MIỄN DỊCH CHỐNG NHIỄM VI SINH vật (SLB và MD) (chữ biến dạng do slide dùng font VNI times, tải về xem bình thường)

Trình bày khái quát cơ chế bảo vệ không đặc hiệu, đặc hiệu chống vi sinh vật ngoại bào 3.. Trình bày khái quát cơ chế bảo vệ không đặc hiệu, đặc hiệu chống vi sinh vật nội bào 4.. Nêu cá

MIỄN DỊCH CHỐNG NHIỄM VI SINH VẬT

Mục tiêu

1 Nêu 3 biện pháp chủ yếu để vi sinh vật né tránh phản ứng của hệ miễn dịch

2 Trình bày khái quát cơ chế bảo vệ không đặc hiệu, đặc hiệu chống vi sinh vật ngoại bào

3 Trình bày khái quát cơ chế bảo vệ không đặc hiệu, đặc hiệu chống vi sinh vật nội bào

4 Nêu các cơ chế bảo vệ của cơ thể chống ký sinh vật.

NỘI DUNG

1 Khái quát về các cơ chế bảo vệ MD của người.

2 Khái quát về các biện pháp né tránh của vi sinh vật.

3 MD chống vi khuẩn ngoại bào.

4 MD chống vi khuẩn nội bào

5 MD chống virus.

6 MD chống ký sinh trùng.

1 Khái quát về các cơ chế bảo

*Cơ chế tiêu diệt VSV:

-Cơ chế không phụ thuộc oxy: enzym trong lysosom có tác dụng đục thủng màng VK,

1.2.MD đặc hiệu là một quá trinh gồm 03 b ớc:

- Nhận diện: Xử lý và trinh diện KN

- Hoạt hóa: Biệt hóa thành các tế bào sản xuất KT

- Hiệu ứng: Kết hợp đặc hiệu để loại trừ KN t ơng ứng

KẾT QUẢ

 Ph ơng thức đáp ứng của MD đặc hiệu

- MD dịch thể (Humoral immunity):Do tế bào lympho B

đảm nhiệm, sản xuất ra KT hòa tan (Immunoglobuline, Ig)

- MD qua trung gian tế bào (Cell mediated immunity): Do tế bào lympho T đảm nhiệm

Gồm các d ới nhóm:TCD4(Th), TCD8(Tc và Ts)

2.Các biện pháp né tránh của VSV

-VSV, KST→phát triển trong tế bào do

+Ức chế hòa nhập của phagosom &lysosom +Dọn sạch các gốc tự do(><các enzym tiêu) +Đục thủng phagosom thoát vào bào tương

2.Các biện pháp né tránh của VSV

-Thay thế một số nucleotid (đoạn DNA hoạt động)→ nucleotid khác(đoạn DNA tiềm ẩn)-Thay thế một gen biểu lộ KN bề mặt→gen mới

-Kết hợp nhiều thay đổi→tạo nhiều gen(đảo đoạn, mất đoạn,dính nhau)→VR đột biến

2.Các biện pháp né tránh của VSV

2.3 Tác dụng ức chế MD

Tấn công các TB của hệ MD→suy giảm SL&CN ( HIV tấn công TCD4, ĐTB, TCD8, NK…)

3.Miễn dịch chống VK ngoại bào

Gram (+) sinh mủ,cầu khuẩn Gram (-)

3.Miễn dịch chống VK ngoại bào

3.1.Cơ chế không đặc hiệu

-Thực bào:BC trung tính, BC mono,đại TB…-Hoạt hóa bổ thể: C3b, C5a→opsonin hóa→tạo điều kiện thực bào

-Nội độc tố (LPS):kích thích ĐTB & TB nội mạc sx cytokin(TNF,IL- 6…) gây xuyên mạch BC, tăng pư viêm cấp & hoạt hóa MD đặc hiệu

3.Miễn dịch chống VK ngoại bào

Vai trò của Th

KẾT QUẢ

3.Miễn dịch chống VK ngoại bào

3.3.Né tránh cơ chế MD của VK ngoại bào

-Protein bề mặt VK bám dính vào TB chủ→ tiếp cận & xâm nhập

-Các vk có vỏ bọc chứa acid sialic chống thực bào, ức chế hoat hóa C

-Biến đổi KN bề mặt(lậu cầu) làm KT đặc

hiệu không nhận ra

4.Miễn dịch chống VK nội bào

(lao, phong, nấm…)

4.1.Cơ chế không đặc hiệu:không hiệu quả

Vai trò của lympho bào TCD8

Tế bào T “độc”

diệt Tế bào Th1 Tế bào Th2

Tế bào TCD4 (peptide+MHCII)

4.3.Sự né tránh cơ chế MD

-Chống lại thực bào:ức chế hòa nhập của

phagosom với lysosom(vk lao)

-Dọn sạch các gốc tự do để bảo vệ VK khỏi

TB thực bào

5.Miễn dịch chống virus

Cơ chế xâm nhập HIV

Cấu trúc HIV

Cơ chế xâm nhiễm vào tế bào của HIV

5.1 Cơ chế không đặc hiệu

-Tăng sx IFN từ tế bào nhiễm gây ức chế sao chép và nhân lên của VR

-Tăng hoạt động của NK gây ly giải TB nhiễm VR

-Vai trò của tế bào NK, C & thực bào

5.2.Cơ chế đặc hiệu

-MDTD:IgM, IgG ngăn cản VR bám dính vào

TB chủ; IgA tiết ngăn theo đường NM→ít hiệu quả

-MDTB là chính với vai trò của TCD8 (nhận biết KN dưới sự hiện diện của MHC I & IL2) và tế bào NK (với hiệu ứng ADCC )

Vai trß cña tÕ bµo NK (ADCC)

TÕ bµo NK

TÕ bµo

NK HH

6.Miễn dịch chống ký sinh trùng

6.1.Cơ chế không đặc hiệu

-Hoạt hóa bổ thể

-Thực bào

6.1.Cơ chế đặc hiệu

-Đáp ứng MDTD

+Tăng sx IgE & BC ái toan

+Hoạt hóa C, opsonin hóa KST

+ĐTB hoạt hóa diệt KST thông qua NO

&TNF

+Gây u hạt

6.3.Cơ chế né tránh đáp ứng MD-Một số KST ẩn bên trong tế bào(KSTSR), ức chế hòa nhập phagosom & lysosom lẩn tránh td của KT

-Ẩn trong vỏ bọc (amip,) làm mất hiệu lực của C(schistosoma) bằng cách đẩy C3b đã gắn màng

-Thay đổi KN bề mặt qua từng gđ (KSTSR) hoặc liên tục(trypanosoma), khó tạo vacxin-Suy giảm đưmd =RL sx cytokin, ức chế ĐTB,hoạt hóa Ts…

XIN TRÂN TRỌNG CẢM ƠN