MỞ ĐẦU Nhịp nhanh kịch phát trên thất (NNKPTT) là loại rối loạn nhịp tim có triệu chứng thường gặp nhất ở trẻ em, chiếm tỉ lệ khoảng 1/500 đến 1/1000 trẻ em. Ba loại NNKPTT thường gặp nhất theo thứ tự là nhịp nhanh liên quan đường phụ nhĩ thất (70 – 75%), nhịp nhanh vào lại nút nhĩ thất, và nhịp nhanh nhĩ [72],[123]. NNKPTT có biểu hiện lâm sàng đa dạng tùy thuộc vào các yếu tố như tuổi bệnh nhân, tần số tim, thời gian kéo dài cơn nhịp nhanh, bệnh tim có sẵn hay không. Các triệu chứng thường gặp ở bệnh nhân có cơn NNKPTT là tim đập nhanh, hồi hộp, mệt, nặng ngực, khó thở, lo lắng, choáng váng. Các triệu chứng nặng như ngất, suy tim sung huyết hoặc đột tử rất hiếm gặp, nhưng có thể xảy ra ở các nhóm bệnh nhân có nguy cơ cao như: cơn nhịp nhanh kéo dài, bệnh nhân có hội chứng WolffParkinson-White, và bệnh nhân kèm bệnh tim bẩm sinh [72]. Thuốc chống loạn nhịp đóng vai trò chủ yếu trong điều trị NNKPTT ở trẻ em cũng như người lớn. Tuy nhiên, thuốc chỉ có tác dụng cắt cơn hoặc ngừa cơn nhịp nhanh và đạt hiệu quả không cao (dưới 70%), ngoài ra thuốc có thể gây ra nhiều tác dụng phụ [39],[89]. Trên thế giới, thăm dò điện sinh lý tim và cắt đốt qua catheter (còn được gọi là triệt đốt qua ống thông) đã được áp dụng từ năm 1991 để chẩn đoán và điều trị các loại rối loạn nhịp nhanh cho trẻ em. Đến nay đã có rất nhiều nghiên cứu cho thấy kỹ thuật cắt đốt qua catheter bằng năng lượng có tần số radio có thể điều trị triệt để NNKPTT với tỉ lệ thành công cao (> 90%), tỷ lệ tái phát thấp (dưới 10%) và biến chứng thấp, trong đó tổng các biến chứng nặng như tử vong, blốc nhĩ thất cần phải đặt máy tạo nhịp vĩnh viễn chỉ chiếm khoảng 1–2% [39],[72],[121]. Tại Việt Nam, cắt đốt bằng năng lượng có tần số radio qua catheter để điều trị một số loại rối loạn nhịp tim ở người trưởng thành đã được áp dụng từ những năm 2000 ở một số trung tâm tim mạch lớn như Viện Tim mạch Quốc Gia, bệnh viện Thống Nhất, và đã được chứng minh mang lại hiệu quả và có tính an toàn cao quacác báo cáo của Phạm Quốc Khánh và Tôn Thất Minh [7],[8]. Ở trẻ em, nhịp nhantrên thất là một trong những một trong những bệnh lý tim mạch thường gặp tại khoaCấp cứu và dễ tái phát. Theo nghiên cứu của Bùi Gio An và Võ Công Đồng từ nă2001 – 2007 tại bệnh viện Nhi Đồng 2, có đến 47,4% bệnh nhi tái phát cơn nhnhanh dù đang điều trị dự phòng bằng thuốc và nhập khoa Cấp cứu với các bệnh cảnhnặng như suy hô hấp (18,6%), suy tim (14,3%) và sốc tim (10%) [1]. Tuy nhiên, việứng dụng phương pháp cắt đốt bằng năng lượng có tần số radio qua catheter để điềtrị triệt để NNKPTT ở trẻ em chỉ mới được triển khai tại một số ít trung tâm. Cho đếnay, có rất ít công trình nghiên cứu đã được công bố về kết quả của cắt đốt bằng nănglượng có tần số radio qua catheter để điều trị NNKPTT ở trẻ em nước ta. Gần đâvào những năm 2018 – 2019, các nghiên cứu của tác giả Nguyễn Thanh Hải [3],[4đã cho thấy phương pháp điều trị can thiệp này có kết quả thành công cao và tỉ lệ biếchứng thấp. Tuy nhiên, các nghiên cứu này chủ yếu tiến hành ở đối tượng trẻ nhdưới 5 tuổi mắc hội chứng Wolff-Parkinson-White. Việc thiếu hụt các bằng chứngkhoa học đánh giá vai trò của phương pháp cắt đốt qua catheter có thể dẫn đến sựdè, chậm trễ trong việc áp dụng một kỹ thuật có thể điều trị khỏi hẳn một loại bệnh lý nguy hiểm cho các trẻ em. Chính vì vậy, chúng tôi thực hiện đề tài nghiên cứu vớcác mục tiêu sau: Mục tiêu tổng quát Nghiên cứu tính an toàn và hiệu quả của cắt đốt nhịp nhanh kịch phát trên thbằng năng lượng có tần số radio qua catheter ở trẻ em. Mục tiêu chuyên biệt 1. Mô tả đặc điểm điện sinh lý các loại NNKPTT ở trẻ em.
Trang 1BÙI THẾ DŨNG
NGHIÊN CỨU TÍNH AN TOÀN VÀ HIỆU QUẢ CỦA CẮT ĐỐT NHỊP NHANH KỊCH PHÁT TRÊN THẤT BẰNG NĂNG LƯỢNG CÓ TẦN SỐ RADIO
QUA CATHETER Ở TRẺ EM
LUẬN ÁN TIẾN SĨ Y HỌC
TP HỒ CHÍ MINH, Năm 2021
Trang 2MỤC LỤC
MỤC LỤC i
DANH MỤC CHỮ VIẾT TẮT VÀ THUẬT NGỮ ANH VIỆT vi
DANH MỤC CÁC BẢNG vii
DANH MỤC CÁC SƠ ĐỒ x
DANH MỤC CÁC HÌNH xi
MỞ ĐẦU 1
CHƯƠNG 1: TỔNG QUAN TÀI LIỆU 4
1.1 Đặc điểm giải phẫu - sinh lý hoạt động điện của tim 4
1.1.1 Hệ thống phát xung và dẫn truyền trong tim 4
1.1.2 Đặc điểm điện sinh lý của tim 5
1.2 Cơ chế rối loạn nhịp tim 8
1.2.1 Rối loạn hình thành xung động 8
1.2.2 Rối loạn dẫn truyền xung động 11
1.3 Đại cương về nhịp nhanh trên thất ở trẻ em 13
1.3.1 Các định nghĩa và cơ chế 13
1.3.2 Các loại NNKPTT ở trẻ em 15
1.3.3 Triệu chứng lâm sàng 16
1.3.4 Điện tâm đồ 16
1.4 Thăm dò điện sinh lý nhịp nhanh kịch phát trên thất 20
1.4.1 Sơ lược vê thăm dò điện sinh lý tim 20
1.4.2 Nhịp nhanh vào lại nút nhĩ thất 22
1.4.3 Hội chứng Wolff-Parkinson-White và nhịp nhanh vào lại nhĩ thất 26
1.4.4 Nhịp nhanh nhĩ 29
1.5 Điều trị nhịp nhanh kịch phát trên thất ở trẻ em 30
1.5.1 Điều trị không dùng thuốc 30
Trang 31.5.2 Điều trị bằng thuốc 30
1.5.3 Điều trị triệt để 31
1.6 Cắt đốt bằng năng lượng có tần số radio qua catheter (còn được gọi là cắt đốt bằng năng lượng có tần số radio qua ống thông) 31
1.6.1 Sự tạo thành thương tổn do năng lượng có tần số radio 31
1.6.2 Cắt đốt bằng năng lượng có tần số radio qua catheter để điều trị NNKPTT ở trẻ em 32
1.6.3 Các biến chứng của RFCA ở trẻ em 35
1.6.4 Kỹ thuật cắt đốt cơn NNKPTT 36
1.7 Kết quả điều trị NNKPTT ở trẻ em bằng RFCA 41
1.7.1 Tình hình nghiên cứu trên thế giới 41
1.7.2 Tình hình nghiên cứu tại Việt Nam 42
CHƯƠNG 2: ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU…….44
2.1 Thiết kế nghiên cứu 44
2.2 Đối tượng nghiên cứu 44
2.2.1 Dân số mục tiêu 44
2.2.2 Dân số chọn mẫu 44
2.3 Thời gian và địa điểm nghiên cứu 44
2.4 Cỡ mẫu 44
2.5 Các biến số 45
2.5.1 Định nghĩa một số biến số chính trong nghiên cứu 45
2.5.2 Liệt kê các biến số 46
2.6 Phương pháp chọn mẫu 50
2.6.1 Tiêu chuẩn nhận vào 50
2.6.2 Tiêu chuẩn loại trừ 51
2.7 Quy trình thực hiện nghiên cứu 51
2.7.1 Chuẩn bị bệnh nhân 51
2.7.2 Trang thiết bị 52
2.7.3 Đội ngũ tiến hành nghiên cứu 54
Trang 42.7.4 Quy trình thăm dò 54
2.7.5 Quy trình cắt đốt 57
2.7.6 Theo dõi sau thủ thuật 58
2.7.7 Sơ đồ tiến trình nghiên cứu 59
2.8 Phân tích số liệu và xử lý thống kê 60
2.8.1 Quản lý số liệu 60
2.8.2 Thống kê mô tả 60
2.8.3 Thống kê phân tích 60
2.9 Vấn đề đạo đức trong nghiên cứu 61
CHƯƠNG 3: KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU 62
3.1 Đặc điểm chung 62
3.1.1 Giới tính và tuổi 62
3.1.2 Cân nặng 63
3.1.3 Bệnh tim bẩm sinh 64
3.1.4 Đặc điểm lâm sàng cơn NNKPTT 65
3.1.5 Thuốc Isoproterenol dùng trong thủ thuật 65
3.1.6 Số lượng BN thu nhận theo thời gian 66
3.2 Đặc điểm điện sinh lý tim của bệnh nhân NNKPTT 67
3.2.1 Các loại NNKPTT 67
3.2.2 Các thông số cơ bản trước cắt đốt 68
3.2.3 Đặc điểm điện sinh lý cơn nhịp nhanh kịch phát trên thất 69
3.3 Đặc điểm cắt đốt NNKPTT bằng năng lượng có tần số radio qua catheter 74
3.3.1 Đặc điểm chung 74
3.3.2 Kết quả cắt đốt 77
3.3.3 Đặc điểm điện sinh lý tim sau thủ thuật cắt đốt 86
3.3.4 Các biến chứng của thủ thuật cắt đốt 88
3.4 Phân tích các đặc điểm bệnh nhân và kết quả cắt đốt 89
3.4.1 Đặc điểm chung của bệnh nhân và kết quả cắt đốt 89
3.4.2 Kết quả cắt đốt và loại NNKPTT 90
Trang 53.4.3 Các thông số và kết quả cắt đốt HC WPW và NNVLNT 91
3.4.4 Các thông số và kết quả cắt đốt nhịp nhanh vào lại nút nhĩ thất 91
3.4.5 So sánh yếu tố thời gian giữa các nhóm NNKPTT 92
3.5 Đường cong học tập 93
CHƯƠNG 4: BÀN LUẬN 94
4.1 Đặc điểm chung của các bệnh nhân 94
4.1.1 Tuổi, giới tính và cân nặng 94
4.1.2 Bệnh tim bẩm sinh 96
4.1.3 Đặc điểm lâm sàng cơn NNKPTT 96
4.2 Đặc điểm điện sinh lý tim của bệnh nhân NNKPTT 97
4.2.1 Các loại NNKPTT 97
4.2.2 Các thông số cơ bản trước cắt đốt 98
4.2.3 Đặc điểm điện sinh lý cơn nhịp nhanh kịch phát trên thất 102
4.3 Đặc điểm cắt đốt NNKPTT bằng năng lượng có tần số radio qua catheter 110 4.3.1 Đặc điểm chung 110
4.3.2 Kết quả cắt đốt 112
4.3.3 Đặc điểm điện sinh lý tim sau thủ thuật cắt đốt 124
4.3.4 Các biến chứng của thủ thuật cắt đốt qua catheter 124
4.3.4.1 Blốc dẫn truyền nhĩ thất 125
4.3.4.2 Tổn thương mạch máu tại chỗ 127
4.3.4.3 Phản xạ phế vị 128
4.3.4.4 Vướng catheter cắt đốt 129
4.4 Phân tích các đặc điểm bệnh nhân và đặc điểm điện sinh lý NNKPTT với kết quả cắt đốt 132
4.4.1 Phân tích các đặc điểm chung bệnh nhân với kết quả cắt đốt 132
4.4.2 Phân tích các đặc điểm điện sinh lý NNKPTT và kết quả cắt đốt 133
4.5 Ý nghĩa của đề tài và đường cong học tập 137
HẠN CHẾ CỦA ĐỀ TÀI 138
Trang 6KẾT LUẬN 139 KIẾN NGHỊ 140 TÀI LIỆU THAM KHẢO
PHỤ LỤC
Trang 7DANH MỤC CHỮ VIẾT TẮT VÀ THUẬT NGỮ ANH VIỆT
Từ viết tắt Tiếng Anh Tiếng Việt
NASPE North American Society of Pacing Hội Điện sinh lý và Tạo
and Electrophysiology nhịp tim Bắc Mỹ
PACES Pediatric and Congenital Hội Điện sinh lý Nhi khoa
Electrophysiology Society và Tim bẩm sinh RFCA Radio-frequency catheter ablation Cắt đốt bằng năng lượng có tần
số radio qua catheter
Trang 8DANH MỤC CÁC BẢNG
Bảng 1.1 Cơ chế rối loạn nhịp tim 9
Bảng 1.2 Định nghĩa và cơ chế các loại nhịp nhanh trên thất 13
Bảng 2.1 Định nghĩa các biến số dùng trong nghiên cứu 46
Bảng 2.2 Chẩn đoán phân biệt NNVLNNT với NNVLNT và nhịp nhanh nhĩ 56
Bảng 3.1 Phân bố bệnh nhân theo giới tính và tuổi 62
Bảng 3.2 Phân bố bệnh nhân theo cân nặng 63
Bảng 3.3 Bệnh tim bẩm sinh kèm theo 64
Bảng 3.4 Đặc điểm lâm sàng cơn NNKPTT 65
Bảng 3.5 Các loại NNKPTT 67
Bảng 3.6 Các thông số cơ bản trên nhóm HC WPW 68
Bảng 3.7 Các thông số cơ bản trên nhóm NNVLNT 69
Bảng 3.8 Các thông số cơ bản trên nhóm NNVLNNT 69
Bảng 3.9 Đặc điểm điện sinh lý cơn NNKPTT 70
Bảng 3.10 Các loại nhịp nhanh liên quan đường phụ nhĩ thất 70
Bảng 3.11 Đặc điểm điện sinh lý nhịp nhanh liên quan đường phụ nhĩ thất 71
Bảng 3.12 Đặc điểm đường phụ 72
Bảng 3.13 Đặc điểm điện sinh lý cơn NNVLNNT 73
Bảng 3.14 So sánh đặc điểm điện sinh lý tim giữa các cơn NNKPTT 74
Bảng 3.15 Chỉ định cắt đốt 75
Bảng 3.16 Kết quả cắt đốt NNKPTT 799
Bảng 3.17 Đồng thuận thủ thuật cắt đốt đường phụ nhĩ thất 79
Bảng 3.18 Kết quả cắt đốt đường phụ nhĩ thất 80
Bảng 3.19 Thông số khi cắt đốt đường phụ nhĩ thất 82
Bảng 3.20 So sánh các thông số khi cắt đốt HC WPW và NNVLNT 82
Trang 9Bảng 3.21 Kết quả cắt đốt cắt đốt đường phụ theo vị trí 83
Bảng 3.22 Thời gian thủ thuật và số nhát đốt nhóm NNVLNNT 84
Bảng 3.23 Đặc điểm của nhát đốt đường chậm thành công 85
Bảng 3.24 Bước nhảy AH sau cắt đốt đường chậm 85
Bảng 3.25 Các khoảng dẫn truyền cơ bản trước và sau cắt đốt ở nhóm WPW 86
Bảng 3.26 Các khoảng dẫn truyền trước và sau cắt đốt của nhóm NNVLNT 87
Bảng 3.27 Các khoảng dẫn truyền trước và sau cắt đốt ở nhóm NNVLNNT 88
Bảng 3.28 Các biến chứng của thủ thuật……… 89
Bảng 3.29 Mối liên hệ giữa đặc điểm chung của BN với kết quả cắt đốt…………89
Bảng 3.30 Mối liên hệ giữa loại NNKPTT với kết quả cắt đốt……… 90
Bảng 3.31 So sánh các thông số khi cắt đốt giữa HC WPW và NNVLNT……….91
Bảng 3.32 Mối liên hệ giữa thông số với kết quả cắt đốt NNVLNNT………92
Bảng 3.33 So sánh yếu tố thời gian giữa NNVLNNT và HC WPW – NNVLNT 92 Bảng 4.1 So sánh độ tuổi, giới, cân nặng với một số nghiên cứu khác 95
Bảng 4.2 Tần suất và tỉ lệ các loại nhịp nhanh trên thất ở trẻ em 98
Bảng 4.3 Tỉ lệ các loại nhịp nhanh liên quan đường phụ 98
Bảng 4.4 Các khoảng dẫn truyền cơ bản và giá trị tham khảo 99
Bảng 4.5 Thời gian dẫn truyền nhĩ thất 101
Bảng 4.6 Độ dài chu kỳ cơn nhịp nhanh 102
Bảng 4.7 Vị trí đường phụ 106
Bảng 4.8 Các thể NNVLNNT ở các nghiên cứu 107
Bảng 4.9 Kết quả cắt đốt NNKPTT của chúng tôi và các tác giả khác 114
Bảng 4.10 Kết quả cắt đốt đường phụ của chúng tôi và các tác giả khác 117
Bảng 4.11 Kết quả cắt đốt NNVLNNT của chúng tôi và các tác giả khác 120
Bảng 4.12 Vị trí cắt đốt đường chậm thành công trong tam giác Koch 121
Bảng 4.13 Hiệu quả và biến chứng cắt đốt NNKPTT 131
Trang 10DANH MỤC CÁC BIỂU ĐỒ
Biểu đồ 3.1 Phân bố tuổi của đối tượng tham gia nghiên cứu 63
Biểu đồ 3.2 Phân bố cân nặng của đối tượng tham gia nghiên cứu 64
Biểu đồ 3.3 Tỉ lệ cần sử dụng isoproterenol để tạo cơn NNVLNNT 66
Biểu đồ 3.4 Số lượng bệnh nhân thu nhận theo thời gian 66
Biểu đồ 3.5 Vị trí đường phụ tim trái và tim phải 71
Biểu đồ 3.6 Phân loại chỉ định cắt đốt cơn nhịp nhanh trên thất 75
Biểu đồ 3.7 Kích cỡ catheter cắt đốt 76
Biểu đồ 3.8 So sánh giữa cân nặng và loại catheter cắt đốt 77
Trang 11DANH MỤC CÁC SƠ ĐỒ
Sơ đồ 2.1 Tiến trình nghiên cứu 59
Sơ đồ 3.1 Kết quả quá trình nghiên cứu 78
Trang 12DANH MỤC CÁC HÌNH
Hình 1.1 Hệ thống phát xung và dẫn truyền trong tim 5
Hình 1.2 Điện thế hoạt động màng tế bào bình thường 7
Hình 1.3 Tự động tính bất thường 10
Hình 1.4 Các loại hậu khử cực 11
Hình 1.5 Các thể vòng vào lại 12
Hình 1.6 Vòng vào lại trong hội chứng Wolff – Parkinson – White 12
Hình 1.7 Tần suất bệnh của NNKPTT theo tuổi 15
Hình 1.8 Phức hợp kích thích sớm 16
Hình 1.9 ĐTĐ cơn nhịp nhanh vào lại nhĩ thất thuận chiều 17
Hình 1.10 ĐTĐ cơn nhịp nhanh vào lại nhĩ thất nghịch chiều 17
Hình 1.11 ĐTĐ rung nhĩ kèm hội chứng WPW 18
Hình 1.12 Cơn NNVLNNT thể điển hình (chậm – nhanh) 19
Hình 1.13 Cơn NNVLNNT thể không điển hình (thể nhanh – chậm) 19
Hình 1.14 Nhịp nhanh nhĩ bên trái 20
Hình 1.15 Vị trí các điện cực đặt trong buồng tim khi thăm dò điện sinh lý 21
Hình 1.16 Giải phẫu nút nhĩ thất 22
Hình 1.17 Bước nhảy AH 23
Hình 1.18 Sơ đồ đơn giản vòng vào lại nút nhĩ thất thể điển hình 24
Hình 1.19 Sơ đồ đơn giản vòng vào lại nút nhĩ thất thể nhanh–chậm 25
Hình 1.20 Các đường nối tắt nhĩ thất và biểu hiện ĐTĐ 26
Hình 1.21 Vị trí giải phẫu đường dẫn truyền phụ nhĩ thất 27
Hình 1.22 Vị trí các đường phụ bất thường……….28
Hình 1.23 Các hình thức nhịp nhanh liên quan đường phụ nhĩ thất………28
Trang 13Hình 1.24 Vị trí các ổ nhịp nhanh nhĩ……… 29
Hình 1.25 Các loại catheter cắt đốt và sang thương cơ tim do nhát đốt………… 32
Hình 1.26 Điện đồ tại vị trí đường phụ hiện………37
Hình 1.27 Cắt đốt đường chậm dựa theo giải phẫu……….39
Hình 1.28 Cắt đốt đường chậm dựa theo điện thế……… 39
Hình 1.29 Vị trí cắt đốt ổ nhanh nhĩ………40
Hình 2.1 Hệ thống máy chụp mạch máu số hóa xóa nền …… ……….53
Hình 2.2 Máy kích thích tim và máy cắt đốt bằng năng lượng tần số radio………53
Hình 2.3 Các điện cực thăm dò và catheter cắt đốt……… 54
Hình 3.1 Vị trí các đường phụ 73
Hình 3.2 Đường cong học tập thể hiện tỉ lệ biến chứng tích lũy theo thời gian… 93
Hình 3.3 Đường cong học tập thể hiện tỉ lệ tái phát tích lũy theo thời gian………93
Hình 4.1 Cơn NNVLNT nghịch chiều 104
Hình 4.2 Cơn NNVLNNT với blốc nhĩ thất 2:1 tạm thời 109
Hình 4.3 Vị trí cắt đốt đường phụ vùng giữa vách 115
Hình 4.4 Vị trí cắt đốt đường phụ ở thành tự do 119
Hình 4.5 Vị trí cắt đốt đường chậm thành công 122
Hình 4.6 Nhịp bộ nối xuất hiện khi cắt đốt đường chậm 123
Hình 4.7 Các cạnh và diện tích tam giác Koch ở trẻ em 126
Hình 4.8 Catheter cắt đốt bị nứt gãy 130
Trang 14MỞ ĐẦU
Nhịp nhanh kịch phát trên thất (NNKPTT) là loại rối loạn nhịp tim có triệu chứng thường gặp nhất ở trẻ em, chiếm tỉ lệ khoảng 1/500 đến 1/1000 trẻ em Ba loại NNKPTT thường gặp nhất theo thứ tự là nhịp nhanh liên quan đường phụ nhĩ thất (70 – 75%), nhịp nhanh vào lại nút nhĩ thất, và nhịp nhanh nhĩ [72],[123]
NNKPTT có biểu hiện lâm sàng đa dạng tùy thuộc vào các yếu tố như tuổi bệnh nhân, tần số tim, thời gian kéo dài cơn nhịp nhanh, bệnh tim có sẵn hay không Các triệu chứng thường gặp ở bệnh nhân có cơn NNKPTT là tim đập nhanh, hồi hộp, mệt, nặng ngực, khó thở, lo lắng, choáng váng Các triệu chứng nặng như ngất, suy tim sung huyết hoặc đột tử rất hiếm gặp, nhưng có thể xảy ra ở các nhóm bệnh nhân
có nguy cơ cao như: cơn nhịp nhanh kéo dài, bệnh nhân có hội chứng Parkinson-White, và bệnh nhân kèm bệnh tim bẩm sinh [72]
Wolff-Thuốc chống loạn nhịp đóng vai trò chủ yếu trong điều trị NNKPTT ở trẻ em cũng như người lớn Tuy nhiên, thuốc chỉ có tác dụng cắt cơn hoặc ngừa cơn nhịp nhanh và đạt hiệu quả không cao (dưới 70%), ngoài ra thuốc có thể gây ra nhiều tác dụng phụ [39],[89]
Trên thế giới, thăm dò điện sinh lý tim và cắt đốt qua catheter (còn được gọi
là triệt đốt qua ống thông) đã được áp dụng từ năm 1991 để chẩn đoán và điều trị các loại rối loạn nhịp nhanh cho trẻ em Đến nay đã có rất nhiều nghiên cứu cho thấy kỹ thuật cắt đốt qua catheter bằng năng lượng có tần số radio có thể điều trị triệt để NNKPTT với tỉ lệ thành công cao (> 90%), tỷ lệ tái phát thấp (dưới 10%) và biến chứng thấp, trong đó tổng các biến chứng nặng như tử vong, blốc nhĩ thất cần phải đặt máy tạo nhịp vĩnh viễn chỉ chiếm khoảng 1–2% [39],[72],[121]
Tại Việt Nam, cắt đốt bằng năng lượng có tần số radio qua catheter để điều trị một số loại rối loạn nhịp tim ở người trưởng thành đã được áp dụng từ những năm
2000 ở một số trung tâm tim mạch lớn như Viện Tim mạch Quốc Gia, bệnh viện
Trang 15Thống Nhất, và đã được chứng minh mang lại hiệu quả và có tính an toàn cao qua các báo cáo của Phạm Quốc Khánh và Tôn Thất Minh [7],[8] Ở trẻ em, nhịp nhanh trên thất là một trong những một trong những bệnh lý tim mạch thường gặp tại khoa Cấp cứu và dễ tái phát Theo nghiên cứu của Bùi Gio An và Võ Công Đồng từ năm
2001 – 2007 tại bệnh viện Nhi Đồng 2, có đến 47,4% bệnh nhi tái phát cơn nhịp nhanh dù đang điều trị dự phòng bằng thuốc và nhập khoa Cấp cứu với các bệnh cảnh nặng như suy hô hấp (18,6%), suy tim (14,3%) và sốc tim (10%) [1] Tuy nhiên, việc ứng dụng phương pháp cắt đốt bằng năng lượng có tần số radio qua catheter để điều trị triệt để NNKPTT ở trẻ em chỉ mới được triển khai tại một số ít trung tâm Cho đến nay, có rất ít công trình nghiên cứu đã được công bố về kết quả của cắt đốt bằng năng lượng có tần số radio qua catheter để điều trị NNKPTT ở trẻ em nước ta Gần đây vào những năm 2018 – 2019, các nghiên cứu của tác giả Nguyễn Thanh Hải [3],[4]
đã cho thấy phương pháp điều trị can thiệp này có kết quả thành công cao và tỉ lệ biến chứng thấp Tuy nhiên, các nghiên cứu này chủ yếu tiến hành ở đối tượng trẻ nhỏ dưới 5 tuổi mắc hội chứng Wolff-Parkinson-White Việc thiếu hụt các bằng chứng khoa học đánh giá vai trò của phương pháp cắt đốt qua catheter có thể dẫn đến sự e
dè, chậm trễ trong việc áp dụng một kỹ thuật có thể điều trị khỏi hẳn một loại bệnh
lý nguy hiểm cho các trẻ em Chính vì vậy, chúng tôi thực hiện đề tài nghiên cứu với các mục tiêu sau:
Mục tiêu tổng quát
Nghiên cứu tính an toàn và hiệu quả của cắt đốt nhịp nhanh kịch phát trên thất bằng năng lượng có tần số radio qua catheter ở trẻ em
Mục tiêu chuyên biệt
1 Mô tả đặc điểm điện sinh lý các loại NNKPTT ở trẻ em
Trang 162 Xác định tỉ lệ thành công, tỉ lệ biến chứng của thủ thuật và tỉ lệ tái phát trong thời gian theo dõi từ 3 – 12 tháng khi áp dụng phương pháp cắt đốt NNKPTT bằng năng lượng có tần số radio qua catheter ở trẻ em
3 Xác định mối liên hệ giữa các đặc điểm bệnh nhân bao gồm tuổi, cân nặng, bệnh tim bẩm sinh và đặc điểm điện sinh lý cơn NNKPTT với kết quả cắt đốt ở trẻ
em
Trang 17CHƯƠNG 1: TỔNG QUAN TÀI LIỆU
1.1 Đặc điểm giải phẫu - sinh lý hoạt động điện của tim
Tế bào cơ tim gồm 2 loại: tế bào cơ tim co bóp và tế bào cơ tim biệt hóa Tế bào cơ tim biệt hóa là những tế bào cơ tim đặc biệt có chức năng khởi phát những xung động và dẫn truyền những xung động này đến các sợi cơ tim co bóp [5]
1.1.1 Hệ thống phát xung và dẫn truyền trong tim
Hệ thống này bao gồm:
- Nút xoang: Do Keith và Flack tìm ra năm 1907, có hình dấu phẩy ngược, dài
15 mm, rộng 5 mm và dày khoảng 1-1,5 mm Nút xoang nằm ở chỗ nối giữa tĩnh mạch chủ trên và nhĩ phải, ngay dưới lớp thượng tâm mạc Nút xoang bao gồm 3 loại
tế bào: Tế bào P đóng vai trò phát xung động, tế bào chuyển tiếp và tế bào giống cơ nhĩ [5],[10]
- Các đường liên nút: Chủ yếu là các tế bào biệt hóa, có chức năng dẫn truyền xung động Các đường này nối từ nút xoang tới nút nhĩ thất và sang nhĩ trái Bao gồm
3 đường: Đường liên nút trước, có tách ra một nhánh phụ sang nhĩ trái gọi là nhánh
Bachmann, đường liên nút giữa và đường liên nút sau [11],[12]
- Nút nhĩ thất: Do Karl Albert Ludwig Aschoff (1866-1942) người Đức và Sunao Tawara (1873-1952) người Nhật Bản mô tả một cách chi tiết vào năm 1906 Nút nhĩ thất có hình bầu dục, mặt phải lõm, mặt trái lồi, dài 6 mm, rộng 3 mm, dày 1,5-2 mm Nó nằm ở mặt phải phần dưới vách liên nhĩ, ngay trên van ba lá, gần xoang vành Nút nhĩ thất gồm nhiều tế bào biệt hóa đan chằng chịt với nhau làm cho xung động dẫn truyền qua đây bị chậm lại và dễ bị nghẽn [11]
- Bó His và các nhánh: Bó His rộng 2-4 mm, nằm ở mặt phải của vách liên nhĩ Sau một đoạn khoảng 2cm thì bó His phân chia thành 2 nhánh: nhánh phải và nhánh trái của bó His Nhánh phải bó His thường nhỏ và mảnh hơn Nhánh trái lớn hơn và chia thành 2 phân nhánh: phân nhánh trước trên và phân nhánh sau dưới Bó His bao gồm những sợi dẫn truyền nhanh đi song song và có những tế bào có tính tự động cao
Trang 18nên nó có thể trở thành chủ nhịp [5],[11]
- Mạng Purkinje: Các nhánh phải và các phân nhánh trước trên trái, sau dưới trái chia nhỏ dần tạo nên các sợi Purkinje Các sợi này đan vào nhau như một lưới bao bọc 2 tâm thất, nằm ngay dưới nội mạc tâm thất và đi sâu vào cơ thất vài milimét Các sợi Purkinje cũng có tính tự động cao và cũng có thể đóng vai trò làm chủ nhịp
Hoạt động trong tế bào tùy thuộc vào dòng ion Na+ và K+ đi qua màng tế bào
Ở trạng thái nghỉ, việc có nhiều ion Na+ ở ngoài tế bào hơn so với ion K+ bên trong tế bào làm mặt ngoài màng tế bào mang điện dương và mặt trong mang điện âm Sự chênh lệch này tạo nên điện thế qua màng tế bào hay còn gọi là điện thế nghỉ Bình thường điện thế qua màng khoảng – 90 mV Khi có một kích thích lên màng tế bào
Trang 19thì tế bào lập tức chuyển sang trạng thái hoạt động, lúc này các kênh trao đổi ion ở màng tế bào hoạt động cho phép các ion được vận chuyển qua màng và làm thay đổi điện thế ở mặt trong và ngoài của màng tế bào Toàn bộ sự thay đổi điện thế qua màng này khi ghi trên giấy sẽ vẽ lên một đường cong gọi là đường cong điện thế hoạt động (Hình 1.2) và bao gồm các pha [5],[6],[60],[134]:
- Pha 0: Là giai đoạn khử cực nhanh vì diễn ra trong thời gian rất nhanh khoảng 0,001 giây Ở giai đoạn này, dòng Na+ di chuyển nhanh từ ngoài vào trong tế bào Trên đường cong điện thế hoạt động thể hiện là một sóng rất nhanh, vượt lên trên đường đẳng điện tới khoảng vị trí +20mV
- Pha 1: Là pha hồi cực sớm Dòng Na+ đi từ ngoài vào trong tế bào giảm đi và dòng Ca++ bắt đầu đi vào trong tế bào Điện thế qua màng giảm xuống gần mức 0 Thời kỳ này diễn ra chậm hơn, khoảng 0,2 – 0,5 giây, thể hiện là một đoạn đi xuống nhanh và ngắn
- Pha 2: Là pha bình nguyên, diễn ra trong khoảng 0,1 – 0,2 giây Lúc này dòng
Ca++ chậm và dòng Na+ chậm đi vào trong tế bào Đồng thời dòng K+ đi ra ngoài tế bào Ở giai đoạn này điện thế qua màng thay đổi không đáng kể, thể hiện là một đoạn
đi ngang trên đường biểu diễn
- Pha 3: Hồi cực nhanh trở lại nhưng có nhịp độ chậm hơn pha khử cực nhanh Dòng K+ đi ra ngoài tế bào tăng lên làm cho điện thế qua màng hạ nhanh xuống mức ban đầu
- Pha 4: Điện thế màng trở về trị số ban đầu và ổn định ở mức – 90mV
1.1.2.2 Đặc tính của tế bào
Tế bào có bốn đặc tính sau [5],[134]:
Tính kích thích: Là khả năng đáp ứng của tế bào cơ tim với một kích thích
thích hợp Sự đáp ứng này tuân theo quy luật “ tất cả hoặc không” của Ranvier Khi
có kích thích, màng tế bào thay đổi tính thẩm thấu đối với các ion, làm cho các ion
Na+, Ca++ di chuyển từ trong tế bào ra bên ngoài tế bào, và ion K+ đi từ ngoài vào trong tế bào làm cho màng tế bào bị khử cực và phát sinh điện thế hoạt động
Trang 20Hình 1.2 Điện thế hoạt động màng tế bào bình thường
Nguồn: Khan MG (2008) [77]
Tính tự động: Là khả năng tự mình phát xung động một cách nhịp nhàng với
các quá trình khử cực và tái cực Tính tự động này chỉ có ở một số tế bào cơ tim biệt hóa trong hệ thống dẫn truyền của tim, trong khi đó các tế bào cơ tim co bóp như tế bào cơ thất và nhĩ thì không có Nút xoang có thể phát ra xung động với tần số từ 60 – 80 lần/phút, nút nhĩ thất từ 50 – 60 lần/phút, bó His 40 – 50 lần/phút, trong khi đó
mạng Purkinje chỉ phát xung được với tần số 20 – 30 lần/phút
Tính dẫn truyền: Là khả năng truyền xung động từ tế bào này sang tế bào
khác Vận tốc dẫn truyền qua những tế bào chuyên biệt thì nhanh hơn nhiều lần so với dẫn truyền qua cơ tim: đường liên nút 1000 mm/giây, nút nhĩ thất là 100 mm/giây,
Trang 21bó His 800 – 2000 mm/giây, mạng Purkinje 2000 – 4000 mm/giây, và tế bào cơ nhĩ,
cơ thất 300 mm/giây
Tính trơ và các thời gian trơ: Là đặc tính không đáp ứng với các kích thích
có chu kỳ của cơ tim Thời gian trơ không giống nhau giữa các loại tế bào cơ tim và
có thể thay đổi bởi nhiều yếu tố như nhịp tim, thuốc, rối loạn điện giải Có ba thời gian trơ trong một chu chuyển tim:
- Thời gian trơ tuyệt đối: Là thời gian tim không đáp ứng với bất kỳ mọi kích thích Hiện tượng này xảy ra trong lúc đang khử cực Đây là một cơ chế bảo vệ đối với cơ tim, ngăn ngừa nó đáp ứng với tất cả các xung động được phát ra bởi một ổ tạo nhịp
- Thời gian trơ tương đối: Là thời gian mà các kích thích đủ mạnh sẽ tạo nên đáp ứng tại tim Lúc này pha hồi cực đang diễn ra nhưng chưa hoàn tất Sự dẫn truyền có thể xảy ra nhưng ở mức độ chậm và thường biểu hiện bằng một phức hợp dị dạng Giai đoạn này được xem là giai đoạn dễ tổn thương và tương ứng với sóng T trên ĐTĐ Nếu một kích thích xảy ra trong thời gian trơ tương đối thì có thể gây nên những rối loạn nhịp trầm trọng như nhanh thất, rung thất
- Thời gian không trơ: Là thời gian khi tim được tái cực hoàn toàn và sẵn sàng đáp ứng đầy đủ, hiệu quả đối với một kích thích khác
1.2 Cơ chế rối loạn nhịp tim
Rối loạn nhịp tim là do rối loạn hình thành xung động, rối loạn dẫn truyền xung động hoặc phối hợp cả hai cơ chế này (Bảng 1.1) [60]
1.2.1 Rối loạn hình thành xung động
1.2.1.1 Tự động tính bình thường
Sự hình thành xung động là do sự thay đổi tại chỗ của dòng ion qua màng tế bào Những tế bào tạo nhịp khi đạt đến điện thế ngưỡng sẽ xuất hiện pha khử cực tự nhiên trong pha 4 (pha khử cực tâm trương) tạo nên điện thế hoạt động Những tế bào này hiện diện ở nút xoang, tâm nhĩ, bộ nối nhĩ thất, mạng Purkinje [60]
Trang 22Bảng 1.1 Cơ chế rối loạn nhịp tim
Rối loạn hình thành xung động
Tự động tính ( Automaticity)
Tự động tính bình thường Nhịp nhanh xoang không thích hợp
Tự động tính bất thường Nhịp tự thất gia tốc sau tái tưới máu,
nhanh thất do nhồi máu cơ tim cấp
Hoạt động khởi kích (Triggered Activity)
Hậu khử cực sớm Hội chứng QT dài mắc phải và các rối
loạn nhịp thất liên quan Hậu khử cực trì hoãn Nhịp nhanh thất đa dạng tăng
catecholamine, nhanh nhĩ bị nghẽn do ngộ độc digoxin
Rối loạn dẫn truyền xung động
Blốc dẫn truyền không có vào lại Blốc xoang nhĩ, blốc nhĩ thất
Blốc dẫn truyền một chiều có vào lại Nhịp nhanh vào lại nút nhĩ thất, nhịp
nhanh vào lại nhĩ thất
tế bào này cũng có dòng ion tạo nhịp nhưng khoảng tạo nhịp của các dòng này ở các
Trang 23tế bào cơ nhĩ và thất thì âm hơn nhiều (–120 đến –170 mV) so với tế bào nút xoang hay sợi Purkinje (–85 đến –95 mV) Trong một số trường hợp như thiếu máu cơ tim hoặc rối loạn điện giải, điện thế tế bào cơ nhĩ và thất nghỉ bị rút còn ở mức khoảng –
70 mV đến –30 mV hoặc điện thế tế bào của hệ Purkinje bị rút xuống –60 mV, khi
đó khử cực tâm trương tự phát có thể xảy ra, được gọi là tự động tính bất thường [60] (Hình 1.3)
1.2.1.3 Hoạt động khởi kích
Hoạt động khởi kích là sự phát xung của một nhóm tế bào cơ tim được khởi kích bởi một hay hàng loạt các xung trước đó và được tạo ra bởi loạt hậu khử cực Nếu nó xảy ra sớm trong pha tái cực thì gọi là hậu khử cực sớm, nếu xảy ra sau khi tái cực hoàn toàn thì gọi là hậu khử cực trì hoãn [60],[134] (Hình 1.4)
- Hậu khử cực sớm: Xảy ra trong pha 2 hoặc pha 3 của điện thế hoạt động, được
xem như là cơ chế gây các cơn nhanh thất có liên quan pha khử cực kéo dài như là hội chứng QT dài và xoắn đỉnh
Hình 1.3 Tự động tính bất thường
A, điện thế hoạt động hệ His – Purkinje bình thường B, sự thay đổi tốc độ khử cực so với cơ bản; (1) chậm tốc độ khử cực pha 4; (2) tăng điện thế ngưỡng; (3) bắt đầu từ điện thế màng khi nghỉ âm hơn; (4) tăng tốc độ khử cực pha 4; (5) tốc độ phóng xung nhanh hơn C, tự động tính bất thường do sự thay đổi hình dạng điện thế hoạt động
Nguồn: Issa ZF (2019) [60]
Trang 24- Hậu khử cực trì hoãn: Xảy ra trong pha 4 của điện thế hoạt động Các trường
hợp thúc đẩy hoạt động này bao gồm nhịp tim nhanh, sự gia tăng tích lũy và dao động của nồng độ calci trong tế bào (ví dụ ngộ độc Digitalis, môi trường có nồng độ catecholamine cao, nhiễm toan, nhồi máu cơ tim cấp)
Hình 1.4 Các loại hậu khử cực
Hậu khử cực được chỉ bởi các mũi tên A và B, điện thế hoạt động của tế bào
Purkinje với hậu khử cực sớm xảy ra ở pha 2 và pha 3; C, hậu khử cực trì
hoãn xảy ra sau khi tái cực hoàn toàn
Nguồn: Issa ZF (2019) [60]
1.2.2 Rối loạn dẫn truyền xung động
Dẫn truyền xung động bị nghẽn hoặc bị chậm lại có thể tạo điều kiện thuận lợi cho vào lại, đây là cơ chế thường gặp nhất của các cơn nhịp nhanh
Theo cổ điển, vào lại được chia thành 2 thể: (1) vào lại giải phẫu: khi có sự khác biệt rõ ràng về cấu trúc mô học giữa các đường của vòng vào lại; và (2) vào lại chức năng: vòng vào lại xảy ra ở các vị trí ngẫu nhiên không có sự khác biệt rõ ràng
về cấu trúc giải phẫu (Hình 1.5) Tuy nhiên, cả hai thể vào lại này có thể cùng tồn tại
và là cơ chế của một loại rối loạn nhịp nhanh [60],[109]
Vòng vào lại cổ điển được Mines mô tả cần phải có 3 điều kiện: (1) nghẽn một chiều của một đường dẫn; (2) dẫn truyền chậm ở một đường khác và xung động quay trở lại theo đường dẫn truyền thứ nhất sau khi nó hết bị nghẽn; và (3) cơn nhịp nhanh chấm dứt khi một trong hai đường dẫn truyền của vòng vào lại bị trơ [60] (Hình 1.6)
Trang 25Vùng đậm là mô trơ hoàn toàn, vùng lốm đốm là mô trơ một phần Vòng vào lại giải phẫu được quyết định do cấu trúc hay mô sẹo của tim và một phần của vòng đã hồi phục kích thích hoàn toàn để có thể bị kích thích trong khi chờ xung kế tiếp đến Với vòng vào lại chức năng, tất cả các phần của vòng phải hồi phục
Hình 1.5 Các thể vòng vào lại
Nguồn: Issa ZF (2019) [60]
Hình 1.6 Vòng vào lại trong hội chứng Wolff – Parkinson – White
Nguồn: Issa ZF (2019) [60]
Trang 261.3 Đại cương về nhịp nhanh trên thất ở trẻ em
1.3.1 Các định nghĩa và cơ chế
Nhịp nhanh trên thất là những loại rối loạn nhịp nhanh có nguồn gốc trên thất, thường có phức bộ QRS hẹp và không bao gồm rung nhĩ Các định nghĩa và cơ chế của mỗi loại NNTT được trình bày trong Bảng 1.2 [112]
Bảng 1.2 Định nghĩa và cơ chế các loại nhịp nhanh trên thất
Nhịp nhanh
trên thất
(NNTT)
Một thuật ngữ chung mô tả những tình trạng nhịp nhanh có nguồn gốc
từ bó His trở lên (tần số nhĩ và/hoặc tần số thất trên 100 lần/phút lúc nghỉ) NNTT gồm nhịp nhanh xoang không thích hợp, nhịp nhanh nhĩ, nhịp nhanh nhĩ có vòng vào lại lớn (bao gồm cuồng nhĩ điển hình), nhịp nhanh bộ nối, nhịp nhanh vào lại nút nhĩ thất và những dạng nhịp nhanh vào lại liên quan tới đường dẫn truyền phụ (không bao gồm rung nhĩ)
nhĩ, đặc trưng bởi hoạt động điện đều và được tổ chức để tạo nên một sóng P riêng biệt và có đường đẳng điện giữa các sóng P Đôi khi sóng P không đều trong thời kì khởi phát (warm up) và kết thúc (warm down)
Nhịp nhĩ đa ổ: Là một dạng NNTT với đặc điểm có ít nhất 3 sóng P
khác nhau về hình thái và/ hoặc tần số
hình): Vòng vào lại lớn có hướng ngược chiều kim đồng hồ, được gọi
là cuồng nhĩ điển hình ngược chiều
Trang 27Thuật ngữ Định nghĩa
Cuồng nhĩ dạng không điển hình: Những vòng vào lại lớn không
liên quan tới eo tĩnh mạch chủ dưới – van 3 lá
NNVLNNT điển hình: Vòng vào lại dẫn truyền xuống bằng đường
chậm và dẫn truyền lên qua đường nhanh
NNVLNNT không điển hình: Vòng vào lại dẫn xuống bằng đường
nhanh và dẫn truyền lên qua đường chậm hoặc dẫn truyền xuống bằng đường chậm thứ nhất và dẫn truyền lên qua đường chậm thứ hai
Đường phụ nhĩ
thất
Đường phụ hiện: Có tính dẫn truyền thuận chiều và biểu hiện trên
điện tâm đồ (ĐTĐ) bằng phức hợp kích thích sớm
Đường phụ ẩn: Chỉ dẫn truyền nghịch chiều và không có biểu hiện
trên ĐTĐ khi nhịp xoang
Hội chứng Wolff-Parkinson-White (HC WPW): Có cơn NNTT
được ghi nhận hoặc triệu chứng gợi ý có cơn NNTT ở bệnh nhân có phức hợp kích thích sớm
NNVLNT thuận chiều: Là NNVLNT dẫn truyền điện từ nhĩ xuống
thất bằng nút nhĩ thất và dẫn truyền ngược lên qua đường phụ, phức hợp QRS thường hẹp
NNVLNT nghịch chiều: Là NNVLNT dẫn truyền điện từ nhĩ xuống
thất bằng đường phụ và dẫn truyền ngược lên qua nút nhĩ thất hoặc một đường phụ khác, QRS thì rộng
Trang 281.3.2 Các loại NNKPTT ở trẻ em
NNKPTT là loại rối loạn nhịp tim có triệu chứng thường gặp nhất, chiếm tỉ lệ khoảng 1/500 đến 1/1000 trẻ em [72],[123] Ba loại NNKPTT thường gặp nhất là nhịp nhanh liên quan đường phụ nhĩ thất, nhịp nhanh vào lại nút nhĩ thất, và nhịp nhanh nhĩ [79],[123] Tần suất mắc bệnh của các loại NNKPTT cũng thay đổi theo tuổi, trong đó nhịp nhanh liên quan đường dẫn truyền phụ nhĩ thất (bao gồm hội chứng WPW) là loại rối loạn nhịp thường gặp nhất, chiếm khoảng 70 – 75%, NNVLNNT
là loại NNTT thường gặp thứ hai, chiếm tỉ lệ khoảng 15% (Hình 1.7) Hầu hết trẻ em
bị NNKPTT có cấu trúc tim bình thường Tuy nhiên trẻ em mắc bệnh tim bẩm sinh
có nguy cơ bị NNKPTT cao hơn, có báo cáo cho thấy tỉ lệ lên đến 21–28% Có sự liên quan đặc biệt giữa bất thường Ebstein và hội chứng WPW, trẻ em bị Ebstein có nguy cơ cao kèm hội chứng WPW (5–25%) và có nhiều đường dẫn truyền phụ nhĩ thất [127]
Hình 1.7 Tần suất bệnh của NNKPTT theo tuổi
Nguồn: Ko JK (1992) [79]
Trang 291.3.3 Triệu chứng lâm sàng
Biểu hiện lâm sàng tùy thuộc vào tuổi, tần số nhịp tim, độ dài cơn nhịp nhanh, bệnh tim có sẵn hay không Các triệu chứng thường gặp như tim đập nhanh, hồi hộp, mệt, nặng ngực, khó thở, lo lắng, choáng váng Các triệu chứng này thường khởi phát
và kết thúc một cách đột ngột [72] Các triệu chứng nặng như ngất hoặc đột tử rất hiếm gặp, nhưng có thể xảy ra ở các nhóm BN có nguy cơ cao như: trẻ sơ sinh có cơn nhịp nhanh kịch phát trên thất, BN có HC WPW, hoặc bệnh nhi kèm bệnh tim bẩm sinh [72] Suy tim sung huyết có thể xảy ra nếu cơn nhịp nhanh dai dẳng, kéo dài trên 75% thời gian trong ngày, nhất là khi nhịp tim nhanh > 280 lần/ phút [72],[123] Khoảng 60% BN biểu hiện kích thích sớm trên ĐTĐ không có triệu chứng [32],[43]
1.3.4 Điện tâm đồ
1.3.4.1 Hội chứng WPW và nhịp nhanh liên quan đường phụ nhĩ thất
Biểu hiện ĐTĐ bao gồm các dạng sau [49],[122],[130]:
Phức hợp kích thích sớm: ĐTĐ trong nhịp xoang đặc trưng bởi: PR ngắn (<
0,12 giây), QRS rộng (> 0,10 giây) và sóng delta (Hình 1.8)
Hình 1.8 Phức hợp kích thích sớm
Nguồn: Hessling G (2006) [49]
Trang 30 Nhịp nhanh vào lại nhĩ thất thuận chiều: Còn gọi là NNVLNT đường dẫn
truyền phụ ẩn, chiếm khoảng 95% Xung động dẫn truyền xuống qua nút nhĩ thất và dẫn truyền ngược lên bằng đường phụ để tạo vòng vào lại, do vậy cơn nhịp nhanh có phức bộ QRS hẹp (nếu không có block nhánh kèm theo)
Hình 1.9 ĐTĐ cơn nhịp nhanh vào lại nhĩ thất thuận chiều
Nguồn: Hessling G (2006) [49]
Nhịp nhanh vào lại nhĩ thất nghịch chiều: Chiếm khoảng 3–6%, xung động
dẫn truyền xuống qua đường phụ và dẫn truyền ngược lên bằng nút nhĩ thất để tạo
vòng vào lại, do vậy cơn nhịp nhanh có phức bộ QRS rộng
Hình 1.10 ĐTĐ cơn nhịp nhanh vào lại nhĩ thất nghịch chiều
Nguồn: Hessling G (2006) [49]
Trang 31 Rung nhĩ: Có thể xảy ra ở khoảng 20% BN có hội chứng WPW, ĐTĐ thường
là cơn nhịp nhanh không đều và có phức bộ QRS rộng
Hình 1.11 ĐTĐ rung nhĩ kèm hội chứng WPW
Nguồn: Stevenson W (2018) [129]
1.3.4.2 Nhịp nhanh vào lại nút nhĩ thất (NNVLNNT)
Tần số cơn nhịp nhanh khoảng 150 – 200 lần/phút, phức bộ QRS hẹp, đều Khoảng 90% trường hợp là cơn NNVLNNT thể điển hình với ĐTĐ không thấy sóng
P dẫn truyền ngược do lẫn vào trong phức bộ QRS, một số trường hợp sóng P rơi ngay phía sau phức bộ QRS tạo nên hình ảnh giả sóng r’ ở chuyển đạo V1 hoặc giả sóng s’ ở các chuyển đạo DII, DIII, aVF mà khi nhịp xoang thì không có hình ảnh r’
hoặc s’ này (Hình 1.12) Khoảng 10% trường hợp là cơn NNVLNNT thể không điển
hình với ĐTĐ cơn nhịp nhanh ghi nhận sóng P đi xa phía sau QRS và khoảng RP dài (Hình 1.13) [59]
1.3.4.3 Nhịp nhanh nhĩ
Cơn nhịp nhanh thường có QRS hẹp, tần số từ 120 – 160 lần/phút, sóng P đi trước QRS có hình dạng khác với sóng P trong nhịp xoang (Hình 1.14) [24]
Trang 32Hình 1.12 Cơn NNVLNNT thể điển hình (chậm – nhanh)
A: Cơn NNVLNNT điển hình với sóng r’ ở V1 và sóng s’ ở DII (mũi tên)
Nguồn: Zipes DP (2019) [149]
Hình 1.13 Cơn NNVLNNT thể không điển hình (thể nhanh – chậm)
Sóng P dẫn truyền ngược thấy rõ ở DII, DIII, aVF, aVR (mũi tên) với RP > PR
Nguồn: Page RL (2015) [112]
Trang 33Hình 1.14 Nhịp nhanh nhĩ bên trái
Nguồn: Bromberg B (2006) [24]
1.4 Thăm dò điện sinh lý nhịp nhanh kịch phát trên thất
1.4.1 Sơ lược vê thăm dò điện sinh lý tim
Thăm dò điện sinh lý (TDĐSL) tim là phương tiện chẩn đoán chính xác nhất các cơ chế tạo cơn nhịp nhanh TDĐSL bao gồm hai việc cơ bản: ghi nhận tín hiệu điện của tim và kích thích tạo nhịp theo chương trình từ các vị trí trong tim bằng các catheter Dưới hướng dẫn của màn hình huỳnh quang, các catheter được đưa vào các
vị trí thích hợp trong tim qua các mạch máu ngoại biên Các tín hiệu trong tim được khuếch đại, ghi lại và phân tích để lập bản đồ nội mạc của tim, qua đó giúp xác định được vị trí và cơ chế của rối loạn nhịp tim [102],[105]
Vị trí các dây điện cực đặt trong buồng tim thông thường bao gồm: dây điện cực đặt ở phần cao của nhĩ phải ghi hoạt động điện của tâm nhĩ phải, dây điện cực thất phải được đặt ở mỏm thất phải để ghi lại hoạt động điện của thất phải, dây điện cực His được đặt ở phía trước của vòng van ba lá để ghi điện đồ bó His và dây điện cực xoang vành để ghi lại điện thế của nhĩ và thất trái [38],[102] (Hình 1.15)
Trang 34Hai phương pháp kích thích tim thường được sử dụng là kích thích tim liên tục với chu kỳ ngắn dần (incremental pacing) và kích thích tim với ngoại tâm thu sớm dần (extrastimulus pacing) Các phương pháp kích thích này được tiến hành ở những
vị trí khác nhau trong buồng tim, nhưng thông thường ở nhĩ phải, xoang vành và thất phải Kích thích tim theo chương trình nhằm mục đích xác định những đặc tính điện sinh lý học của hệ thống dẫn truyền nhĩ thất (bao gồm đường dẫn truyền phụ), tâm nhĩ và tâm thất, tạo ra và phân tích cơ chế rối loạn nhịp tim [52],[68]
Hình 1.15 Vị trí các điện cực đặt trong buồng tim khi thăm dò điện sinh lý
HRA: nhĩ phải cao, His: bó His, PCS: đầu gần điện cực xoang vành,
DCS: đầu xa của điện cực xoang vành, RVA: mỏm thất phải
Nguồn: Murgatroyd FD (2002) [101]
Trang 35TDĐDL là một kỹ thuật xâm lấn nhưng rất an toàn Các biến chứng như viêm
tắc mạch, máu tụ hoặc chảy máu cần truyền máu, du khuẩn huyết chiếm tỉ lệ rất thấp
<1%, nguy cơ tử vong do TDĐSL tim gần như không có [102]
1.4.2 Nhịp nhanh vào lại nút nhĩ thất
1.4.2.1 Khái niệm nút nhĩ thất hai đường dẫn truyền sinh lý
Nút nhĩ thất dài khoảng 5–7 mm, rộng khoảng 2–5 mm và nằm trong tam giác Koch [143] Trong tam giác Koch có các tế bào trung chuyển lan lên trên gân Todaro tạo nên đường dẫn truyền nhanh và lan ra phía sau phải về phía xoang vành (đôi khi lan phía sau trái hướng về vòng van hai lá) tạo nên đường dẫn truyền chậm [100] (Hình 1.16)
Hình 1.16 Giải phẫu nút nhĩ thất
Tam giác Koch giới hạn bởi gân Todaro, lá vách van 3 lá, xoang
vành-CS, vị trí thường gặp của đường nhanh và đường chậm
Nguồn: Lee (2008) [89]
Trang 36Nút nhĩ thất hai đường dẫn truyền sinh lý gặp ở khoảng 10% dân số chung và khoảng 85–90% ở bệnh nhân có NNVLNNT: đường dẫn truyền nhanh nằm ở vị trí trước–trên trong tam giác Koch, có vận tốc dẫn truyền nhanh (khoảng AH < 220 mili-giây) và thời kỳ trơ tương đối dài hơn, đường dẫn truyền chậm thường ở vùng sau – dưới và gần với lỗ xoang vành, có vận tốc dẫn truyền chậm hơn (AH >200 mili-giây) nhưng thời kỳ trơ tương đối ngắn hơn Nó được chứng minh bởi thăm dò điện sinh lý khi ngoại tâm thu nhĩ đến sớm 10 mili-giây gây nên khoảng AH tăng đột ngột >50 mili-giây, gọi là “bước nhảy AH” (Hình 1.17), được giải thích là do xung động nghẽn dẫn truyền qua đường nhanh và dẫn sang đường chậm Ở trẻ em, đôi khi bước nhảy
AH thường không rõ ràng, khi đó chỉ cần khoảng AH dài ra ≥ 40 mili-giây khi ngoại tâm thu nhĩ đến sớm 10 mili-giây là có giá trị [41], [69], [118] Trên điện tâm đồ bề mặt, “bước nhảy” hiện diện bởi sự gia tăng đột ngột độ dài khoảng PR
Hình 1.17 Bước nhảy AH
Bên trái: kích thích nhĩ với mức độ sớm dần A1-A2= 600-360 mili-giây thì khoảng H2 là 285 mili-giây Bên phải: kích thích nhĩ với A1-A2=600-350 mili-giây thì khoảng A2-H2 là 370 mili-giây Bước nhảy AH được xác định là 85 mili-giây
A2-Nguồn: Murgatroyd FD (2002)[103]
Trang 371.4.2.2 Các thể của vòng vào lại nút nhĩ thất
Thể chậm – nhanh (thể điển hình)
Thể điển hình chiếm khoảng 90% NNVLNNT Vòng vào lại được tạo nên bởi xung động dẫn truyền xuống theo đường dẫn truyền chậm và dẫn ngược lên theo đường dẫn truyền nhanh Trong cơn nhịp nhanh, hoạt hóa nhĩ sớm nhất thường ghi nhận ở đỉnh của tam giác Koch (giữa vách hoặc trước vách), khoảng AH dài (>200 mili-giây) và HA ngắn (< 70 mili-giây), tạo nên nhịp nhanh có RP ngắn trên điện tâm
đồ bề mặt [59],[69] (Hình 1.18)
Thể nhanh – chậm
Vòng vào lại được tạo nên bởi xung động dẫn xuống theo đường nhanh và ngược lên theo đường chậm Trong cơn nhịp nhanh, hoạt hóa nhĩ sớm nhất thường ghi nhận ở vùng sau dưới của tam giác Koch, khoảng AH thường ngắn hơn (30 đến
185 mili-giây) so với khoảng HA (135 đến 435 mili-giây), tạo nên cơn nhịp nhanh có
RP dài trên điện tâm đồ bề mặt [48],[69],[75] (Hình 1.19)
Hình 1.18 Sơ đồ đơn giản vòng vào lại nút nhĩ thất thể điển hình
Trong nhịp xoang, xung động từ tâm nhĩ dẫn xuống theo đường dẫn truyền nhanh nên PR bình thường Khi khởi phát cơn nhịp nhanh, xung động từ tâm nhĩ dẫn xuống theo đường chậm, sau đó dẫn ngược lên tâm nhĩ theo đường nhanh và tiếp tục đi xuống theo đường dẫn truyền chậm để khử cực thất tạo nên vòng vào lại và cơn NNVLNNT với RP < PR
Nguồn: Josephson ME (2016) [69]
Trang 38 Thể chậm – chậm (hoặc thể chậm – trung gian)
Vòng vào lại được tạo nên bởi xung động dẫn truyền xuống theo đường chậm
và dẫn ngược lên theo một đường chậm khác (hoặc đường dẫn truyền trung gian) Trong cơn nhịp nhanh, hoạt hóa nhĩ sớm nhất thường ghi nhận ở lỗ xoang vành, đôi khi ở vùng sau dưới của tam giác Koch [48], khoảng AH dài (> 200 mili-giây), khoảng HA thì ngắn và có độ dao động rộng hơn so với trong thể điển hình (từ -30 đến 260 mili-giây, trung bình >70 mili-giây), tỉ lệ AH/HA >1 Những bệnh nhân này thường có những “bước nhảy” AH khác nhau khi có ngoại tâm thu nhĩ, tương ứng với những đường dẫn truyền chậm khác nhau [48],[59]
Hình 1.19 Sơ đồ đơn giản vòng vào lại nút nhĩ thất thể nhanh–chậm
Khi khởi phát cơn nhịp nhanh, xung động từ tâm nhĩ dẫn xuống theo đường nhanh (PR < 0,2 giây), sau đó dẫn ngược lên tâm nhĩ theo đường chậm và tiếp tục đi xuống theo đường dẫn truyền nhanh để khử cực thất tạo nên vòng vào lại và cơn NNVLNNT với RP>PR
Nguồn: Josephson ME (2016) [69]
Trang 391.4.3 Hội chứng Wolff-Parkinson-White và nhịp nhanh vào lại nhĩ thất
Hội chứng WPW được mô tả lần đầu tiên vào năm 1930 gồm phức hợp WPW kèm cơn nhịp nhanh kịch phát trên thất
Các hình thức kết nối nhĩ – thất
Các đường phụ nối nhĩ thất có thể nằm ở nhiều vị trí khác nhau trên vòng van nhĩ thất và chiếm trên 90% các đường nối tắt nhĩ thất Ngoài ra, còn có các sợi nối tắt nhĩ – bó nhánh, nút nhĩ thất (hoặc bó His) – thất phải và bó nhánh – thất phải được gọi chung là sợi Mahaim (chiếm khoảng 6% các đường phụ và chỉ có tính dẫn truyền thuận chiều); các sợi James nối nhĩ – nút nhĩ thất, các sợi Brechenmacher nối nhĩ –
bó His thì chiếm tỉ lệ ít hơn [13],[19],[64]
Hình 1.20 Các đường nối tắt nhĩ thất và biểu hiện ĐTĐ
Nguồn: Jayam VKS (2018) [64]
Vị trí – tính chất đường phụ nhĩ thất
Đường phụ nhĩ thất là những dải cơ mỏng (thường dày < 1 – 2 mm) chạy chéo trên vòng van nhĩ thất Tỉ lệ phân bố đường phụ khác nhau theo vị trí: 46 – 60% ở thành bên thất trái, 25% ở vùng sau vách, 13 – 21% ở thành bên thất phải, 2% ở vùng trước vách và 2% ở vùng giữa vách phải [25] [132] (Hình 1.21) Nhiều đường phụ
Trang 40nhĩ thất được xác định khi có các đường phụ cách nhau 1 – 3cm, chiếm tỉ lệ 5 – 10% các người có đường phụ [57] Một số đường phụ vùng sau vách có thể nằm trong xoang vành, đây là một dạng đường phụ nằm ở thượng tâm mạc thường gặp [51] Ngoài ra, theo Nakagawa và Jackman [104] đường phụ có thể nằm tại các vị trí bất thường như trước hoặc sau gốc động mạch chủ, tiểu nhĩ phải, tiểu nhĩ trái, dải xơ trigone trái, trước vách trái, giữa vách trái (Hình 1.22)
Khoảng 60% đường phụ nhĩ thất có tính dẫn truyền 2 chiều, khoảng 5% chỉ
có tính dẫn truyền xuôi chiều (đường phụ hiện) và 17 – 31% chỉ có tính dẫn truyền ngược (đường phụ ẩn) Dẫn truyền qua đường phụ qua trung gian kênh natri nhanh (tương tự như mô cơ nhĩ, cơ thất và hệ Purkinje) nên có đặc tính “tất cả hoặc không” Tuy nhiên có một số đường phụ ở vùng sau vách, hoặc sợi Mahaim lại có tính chất dẫn truyền chậm dần tương tự như nút nhĩ thất [50],[64] Các yếu tố dự đoán nguy cơ cao gây ngất hoặc đột tử ở bệnh nhân có hội chứng WPW gồm: (1) khoảng RR ngắn nhất khi có rung nhĩ < 250 mili-giây, (2) thời gian trơ của đường phụ ngắn (≤ 250 mili-giây), (3) có nhiều đường dẫn truyền phụ [29],[31],[36]
Hình 1.21 Vị trí giải phẫu đường dẫn truyền phụ nhĩ thất
LA: trước trái, LL: bên trái, LP: sau trái, LPL: sau bên trái, PS: sau vách, MS: giữa vách, RP: sau phải, RPL: sau bên phải, RL: bên phải, RA: trước phải, RAS: trước vách phải, TA:vòng van 3 lá, MA:vòng van 2 lá, HIS:bó His, CS:xoang vành
Nguồn: Taguchi N (2014) [132]