Cơ chế sinh lý và bệnh lý bài xuất nước tiểu

1Định nghĩa Rối loạn bài xuất nước tiểu từ bàng quang do tổn thương thần kinh mà ko phải do tổn thương bàng quang hay niệu đạo. 2Giải phẫu thần kinh Não: là trung tâm điều khiển toàn bộ hệt tiết niệu. Điều khiển trung tâm đi

Bàng quang thần kinh (Neurogenic bladder)

1/Định nghĩa

- Rối loạn bài xuất nước tiểu từ bàng quang do tổn thương thần kinh mà

ko phải do tổn thương bàng quang hay niệu đạo

2/Giải phẫu thần kinh

- Não: là trung tâm điều khiển toàn bộ hệt tiết niệu Điều khiển trung tâm đi

tiểu tại cầu não làm cho chúng ta đi

tiểu hoặc nín tiểu Tổn thương não

làm mất chức năng tự chủ => tiểu không tự chủ Não nhận tín hiệu từ bàng quang qua dây hướng tâm

- Thân não:

o Cầu não giúp giãn cơ thắt niệu

đạo và co cơ destrusor giúp đi

tiểu thuận lợi hơn

o Cảm xúc có thể ảnh hưởng đến trung tâm đi tiểu nằm ở cầu não, điều đó giải thích tại sao sợ (vui) đái ra quần

o Khi bàng quang đầy => các thụ thể căng nằm trên cơ detrusor => cầu não => não => mắc đái Não gửi tín hiệu ức chế đến cầu não

=> nín đái

- Tủy sống:

o Dẫn truyền tín hiệu giữa thân não

và đốt sống cùng Tín hiệu từ bàng quang => đốt sống cùng => thân não => não

o Tùy thuộc vào vị trí tổn thương

mà có thể dẫn đến tiểu nhiều, tiểu gấp, tiểu ko tự chủ

o Đốt sống cùng: có trung tâm

reflex center) giúp co cơ bàng quang, đây là trung tâm đi tiểu nguyên thủy

o Ở trẻ em, trung tâm cao cấp vỏ não chưa phát triển đủ để điều khiển bàng quang Lúc này, đi tiểu

sẽ được chi phối từ đốt sống cùng Nước tiểu đổ vào bàng quang ở em bé => gửi tín hiệu về

đốt sống cùng => co cơ detrusor

=> tiểu

o Tổn thương tủy cùng => mất chức năng co cơ detrusor => bí tiểu

- Thần kinh ngoại biên

o Đưa và nhận tín hiệu

o Hệ giao cảm: phase đổ đầy

 Giãn cơ detrusor => tăng sức chứa mà ko làm tăng áp suất

 Co cơ thắt trong

 Ức chế phó giao cảm => ngăn

co cơ detrusor

o Phó giao cảm: phase đi tiểu

 Co cơ detrusor

 Ức chế giao cảm => giãn cơ thắt trong

 Ức chế dây tk thẹn trong và dây somatic => mở cơ thắt ngoài

 Hệ thần kinh thân thể (somatic nervous system) chi phối sự hoạt động của cơ, tự chủ

3/Sinh lý đi đái

- Gồm 2 phase

o Phase đổ đầy:

 Tăng về thể tích nhưng áp suất vẫn thấp

 Là phase thụ động, ức chế phó giao cảm

 Giao cảm giãn cơ detrusor, co

cơ thắt trong

 Dây thần kinh thẹn trong kích hoạt => co cơ thắt ngoài => P niệu đạo > P bàng quang =>

ko đi đái

 Nếu P niệu đạo < P bàng quang => đái ko tự chủ

 Một số hoạt động như ho, hắt hơi hoặc cười => tăng áp suất

ổ bụng => truyền đến bàng quang Và để đáp ứng với điều

đó, niệu đạo cũng tăng áp suất tương ứng để không tiểu Nếu

áp suất truyền đến bàng quang lớn hơn áp suất niệu đạo => són tiểu

o Phase đi đái

 Dây thần kinh thẹn trong làm giãn cơ thắt niệu đạo

 Ức chế giao cảm => giãn cơ thắt trong

 Kích thích phó giao cảm => co

cơ detrusor

 Tất cả điều này làm P bàng quang < P niệu đạo => đái

- Tiểu tự chủ:

o Trung tâm tiểu tại cầu não như công tắc đóng-mở cho việc đi đái

tự chủ hay ko tự chủ

o Não gửi tín hiệu ức chế xuống trung tâm này và ngăn ko cho cơ detrusor co => không đi tiểu được

4/Sinh lý bệnh

- Tổn thương não:

o Trung tâm phản xạ đốt sống cùng

sẽ chi phối cho việc đi tiểu

o Biểu hiện là tiểu gấp hoặc tiểu ko

tự chủ

o Bàng quang được đổ đầy rất nhanh và rất thường xuyên, nhưng lượng nước tiểu không nhiều

o Rất khó để kiềm lại được

o Ví dụ: đột quỵ, u não, chấn thương não

- Tổn thương tủy (giữa thân nào và đốt sống cùng)

o Bàng quang tăng hoạt động thường đi kèm với tiểu ko tự chủ

o Bàng quang và cơ thắt ngoài co cùng lúc => bệnh nhân mắc tiểu nhưng tiểu rỉ Gọi là bất đồng cơ thắt-detrusor

- Tổn thương đốt sống cùng

o Không có cảm giác mắc tiểu => bí tiểu => tổn thương thận vì áp suất cao (chứa lượng lớn nước tiểu)

o Cơ Detrusor không co được (cơ Detrusor mất phản xạ) => trữ lượng lớn nước tiểu có thể dẫn đến són tiểu tràn đầy (overflow incontinence)

o Gặp trong u cột sống, thoát vị đĩa đệm, chấn thương khung chậu,…

- Tổn thương thần kinh ngoại biên

o Không dẫn truyền thần kinh => bí tiểu

https://emedicine.medscape.com/article/ 453539-overview