Bài viết trình bày được các biểu hiện, các dấu hiệu lâm sàng của một số bệnh cầu thận, khe ống thận thường gặp; Các tiêu chuẩn chẩn đoán, nguyên tắc và nội dung điều trị bệnh nhân mắc một số bệnh cầu thận, khe ống thận thường gặp; Phân tích được các kết quả xét nghiệm phục vụ chẩn đoán, chẩn đoán phân biệt và điều trị; Chẩn đoán và kê được đơn thuốc cho bệnh nhân mắc một số bệnh cầu, khe ống thận thường gặp.
Trang 1Bệnh thận là khái niệm để chỉ bệnh nhân có tổn thương cấp tính hoặc mạn tính
ở cầu thận, ống thận, khe thận do nhiều nguyên nhân khác nhau Hiện nay, có một
số khái niệm cần được làm rõ như sau:
1.1 Tổn thương thận cấp: Tổn thương thận cấp tính (Acute Kidney Injury -
AKI), trước đây gọi là suy thận cấp (Acute Renal Failure - ARF), là tình trạng mất chức năng thận đột ngột tiến triển trong vòng 7 ngày
Có nhiều nguyên nhân gây tổn thương thận cấp, thường được chia thành 3 nhóm nguyên nhân: trước thận, tại thận và sau thận Nhóm nguyên nhân trước thận
Trang 2bao gồm các nguyên nhân gây giảm dòng máu đến thận dột ngột như mất máu, mất dịch…Nhóm nguyên nhân tại thận đề cập đến quá trình tổn thương khe thận hoặc hoại tử ống thận cấp tính, thường gặp do các chất độc, hoặc thuốc…Nhóm nguyên nhân sau thận, liên quan đến các yếu tố tắc nghẽn đường niệu do sỏi hoặc các khối u chèn ép từ bên ngoài đường niệu…Chẩn đoán tổn thương thận cấp thường dựa vào mức tăng nồng độ creatinine máu và hoặc mức giảm thể tích nước tiểu Ngày nay,
có nhiều dấu ấn sinh học trong máu hoặc nước tiểu được sử dụng để chẩn đoán sớm tổn thương thận cấp và góp phần tiên lượng hồi phục, tiên lượng lọc máu hoặc tử vong như: KIM-1, NGAL, Cystatin C…
Tổn thương thận cấp có thể biểu hiện đơn thuần trên bệnh nhân cũng có thể trong bệnh cảnh của suy đa cơ quan Tổn thương thận cấp có thể dẫn đến một số biến chứng nguy hiểm đến tính mạng bệnh nhận như: phù phổi cấp, toan chuyển hoá, tăng kali máu, viêm cơ tim, rối loạn nhịp…Bệnh nhân tổn thương thận cấp có thể điều trị khỏi, tuy nhiên ngày càng nhiều minh chứng cho việc chuyển tổn thương thận cấp thành bệnh thận mạn tính
Có nhiều nguyên nhân gây hội chứng cầu thận cấp bao gồm:
- Sau nhiễm khuẩn: liên cầu, tụ cầu, viêm nội tâm mạc, nhiễm virus…
- Vô căn: viêm cầu thận tăng sinh, bệnh thận IgA, viêm cầu thận lupus…
Trang 3- Viêm mạch: Bệnh Sholein-Henoch, viêm đa động mạch…
- Bệnh cầu thận vi mạch: xuất huyết giảm tiểu cầu, thải loại thận ghép…
1.3 Bệnh thận mạn tính
Bệnh thận mạn tính: (Chronic Kidney Diseases – CKD)
Theo KDOQI (Kiney Disease Outcomes Quality Initiative) của Hội thận học Hoa Kỳ - 2002, bệnh thận được coi là mạn tính khi có 1 trong 2 tiêu chuẩn sau:
- Tổn thương thận kéo dài ≥ 3 tháng dẫn đến sự thay đổi về cấu trúc (cầu thận; ống thận; khe thận) và chức năng thận Những rối loạn này có thể làm giảm hoặc không làm giảm mưc lọc cầu thận (MLCT), được thể hiện ở các tổn thương về mô bệnh học, biến đổi về sinh hóa máu, nước tiểu hoặc hình thái của thận qua chẩn đoán hình ảnh
- Mức lọc cầu thận giảm < 60 ml/phút/1.73 m2 liên tục trên 3 tháng, có thể có tổn thương cấu trúc thận đi kèm hoặc không
Suy thận mạn (Chronic Renal Failure – CRF) là một hội chứng lâm sàng và
sinh hóa tiến triển mạn tính qua nhiều năm tháng, hậu quả của xơ hóa các nephron chức năng, gây giảm sút từ từ mức lọc cầu thận, thận không còn đủ khả năng duy trì tốt sự cân bằng của nội môi dẫn đến hàng loạt các biến loạn về lâm sàng và sinh hóa các cơ quan trong cơ thể
Suy thận mạn tính giai đoạn cuối hay còn gọi bệnh thận mạn tính giai đoạn cuối (End Stage Renal Failure – ESRF hoặc End Stage Kidney Diseases –
ESKD) là khái niệm chỉ những bệnh nhân có bệnh thận mạn tính, mức lọc cầu thận
< 15 ml/phút hoặc các bệnh nhân đang điều trị bằng phương pháp thay thế (trừ những bệnh nhân ghép thận)
Dựa vào các khái niệm về bệnh, có rất nhiều cách phân loại trên lâm sàng, tuy nhiên trong bài này, chúng tôi chỉ đề cập đến một số bệnh cầu thận, khe ống thận thường gặp
Trang 42 CHẨN ĐOÁN VÀ ĐIỀU TRỊ MỘT SỐ BỆNH CẦU THẬN
2.1 Viêm cầu thận cấp sau nhiễm liên cầu khuẩn
Viêm cầu thận cấp sau nhiễm liên cầu khuẩn là bệnh tổn thương cầu thận cấp tính do cơ chế miễn dịch, xảy ra sau nhiễm liên cầu khuẩn Biểu hiện lâm sàng là hội chứng viêm cầu thận cấp: phù, đái ít, tăng huyết áp, đái ra máu đại thể hoặc vi thể, protein niệu, xảy ra đột ngột, diễn biến trong một thời gian ngắn vài tuần, vài tháng Bệnh thường xảy ra sau nhiễm liên cầu khuẩn ở họng hoặc ở da từ 1-3 tuần Loại vi khuẩn gây viêm cầu thận cấp là beta tan huyết nhóm A týp 1,2,4,12,18,25,49,55 và 60 Týp 12 hay gây viêm họng vào mùa đông, týp 49 gây viêm da vào mùa hè
2.1.1 Cơ chế bệnh sinh
Cơ chế bệnh sinh viêm cầu thận sau nhiễm liên cầu khuẩn không phải do liên cầu trực tiếp gây viêm cầu thận, mà tổn thương cầu thận do phức hợp miễn dịch Quá trình viêm cầu thận sau nhiễm liên cầu khuẩn có thể tóm tắt trải qua một số giai đoạn sau:
- Các kháng nguyên: Liên cầu xâm nhập qua đường hô hấp trên hoặc qua da Khi đó theo đáp ứng miễn dịch cơ thể sẽ kích thích sinh KT: ASLO (anti streptolysin O), ASK (anti streptokinase), AHL (anti hyaluronidase) chống lại kháng nguyên của
cơ thể tạo thành phức hợp KN-KT Do có ái tính với màng lọc cầu thận, hơn nữa do mạng lưới mạch máu ở thận dày đặc nên sẽ làm phức hợp này càng lắng đọng nhiều
ở cầu thận Vai trò vi khuẩn là những kháng nguyên đã được minh chứng, do sự trùng hợp về bản chất giữa vi khuẩn và kháng nguyên lắng đọng màng nền cầu thận Mặt khác, vi khuẩn vào cơ thể làm xuất hiện các “protein lạ” mang tính kháng nguyên Các kháng nguyên này có thể kết hợp với kháng thể tạo phức hợp kháng nguyên – kháng thể lưu hành trong máu, đến cầu thận bị lắng đọng lại do kích thước lớn, gây
Trang 5viêm Cũng có thể các kháng nguyên đơn lẻ đến cầu thận, gắn vào một số kháng thể
và bổ thể tại cầu thận gây viêm
- Vai trò của bổ thể: Hoạt hoá bổ thể có vai trò trong bệnh sinh viêm cầu thận Các thành phần của bổ thể lắng đọng ở cầu thận đã được xác định, đôi khi chỉ thấy xuất hiện bổ thể chứ không thấy xuất hiện phức hợp kháng nguyên – kháng thể Bổ thể thường hoạt hoá theo con đường chuyển đổi, vai trò của C3a,C5a được khẳng định trong quá trình sản sinh các histamin làm tăng tính thấm thành mạch Phức hợp C5b-9 là thành phần của bổ thể còn gọi bổ thể tấn công màng, kích thích các tế bào gian mạch cầu thận tiết các chất prostaglandin, protease, phospholipase và sinh ra các gốc tự do Hoạt động các bổ thể có thể trực tiếp “tấn công” gây tổn thương màng cầu thận hoặc thông qua quá trình viêm
- Vai trò của các tế bào viêm: Tại các vị trí lắng đọng các phức hợp kháng nguyên – kháng thể hoặc bổ thể, các tế bào viêm được huy động gây viêm, các tế bào cầu thận tăng sinh chất nền Nếu không được điều trị kịp thời sẽ có quá trình chuyển dạng tế bào, xơ hoá cầu thận gây viêm mạn tính
2.1.2 Lâm sàng, cận lâm sàng
- Lâm sàng: Viêm cầu thận cấp sau nhiễm liên cầu khuẩn thường gặp ở trẻ em
5 – 15 tuổi, nhiều nhất là 7 – 10 tuổi Trẻ em < 5 tuổi, người lớn cũng có bị tuy nhiên rất hiếm gặp Người ta thấy có 5-10% trẻ em bị viêm họng do liên cầu khuẩn, khoảng 25% trẻ em viêm da do liên cầu khuẩn bị viêm cầu thận cấp sau nhiễm Nếu nhiễm khuẩn họng thì sau 7 – 14 ngày có thể viêm cầu thận cấp, nhiễm khuẩn da thường sau 21 ngày Triệu chứng viêm cầu thận cấp điển hình như sau:
+ Phù: Phù mềm, trắng, lúc đầu thường xuất hiện ở mặt như nặng mi mắt, sau
đó có thể phù mặt trước xương chày, mu chân, quanh mắt cá, nặng hơn có thể có tràn dịch màng phổi, phù phổi cấp, phù não
Trang 6+ Đái máu: Thường xuất hiện sớm, đái máu đại thể khi thấy nước tiểu đỏ như nước rửa thịt hoặc đái máu vi thể là có hồng cầu trong nước tiểu khi soi kính hiển vi nhưng không nhiều Trụ hồng cầu là một dấu hiệu, đặc trưng chứng tỏ hồng cầu là
từ thận xuống Đái máu đại thể thường khỏi sớm nhưng đái máu vi thể thường kéo dài, hồng cầu niệu có khi 3 tháng mới hết
+ Tăng huyết áp: Trên 60% bệnh nhân có tăng huyết áp, tăng cả huyết áp tâm thu và tâm trương Phù phổi cấp là biến chứng thường gặp do tăng huyết áp, phù và suy tim trái cấp
- Đái ít hoặc vô niệu: Xuất hiện sớm, bệnh nhân thường chỉ đái được 500- 600 ml/ 24h (thiểu niệu), hoặc <300 ml/ 24h (vô niệu)
- Đau hai hố thắt lưng
- Biểu hiện nhiễm liên cầu khuẩn: Các triệu chứng nhiễm liên cầu khuẩn trên lâm sàng mờ nhạt, đôi khi còn viêm họng hoặc viêm da
- Cận lâm sàng:
+ Xét nghiệm nước tiểu: Protein niệu là dấu hiệu quan trọng, thường số lượng protein niệu từ 1-3 g/24 giờ, đôi khi có hội chứng thận hư Thời gian tồn tại của protein niệu có ý nghĩa tiên lượng bệnh, nếu protein niệu tồn tại > 3 tháng cần chú ý bệnh có thể chuyển thành mạn tính, nếu > 6 tháng bệnh chắc chắn đã chuyển thành mạn tính Bệnh được coi là khỏi khi protein niệu âm tính trên 12 tháng
Hồng cầu niệu cũng là biểu hiện thường gặp, với mức độ từ vi thể đến đại thể Hình thái hồng cầu thường méo mó, biến dạng hoặc teo nhỏ HC niệu thường kéo dài không quá 3 tháng
+ Xét nghiệm máu: Xét nghiệm huyết học thường cho thấy BC tăng do nhiễm liên cầu, có thể có thiếu máu nhẹ Xét nghiệm sinh hoá có thể thấy nồng độ ure, creatinine máu tăng khi có suy thận, rối loạn điện giải thường gặp là giảm nhẹ Na+, tăng K+ (khi bệnh nhân thiểu vô niệu và suy thận)
Trang 7+ Xét nghiệm miễn dịch và vi khuẩn: Có thể thấy ASLO, ASK, AHL tăng trong huyết thanh bệnh nhân Cấy dịch hầu họng hoặc dịch tiết vùng da tổn thương
có liên cầu
+ Sinh thiết thận: Trong một số trường hợp bệnh nhân có protein niệu hoặc hồng cầu niệu dai dẳng có thể sinh thiết để đánh giá mức độ tổn thương và tìm các tổn thương phối hợp
2.1.3 Chẩn đoán
liên cầu khuẩn dựa vào tập hợp các triệu chứng sau:
- Có nhiễm liên cầu khuẩn họng hoặc da trước khi xảy ra viêm cầu thận 1-3 tuần hoặc hơn.
- Hội chứng viêm cầu thận cấp xảy ra đột ngột với biểu hiện:
+ Phù, đái ít
+ Đái ra máu đại thể hoặc vi thể, có thể có trụ hồng cầu trong nước tiểu + Protein niệu dương tính
+ Tăng huyết áp
+ Có thể có triệu chứng suy giảm chức năng thận
- Dấu chứng có nhiễm liên cầu khuẩn trước đó:
+ ASLO trong huyết thanh tăng (hiệu giá trên 200đv) và/hoặc các kháng thể ASK, AH trong máu tăng
+ Bổ thể trong huyết thanh giảm
+ Cấy nhầy họng hoặc bệnh phẩm da vùng nhiễm khuẩn có liên cầu khuẩn.
- Sinh thiết thận: tổn thương mô bệnh học là thể viêm cầu thận tăng sinh nội mao mạch
Trang 8Trong đó, quan trọng nhất và là tiêu chuẩn bắt buộc phải có là protein niệu và hồng cầu niệu kết hợp với dấu chứng nhiễm liên cầu khuẩn Sinh thiết thận khi
có nghi ngờ tổn thương kết hợp hoặc không đáp ứng với điều trị
* Chẩn đoán phân biệt:
- Đợt tiến triển cấp của viêm cầu thận mạn: Sinh thiết thận cho chẩn đoán xác định.
- Hội chứng viêm cầu thận cấp do các nguyên nhân khác:
+ Viêm cầu thận cấp sau nhiễm khuẩn không phải liên cầu khuẩn
+ Bệnh thận IgA
+ Viêm cầu thận cấp do các bệnh hệ thống
+ Viêm cầu thận cấp do viêm mạch máu hệ thống
Thông thường các triệu chứng bệnh không rõ ràng, bệnh nhân cần được sinh thiết chẩn đoán xác định
- Thể tiềm tàng: triệu chứng duy nhất thấy trong thể bệnh này là protein niệu
và hồng cầu niệu mà không có biểu hiện lâm sàng
- Thể đái ra máu đại thể: triệu chứng nổi bật là đái ra máu đại thể, thể này chiếm khoảng 30% số ca viêm cầu thận cấp sau nhiễm liên cầu khuẩn.
- Thể tăng huyết áp: tăng huyết áp là triệu chứng nổi bật
- Thể suy thận cấp: biểu hiện bằng thiểu niệu, vô niệu, nồng độ ure, creatinin trong máu tăng, mức lọc cầu thận giảm
* Điều trị
Trang 9Điều trị viêm cầu thận cấp sau nhiễm liên cầu khuẩn bao gồm điều trị nhiễm
khuẩn, điều trị triệu chứng viêm cầu thận cấp, dự phòng và điều trị các biến chứng nếu xảy ra.
* Sử dụng kháng sinh:
Có thể chỉ cần đường uống: phenoxymethyl penicillin hoặc phenoxyethyl penicillin G, uống 125 mg mỗi sáu giờ trong 10 đến 15 ngày, hoặc uống benzylpenicillin 200000đv, bốn lần mỗi ngày trong 10-15 ngày Cũng có thể sử dụng penicillin đường tiêm trong những trường hợp còn triệu chứng nhiễm khuẩn Nếu dị ứng với penicillin, có thể sử dụng erythromycin với liều 250 mg mỗi sáu
giờ cho người lớn, 40 mg/kg cân nặng cơ thể cho trẻ em trong 7-10 ngày
* Chế độ ăn và sinh hoạt:
- Hạn chế muối và nước nếu có phù, tăng huyết áp Nếu vô niệu, không ăn các thực phẩm giàu kali Nếu có ure, creatinin trong máu tăng cần hạn chế ăn đạm
Cần cung cấp đủ năng lượng và vitamin hàng ngày.
- Bệnh nhân cần được nghỉ ngơi hoàn toàn trong giai đoạn toàn phát của bệnh
* Thuốc lợi tiểu:
Thuốc lợi tiểu được dùng khi có đái ít, phù Sử dụng nhóm lợi tiểu quai Lựa chọn loại thuốc uống hoặc tiêm tĩnh mạch tuỳ thuộc mức độ phù từng bệnh nhân Liều duy trì lượng nước tiểu khoảng 1,5 – 2,0 lít/24 giờ Khi hết phù, đi tiểu bình thường thì ngừng thuốc lợi tiểu Nếu không đáp ứng, bệnh nhân vẫn phù, vô niệu,
creatinin máu tăng, đặc biệt bệnh nhân có biểu hiện quá tải dịch thì phải lọc máu
* Điều trị tăng huyết áp:
Tuân thủ việc sử dụng các thuốc điều trị tăng huyết áp theo khuyến cáo Sử dụng thuốc lợi tiểu trước, nếu không được lựa chọn thuốc ức chế men chuyển; chẹn kênh calci…Trong trường hợp vô niệu, để tránh làm kali máu tăng thêm,
Trang 10không được dùng nhóm thuốc ức chế men chuyển Nếu bệnh nhân tăng huyết áp
kịch phát đe doạ biến chứng não có thể dung thuốc đường tĩnh mạch
Bệnh thận IgA (IgA nephropathy) là một trong những tổn thương cầu thận hay
gặp nhất trong viêm cầu thận Bệnh thận IgA thường gặp hơn trong các quần thể da trắng và người châu Á Tỷ lệ mắc mới bệnh thận IgA ước tính tại Pháp là khoảng 26
và 30 trường hợp mới phát hiện bệnh trên một triệu dân, ở trẻ em Nhật Bản 45 trường hợp trên một triệu dân, và ở Hoa Kỳ 12 trường hợp trên một triệu dân
2.2.1 Nguyên nhân
Nhiều nghiên cứu về cơ chế bệnh sinh của bệnh thận IgA đã đưa ra những yếu
tố đã được xác định có thể góp phần vào sự hình thành bệnh thận IgA và những yếu
tố có ảnh hưởng đến tiến triển nặng mà đặc biệt là gây suy giảm chức năng thận ở bệnh thận IgA Ví dụ như các yếu tố tham gia vào sự tổng hợp và lưu hành trong chu trình lưu thông của polymeric IgA1 và gây tình trạng lắng đọng polymeric IgA1 tại gian mạch cầu thận Đáp ứng của sự đáp ứng viêm tại gian mạch cầu thận hình thành nhằm giải quyết hiện tượng viêm, tuy nhiên sự đáp ứng viêm quá mức có thể tiến triển thành xơ cứng cầu thận gây suy giảm chức năng thận Một yếu tố quan trọng khác là xu hướng của toàn bộ thận phản ứng để đối phó với tổn thương và do đó dẫn
Trang 11đến suy giảm chức năng thận mà triệu chứng bao gồm tăng huyết áp, protein niệu, teo ống thận và xơ hóa kẽ Điều quan trọng cần nhớ là thực sự toàn bộ bệnh lý được gọi là bệnh thận IgA biểu hiện tổn thương tại thận nhưng được xác định là do kết hợp nhiều cơ chế trong phản ứng hệ thống của toàn bộ cơ thể Cơ chế sinh mô bệnh học dẫn đến sự lắng đọng của phức hợp IgA trong gian mạch cầu thận thực sự là chưa biết Nồng độ IgA1 và IgA trong dạng phức hợp lưu hành được tìm thấy trong huyết thanh của hầu hết các bệnh nhân bệnh thận IgA Sự giảm glycosyl hóa tại khu vực bản lề không chỉ tạo điều kiện hình thành các cao phân tử IgA1, mà hệ miễn dịch còn nhận biết các dạng IgA1 này như 29 neoantigen và tạo ra tự kháng thể IgG chống lại các phân tử IgA1 thiếu glycosyl hóa (Gal-deficient IgA1) Gal-deficient IgA1 hoặc kháng thể IgG kháng IgA1, gắn với CD89 (FcR) được bài tiết ở bề mặt tế bào gian mạch dẫn đến sự tổng hợp các yếu tố tiền viêm cytokine làm thu hút các tế bào lưu hành trong máu đến và làm quá trình viêm phát triển quá mức
2.2.2 Chẩn đoán
việc giãn rộng gian mạch cầu thận và lâm sàng là biểu hiện từ đái máu đơn thuần đại thể hoặc vi thể cho đến các triệu chứng đầy đủ của một viêm cầu thận tiến triển nhanh với sự tăng sinh nội mạch và hình thành tổn thương hình liềm Bệnh nhân có bệnh thận IgA thường xuất hiện ở độ tuổi tương đối trẻ, tuy nhiên cũng có thể ở bất cứ lứa tuổi Bệnh nhân thông thường mang triệu chứng trong một khoảng thời gian dài trước khi chẩn đoán xác định được thực hiện vì các triệu chứng lâm sàng thường không rầm rộ nên bệnh nhân không tự nhận biết được Đái máu đại thể tái phát, thường đi kèm với triệu chứng đau thắt lưng, xảy ra trong vòng 48 giờ sau một viêm nhiễm đường hô hấp trên, hoặc nhiễm trùng khác, là một triệu chứng kinh điển của bệnh thận IgA và được thấy xuất hiện trong hơn 40% bệnh nhân Đái máu vi thể tồn tại liên tục xuất hiện trong phần lớn các bệnh nhân, thường đi kèm với protein niệu và
Trang 12đặc biệt có số lượng tế bào bạch cầu và hồng cầu khi ly tâm nước tiểu và quan sát dưới kính hiển vi Trong thời điểm chẩn đoán, triệu chứng albumin niệu với ở trên 1gam/ ngày xuất hiện ở gần 50% bệnh nhân và số bệnh nhân có trên 3 gam/ngày xuất hiện ở xấp xỉ 10% tổng số bệnh nhân Tăng creatinine huyết thanh gặp ở 1/3 bệnh nhân và biểu hiện nặng của suy thận xuất hiện ở khoảng 5% bệnh nhân Tăng huyết
áp gặp ở khoảng 25% bệnh nhân tại thời điểm chẩn đoán và khoảng 25% được chẩn đoán trong giai đoạn theo dõi quá trình phát triển của bệnh thận IgA
* Chẩn đoán xác định bệnh thận IgA: Tăng tỷ lệ IgA/C3 trong huyết thanh,
phối hợp với trên 5 tế bào hồng cầu trong một vi trường trong phân tích cặn nước tiểu, protein niệu trên 0,3 gam/ngày và nồng độ IgA huyết thanh 315 mg/dl có thể chẩn đoán đúng cho rất nhiều bệnh nhân bị bệnh thận IgA, tuy nhiên, sinh thiết thận vẫn là tiêu chuẩn vàng cho chẩn đoán xác định bệnh thận IgA Sinh thiết thận nên được đánh giá dưới kính hiển vi quang học và miễn dịch huỳnh quang cho việc xác định chính xác có lắng đọng IgA tại gian mạch cầu thận Biểu hiện trên kính hiển vi quang học có thể từ tăng sinh gian mạch đến những phần tổn thương cục bộ hoặc tổn thương của viêm cầu thận hình liềm Những phát hiện của hóa mô miễn dịch bao gồm lắng đọng tại gian mạch cầu thận polymeric IgA1, thường xuyên phối hợp với C3, và IgG hoặc IgM, hoặc cả hai và C5b-9
2.2.3 Điều trị
Hai tiêu chí cơ bản nhất của điều trị bệnh thận IgA là khống chế huyết áp, và giảm albumin niệu xuống dưới 0,5gam/24h Tốt nhất là với thuốc ức chế men chuyển (ACE) hoặc thuốc ức chế thụ thể angiotensin II (ARB) Nếu hai mục tiêu được đáp ứng mà không có tác dụng phụ hoặc không đáng kể và bệnh nhân vẫn phù hợp trong thời gian dài, nhiều bệnh nhân có thể tránh được bệnh thận mạn tính tiến triển nặng Nếu bệnh nhân không thể đạt được các mục tiêu trên cho dù đã có những điều trị tích cực thì nên điều trị kết hợp với corticosteroids, chỉ định corticosteroids khi protein
Trang 13niệu/24h > 1 gam Có thể cân nhắc sử dụng thuốc độc tế bào kết hợp với corticosteroids khi có biểu hiển của tình trạng suy thận tiến triển nhanh và tổn thương hình liềm trong kết quả mô bệnh học của sinh thiết thận Những nghiên cứu quan sát thấy một tỷ lệ cao hơn của sự khống chế triệu chứng lâm sàng ở bệnh thận IgA sau khi phẫu thuật cắt amiđan, so với điều trị steroid đơn độc Axit béo Omega-3 cũng
có thể được xem xét như là một biện pháp điều trị thêm vào, đặc biệt đối với bệnh nhân có protein niệu nặng và mức lọc cầu thận giảm
2.2 Viêm cầu thận mạn tính
Viêm cầu thận mạn là một hội chứng lâm sàng xảy ra do cầu thận bị tổn thương
từ từ theo cơ chế miễn dịch không rõ căn nguyên, mạn tính ở cả hai thận, làm suy giảm dần dần chức năng thận Biểu hiện lâm sàng là hội chứng viêm cầu thận mạn với các triệu chứng: phù từng đợt, tăng huyết áp, protein niệu, hồng cầu niệu Nhưng cũng có thể tiến triển thầm lặng chỉ có protein niệu, hồng cầu niệu mà không có triệu chứng lâm sàng, về sau có hội chứng suy thận mạn, nhiều trường hợp tiến triển suy thận mạn giai đoạn cuối, bệnh nhân phải được điều trị thay thế thận bằng lọc máu hoặc ghép thận
- Hồng cầu niệu, thường là vi thể
- Phù: thường phù trong đợt tiến triển
- Tăng huyết áp
- Có thể có giảm chức năng thận (ure, creatinin máu tăng, mức lọc cầu thận giảm)
Trang 14+ Chẩn đoán tính chất mạn tính:
- Các triệu chứng trên tồn tại kéo dài trên ba tháng
- Nếu không xác định được thời gian: triệu chứng gợi ý là gặp ở người trưởng thành và không rõ căn nguyên viêm cầu thận
- Hai thận teo nhỏ, nhu mô thận tăng âm, ranh giới giữa nhu nhu mô và đài bể thận không rõ
* Chẩn đoán thể lâm sàng:
Dựa vào biểu hiện lâm sàng viêm cầu thận mạn tính có 5 thể lâm sàng sau: + Thể tiềm tàng: Bệnh nhân viêm cầu thận không có triệu chứng lâm sàng + Thể protein niệu đơn thuần: Bệnh nhân chỉ có protein niệu đôi khi có phù + Thể tăng huyết áp đơn thuần: Bệnh nhân chỉ có tăng huyết áp trên lâm sàng + Thể hội chứng thận hư: Bệnh nhân có đủ các triệu chứng của hội chứng thận hư như:
- Protein niệu nhiều ≥ 3,5 g/24 giờ
- Protein máu giảm < 60 g/l, albumin máu giảm < 30g/l
- Tăng cholesterol và triglycerid
- Phù
+ Thể suy thận: bao gồm suy thận tiến triển nhanh hoặc suy thận mạn tính
* Chẩn đoán giai đoạn bệnh thận mạn:
+ Hạn chế tiến triển của tổn thương cầu thận, duy trì chức năng thận
+ Điều chỉnh các rối loạn nội môi
Trang 15+ Điều trị biến chứng
+ Điều trị bệnh nguyên
* Dự phòng các đợt tiến triển cấp tính
+ Dự phòng và điều trị sớm các bệnh nhiễm khuẩn.
+ Tránh sử dụng các thuốc hoặc các chất độc với thận như một số kháng sinh, các thuốc chống viêm giảm đau non - steroid, các thuốc cản quang đường tĩnh mạch.
+ Dự phòng các tác nhân gây giảm dòng máu thận: kiểm soát tốt huyết áp vì tăng hay tụt huyết áp đều làm chức năng thận giảm Đề phòng mất nước, rối loạn điện giải
do ỉa chảy, nôn
+ Tăng huyết áp:
- Ăn giảm muối
- Thuốc lợi tiểu
- Thuốc hạ huyết áp: Nếu chưa có suy thận nên chọn nhóm thuốc ức chế men chuyển vì thuốc có tác dụng bảo vệ thận Thuốc chẹn dòng calci: nếu không khẩn cấp nên chọn loại tác dụng kéo dài: amlodipin 5mg. Nên phối hợp thuốc để mỗi thuốc có thể dùng liều thấp, không nên dùng một loại thuốc với liều cao Huyết áp mục tiêu < 130/80 mmHg
+ Chế độ ăn:
- Chỉ nên hạn chế muối khi có phù: dưới 3g natri/ngày
Trang 16- Đảm bảo cân bằng nước: nếu không có phù thì lượng nước vào phải cân bằng với lượng nước ra, nếu có phù thì lượng nước vào phải ít hơn lượng nước ra
- Nếu có suy thận: hạn chế protein Lượng đạm cho ăn hàng ngày tùy theo mức độ suy thận, đủ năng lượng, đủ vitamin và các yếu tố vi lượng
- Nếu có đái ít hoặc vô niệu cần đề phòng tăng kali máu: không cho thức ăn có nhiều kali
- Điều trị giảm calci máu, đề phòng loạn dưỡng xương do thận
- Chỉ định lọc máu: Lọc máu cấp cứu khi: Kali máu trên 6,5 mmol/lít; Ure máu trên
30 mmol/lít; pH máu dưới 7,2 hoặc bicarbonat máu dưới 16 mmol/lít; Quá tải dịch
đe dọa phù phổi cấp Lọc máu chu kỳ khi MLCT < 15 ml/phút
* Điều trị bệnh nguyên: Do bệnh viêm cầu thận mạn là bệnh có cơ chế miễn
dịch Việc sử dụng các thuốc ức chế miễn dịch chỉ áp dụng khi viêm cầu thận mạn
có thể lâm sàng là hội chứng thận hư hoặc thể suy thận tiến triển nhanh
3 CHẨN ĐOÁN VÀ ĐIỀU TRỊ MỘT SỐ BỆNH KHE ỐNG THẬN
3.1 Viêm thận bể thận mạn tính
Viêm thận-bể thận mạn tính là một bệnh tổn thương mạn tính ở nhu mô, ở mô
kẽ của thận, do hậu quả của quá trình nhiễm khuẩn từ đài-bể thận vào thận kéo dài tái phát nhiều lần, làm hủy hoại xơ hoá tổ chức thận dẫn đến suy thận
Viêm thận-bể thận mạn tính là bệnh thường gặp, chiếm 30% các bệnh thận mạn tính; nữ gặp nhiều hơn nam Năm 1882, Wagner mô tả đầu tiên 2 trường hợp
Trang 17chít hẹp niệu đạo, có mủ trong nước tiểu, 2 thận bị teo nhỏ không đều Năm 1890, Thiemrich thấy nhiều trường hợp viêm bể thận kết hợp với viêm nhu mô thận Năm
1917, Lohlein thông báo 3 trường hợp chết do urê máu cao, mổ tử thi thấy có tổn thương đài bể thận - thận và tổn thương nhu mô thận Thuật ngữ viêm thận-bể thận được bắt nguồn từ đó
3.1.1 Nguyên nhân: Viêm thận-bể thận mạn tính do vi khuẩn đi theo con đường tiết
niệu đi ngược lên thân gây viêm; bệnh gặp cả nam và nữ do vệ sinh không bảo đảm, hoặc do can thiệp các thủ thuật thăm khám như: soi bàng quang, soi niệu đạo Ở nữ giới, người ta còn thấy còn thấy viêm thận-bể thận mạn tính tỉ lệ thuận với hoạt động tình dục và điều kiện vệ sinh yếu kém Ở nam giới trên 50 tuổi, do u xơ tiền liệt tuyến làm nước tiểu ứ đọng trong bàng quang là yếu tố thuận lợi gây viêm thận-bể thận mạn tính ngược dòng
Viêm thận-bể thận mạn tính còn xảy ra trên bệnh nhân nhiễm khuẩn đường máu
Tỷ lệ nhiễm khuẩn theo đường máu thấp hơn nhiều so với nhiễm khuẩn ngược dòng nhưng lại rất quan trọng Vì số lượng máu qua các mạch máu vào thận chiếm khoảng 1/4 số lượng máu lưu thông từ tim, do đó khi trong máu có vi khuẩn (xuất phát bất
cứ từ ổ nhiễm khuẩn nào của cơ thể) cũng dễ gây nhiễm khuẩn ở thận, nhất là khi trên đường niệu có ứ tắc và tổn thương Đặc điểm loại này là tổn thương ở nhu mô thận trước rồi mới đến đài-bể thận
Viêm thận-bể thận mạn tính còn gặp do vi khuẩn vào từ đường bạch huyết Tuy nhiên, thực tế ít gặp hơn so với nhiễm khuẩn theo đường máu, vi khuẩn ở đại tràng
có thể theo hệ thống bạch huyết vào hệ tiết niệu rồi vào thận Năm 1910, Franke đã chứng minh đường bạch huyết từ ruột thừa và manh tràng thông với thận phải Viêm
cổ tử cung có thể gây viêm thận-bể thận theo đường bạch mạch qua niệu quản Các loại vi khuẩn hay gặp trong viêm thận-bể thận mạn thường là trực khuẩn Gram (-), trong đó: E.coli: 60-80%, Proteus:10%, Klebsiell:5%, trực khuẩn mủ xanh:
Trang 185% Trực khuẩn Gram (+) cũng có thể gặp khoảng 10%: Streptococcus facealis, Staphylococcus .Ngoài ra, 26% viêm thận-bể thận mạn không tìm được nguyên nhân
3.1.2 Các yếu tố thuận lợi
+ Tắc nghẽn và ứ đọng nước tiểu là yếu tố thuận lợi nhất để gây viêm thận-bể thận mạn tính Đường tiết niệu có sự tắc nghẽn phần lớn do sỏi ngay ở bể thận; hoặc nguyên nhân gây ứ tắc xa hơn: sỏi niệu quản, sỏi bàng quang, khối u đường tiết niệu,
u sau phúc mạc, u xơ tiền liệt tuyến, u xơ cổ tử cung; hoặc bí đái của người liệt 1/2 chi dưới lâu ngày
+ Dị dạng đường dẫn niệu làm cho nước tiểu ứ đọng ở phía trên niệu đạo-bàng quang, niệu quản-đài bể thận Vi khuẩn dễ có điều kiện gây viêm nhiễm tại chỗ và ngược dòng lên thận
+ Hiện tượng trào ngược nước tiểu (trào ngược bàng quang-niệu quản) do dị dạng
lỗ nối niệu quản-bàng quang bị suy yếu bẩm sinh hay mắc phải, do đó khi rặn đái hoặc khi bàng quang quá căng van này không đóng kín, nước tiểu từ bàng quang phụt ngược lên niệu quản rồi vào bể thận vào nhu mô thận mang theo vi khuẩn ở bàng quang gây viêm thận-bể thận cấp và mạn tính
+ Khi sức đề kháng của cơ thể kém hoặc có các bệnh mạn tính kéo dài, viêm thận-bể thận mạn dễ xảy ra Đặc biệt là ở người có thai, người có bệnh chuyển hoá (đái tháo đường, bệnh Gút, bệnh oxalat); bệnh máu ác tính (bạch cầu tủy cấp, lymphosarcoma) tế bào ung thư xâm nhập vào vùng vỏ thận cũng có thể gây viêm thận-bể thận mạn
3.1.3 Quá trình tổn thương cầu thận, mất cấu trúc nephron
Quá trình thay đổi chức năng thận liên quan đến quá trình tổn thương cấu trúc Thông thường bệnh diễn biến qua 2 giai đoạn: giai đoạn chức năng thận bình thường; giảm và giai đoạn suy thận trên lâm sàng Bệnh nhân viêm thận bể thận tổn thương