Khác với KDOQI 2002 dùng cho người trưởng thành, KDIGO 2012 bao gồm các khuyến cáo về bệnh thận mạn cho cả người trưởng thành và trẻ em. Trong phạm vi bài này chỉ trình bày những khuyến cáo cho người trưởng thành. Mời các bạn cùng tham khảo!
Trang 1CHẨN ĐOÁN VÀ ĐIỀU TRỊ BỆNH THẬN MẠN TỪ KDOQI 2002
ĐẾN KDIGO GUIDELINES 2012
Trần Thị Bích Hương*
Năm 2002, Hội đồng Thận học Quốc gia Mỹ
NFK-KDOQI 2002 (National Kidney
Foundation- Kidney Disease Outcomes Quality
Initiatives) đưa ra guidelines đầu tiên về bệnh
thận mạn Đây cũng là lần đầu tiên thuật ngữ
"bệnh thận mạn" (Chronic Kidney Disease) được
sử dụng, bổ sung cho định nghĩa cũ của " suy
thận mạn' Qua guideline đầu tiên này, bệnh
thận mạn đã được trình bày về định nghĩa, phân
loại, nguyên nhân và các chiến lược điều trị
Ngay sau đó, năm 2003, Hội Thận Học Quốc Tế
cũng đưa ra guidelines của KDIGO (Kidney
Disease Improving Global Outcomes) bổ sung
người ghép thận như 1 nhóm bệnh thận mạn
trong định nghĩa, và nhất trí hầu hết các hướng
dần của KDOQI Từ đó, hàng năm, trong hệ
thống USRDS (United States Renal Data System)
xuất hiện thêm 1 mục là bệnh thận mạn, cập
nhật mỗi cuối năm về số liệu bệnh thận mãn tại
Mỹ Phân loại của bệnh thận mạn ban đầu của
KDOQI gây ra nhiều tranh cãi trong y giới, nhất
là ở nhóm bn có độ lọc cầu thận từ
30-59ml/ph/1,73 m2 Song vẫn được chấp nhận vì
mặc dù mang tính áp đặt, phân loại này đã đạt
được mục tiêu ban đầu là đơn giản, dễ nhớ để
thống nhất trong y giới tạo điều kiện dễ dàng
cho việc trao đổi thông tin đạt hiệu quả nhất
Gần 10 năm, sau ngày công bố, với nhiều chứng
cứ mới, năm 2012, KDIGO đưa ra guidelines mới
với những thay đổi về phân loại giai đoạn,
nguyên nhân Bài viết này nhằm mục tiêu (1)
trình bày những điểm mới trong phân loại
KDIGO 2012, bên cạnh việc so sánh với những
quan điểm cũ của KDOQI 2002
PHÂN TẦNG KHUYẾN CÁO THEO
CHỨNG CỨ
Để đánh giá chất lượng của chứng cứ, và sức
mạnh của khuyến cáo, KDIGO guidelines xử dụng phương pháp GRADE (Grading of Recommendations Assessment, Development and Evaluation, Phân tầng các khuyến cáo, lượng giá, phát triển và đánh giá) Sức mạnh của khuyến cáo được xếp từ cao xuống thấp từ mức
1 (level) là "khuyến cáo" (recommend) (là mức
mà bác sĩ cần tuân thủ và áp dụng cho mọi bệnh nhân) , mức 2 là "đề nghị" (suggest) là mức bác sĩ cần chú thích trong hồ sơ, nếu không thể áp dụng khuyến cáo này cho những bn đặc biệt và không phân tầng (ungraded, UG) nếu chưa đủ chứng cứ và chỉ dựa vào quan niệm chung Chất lượng của chứng cứ được phân thành grade A-D với grade A, nếu chứng cứ có chất lượng cao, grade B, nếu chất lượng trung bình và grade C, nếu chất lượng kém, và grade D, chứng
cứ có chất lượng rất kém Thực tế, hiếm có khuyến cáo được xếp loại 1A Trong KDIGO
2012, về CKD, có 8 khuyến cáo loại 1, trong đó 4 grade B, 2 grade C, và 2 grade D Có 9 khuyến cáo loại 2, trong đó 1 grade C và 8 grade D Khác với KDOQI 2002 dùng cho người trưởng thành, KDIGO 2012 bao gồm các khuyến cáo về bệnh thận mạn cho cả người trưởng thành và trẻ em Trong phạm vi bài này, chúng tôi chỉ trình bày những khuyến cáo cho người trưởng thành
ĐINH NGHĨA VÀ PHÂN LOẠI BỆNH THẬN MẠN THEO KDIGO 2012
GLOBAL OUTCOMES-2012) Định nghĩa bệnh thận mạn
Bệnh thận mạn (chronic kidney disease, CKD) được định nghĩa là những bất thường về cấu trúc hoặc chức năng thận, kéo dài trên 3
* Bộ môn Nội, Đại Hoc Y Dược, Khoa Thận, Bệnh viện Chợ Rẫy
Tác giả liên lạc : PGS TS BS Trần Thị Bích Hương ĐT: 0938817385 Email: huongtrandr@yahoo.com
Trang 2tháng, và ảnh hưởng lên sức khỏe người bệnh
Tiêu chuẩn chẩn đoán CKD: dựa vào 1 trong
2 tiêu chuẩn sau tồn tại kéo dài trên 3 tháng
Dấu chứng tổn thương thận (1 hoặc nhiều)
Có Albumine nước tiểu (tỷ lệ albumine
creatinine nước tiểu> 30mg/g hoặc albumine
nước tiểu 24 giờ >30mg/24giờ)
Bất thường cặn lắng nước tiểu
Bất thường điện giải hoặc các bất thường
khác do rối lọan chức năng ống thận
Bất thường về mô bệnh học thận
Xét nghiệm hình ảnh học phát hiện thận bất
thường
Tiền căn ghép thận
Giảm độ lọc cầu thận (Glomerular filtration rate: GFR) < 60ml/ph/1,73 m 2 (xếp lọai G3a đến G5)
Cần lưu ý độ lọc cầu thận và albumine niệu chỉ phản ảnh chính xác giai đọan BTM khi chức năng thận ổn định (không thay đổi trong 3 tháng xét nghiệm lập lại), và sau khi đã loại bỏ các yếu
tố làm nặng thêm tạm thời tình trạng suy thận
Phân giai đọan bệnh thận mạn
Năm 2002, NKF- KDOQI (National Kidney Foundation-Kidney Disease Outcomes Quality Initiatives) phân bệnh thận mạn thành 5 giai đoạn dựa vào GFR
Bảng 1 Các giai đoạn của bệnh thận mạn
Năm 2012, với các chứng cứ liên quan đến
khác biệt về tử vong, KDIGO (Kidney Disease
Improving Global Outcomes) của Hội Thận học
Quốc Tế, giai đoạn 3 của CKD được tách thành
3a và 3b, kèm theo bổ sung albumine niệu vào
trong bảng phân giai đoạn (hình 1) hỗ trợ cho
việc đánh giá tiên lượng và diễn tiến của BTM
Việc đánh giá diễn tiến của CKD và nguy cơ
diễn tiến đến suy thận mạn giai đoạn cuối cũng
dựa vào CGA với (1) Nguyên nhân của BTM (C: Cause), (2) Phân giai đoạn của GFR (G: Glomerular Filtration Rate), (3) Phân loại của albumine niệu (A: Albumine niệu) Thuật ngữ microalbumin niệu hầu như không còn được dùng tại các phòng xét nghiệm, thay thế bằng albumine niệu bình thường hoặc tăng nhẹ (ACR
<30mg/g), tăng trung bình (ACR 30- <300mg/g)
và tăng nhiều (ACR≥ 300mg/g)
Albumine niệu kéo dài (tỷ lệ albumin/creatinine) (mg/g)
Bình thường đến tăng
nhẹ
Tăng trung bình Tăng nhiều
G3a Giảm nhẹ đến trung bình 45-59
G3b Giảm trung bình đến nặng 30-44
Phân lọai
theo GFR
(ml/ph/
1,73 m2)
Trang 3Màu Nguy cơ bệnh thận tiến triển Tần suất khám bệnh mỗi năm
Hình 1: Phân loại giai đoạn và tiên lượng của CKD theo GFR và albumine niệu
CÁC BƯỚC ĐÁNH GIÁ BỆNH NHÂN BỆNH
THẬN MẠN
Đánh giá tính mạn tính của bệnh thận mạn
Ở các bn với GFR < 60ml/ph/1,73 m2 (xếp
loại G3a-G5) hoặc có những dấu chứng bất
thường của tổn thương thận, cần đánh giá tính
mạn tính của bệnh thận trước khi xác định chẩn
đoán CKD qua việc (1) hỏi tiền căn, (2) kết quả
những xét nghiệm gần đây để chẩn đoán bệnh
thận đã kéo dài
- Nếu thời gian bệnh trên 3 tháng, có thể
khẳng định bệnh thận mạn,
- Nếu thời gian bệnh không rõ, hoặc chưa
đạt đủ 3 tháng, KHÔNG nên khẳng định bệnh
thận mạn trong lần đầu tiên xét nghiệm, nên lập lại các xét nghiệm để loại trừ bệnh thận cấp, tổn thương thận cấp, suy thận tiến triển nhanh
Đánh giá nguyên nhân
Dựa vào lâm sàng, tiền căn cá nhân, gia đình, hoàn cảnh xã hội, yếu tố môi trường, thuốc dùng, khám lâm sàng, xét nghiệm sinh hóa, hình ảnh học, và thậm chí sinh thiết thận để chẩn đóan nguyên nhân bệnh thận mạn Trong KDIGO 2012, nguyên nhân bệnh thận mạn được phân dựa vào vị trí tổn thương giải phẫu học và bệnh căn nguyên chủ yếu tại thận, hoặc thứ phát sau các bệnh lý toàn thân (bảng 2)
Bảng 2: Phân lọai nguyên nhân bệnh thận mạn (theo KDIGO 2012)
Bệnh cầu thận Bệnh cầu thận sang thương tối thiểu,
bệnh cầu thận màngM
Đái tháo đường, thuốc, bệnh ác tính, bệnh
tự miễn Bệnh ống thận mô kẽ Nhiễm trùng tiểu, bệnh thận tắc nghẽn,
sỏi niệu
Bệnh tự miễn, bệnh thận do thuốc, đa u tủy
dưỡng xơ cơ
Xơ vữa động mạch, tăng huyết áp, thuyên
tắc do cholesterol Bệnh nang thận và bệnh thận bẩm sinh Thiểu sản thận, nang tủy thận Bệnh thận đa nang, hội chứng Alport
Đánh giá độ lọc cầu thận
Khuyến cáo nên dùng creatinine huyết
thanh, từ đó ước đoán độ lọc cầu thận theo công
thức để đánh giá sơ khởi GFR (1A) và không nên
dựa chỉ vào creatinine huyết thanh đơn độc (1B)
Tử créatinine huyết thanh ước đoán độ thanh lọc créatinine theo công thức Cockcroft Gault, hoặc ước đóan độ lọc cầu thận (estimated GFR, eGFR) theo công thức của MDRD (Modification of Diet in Renal Disease)
Công thức Cockcroft Gault ước đoán ĐTL creatinin từ creatinin huyết thanh:
Độ thanh lọc creatinin (ml/ph) = (140-tuổi) x cân nặng (kg)
72 x creatinin HT (mg/dL)
Nếu là nữ: nhân thêm với 0,85
Diện tích da (m2 da)= ((cân nặng(kg) x chiều
cao (cm)/3600) ½
ĐTLcreatinin (ml/ph/1,73m2da) = ĐTL
creatinin x 1,73/diện tích da
Công thức MDRD (Modification of Diet in Renal Disease Study) ước đoán độ lọc cầu thận (estimated GFR, eGFR) từ creatinin huyết thanh:
Trang 4eGFR (mL/ph/73 m2) = 1,86 x (cre huyết
thanh)–1,154 x (tuổi)–0,203
Nhân với 0,742 nếu là nữ, nhân với 1,21 nếu
là người Mỹ gốc Phi
- Khuyến cáo cho các phòng xét nghiệm lâm
sàng(1B)
Khi trả lời kết quả eGFR, cần công bố đồng
thời creatinine huyết thanh, với kết quả GFR ước
đoán (eGFR) và tên công thức dùng để ước đoán
GFR từ creatinine huyết thanh
Đo creatinine huyết tương bằng kỹ thuật
được chuẩn hóa dựa vào các chất liệu tham khảo
chuẩn quốc tế, giảm thiếu những sai lầm khi so
với phương pháp đối chiếu quang phổ khối pha
loãng phóng xạ (isotope-dilution mass
spectrometry (IDMS) reference methodology)
- Có thể dùng 1 số xét nghiệm (như cystatin
C, hoặc các đo lường độ thanh thải khác) để
đánh giá chức năng thận khi eGFR ước đoán từ
creatinine huyết thanh không chính xác ở bn có
khối lượng cơ teo (2B)
3.4 Đánh giá albumine niệu
- Đề nghị xét nghiệm tìm protein niệu nên
theo trình tự ưu tiên từ trên xuống, với mẫu
nước tiểu là nước tiểu đầu tiên buổi sáng (2B)
Tỷ lệ albumin/creatinine nước tiểu
(Albumin-to Creatinine Ratio, ACR)
Tỷ lệ protein/creatinine nước tiểu (Protein-to- Creatinine Ratio,PCR)
Xét nghiệm giấy nhúng tìm protein niệu với
hệ thống đọc tự động Xét nghiệm giấy nhúng tìm protein niệu đọc thủ công bằng tay với bảng so màu
- Đề nghị khi trả lời kết quả, cần ghi chú thời điểm lấy mẫu nước tiểu nếu là bất kỳ, bên cạnh kết quả của ACR và PCR (1B)
- Bác sĩ cần biết có những nguyên nhân có thể ảnh hưởng lên kết quả albumine niệu (UG) Nếu giấy nhúng với albumine niệu dương tính, cần định lượng albumine và protein niệu Nếu định lượng ACR > 30mg/g (dương tính), cần xét nghiệm lại ACR với mẫu nước tiểu đầu tiên buổi sáng nếu mẫu nước tiểu thử trước đó là thời điểm bất kỳ
Nếu cần đánh giá chính xác hơn về albumine niệu và protein niệu, nên xét nghiệm với nước tiểu lưu giữ trong 24 giờ
Nếu protein niệu dương tính nhiều, nhưng albumine niệu âm tính, cần tiến hành xét nghiệm nước tiểu chuyên biệt hơn như a1-microglobulin, chuổi nặng và chuổi nhẹ đơn dòng, protein Bence Jones
Bảng 3: Kết quả tương ứng giữa xét nghiệm albumine và protein trong nước tiểu
<3 mg/mmol
≥ 30mg/g
≥ 3mg/mmol
< 15 mg/mmol
≥ 150mg/g
≥ 15mg/mmol
Các xét nghiệm khác
Xét nghiệm khảo sát cặn lắng nước tiểu (tìm cặn
lắng bất thường như hồng cầu, bạch cầu, các trụ
niệu)
Xét nghiệm điện giải đồ, và sinh thiết thận
Xét nghiệm hình ảnh: siêu âm thận và hệ niệu (tìm sỏi, nang, đo kích thước thận), niệu ký nội tĩnh mạch
Chẩn đoán phân biệt với tổn thương thận cấp
Trước mọi bn có tăng creatinin huyết thanh, cần phân biệt CKD với tổn thương thận cấp vì
Trang 5tổn thương thận cấp có khả năng hồi phục chức
năng thận nếu được chẩn đoán sớm và can thiệp
kịp thời
Dựa vào creatinin huyết thanh nền tảng trước
đây
Nếu creatinin huyết thanh trước đây bình
thường thì creatinin huyết thanh tăng hiện tại là
do tổn thương thận cấp, chức năng thận có khả
năng hồi phục và không phải bệnh thận mạn
Nếu creatinin huyết thanh trước đây nếu đã
tăng mạn tính trong nhiều tháng, sẽ là bằng
chứng quan trọng của bệnh thận mạn
Nếu không biết créatinine huyết thanh trước
đây, vẫn có thể cả 2 bệnh lý trên kết hợp gây tổn
thương thận cấp (do giảm thể tích lưu thông
hiệu quả, do nhiễm trùng, dùng thuốc cản quang
đường tĩnh mạch, thuốc kháng viêm nonsteroid,
aminoglycoside, tắc nghẽn sau thận…) trên nền
bệnh thận mạn Trong trường hợp này, cần theo
dõi, lặp lại creatinin huyết thanh trong nhiều
ngày liên tiếp kết hợp với các bằng chứng cận
lâm sàng khác sẽ giúp chẩn đoán phân biệt
Dựa vào siêu âm đo kích thước 2 thận
BN tổn thương thận cấp, hai thận có kích
thước bình thường hoặc to, trong khi BTM, hai
thận không to, hoặc sẽ teo
Sinh thiết thận
Có giá trị trong xác định bệnh thận nguyên
nhân, khi bệnh thận mạn ở giai đoạn 1-3 Một
khi suy thận mạn tiến triển (giai đọan 4,5) với
thận teo, xơ hóa, sinh thiết thận không có chỉ
định vì (1) khó thực hiện và tăng nguy cơ chảy
máu, (2) mô thận chủ yếu là mô xơ nhiều và che
lấp bệnh thận nền tảng nên ít hiệu quả chẩn
đóan bệnh căn nguyên, (3) đã quá thời điểm chỉ
định điều trị bệnh thận căn nguyên
Chẩn đoán các yếu tố làm nặng thêm tình
trạng suy thận
Trưởc mọi trường hợp tăng đột ngột
creatinin ở bệnh nhân bệnh thận mạn, hoặc
trước mọi trường hợp bệnh nhân có créatinine
huyết thanh tăng lúc nhập viện mà không biết
créatinine huyết thanh cơ bản, cần tầm sóat các yếu tố làm năng thêm hoặc đang thúc đẩy tình trạng suy thận
Giảm thể tích máu lưu thông: mất dịch, mất máu, suy tim sung huyết
Thay đổi huyết áp như tăng hặc hạ huyết áp (thường do thuốc hạ áp)
Nhiễm trùng
Tắc nghẽn đường tiểu
Thuốc độc cho thận: aminoglycoside, kháng viêm non steroid, thuốc cản quang
Biến chứng mạch máu thận: tắc động mạch thận do huyết khối, hẹp động mạch thận, thuyên tắc động mạch thận do cholesterol…
Chẩn đóan biến chứng của bệnh thận mạn
Khi chức năng thận ổn định, ở mọi bn CKD có độ lọc cầu thận ≤ 60 ml/ph/1,73 m2 da, cần đánh giá các biến chứng của CKD như: Tăng huyết áp: Tăng huyết áp làm tăng nguy
cơ bệnh lý tim mạch Thiếu máu mạn: Theo WHO, thiếu máu khi
Hb <13 g/L ở nam và <12 g/L ở nữ
Tình trạng suy dinh dưỡng: dựa vào giảm albumin huyết thanh, cân nặng, bảng điểm đánh giá dinh dưỡng toàn diện chủ quan (Subjective Global Assessment, SGA), chế độ dinh dưỡng Rối loạn chuyển hóa calcium và phospho: giảm calcium, tăng phospho, tăng PTH huyết thanh gây cường tuyến phó giáp thứ phát, giảm vitamine D, tổn thương xương
Bệnh lý thần kinh: ngoại biên, trung ương,
hệ thần kinh thực vật
Biến chứng tim mạch
DIỄN TIẾN VÀ BIẾN CHỨNG CỦA BỆNH THẬN MẠN
Diễn tiến của bệnh thận mạn
Bệnh thận mạn có diễn tiến suy giảm chức năng thận chậm trong nhiều năm, và không hồi phục đến giai đoạn cuối Ở người bình thường không bệnh thận, sau 30-40 tuổi, mỗi
Trang 6năm độ lọc cầu thận giảm trung bình theo sinh
lý 1ml/ph/1,73 m2 Trong KDOQI 2002, CKD
gọi là tiến triển nhanh khi eGFR giảm >
4ml/ph/1,73m2/năm Theo KDIGO 2012, GFR
là 1 biến số động nên sẽ có những giao động
nhỏ và không phải là chỉ điểm của bệnh thận
tiến triển (UG)
Theo KDIGO 2012, việc đánh giá CKD tiển
triển dựa vào 1 trong các vấn đề sau (UG)
GFR được gọi là giảm khi có sự sụt giảm
eGFR trong bảng phân loại như từ G1 sang G2,
G3a, G3b, G4 và G5, kèm hoặc không kèm giảm
25% giá trị eGFR nền
CKD được gọi là tiến triển nhanh khi mỗi
năm eGFR giảm hơn 5ml/ph/1,73 m2 và khẳng
định tiến triển qua sự gia tăng của creatinine
huyết tương theo thời gian
Ở bn có CKD đang tiến triển, cần xem lại
phương thức điều trị gần đây, tầm soát các
nguyên nhân gây tiển triển, và xem xét chuyển
sang BS chuyên khoa Thận (UG)
Các yếu tố ảnh hưởng lên tiển triển của
bệnh thận mạn : 2 nhóm
Nhóm yếu tố không thay đổi được
Tuổi: người lớn tuổi diễn tiến bệnh nhanh
hơn người trẻ
Giới tính: nam tiến triển bệnh thận nhanh
hơn nữ
Chủng tộc: da đen đái tháo đường nguy cơ
suy thận mạn giai đoạn cuối tăng gấp 2-3 lần
nhiều hơn người da trắng
Yếu tố di truyền: Thận của trẻ sanh nhẹ cân
(dưới 2500 g), sanh thiếu tháng, thận của trẻ có
mẹ bị bệnh hoặc dùng thuốc độc thận trong thai
kỳ nhạy cảm với tổn thương hơn trẻ khác
Chức năng thận nền tảng lúc phát hiện bệnh
đã giảm
Nhóm yếu tố có thể thay đổi được
Mức độ tiểu protein: tiểu protein càng nhiều thì tốc độ suy thận càng nhanh
Bệnh thận căn nguyên: đái tháo đường, bệnh cầu thận có diễn tiến suy thận nhanh hơn tăng huyết áp, bệnh ống thận mô kẽ
Mức độ lan tỏa của tổn thương ống thận mô
kẽ trên sinh thiết thận càng nhiều thì suy thận càng nhanh
Tăng lipid máu Hút thuốc lá làm thúc đẩy quá trình xơ hóa cầu thận, ống thận và mạch máu
ĐIỀU TRỊ BỆNH THẬN MẠN Mục tiêu điều trị bệnh thận mạn
Điều trị bệnh thận căn nguyên Điều trị nguyên nhân gây giảm GFR cấp tính
có thể hồi phục được Điều trị làm chậm tiến triển của bệnh thận mạn
Điều trị các biến chứng tim mạch, và các yếu
tố nguy cơ tim mạch Chuẩn bi điều trị thay thế thận khi thận suy nặng
Chiến lược điều trị bệnh thận mạn:
Theo KDOQI 2002, chiến lược chung điều trị bệnh thận mạn được phân theo giai đọan của phân độ bệnh thận mạn
Bảng 4: Chiến lược điều trị bệnh thận mạn theo giai đọan của BTM
cấp, làm chậm tiến triển bệnh thận, điều trị yếu tố nguy cơ tim mạch
(*) giai đọan sau tiếp tục việc của giai đọan trước
Trang 7Đìêu trị bệnh thận căn nguyên
Giữ vai trò quan trọng nhất trong bảo vệ
thận và làm chậm tiến triển bệnh thận Khi thận
đã suy nặng (giai đọan 4, 5), do việc chẩn đoán
bệnh căn nguyên trở nên khó khăn, và việc điều
trị trở nên kém hiệu quả, nên cân nhắc giữa lợi
ích và tác hại của thuốc điều trị căn nguyên ở
nhóm bn này
Điều trị làm chậm tiến triển của BTM đến
giai đọan cuối
Các yếu tố cần can thiệp, mục tiêu cần đạt
và biện pháp được tóm tắt trong bảng 5 và chi
tiết của khuyến cáo KDIGO 2012 được trình bày
sau đó
Điều trị cụ thể theo KDIGO 2012
Hạ áp và thuốc ức chế hệ Renin Angiotensin
Aldosterone
Cần cá thể hóa huyết áp mục tiêu và thuốc
dùng tùy theo tuổi, có bệnh tim mạch hoặc và
những bệnh khác đi kèm, nguy cơ CKD tiến
triển, có kèm hoặc không kèm tổn thương đáy
mắt (trong CKD do đái tháo đường) và mức độ
dung nạp của bn với điều trị (UG)
Cần cân nhắc về hạ huyết áp tư thế và thường xuyên kiểm tra tình trạng hạ huyết áp tư thế khi dùng thuốc hạ áp ở bn CKD (UG)
Cần điều chỉnh phác đồ điều trị huyết áp ở
bn CKD lớn tuổi trên cơ sở cân nhắc về tuổi, yếu
tố nguy cơ tử vong, và các điều trị khác, đi kèm theo dõi các tác dụng ngoại ý liên quan đến điều trị hạ huyết áp, như rối loạn điện giải, giảm cấp chức năng thận, hạ huyết áp tư thế và tác dụng phụ của thuốc (UG)
Khuyến cáo ở bn CKD đái tháo đường và không đái tháo đường có albumine niệu 24 giờ > 30mg (hoặc tương đương) kèm tại phòng khám thường xuyên HA tâm thu >140mmHg, hoặc
HA tâm trương > 90 mmHg, cần điều trị thuốc
hạ áp để duy trì huyết áp ổn định ở mức ≤ 140mmHg, và HA tâm trương ≤ 90mmHg (1B) Với bn CKD do đái tháo đường và không đái tháo đường có albumine niệu > 30mg/24 giờ (hoặc tương đương) và tại phòng khám, thường xuyên có huyết áp tâm thu >130 mmHg hoặc huyết áp tâm trương > 80mmHg, đề nghị điều trị
hạ áp để duy trì huyết áp tâm thu ≤ 130 mmHg
và HA tâm trương ≤ 80 mmHg (2B)
Bảng 5: Các biện pháp bảo vệ thận tối ưu
1 Giảm tiểu protein, tiểu
albumin
Protein/creatinine <0,5mg/g Albumine/creatinine niệu < 30mg/g
- Kiểm sóat huyết áp
- Điều trị bệnh căn nguyên -Tiết chế protein trong khẫu phần
- Dùng UCMC hoặc UCTT
2 Kiểm sóat huyết áp - Nếu bn ACR< 30mg/g, HA mục tiêu ≤
140/90 mmHg
- Nếu ACR≥ 30mg/g, HA mục tiêu ≤
130/80mmHg
Ức chế men chuyển và ức chế thụ thể angiotensin II: ưu tiên chọn, nhất là ở bn
có tiểu albumin
3 Ăn lạt Sodium < 2g /ngày (hoặc NaCl < 5g/ngày Tự nấu ăn, không ăn thức ăn chế biến
sẵn, không chấm them
4 Giảm protein trong khẩu phần Áp dụng ở bn GFR<30ml/ph/1,73, lượng
protein nhập < 0,8g/Kg/ngày,
Giảm protein nhập, chọn các lọai đạm
có giá trị sinh học cao (tư vấn chuyên
gia dinh dưỡng)
HbA 1C > 7%, ở bn có nguy cơ hạ đường
huyết cao
Không dung metformin khi GFR<60
ml/ph/1,73
6 Thay đổi lối sống Đạt cân nặng lý tưởng, tránh béo phì, Bỏ hút
thuốc lá
Tập thể lực tùy theo tình trạng tim mạch
và khả năng dung nạp (ít nhất 30 ph/lần
x 5 lần/tuần)
Trang 8STT Yếu tố cần can thiệp Mục tiêu Biện pháp
8 Kiểm soát rối lọan lipid máu LDL- cholesterol <100 mg/dL, HDL-
cholesterol> 40 mg/dL, triglyceride <
200mg/dL
Statin, gemfibrozil Fibrate giảm liều khi GFR<60, và không
dung khi GFR<15
9 Dùng thuốc ức chế men
chuyển hoặc ứ chế thụ thể
angiotensin II
Dùng lìều tối ưu để giảm protein niệu, và
kiểm sóat huyết áp
Phòng ngừa, và theo dõi các tác dụng phụ: suy thận cấp và tăng kali, hay xảy
ra ở bn GFR giảm
Đề nghị mọi bn đái tháo đường CKD với
albumine niệu 30-300mg/24 giờ (hoặc tương
đương) dùng thuốc ức chế men chuyển hoặc ức
chế thụ thể (2D)
Khuyến cáo bn người trưởng thành CKD
kèm đái tháo đường và không đái tháo đường
và có albumine niệu >300mg/24 giờ (hoặc tương
đương) nên dùng thuốc ức chế men chuyển hoặc
ức chế thụ thể ở (1B)
Chưa đủ chứng cứ để khuyến cáo việc phối
hợp ức chể men chuyển với ức chể thụ thể
angiotensin để làm chậm tiến triển CKD (UG)
Bệnh thận mạn và nguy cơ tổn thương thận
cấp
Khuyến cáo mọi bn CKD được xem là đối
tượng nguy cơ cao của tổn thương thận cấp
(Acute kidney Injury, AKI) (1A)
Ở bn CKD, những khuyến cáo về KDIGO
AKI cần áp dụng những phương thức điều trị
cho đối tượng nguy cơ bị AKI trong giai đoạn
bệnh, hoặc khi tiến hành các phương thức chẩn
đoán và can thiệp thủ thuật đều làm tăng nguy
cơ AKI (UG)
Tiết chế protein nhập
Khi GFR < 30ml/ph/1,73 (phân loại GFR ở
giai đoạn G4-G5), đề nghị giảm protein nhập còn
0,8g/Kg/ngày ở người trưởng thành có kèm (2C)
hoặc không kèm (2B) đái tháo đường và kèm
theo chế độ huấn luyện thích hợp
Ở bn CKD có nguy cơ bệnh đang tiến triển,
đề nghị tránh tăng nhập protein (>1,3g/Kg/ngày)
(2C)
Kiểm soát đường huyết
Khuyến cáo đạt HbA1c khoảng 7% để dự
phòng hoặc làm chậm tiến triển của các biến
chứng vi mạch của đái tháo đường, bao gồm cả bệnh thận đái tháo đường (1A)
Khuyến cáo không đưa HbA1c xuống <7% ở
bn có nguy cơ hạ đường huyết (1B)
Đề nghị HbA1c mục tiêu nên nới lỏng >7% ở những bn có kèm nhiều bệnh có nguy cơ tử vong đi kèm, bn có thời gian sống còn ngắn và
có nguy cơ hạ đường huyết (2C)
Ở bn CKD kèm Đái tháo đường, kiễm soát đường huyết là 1 phần trong chiến lược can thiệp đa yếu tố bên cạnh kiểm soát huyết áp, nguy cơ tim mạch, sử dụng thuốc ức chế men chuyển hoặc ức chế thụ thể angiotensin, statin,
và thuốc chống tiểu cầu (UG)
Giới hạn muối nhập
Khuyến cáo giảm lượng muối nhập
<90mMol (<2g) Sodium mỗi ngày (tương ứng với 5g Natrichlorur) ở người trưởng thanh, ngoại trừ
có chống chỉ định (1C)
Điều trị tăng acid uric máu
Chưa có chứng cứ đầy đủ về việc dùng hoặc không dùng các thuốc giảm acid uric ở các bn CKD và tăng uric acid kèm hoặc không kèm triệu chứng để làm chậm tiến triển CKD (UG)
Thay đổi lối sống
Khuyến cáo bn CKD nên được khuyến khích
để tập luyện sao cho phù hợp với tình trạng sức khỏe tim mạch và bn dung nạp được (mục tiêu ít nhất 30 ph mỗi lần và 5 lần trong 1 tuần), đặt cân nặng lý tưởng (BMI 20-25 Kg/m2 , lệ thuộc vào đặc điểm về địa lý của từng nước), và bỏ hút thuốc lá (1D)
Tư vấn về tiết chế và khẩu phần
Khuyến cáo bn CKD cần được chuyên gia về dinh dưỡng tư vấn và những thông tin của
Trang 9chương trình giáo dục, điều chỉnh sao cho phù
hợp với CKD và sự cần thiết can thiệp tiết chế
muối, phosphate, potassium và protein nhập tùy
theo từng bn
ĐIỀU TRỊ CÁC BIẾN CHỨNG CỦA
BỆNH THẬN MẠN
Thiếu máu
Theo KDIGO 2012, chẩn đoán thiếu máu ở
bn CKD: khi Hb < 13g/dL ở nam và <12g/dL ở nữ
(UG) Những bn CKD sau đây, cần xét nghiệm
Hb để đánh giá thiếu máu (UG)
Ở bn GFR ≥ 60ml/ph/1,73 m2 (phân loại GFR
G1-G2), nếu lâm sàng có chỉ định
Ở bn GFR 30-59 ml/ph/1,73 m2 (phân loại
GFR G3a-G3b) ít nhất 1 lần mỗi năm
Ở bn GFR <30ml/ph/1,73 m2 (phân loại GFR
G4-G5), ít nhất 2 lần mỗi năm
Bệnh xương chuyển hóa và bệnh thận mạn
Ở bn GFR <45ml/ph/1,73 m2 (phân loại GFR
G3b-G5):
Khuyến cáo cần đo lượng Calcium,
phosphate, PTH, và phosphatase kiếm ít nhất 1
lần mỗi năm để xác định giá trị cơ bản (1C)
Không nên đo mật độ xương thường xuyên
vi thông tin thường không hữu ích (2B)
Để nghị duy trì nồng độ phosphate huyết
tương ở giới hạn bình thường (tùy theo giá trị
tham chiếu của phòng xét nghiệm tại chỗ) (2C)
Chưa rõ giá trị tối ưu của PTH huyết tương
Đề nghị bn có intact PTH cao hơn giá trị bình
thường để đánh giá tăng phosphate máu, hạ
calci máu và thiếu Vitamin D (2C)
Không cung cấp thường quy Vitamine D
hoặc các chất tương tự Vitamin D khi không có
bằng chứng thiếu hoặc nghi ngờ thiếu, để ức chế
sự tăng nồng độ PTH ở bn CKD chưa chạy thận
nhân tạo (2B)
Không đề nghị dủng biphosphonate ở bn
GFR<30ml/ph/1,73 m2 (Phân loại GFR G4-G5)
khi không có chứng cứ rõ ràng về lâm sàng (2B)
Toan chuyển hóa
Đề nghị mọi bn CKD có nồng độ bicarbonate
<22mMol/L cần được bổ sung bicarbonate đường uống để duy trì bicarbonate huyết thanh trong giá trị bình thường, trừ phi có chống chỉ định (2B)
Bệnh thận mạn và bệnh lý tim mạch
Khuyến cáo mọi bn CKD được xem như là nguy cơ cao của bệnh tim mạch (1A)
Khuyến cáo không thay đổi mức độ chăm sóc về bệnh tim thiếu máu cục bộ ở bn có CKD (1A)
Đề nghị bn CKD có nguy cơ xơ vữa động mạch nên dùng thuốc chống kết tập tiểu cầu trừ phi cần phải cân nhắc giữa tăng nguy cơ chảy máu và lợi ích bảo vệ tim của thuốc (2B)
Đề nghị mức độ chăm sóc về vấn đề suy tim
ở bn CKD sẽ tương tự người không CKD (2A)
Bn CKD kèm suy tim, bất kỳ việc gia tăng thuốc điều trị và hoặc giảm thuốc, sẽ dựa vào eGFR và nồng độ Kali (UG)
Khuyến cáo cần thăm khám bệnh động mạch ngoại biên thường xuyên ở bn CKD (1B)
Đề nghị bn CKD kèm đái tháo đường được chuyên gia bài chân thường xuyên khám (2A)
Cảnh báo khi đọc các thử nghiệm về tim mạch ở bn CKD
Ở bn có GFR< 60ml/ph/1,73 m2 (phân loại GFR G3a-G5), cần thận trọng khi đọc xét nghiệm:
Nồng độ của BNP/NT-proBNP và cần liên hệ với GFR trước khi đưa ra chẩn đoán về suy tim
và đánh giá thể tích tuần hoàn (1B) Nồng độ troponin trước khi chẩn đoán hội chứng mạch vành cấp (1B)
Dùng thuốc và an toàn dùng thuốc ở bn CKD
Khuyến cáo thuốc cần được chỉnh liều theo GFR (1A)
Nếu thuốc thuộc nhóm cần điều chỉnh liều chỉnh xác (do giới hạn giữa hiệu quả điều trị và
Trang 10độc tính hẹp) và/ hoặc việc ước đoán eGFR sẽ
không chính xác (do khối lượng cơ giảm), đề
nghị dựa vào cystatin C hoặc đo trực tiếp GFR
không thông qua các công thức ước đoán (1C)
Khuyến cáo sẽ ngưng tạm thời các thuốc
nguy cơ độc thận, và bài tiết qua thận ở bn có
GFR < 60ml/ph/1,73 m2 (phân loại GFR G3a-G5)
đang có kèm các bệnh nặng làm tăng nguy cơ bị
tổn thương thận cấp Các thuốc lưu ý như: thuốc
ức chế hệ RAA như ức chế men chuyển, ức chế
thụ thể, ức chế aldosterone, và ức chế trực tiếp
renin), lợi tiểu, khảng viêm nonsteroid,
metformn, lithium, và digoxin (1C)
Khuyến cáo bn CKD nên tìm những hướng
dẫn về bệnh và thuốc trước khi dùng các thuốc
không kê toa hoặc các chế phẩm protein dinh
dưỡng (1B)
Khuyến cáo không dùng thảo dược ở bn
CKD (1B)
Khuyến cáo cần ngưng metformin ở bn CKD
có GFR < 45ml/ph/1,73 m2 (G3a-G5); cần xem xét
dùng khi GFR 30-44ml/ph/1,73m2 (G3b) và
ngưng dùng ở bn GFR < 30ml/ph/1,73 m2
Khuyến cáo cần theo dõi thường xuyên GFR,
điện giải và nồng độ thuốc mọi bn dùng các
thuốc độc thận như lithium, thuốc ức chế
calcineurin (1A)
Không nên từ chối điều trị các bệnh đi kèm
như ung thư ở bn CKD, nhưng cần phải chỉnh
liều các thuốc độc tế bào dựa vào GFR (UG)
Các khảo sát hình ảnh ở bn bệnh thận mạn
Cần cân nhắc giữa nguy cơ suy thận cấp do
thuốc cản quang và giá trị mang lại của xét
nghiệm hình ảnh và can thiệp điều trị sau đó
(UG)
Ở mọi bn có GFR < 60ml/ph/1,73 m2 (phân
loại GFR G3a-G5), khuyến cáo cần cân nhắc chỉ
định và chọn lựa dùng thuốc cản quang iod
đường tĩnh mạch theo hướng dẫn của KDOGI
về AKI bao gồm:
Tránh thuốc cản quang có áp lực thẩm thấu
cao (1B)
Dùng thuốc cản quang với liều thấp nhất (UG)
Ngưng các thuốc có tiềm năng độc cho thận trước và sau khi làm thủ thuật (1C)
Bù nước đầy đủ bằng NaCl trước, trong và sau khi can thiệp (1A)
Đo GFR trong vòng 48- 96h sau can thiệp (1C)
Thuốc cản quang có Gadolinium
Khuyến cáo không dùng thuốc cản quang chứa Gadolimium ở bn GFR < 15ml/ph/1,73 (Phân loại GFR G5) trừ phi không còn xét nghiệm hình ảnh khác thay thế (1B)
Đề nghị bn có GFR< 30ml/ph/1,73 m2 (Phân loại GFR G4-G5_ khi cần dùng thuốc cản quang chứa Gadolinium cần ưu tiên chọn chế phẩm chứa macrocyclic chelate (2B)
Thuốc cản quang đường ruột
Khuyến cáo không dùng thuốc cản quang đường ruột chứa phosphate ở bn có GFR < 60ml/ph/1,73 m2 hoặc ở bn có nguy cơ bệnh thận
do phosphate (1A)
Bệnh thận mạn và nguy cơ của nhiễm trùng, tổn thương thận cấp, nhập viện và tử vong
Bệnh thận mạn và nguy cơ nhiễm trùng
Khuyến cáo mọi bn CKD được chích ngừa vaccin chống influenza, trừ phi chống chỉ định (1B)
Khuyến cáo mọi bn GFR<30ml/ph/1,73 m2 ,
và những bn có nguy cơ cao bị viêm phổi do phế cầu trùng (như hội chứng thận hư, đái tháo đường, hoặc bn dùng thuốc ức chế miễn dịch) dùng vaccin đa giá chống phế cầu trùng ngoại trừ chống chỉ định (1B)
Khuyến cáo mọi bn CKD đã được chích vaccin chống phế cầu trùng sẽ được chích ngừa lại sau 5 năm (1B)
Khuyến cáo mọi bn có nguy cơ cao tiến triển CKD, và có GFR < 30ml/ph/1,73 (phân loại GFR G4-G5) được chích ngừa viêm gan virus B và