viện

nhất Xử lý số liệu trên chương trình Epi - info 6.0

33

Chương 3KẾT QUẢ NGHIÊN cứu3.1- Kết quả chung

Trong thời gian từ tháng 1 - 2001 đến tháng 5 -2004, chúng tôi đã tiến hành nghiên cứu 66 BN phẫu thuật VMĐM - AXĐM do sỏi, trong đó VMĐM có 55/66 (83.3%) BN và AXĐM có 11/66 (16.7%) BN tại khoa ngoại tiêu hoá - Viện quân y 103 trên tổng số 536 trường hợp mổ sỏi đường mật

Tỉ lệ điều trị phẫu thuật VMĐM - AXĐM do sỏi so với tổng số điều trị phẫu thuật sỏi đường mật chung là: 66/536 (12.3%)

Biểu đồ 3.1: Số lượng BN mổ tuổi

- 66 BN điều trị phẫu thuật VMĐM - AXĐM do sỏi có tuổi thấp nhất là: 18 tuổi

cao nhất là: 83 tuổi Tuổi trung bình: 51.16 ± 15.12