Nghiên cứu điều trị phẫu thuật máu tụ dưới màng cứng cấp tính do chấn thương sọ não nặng tại bệnh viện thanh nhàn

Trong chấn thương sọ não kín, máu tụ dưới màng cứng cấp tính là loạitổn thương thường gặp, để lại những di chứng nặng nề, tỷ lệ tử vong cao, điềutrị còn gặp nhiều khó khăn.. Nguồn chảy m

LUẬN ÁN TIẾN SĨ Y HỌC

HÀ NỘI - 2021

PHẠM QUANG PHÚC

NGHIÊN CỨU ĐIỀU TRỊ PHẪU THUẬT

MÁU TỤ DƯỚI MÀNG CỨNG CẤP TÍNH

DO CHẤN THƯƠNG SỌ NÃO NẶNG

TẠI BỆNH VIỆN THANH NHÀN

Chuyên ngành: NGOẠI KHOA

nhận được sự hỗ trợ, giúp đỡ cũng như là quan tâm, động viên của Học viện Quân Y, Bộ môn phẫu thuật thần kinh, bệnh viện Thanh Nhàn, đặc biệt các Thầy, Cô, bạn bè, đồng nghiệp và những người thân trong gia đình.

Trước hết, tôi xin bày tỏ sự biết ơn đặc biệt đến Phó giáo sư, Tiến sĩ Vũ Văn Hòe và Tiến sĩ Nguyễn Văn Hưng Các thầy đã trực tiếp hướng dẫn, tận tình dạy bảo tôi, đã luôn định hướng cho tôi, luôn dành nhiều thời gian và công sức đồng hành cùng tôi trong mọi chặng đường để tôi có thể hoàn thành luận án này.

Tôi xin trân trọng cảm ơn Ban giám đốc, Phòng Đào tạo Sau đại học Học viện Quân Y cùng toàn thể các Thầy Cô trong hội đồng chấm đề cương, hội đồng chấm học phần, chuyên đề, tiểu luận tổng quan, hội đồng cơ sở đã luôn tạo điều kiện cho tôi Những lời nhận xét, phản biện, đóng góp ý kiến quý báu của các Thầy Cô đã giúp luận án này được hoàn thiện hơn Đặc biệt tôi xin gửi lời cảm ơn chân thành tới các Thầy trong Bộ môn phẫu thuật thần kinh Học viện Quân Y đã tận tình truyền đạt những kiến thức quý báu, giúp

đỡ tôi trong quá trình học tập và thực hiện nghiên cứu.

Tôi xin chân thành cảm ơn Đảng ủy, Ban giám đốc Bệnh viện Thanh Nhàn cùng toàn thể các phòng ban, Khoa ngoại thần kinh, các bác sĩ, bạn bè

và đồng nghiệp đã luôn giúp đỡ, động viên và tạo mọi điều kiện để tôi thực hiện được luận án này.

Tôi xin gửi lời cám ơn chân thành tới các bệnh nhân và người nhà bệnh nhân đã tình nguyện tham gia nghiên cứu này

Luận án này được viết trong niềm yêu thương, giúp đỡ và động viên của các thành viên trong gia đình tôi, bên gia đình tôi cũng như bên gia đình

Cuối cùng, tôi xin được bày tỏ lòng biết ơn sâu sắc nhất đến Bố Mẹ tôi, người đã sinh thành và nuôi dưỡng, dạy bảo và tạo mọi điều kiện tốt nhất cho tôi để tôi có được kết quả ngày hôm nay Kết quả này xin được kính dâng tới hai người Bố đã khuất, ở bên kia thế giới vẫn luôn theo dõi, cổ vũ và động viên con trên đường đời và sự nghiệp.

Tôi đã nỗ lực hết sức để hoàn thành luận án này và chắc chắn không tránh khỏi những thiếu sót Tôi rất mong sẽ nhận được những ý kiến chỉ bảo quý báu của các Thầy Cô và đồng nghiệp để bản luận án được hoàn thiện hơn.

Tôi xin mãi ghi lòng tạc dạ những tình cảm và công ơn này!

Một lần nữa tôi xin chân thành cám ơn !

Hà Nội, ngày tháng năm 2021

Phạm Quang Phúc

Tôi xin cam đoan đây là công trình nghiên cứu của tôi với sự hướng dẫnkhoa học của tập thể cán bộ hướng dẫn.

Các kết quả nêu trong luận án là trung thực và được công bố một phầntrong các bài báo khoa học Luận án chưa từng được công bố Nếu có điều gìsai tôi xin hoàn toàn chịu trách nhiệm

Tác giả

Phạm Quang Phúc

máu tụ dưới màng cứng cấp tính 8 1.2 Nguyên nhân, cơ chế chấn thương, cơ chế bệnh sinh, tổn thương giải

phẫu máu tụ dưới màng cứng cấp tính do chấn thương 11 1.2.1 Nguyên nhân, cơ chế chấn thương 11 1.2.2 Cơ chế bệnh sinh 13 1.2.3 Tổn thương giải phẫu 14 1.3 Lâm sàng, chẩn đoán hình ảnh máu tụ dưới màng cứng cấp tính do chấn

1.3.2 Chẩn đoán hình ảnh 18 1.4 Điều trị máu tụ dưới màng cứng cấp tính do chấn thương 22 1.4.1 Cấp cứu bệnh nhân máu tụ dưới màng cứng cấp tính do chấn thương

22 1.4.2 Điều trị bảo tồn 22 1.4.3 Điều trị phẫu thuật máu tụ dưới màng cứng do chấn thương 22

1.5.1 Tăng áp lực nội sọ 26 1.5.2 Đánh giá và ứng dụng áp lực nội sọ 28 1.6 Tình hình nghiên cứu trên thế giới và trong nước 29 1.6.1 Trên thế giới 29 1.6.2 Tại Việt Nam 30 Chương 2 ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 32 2.1 Đối tượng nghiên cứu 32 2.2 Phương pháp nghiên cứu 32 2.3 Cỡ mẫu nghiên cứu 32 2.4 Các chỉ tiêu nghiên cứu 33 2.4.1 Thông tin chung: độ tuổi, giới tính, nguyên nhân tai nạn 33 2.4.2 Đặc điểm lâm sàng và hình ảnh cắt lớp vi tính 33 2.4.3 Đặt máy đo áp lực nội sọ 36

2.4.5 Điều trị hồi sức bệnh nhân sau mổ 44

2.7 Đạo đức nghiên cứu 50 Chương 3 KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU 52 3.1 Đặc điểm chung của đối tượng nghiên cứu 52 3.2 Đặc điểm lâm sàng và hình ảnh cắt lớp vi tính 53

69 3.3.7 Liên quan của áp lực nội sọ đến kết quả điều trị phẫu thuật 71 3.3.8 Liên quan của một số yếu tố khác đến kết quả điều trị phẫu thuật

78 3.3.9 Các yếu tố liên quan đến nguy cơ tử vong sau mổ 80

4.1 Đặc điểm chung của bệnh nhân 83 4.2 Đặc điểm lâm sàng và hình ảnh cắt lớp vi tính 85 4.2.1 Đặc điểm lâm sàng 85 4.2.2 Hình ảnh tổn thương trên cắt lớp vi tính 89 4.3 Đánh giá kết quả phẫu thuật mở sọ giải áp, lấy máu tụ và một số yếu tố

liên quan đến điều trị 91 4.3.1 Thái độ xử lý và phẫu thuật 91 4.3.2 So sánh ALNS trước và sau phẫu thuật 92 4.3.3 Tỷ lệ tử vong sau mổ và các biến chứng 93 4.3.4 Tri giác của bệnh nhân khi ra viện 95 4.3.5 Kết quả theo dõi bệnh nhân tại các thời điểm ra viện, khám lại

96 4.3.6 Một số yếu tố liên quan đến kết quả điều trị phẫu thuật 98

6 CPP Cerebral Perfusion Pressure (Áp lực tưới máu não)

7 CPPopt CPP optimal (Áp lực tưới máu não tối ưu)

14 ICU Intensive Care Unit (Đơn vị chăm sóc đặc biệt)

16 MAP mean Arterial Pressure (Huyết áp động mạch trung bình)

Bảng Tên bảng Trang

1.1 Phân loại chẩn đoán thương tổn trên phim cắt lớp vi tính 20

2.3. Kết quả phục hồi sức khỏe theo thang điểm GOS 47

3.4. Dấu hiệu phản xạ ánh sáng của đồng tử lúc vào viện 56

3.10. Di lệnh đường giữa trên phim cắt lớp vi tính 59 3.11. Dấu hiệu phù não trên phim cắt lớp vi tính 59 3.12. Các tổn thương phối hợp 60 3.13. Đường mổ, xử lý màng cứng và nắp sọ 60 3.14. Thời điểm, vị trí đặt máy đo áp lực nội sọ 61 3.15. Áp lực nội sọ cao nhất trong ngày 61 3.16. Đánh giá tổn thương phối hợp trong mổ 63

3.18. Biến chứng sau phẫu thuật 65 3.19 Các dấu hiệu lâm sàng khi khám lại sau 6 tháng 67 3.20. Đánh giá bệnh nhân theo thang điểm GOS lúc khám lại

3.32. Liên quan giữa ALNS sau mổ đến mức độ hồi phục của các

3.33. Liên quan giữa ALNS sau mổ đến mức độ hồi phục của các

3.34. Mối liên quan giữa các đặc điểm và mức độ phục hồi sau

3.35. Mối liên quan giữa các đặc điểm và mức độ phục hồi sau

3.36. Các yếu tố liên quan đến nguy cơ cho tử vong sau mổ 80

3.1 Tri giác bệnh nhân ngay sau tai nạn 54

3.2 Tỷ lệ giãn đồng tử của các bệnh nhân 55

3.3. Tỷ lệ phân bố giãn đồng tử của các bệnh nhân 55

3.4. Áp lực nội so trước phẫu thuật và giá trị bình thường ở

3.5. So sánh áp lực nội so trước và sau phẫu thuật 64

3.6. Áp lực nội sọ trung bình trước và các ngày sau phẫu

DANH MỤC CÁC SƠ ĐỒ

1.1 Cơ chế bệnh sinh chấn thương sọ não 13

Hình Tên hình Trang

1.1 Màng não cứng nhìn sau 3

1.3 Các xoang tĩnh mạch màng não cứng 5 1.4 Tĩnh mạch Trolard và Labbe 9 1.5 Tĩnh mạch cầu nối vùng đỉnh 10 1.6 Hình ảnh chụp X quang quy ước 18 1.7 Dấu hiệu tảng băng nổi trong MTDMC cấp tính 21 1.8 Đường cong áp lực nội sọ 26 2.1 Hình ảnh máu tụ dưới màng cứng cấp tính bán cầu phải 35 2.2 Hệ thống máy đo áp lực nội sọ MPM-1 38 2.3 Đường rạch da phẫu thuật máu tụ dưới màng cứng cấp tính 43 2.4 Hình ảnh mở màng cứng lấy máu tụ 43 4.1 Phim cắt lớp vi tính và bệnh nhân Giáp Văn Q 106 4.2 Phim cắt lớp vi tính và bệnh nhân Đỗ Ngọc Tr 108

ĐẶT VẤN ĐỀ

Ngày nay, cùng với sự phát triển của kinh tế thị trường, sự gia tăngkhông ngừng của các phương tiện giao thông đã làm gia tăng các tai nạn.Theo Tổ chức Y tế thế giới, năm 2002 có gần 1,2 triệu người chết vì tai nạngiao thông, trung bình 3.242 người mỗi ngày và khoảng 20 đến 50 triệu người

bị thương hoặc tàn tật mỗi năm Một trong các nguyên nhân hàng đầu gây tửvong sau tại nạn là chấn thương sọ não, nếu bệnh nhân sống thì thường để lạinhững di chứng nặng nề, gây ra những tổn thất to lớn cho cá nhân, gia đình và

xã hội [1]

Tại Việt Nam, chấn thương sọ não là nguyên nhân hàng đầu gây tửvong và thương tật, đặc biệt do tai nạn giao thông gây ra, trong đó chủ yếu làtai nạn xe máy Năm 2001, ước tính có khoảng 105 xe máy trên 1.000 dân,tăng lên 193 vào năm 2005 Người sử dụng xe máy chiếm 51,3% trong tất cảcác thương tích giao thông đường bộ, tỷ lệ 734 trên 100.000 dân [2]

Ở Mỹ năm 2014 có khoảng 2,87 triệu người phải nhập viện do chấnthương sọ não và số ca tử vong là 56.800, trong đó có 2.529 ca là trẻ em [3]

Tại Bệnh viện Việt Đức, tỷ lệ chấn thương đầu mặt gặp nhiều nhất(40%), tai nạn giao thông liên quan đến 63% các loại thương tích, trong đó74% do xe máy [4]

Trong chấn thương sọ não kín, máu tụ dưới màng cứng cấp tính là loạitổn thương thường gặp, để lại những di chứng nặng nề, tỷ lệ tử vong cao, điềutrị còn gặp nhiều khó khăn Máu tụ dưới màng cứng là khối máu tụ nằm giữamàng cứng và màng nhện Thường xuất hiện ngay sau chấn thương sọ nãonặng (10 ÷ 15%) [5] Nghiên cứu của tác giả Vũ Văn Hòe cho thấy bệnh nhân

bị máu tụ dưới màng cứng cấp tính chủ yếu xảy ra ở lứa tuổi lao động phải đilại, hoạt động nhiều [6] Nguyên nhân gây máu tụ dưới màng cứng cấp tính

do chấn thương là: tai nạn giao thông, tai nạn sinh hoạt, tai nạn lao động vàcác hành vi bạo lực [7], [8] Nguồn chảy máu trong máu tụ dưới màng cứngcấp tính được đề cập là do tổn thương các tĩnh mạch cầu nối, các xoang tĩnhmạch sọ hoặc các tĩnh mạch vỏ não [9], [10], [11] Hậu quả khối choán chỗ domáu tụ dưới màng cứng ngày càng tăng gây tăng áp lực nội sọ nên gây chèn

ép não Cho đến nay các tác giả đều thống nhất có ba nguyên nhân chính gâytăng áp lực nội sọ đó là: khối máu tụ trong sọ, phù não và rối loạn vận mạch.Các rối loạn sinh lý bệnh và triệu chứng đều là hậu quả của tăng áp lực nội sọgây ra [12]

Điều trị máu tụ dưới màng cứng cấp tính do chấn thương tùy theo mức

độ của tổn thương, tri giác của bệnh nhân, tình trạng toàn thân của bệnh nhân

mà có thể điều trị bảo tồn hay phẫu thuật Với các trường hợp máu tụ dướimàng cứng cấp tính do chấn thương sọ não nặng, điểm Glasgow ≤ 8, khi cóchỉ định phẫu thuật, phương pháp phẫu thuật mở sọ giải áp, lấy máu tụ đượccho là có hiệu quả, tuy nhiên kết quả vẫn chưa được như mong đợi, tỷ lệ tửvong và các di chứng sau phẫu thuật còn cao Việc tìm hiểu các yếu tố liênquan đến kết quả điều trị như áp lực nội sọ trước và sau phẫu thuật, tri giácbệnh nhân trước mổ, dấu hiệu thần kinh khu trú, tổn thương trên phim cắt lớp

vi tính…cũng góp phần nâng cao tỷ lệ bệnh nhân sống, giảm thiểu những dichứng sau phẫu thuật Chính vì vậy, chúng tôi tiến hành nghiên cứu đề tài

“Nghiên cứu điều trị phẫu thuật máu tụ dưới màng cứng cấp tính do chấn

thương sọ não nặng tại Bệnh viện Thanh Nhàn” với 2 mục tiêu sau:

1 Mô tả đặc điểm lâm sàng, hình ảnh cắt lớp vi tính máu tụ dưới màng cứng cấp tính do chấn thương sọ não nặng được điều trị phẫu thuật.

2 Đánh giá kết quả phẫu thuật mở sọ giải áp, lấy máu tụ và một số yếu

tố liên quan đến điều trị máu tụ dưới màng cứng cấp tính do chấn thương sọ não nặng.

CHƯƠNG 1 TỔNG QUAN TÀI LIỆU

* Nguồn: theo Adeeb N và cộng sự (2012) [13]

Lớp ngoài, tức là lớp nằm ngoài nhất, là cốt mạc nội sọ, tạo thành mặttrong của các xương vòm sọ, gắn chắc nhất tại nền não [14] Cùng với sự tănglên của tuổi, lớp ngoài màng cứng trở nên dày, thô và dính chặt hơn vào mặttrong của xương sọ Các mạch máu, lympho, và thần kinh nằm giữa lớp này

và xương vòm sọ [15]

Lớp màng não của màng cứng, là lớp màng não cứng thực sự, gắn chắcvào lớp ngoài ngoại trừ tại các xoang tĩnh mạch (TM) và tại các mặt của cácvách màng cứng Lớp này liên tiếp với màng cứng của tủy sống ở lỗ lớn [15]

Lớp các tế bào viền màng cứng là lớp ở trong nhất, được gọi bởi nhiềutên gọi như trung mô dưới màng cứng, trung mô thần kinh, vùng bề mặt, lớp

tế bào màng cứng bên trong, lớp tế bào dưới màng cứng và lớp màng cứnggiới hạn [15].

1.1.1.2 Vi thể màng não cứng

Hình 1.2 Các lớp màng cứng

* Nguồn: theo Mack J và cộng sự (2009) [16]

Màng não cứng là một màng được tạo nên từ các bó sợi collagen kenchặt, được sắp xếp thành các lá Màng cứng gồm nhiều lớp tạo keo, ít sợichun nên có tính chất dai và không đàn hồi [17]

1.1.1.3 Các xoang tĩnh mạch màng não cứng

Các xoang TM sọ là các kênh TM chạy giữa lớp ngoài và lớp màng nãocủa màng não cứng, được lót bởi các tế bào nội mạc và lớp mỏng, đàn hồi bêntrong, nhưng không có lớp cơ và lớp ngoại mạc như các TM khác và không

có van [13], [18] Xoang TM màng não cứng nhận máu từ các TM não thôngqua các TM cầu nối và nhận dịch não tủy từ các khoang dưới nhện thông quacác hạt màng nhện, chúng dẫn lưu tới các TM ngoài sọ thông qua các TM liênlạc và các TM tủy xương Hầu hết các xoang TM màng não cứng liên quan tớimặt trong của xương sọ và tạo các ấn lên xương [19], [20], [21]

Các xoang TM màng não cứng [22]:

- Xoang dọc trên: chạy dọc theo đường bám của liềm não vào xương sọ vàthường đổ vào các xoang ngang phải ở phía sau

- Xoang dọc dưới: nằm ở bờ tự do của liềm não và đổ vào xoang thẳng

- Xoang thẳng: nằm dọc theo chỗ bám của liềm não vào lều tiểu não

- Xoang ngang: ở mỗi bên bắt đầu từ ụ chẩm trong và chạy ngang ra ngoàidọc theo chỗ bám của lều tiểu não vào xương chẩm, liên tiếp với xoang xích-ma

- Xoang xích-ma: đi tiếp xuống dưới, ra trước và vào trong tới lỗ TM cảnh thìtiếp với TM cảnh trong

Hình 1.3 Các xoang tĩnh mạch màng não cứng

* Nguồn: theo Nguyễn Quang Quyền (1996) [23]

- Xoang hang: nằm trên mặt bên thân xương bướm và cánh lớn xương bướm,

ở bên ngoài thành xơ của hố yên

- Các xoang đá: dẫn máu từ đầu sau xoang hang tới đổ vào xoang xích-ma vàvào chỗ bắt đầu của TM cảnh trong

1.1.2 Các tổ chức liên quan của màng não cứng

1.1.2.1 Da đầu và tổ chức dưới da

 Các lớp của da đầu

Bao phủ cả vòm sọ là da và tổ chức dưới da Da đầu gồm 6 lớp: biểu bì, bì,lớp mỡ dưới da, lớp Galea, lớp tổ chức nhú lỏng lẻo và lớp màng xương sọ Lớp

bì ở da đầu là vùng duy nhất trong cơ thể có mật độ nang lông cao Lớp mỡ dưới

da rất dày và đóng vai trò như một lớp đệm khi có các sang chấn vào vùng đầu[24]

 Cấp máu cho da đầu

Da đầu được cấp máu bởi các cặp mạch máu cùng tên từ hai phía vàmột hệ thống rất dày đặc các mạch nối Ở phía trước, động mạch trên ổ mắt

và động mạch ròng rọc cấp máu cho phần trước da đầu; động mạch tháidương nông cấp máu cho phần da đầu vùng thái dương và đỉnh; ở phía sau dađầu được cấp máu bởi cặp động mạch chẩm [24]

 Chi phối thần kinh của da đầu

Chi phối cảm giác của da đầu, ở phía trước chủ yếu từ thần kinh trên ổmắt và thần kinh trên ròng rọc, ở phía sau từ nhánh trên của đám rối thần kinh

cổ (C2 - C3) Sự phân nhánh của các thần kinh này giải thích vì sao bệnhnhân mất cảm giác ở phía sau đường rạch da theo đường chân tóc trán [24]

1.1.2.2. Hộp sọ

Hộp sọ chia thành hai phần là vòm sọ và nền sọ:

Vòm sọ do xương trán, xương đỉnh và xương chẩm tạo thành Vòm sọmỏng hơn nền sọ, nhất là vùng thái dương sát hố thái dương Vùng ụ chẩmngoài, xương chũm, đường giữa (trên xoang tĩnh mạch dọc trên) dày hơn Cácxương sọ khớp liền nhau Xương vòm sọ gồm hai bản trong và ngoài, giữa làlớp xương xốp có nhiều hồ máu, khi xương vỡ máu chảy từ lớp này

Nền sọ không chắc, dễ vỡ vì có cấu trúc không đồng đều Nền sọ có ba tầng:

+ Tầng trước: Trước bờ sau cánh nhỏ xương bướm 2 bên Liên quan tớihốc mắt, nên khi vỡ gây dấu hiệu đeo kính râm hoặc chảy máu, dịch não tuỷqua mũi [22].

+ Tầng giữa: Từ bờ sau cánh nhỏ xương bướm đến bờ trên xương đá 2bên Giữa là hố yên phía trước có rãnh thị giác, hai bên có xoang hang, haibên xoang hang là khe bướm và hố thái dương, có nhiều khe, lỗ cho mạchmáu đi qua Khi vỡ tầng giữa dễ gây rách mạch máu tạo thành máu tụ dướimàng cứng (MTDMC) hoặc ngoài màng cứng, nếu tổn thương động mạchcảnh trong hay gây dò động mạch cảnh xoang hang [22]

+ Tầng sau: Từ bờ trên cánh nhỏ xương bướm trở về sau Có lỗ chẩm,mào chẩm, ụ chẩm trong liên quan hội lưu Herophile, hai bên là hố tiểu não.Khi vỡ xương dễ làm rách xoang tĩnh mạch gây chảy máu dữ dội [22]

1.1.2.3 Màng nhện

Màng nhện là một màng có hai lá bao bọc não Nằm phía trong màngcứng và ngoài màng mềm Giữa hai lá của màng nhện có khoang nhện, làkhoang ảo Khoang giữa màng cứng và màng nhện là khoang dưới cứng Giữamàng nhện và màng mềm có khoang dưới nhện Trong khoang dưới nhệnchứa dịch não tủy Ở phía trên của bán cầu đại não, màng mỏng và trong suốt

Ở nền não màng dày hơn, hơi đục hơn khi hướng về phần trung tâm, trải ragiữa các thùy thái dương và mặt trước cầu não [18]

Màng nhện dễ bị tách khỏi màng cứng Ở những vị trí mà động mạch(ĐM) cảnh trong và các ĐM đốt sống đi vào khoang dưới nhện, màng nhệndính chặt vào lớp áo ngoài các mạch máu Sau đó nó lật lên bề mặt các mạchmáu và liên tiếp với màng mềm Tổn thương những TM nhỏ đi qua khoangdưới cứng có thể dẫn đến MTDMC sau các chấn thương sọ não (CTSN) [18].1.1.2.4 Màng mềm

Màng mềm là lớp màng mỏng bao bọc sát bề mặt của não Nó là màngmạch vì có nhiều đám rối mạch máu nhỏ Nó đi sâu vào các khe, các rãnh ở

bán cầu đại não cũng như ở tiểu não Cùng với các mạch máu màng mềm tạonên các đám rối màng mạch não thất bên, não thất ba và đám rối màng mạchnão thất bốn [18].

1.1.3 Động mạch, tĩnh mạch của màng não cứng và nguồn chảy máu trong máu tụ dưới màng cứng cấp tính

Động mạch

ĐM nuôi cho màng não cứng: Hố sọ trước được nuôi dưỡng bởi nhánhmàng não trước tách từ nhánh sàng trước và nhánh sàng sau, ĐM mắt và mộtnhánh tách từ ĐM màng não giữa; hố sọ giữa được nuôi bởi nhánh màng nãogiữa và nhánh màng não phụ (là nhánh của ĐM hàm trên); hố sọ sau được

nuôi bởi các nhánh tách ra từ ĐM đốt sống và ĐM hầu lên [19].

Tĩnh mạch

Các TM màng não bắt đầu từ các TM dạng đám rối trong màng nãocứng và dẫn về các TM trong lớp ngoài màng não cứng Các TM trong lớpngoài tiếp nối với các hồ của xoang TM dọc trên và với các xoang TM sọkhác, bao gồm cả những TM đi kèm với các ĐM màng não giữa và với các

TM tủy xương [19]

Nguồn chảy máu trong MTDMC cấp tính

Nguồn chảy máu trong MTDMC cấp tính được đề cập là do tổn thươngcác TM cầu nối, các xoang TM hoặc các TM vỏ não [25]

- Các TM cầu nối đã được đề cập đến đầu tiên trong các tài liệu về việcliên quan với chảy máu dưới màng cứng Trotter là người đầu tiên đã đưa raquan điểm tổn thương TM cầu nối là một nguyên nhân gây nên MTDMC[26] Năm 1934, Leary T đã khẳng định rằng phần lớn các xuất huyết dướimàng cứng là do vỡ các TM cầu nối, bắc qua khoang dưới màng cứng, hoặc

do vỡ các TM trên bề mặt của màng nhện [27] Năm 1984, Miller và cộng sựcho rằng phần lớn MTDMC là do chảy máu từ các TM, trong đó chủ yếu làtổn thương TM cầu nối Đây là những TM ngắn đi thẳng từ vỏ não tới màngcứng [28]

TM cầu nối tiểu não

Trong các nghiên cứu gần đây, đã xác định chi tiết các TM cầu nốitrong não Vùng ở giữa mặt trên của tiểu não và lều tiểu não đã được chiathành 2 typ: nhóm thùy nhộng/đường giữa và nhóm bán cầu tiểu não/ngoài.Các TM cầu nối thùy nhộng đổ vào hội lưu của các xoang và đã được tìmthấy ở đường giữa Các TM cầu nối bán cầu tiểu não đổ vào các xoang thuộclều tiểu não và đã được tìm thấy ở mặt bán cầu tiểu não (mặt dưới) của lềutiểu não [25]

TM cầu nối thái dương

TM cầu nối thái dương phân thành các nhóm sau: nhóm xoang hang,nhóm lều, và nhóm đá Các TM cầu nối đi qua mặt ngoài của thùy thái dương

và các TM có thể được chia ra thành nhóm lưng trong, đi vào xoang dọc trên,

và nhóm não sau dưới và nhóm não giữa mở vào xoang bên TM Labbé là lớnnhất trong các TM não dưới và đi từ rãnh bên tới xoang ngang TM này đượcthấy ở mỗi tử thi và được tìm thấy chủ yếu đi phức tạp vào xoang ngang, vàchỉ 19% TM Labbé của tử thi đi phức tạp vào TM thuộc lều [29]

TM thuộc TM Trolard đi vào vùng sau trung tâm của xoang TM dọctrên TM não trên trải dài từ rãnh bên tới rãnh thái dương đỉnh

vỏ não vùng trán Một typ của TM cầu nối vỏ não vùng trán xuất phát từ vùngtrước và giữa trán và đi dọc theo rãnh liên bán cầu và dẫn máu vào vùng tránsau của xoang dọc trên Thông thường, các TM này được biết đến là các TMgiữa trán và TM sau trán [25].

TM cầu nối vùng đỉnh

Tĩnh mạch cầu nối Xoang TM dọc trên

Màng cứng Màng nhện

Vỏ não Liềm não

Khoang dưới nhện

Hình 1.5 Tĩnh mạch cầu nối vùng đỉnh

* Nguồn: theo Nele F và cộng sự (2014) [30]

Một số TM vùng đỉnh có chức năng làm cầu nối TM nhưng không đượcgiải phẫu phân loại như vậy TM Trolard dẫn máu “hồi đỉnh dưới và phần saucủa rãnh sau trung tâm” TM cạnh trung tâm, đỉnh trước trong và đỉnh sautrong là các TM đi lên và hợp với nhau và đổ vào xoang TM dọc trên

Vai trò quan trọng của các TM cầu nối trong phẫu thuật

Các TM cầu nối là đặc biệt quan trọng trong CTSN Một CTSN nhẹ cóthể gây ra đứt TM cầu nối nếu vỏ não bị teo Teo vỏ não dẫn tới các TM trởnên bị căng ra và trở nên dễ đứt [31] Đứt có thể dẫn tới MTDMC Đặc biệt,

vị trí nối giữa xoang dọc trên với các TM cầu nối chức năng như một điểmtựa quan trọng của lực chấn thương vào đầu Giới hạn dài ra 5mm và dấu hiệucăng trong 25% MTDMC cấp tính có thể nguyên nhân do đứt TM cầu nối.Nghiên cứu thử nghiệm trên đầu tử thi người để phân tích mức độ quan trọngcủa gia tốc trong chấn thương đầu và rút ra một kết luận 10.000 rad/s cho quátrình xung dưới 10 mili giây [25]

1.2 Nguyên nhân, cơ chế chấn thương, cơ chế bệnh sinh, tổn thương giải phẫu máu tụ dưới màng cứng cấp tính do chấn thương

1.2.1 Nguyên nhân, cơ chế chấn thương

- Nguyên nhân gây MTDMC cấp tính do chấn thương được công nhậnbởi nhiều tác giả là: ngã cao, tai nạn giao thông (TNGT), tai nạn sinh hoạt(TNSH), tai nạn lao động (TNLĐ), tai nạn thể dục thể thao [32], [33], [34]

Theo Howard M.A và cộng sự, trong nhóm trẻ tuổi (18 – 40 tuổi),MTDMC cấp tính do TNGT chiếm 56%, trong nhóm tuổi cao ( > 65 tuổi)nguyên nhân chính là do ngã, trong nhóm trẻ em, nguyên nhân thường là do

bị đánh hoặc hội chứng rung lắc [35]

Theo nghiên cứu trên 360 người MTDMC cấp tính của Johannes L.(2012) cho thấy nguyên nhân cao nhất là do ngã (ngã > 3m là 12%, ngã < 3m

là (35,9%), tiếp đến là do TNGT là (24%), do xe đạp là 6,2%, do thể dục thểthao là (6,2%), do TNLĐ là (4,2%), bị tấn công bằng vật tù (2,1%), không rõnguyên nhân (3,1%) và các nguyên nhân khác (6,2%) [32]

Nghiên cứu của Thomas A.G và cộng sự năm 1982 đã chỉ ra nguyênnhân của MTDMC cấp tính là: do ngã cao/hành hung chiếm tỷ lệ cao nhất là72%, do TNGT là 24%, và các nguyên nhân khác chỉ chiếm 4% Đồng thờicác tác giả cũng tính toán, phân tích một lực tác động dưới 5 milli giây vàdưới 1,75 x 105 vòng/giây2 sẽ gây ra MTDMC cấp tính kết hợp giập não (mất

ý thức dưới 30 phút) Tuy nhiên, nếu, quá trình lực tác động trên 5 milli giây

và quá 1,75 x 105 vòng/giây2 sẽ gây ra MTDMC cấp tính [33]

Theo kết quả nghiên cứu của John M.T năm 2008 chỉ ra nguyên nhânphổ biến nhất của MTDMC cấp tính là do ngã (51%), tai nạn xe máy (30%),

và do bị đánh (11%) Rượu là yếu tố liên quan trong 65% các trường hợp, vàtrong số sử dụng rượu thì nguyên nhân do ngã cao chiếm 7/13 trường hợp, dotai nạn xe máy là 5/13 và do đánh là 3/13 [34]

Theo nghiên cứu trên 159 trường hợp chấn thương MTDMC cấp tínhcủa Sawauchi S.T.A năm 2008 cho thấy tỷ lệ bệnh nhân (BN) bị bệnh do ngã

là 62,3% và do TNGT là 18,9% [36]

- Trong các trường hợp chấn thương trên, có thể cơ chế trực tiếp hoặcgián tiếp MTDMC có thể hình thành ngay dưới chỗ xương sọ, cùng bên vớilực chấn thương hoặc có thể ở phía đối bên với lực chấn thương, điều này cònphụ thuộc vào cơ chế đầu đứng yên hay đầu chuyển động ở thời điểm chấnthương Chấn thương khi đầu đứng yên khi bị đánh bằng gậy hoặc khi bị némvật cứng vào đầu thì MTDMC thường xảy ra ở ngay dưới chỗ lực chấnthương Chấn thương khi đầu chuyển động thì máu tụ có thể ở đối bên với lựcchấn thương Do cơ chế chuyển động tăng tốc và giảm tốc đột ngột của đầu,não bị chuyển dịch mạnh trong hộp sọ, bị xoắn vặn và trượt trên các gờ xươngcủa nền sọ gây tổn thương cả xương sọ và não, thường là nặng và rất nặng[37]

- Nguồn chảy máu trong MTDMC cấp tính được đề cập là do tổnthương các TM cầu nối, các xoang TM hoặc các TM vỏ não Các TM cầu nối(bridging vein) đã được đề cập đến đầu tiên trong các tài liệu về việc liênquan với chảy máu dưới màng cứng Yamashima T là người đầu tiên đã đưa

ra quan điểm tổn thương TM cầu nối là một nguyên nhân gây nên MTDMC.Một TM cầu nối nội sọ được định nghĩa là mạch máu ở trong khoang dướinhện đổ vào các xoang TM màng cứng [28]

Tỷ lệ đứt các TM cầu nối trong chấn thương đầu là lớn nhất cùng với

va chạm ở vùng trán Tuy nhiên, ở các vùng khác, khoảng 1/3 số va chạm gây

ra đứt TM cầu nối Ngoại lệ duy nhất là các va chạm vùng thái dương, lànguyên nhân gây rách các TM cầu nối vùng đỉnh hơn các va chạm ở vùng trán[38]

1.2.2 Cơ chế bệnh sinh

CTSN MÁU TỤ

RỐI LOẠN THÔNG KHÍ (CO 2 )

Sơ đồ 1.1 Cơ chế bệnh sinh chấn thương sọ não

* Nguồn: theo Trần Quang Vinh (2013)[39]

Phù não: phù não do chấn thương được chia ra làm hai loại là phù tế

bào và phù do nguyên nhân mạch máu [39]

- Phù tế bào: hang rào máu não không bị tổn thương, chủ yếu do rốiloạn chuyển hóa bên trong tế bào Các tế bào sao bị phình to lên, nhất là trong

3 ngày đầu sau chấn thương Các tế bào thần kinh bị tổn thương đáng kể từngày thứ 3 đến ngày thứ 11

- Phù do nguyên nhân mạch máu: nước và các phần tử tan trong nướcvào não dễ dàng hơn do hàng rào máu não bị phá vỡ Hàng rào máu não tồntại chủ yếu là do sự gắn kết chặt chẽ giữa các tế bào nội mô lót bên trong lòngmạch máu ở não Phù do nguyên nhân mạch máu thường xảy ra sau phù tếbào

Tăng áp lực nội sọ: Não nằm trong hộp sọ là cấu trúc xương cứng,

không giãn nở được Theo giả thuyết của Monro-Kellie: bên trong hộp sọgồm các thành phần: não, máu lưu thông, dịch não tủy và có thể kèm theo cácthành phần khác (máu tụ, u não, áp-xe não…) Khi một thành phần tăng lênthì các thành phần khác giảm xuống để giữ áp lực nội sọ (ALNS) không thayđổi, nếu thành phần đó tiếp tục tăng thì ALNS tăng lên [39]

1.2.3 Tổn thương giải phẫu

Tổn thương giải phẫu trong CTSN bao gồm: tổn thương da đầu, tổnthương xương sọ, máu tụ trong não, máu tụ ngoài màng cứng, MTDMC, tụmáu trong não, chảy máu dưới màng mềm, tổn thương trục lan tỏa, tụ dịch

TĂNG ALNS

dưới màng cứng, chảy máu não thất Trong đó, MTDMC được hình thànhgiữa màng cứng và màng nhện, thường chảy từ TM cầu nối, TM vỏ não, ĐM

vỏ não, xoang TM Dựa vào thời gian chảy máu, chia MTDMC thànhMTDMC cấp tính (3 ngày đầu sau chấn thương), MT DMC bán cấp (từ ngàythứ 4 đến ngày thứ 21) và MTDMC mạn tính (sau ngày thứ 21) [40]

1.3 Lâm sàng, chẩn đoán hình ảnh của máu tụ dưới màng cứng cấp tính

do chấn thương

1.3.1. Lâm sàng

Biểu hiện lâm sàng MTDMC cấp tính là rất khác nhau và chúng có liênquan chặt chẽ với nguồn chảy máu, vị trí và kích thước khối máu tụ, tốc độhình thành máu tụ và những tổn thương kết hợp sọ não khác

Theo Bùi Quang Tuyển, MTDMC cấp tính được chia thành các thể: thểkinh điển, thể không mất ý thức tiên phát, MTDMC cấp tính không có khoảngtỉnh và thể MTDMC với khoảng tỉnh không điển hình [37]

1.3.1.1. Thể kinh điển

Thể kinh điển của MTDMC tính biểu hiện các triệu chứng sau: khoảngtỉnh, dấu hiệu thần kinh khu trú tăng dần, triệu chứng mạch chậm và huyết áptăng cao dần [37]

Khoảng tỉnh, diễn biến tri giác của BN

Việc theo dõi, đánh giá tri giác BN là rất quan trọng đối với BN CTSN,trong đó có MTDMC cấp tính Việc theo dõi tri giác BN phải rất sát, liên tục,theo dõi diễn biến chi giác để có thái độ xử trí kịp thời, chỉ định chụp CLVTkiểm tra, chỉ định phẫu thuật, cũng như việc điều trị hồi sức tích cực

Việc theo dõi tri giác BN được tiến hành dựa theo thang điểm Glasgow(Glasgow coma scale - GCS) do Teasdale G và Jennet B ở Glasgow đã đưa

ra vào năm 1973 Thang điểm GCS được đánh giá dựa vào đáp ứng của mắt,ngôn ngữ, vận động với các kích thích tự nhiên, gọi hỏi, hay kích thích đau.Tương ứng mỗi đáp ứng của bệnh nhân sẽ cho một điểm nhất định, tổng điểm

là từ 3 đến 15, điểm càng thấp bệnh nhân càng mê sâu

Khoảng tỉnh điển hình là biểu hiện diễn biến tri giác của BN từ mêngay sau tai nạn sau đó tỉnh lại rồi lại mê đi MTDMC cấp tính thường kèmtheo dập não nên ít gặp khoảng tỉnh điển hình Tuy nhiên một số trường hợpMTDMC cấp tính cũng gặp khoảng tỉnh điển hình như trong máu tụ ngoàimàng cứng, biểu hiện như sau:

Sau chấn thương vào đầu, BN hôn mê ngay (mê tiên phát) Thời gian

mê có thể vài phút đến vài chục phút rồi BN tỉnh lại, tự đi lại và tiếp xúc hoàntoàn như bình thường (khoảng tỉnh); có thể quên ngược chiều, đau đầu, buồnnôn và nôn Một vài giờ sau hoặc lâu hơn BN thấy đau đầu tăng lên, nônnhiều hơn, kích thích, giãy giụa, tiếp xúc kém, tri giác xấu dần, thấy bại yếunửa người, giãn đồng tử, tiểu ra quần không biết và mê lại (mê thứ phát).Thông thường thì khoảng tỉnh trong MTDMC cấp tính gặp 12% và chỉ gặpmáu tụ đơn thuần, tức là không kèm theo giập não [37]

Cũng giống như máu tụ ngoài màng cứng, diễn biến tri giác trongMTDMC với biểu hiện mê - tỉnh - tri giác xấu dần (điểm Glasgow giảm 2 ÷ 3điểm) cũng được coi là khoảng tỉnh điển hình

Theo thang điểm Glasgow, Sattman và cs (2008) phân loại CTSNthành:

CTSN nặng: Điểm Glasgow từ 3 ÷ 8 CTSN vừa: Điểm Glasgow từ 9 ÷ 12CTSN nhẹ: Điểm Glasgow từ 13 ÷ 15Như vậy, những trường hợp MTDMC cấp tính do chấn thương mà cóđiểm Glasgow ≤ 8 được chẩn đoán là MTDMC cấp tính do CTSN nặng BNCTSN nặng là BN CTSN hôn mê BN có hôn mê ngay sau tai nạn hoặc tỉnh,

lơ mơ, lẫn lộn sau tai nạn…tri giác xấu dần và hôn mê [40]

Điểm Glasgow có giá trị tiên lượng bệnh, khi điểm Glasgow càng cao,tiên lượng tốt, khi điểm Glasgow thấp, tiên lượng xấu Trong thang điểm này,điểm vận động có giá trị nhất, một số tác giả nghiên cứu cho thấy điểm vậnđộng có giá trị tiên lượng bệnh

- Triệu chứng thần kinh khu trú (TKKT)

Triệu chứng TKKT được biểu hiện như giãn đồng tử, liệt nửa người,liệt dây thần kinh VII trung ương và một số dấu hiệu khác

+ Giãn đồng tử: dấu hiệu TKKT đặc biệt quan trọng là giãn đồng tửcùng bên với ổ máu tụ và giãn đồng tử kèm theo giảm hoặc mất phản xạ vớiánh sáng, do khối máu tụ chèn ép dây thần kinh vận nhãn chung cùng bên.Giãn đồng tử đối bên được giải thích là do giập não phía đối bên hoặc khốimáu tụ đè đẩy làm cho cuống não đối bên kẹt vào lều tiểu não Theo một sốnghiên cứu thì MTDMC cấp tính có thể gây ra đồng tử không đều, đồng tửgiãn hai bên [36], [41] Trong 259 BN, Githinji K.J cùng cộng sự nghiên cứu,

có 199 BN (79,6%) đồng tử cân đối còn phản xạ, 28 (11%) đồng tử mất cânđối nhưng vẫn còn phản xạ và 23 (9,2%) mất phản xạ đồng cả hai bên Nhữngtrường hợp đồng tử mất phản xạ với ánh sáng có tỷ lệ tử vong cao 69,6% sovới 7% của những trường hợp đồng tử cân đối còn phản xạ Hơn nữa, 55,8%trường hợp còn phản xạ đồng tử với ánh sáng đạt hồi phục chức năng so vớichỉ 8,7% trường hợp bất thường về phản xạ đồng tử với ánh sáng 2 bên [42]

Theo nghiên cứu của Nguyễn Công Tô, 9,7% BN giãn đồng tử 2 bên,50% BN giãn đồng tử 1 bên, 40,2% không biểu hiện giãn đồng tử [43] Theonghiên cứu của Võ Tấn Sơn và cộng sự trên 124 BN MTDMC cấp tính dochấn thương nhập viện cho thấy 35,5% BN giãn đồng tử 1 bên, 10,5% BNgiãn đồng tử 2 bên và 54% số BN đồng tử bình thường [44]

+ Liệt nửa người: thường liệt nhẹ nửa người đối bên với ổ máu tụ Liệttay nặng hơn chân và liệt ngày một tăng dần

+ Một số dấu hiệu thần kinh khu trú khác như mất ngôn ngữ vận động;cơn động kinh cục bộ ; liệt dây thần kinh VII trung ương, liệt dây thần kinh

VI (lác trong), liệt dây thần kinh III (với biểu hiện: lác ngoài, giãn đồng tử vàsụp mi) [37]

Ngoài ra còn gặp giảm cảm giác đau nửa người đối bên với ổ máu tụ;tăng nhẹ hoặc phản xạ gân xương không đều ở nửa người đối bên.

- Triệu chứng tăng ALNS: Biểu hiện đau đầu ngày một tăng kèm theonôn và buồn nôn, kích thích, vật vã Soi đáy mắt thấy ứ phù đĩa thị

- Triệu chứng thần kinh thực vật

Triệu chứng thần kinh có ý nghĩa tiên lượng đối với người bệnh, biểuhiện mạch có xu hướng chậm dần và huyết áp tăng cao dần Ngoài ra còn kèmtheo rối loạn trung khu điều hòa thân nhiệt, nhiệt độ ngày một tăng cao có khilên tới 39 ÷ 40oC và xuất hiện những cơn rét run, rung cơ, vã mồ hôi Rối loạn

hô hấp biểu hiện thở nhanh, nông, thở ngắt quãng, hời hợt và cuối cùng làngừng thở

Nếu ALNS vẫn tiếp tăng cao, não không còn đáp ứng và mất bù thìmạch sẽ nhanh nhỏ và yếu, huyết áp động mạch tụt dần và không đo được,tiên lượng tử vong

1.3.1.2. Thể không mất ý thức tiên phát

Là thể hiếm gặp trong MTDMC cấp tính Sau chấn thương vào đầu, BNkhông hôn mê, tức là không mất ý thức tiên phát, vẫn tỉnh táo hoàn toàn;nhưng sau vài giờ, BN thấy đau đầu tăng lên, nôn, kích thích, tri giác giảmdần, gọi hỏi đáp ứng chậm, triệu chứng TKKT như giãn đồng tử, liệt nửangười tăng lên và dần dần hôn mê [37]

1.3.1.3. Máu tụ dưới màng cứng với khoảng tỉnh không điển hình

Rất hay gặp thể MTDMC cấp tính với khoảng tỉnh không điển hình.Sau khi thoát khỏi mê tiên phát, BN tỉnh nhưng tiếp xúc khó khăn, trả lời lộnxộn, không chính xác; sau đó tri giác xấu đi và BN hôn mê

1.3.1.4. Máu tụ dưới màng cứng không có khoảng tỉnh

Thường máu tụ kèm theo dập não nặng BN không tỉnh lại mà chỉchuyển từ trạng thái hôn mê sâu, hoàn toàn không đáp ứng với kích thíchđau sang trạng thái hôn mê nông hơn, kích thích, giãy giụa mạnh khi cấu

đau Sau đó một thời gian ngắn, mê sâu hơn và rối loạn nghiêm trọng chứcphận hô hấp và tim mạch [37].

1.3.2. Chẩn đoán hình ảnh

1.3.2.1. Chụp phim sọ quy ước

Chụp phim sọ quy ước cho biết có tổn thương xương sọ hay không (vỡrạn hay vỡ lún sọ đè ép não) Vỡ xương sọ có thể gây máu tụ ở ngay dưới chỗ

vỡ lún hoặc ngay dưới đường vỡ rạn xương sọ

Hình 1.6 Hình ảnh chụp X quang quy ước

A Vỡ xương trán hai bên B Lún sọ - phim thẳng C Lún sọ - phim nghiêng

*Nguồn: theo Lý Ngọc Liên và cộng sự (2013) [40]

+ Thay đổi trạng thái tâm thần

+ Các dấu hiệu thần kinh suy giảm

+ Có dấu hiệu của vỡ xương nền sọ hoặc vỡ xương sọ

+ Đánh giá trước khi gây mê toàn thân cho các phẫu thuật khác (việckhám xét thần kinh không thể phát hiện các dấu hiệu suy giảm tri giác)

Hình ảnh đặc trưng MTDMC cấp tính trên CLVT là khối choán chỗhình liềm, tăng tỷ trọng, có thể chạy qua các khớp sọ, không vượt qua các nếpmàng cứng (liềm, lều não)

Chèn ép các não thất, quá trình chèn ép có thể gây biến dạng làm mấthẳn một vùng hoặc toàn bộ não thất bên Tùy vị trí và mức độ, khối phát triển

có thể chèn đẩy vào não thất III, não thất IV lệch khỏi vị trí giải phẫu bìnhthường sang phía đối diện

Chèn đẩy các nốt vôi hoá sinh lý bình thường ở não như vôi hoá củatuyến tùng hoặc đám rối mạch mạc sang phía đối diện

Chèn đẩy đường giữa, tuỳ mức độ khối bệnh lý, đường giữa có thể bịđẩy lệch sang phía đối diện nhiều hay ít Tuy nhiên, nếu khối chèn ép ở caophía vùng đỉnh thì dấu hiệu chèn ép đường giữa sẽ không rõ ràng vì đườnggiữa ở đây được cố định bởi liềm đại não vào bản trong của xương sọ

Dấu hiệu tảng băng nổi: đó là hình ảnh cục máu đông không dính sátvới mặt trong xương sọ mà chúng được tách biệt với xương sọ Vùng tách biệtnhìn thấy giữa cục máu đông và mặt trong xương sọ có tỷ trọng thấp Do máuchảy ra chưa kịp đông lại, do huyết thanh được tạo ra khi cục máu co lại hoặcdịch não tủy có ở khoang dưới màng cứng do rách màng nhện Dấu hiệu tảngbăng nổi cũng được đề cập trong máu tụ ngoài màng cứng cấp tính, nhưngthực tế ít gặp hơn là MTDMC cấp tính

Theo phân loại CTSN bằng CLVT của Marshall L.F và cộng sự đã chiacác mức độ tổn thương (Bảng 1.1)

Bảng 1.1 Phân loại chẩn đoán thương tổn trên phim cắt lớp vi tính

Tổn thương lan tỏa độ I - Không có hình ảnh bất thường nhìn thấy được trên phim

CLVT sọ não

Tổn thương lan tỏa độ II - Còn bể dịch não tủy quanh thân não

Phân loại Mô tả

- Đường giữa lệch 0 ÷ 5mm

- Và/hoặc có những tổn thương tỉ trọng khác nhau

- Không có tổn thương tăng tỉ trọng hoặc tỉ trọng hỗn hợp

có thể tích > 25ml Tổn thương lan tỏa độ III (phù

(lệch đường giữa)

- Lệch đường giữa > 5ml

- Không có tổn thương tăng tỉ trọng hoặc tỉ trọng hỗn hợp

có thể tích > 25ml Tổn thương khối choán chỗ có

* Nguồn: theo Marshall L.F và cộng sự (1991)[46]

Hình 1.7 Dấu hiệu tảng băng nổi trong máu tụ dưới màng cứng cấp tính

A Bán cầu bên phải ; B Bán cầu bên trái

*Nguồn: theo Bùi Quang Tuyển (2014) [37]

trong não do vết thương sọ não cũ…), trong khi chụp CLVT không có chỉđịnh.

+ Vì xương không cho tín hiệu trên ảnh cộng hưởng từ nên một số trường hợp

vỡ lún xương sọ không được phát hiện

Ưu việt của chụp cộng hưởng từ là phát hiện dễ dàng những ổ giập nãonhỏ (tăng tín hiệu trên ảnh T2W) và máu tụ ở đỉnh vòm (vertex) mà CLVTkhông phát hiện được

Hình ảnh cộng hưởng từ phụ thuộc vào tuổi của máu tụ:

+ Máu tụ trong vòng dưới 28 giờ đầu sau chấn thương: trên ảnh T1W và T2Wcho tín hiệu ngang (isointensity), nghĩa là đồng tín hiệu với mô não

+ Máu tụ 48 giờ đến 5 ngày: cho tín hiệu thấp (hypointensity) trên ảnh T1W

và T2W, biểu hiện hình tối trên ảnh cộng hưởng từ

+ Máu tụ trên 5 ngày đến 3 tuần: tăng tín hiệu (hyperintensity) trên cả ảnhT1W và T2W, biểu hiện trên cộng hưởng từ là vùng sáng trắng

+ Máu tụ ngoài 3 tuần đến nhiều tháng hoặc nhiều năm: tín hiệu thấp trên cảảnh T1W và T2W [37]

1.4 Điều trị máu tụ dưới màng cứng cấp tính do chấn thương

1.4.1. Cấp cứu bệnh nhân máu tụ dưới màng cứng cấp tính do chấn

thương

Mục đích cơ bản là: Phòng tránh và loại bỏ ngay các yếu tố gây tổnthương thứ phát trong sọ; Vận chuyển an toàn BN trong và ngoài bệnh viện.Cần phải tiến hành tuần tự các can thiệp sau:

+ Kiểm soát đường hô hấp

- Điểm Glasgow 9 đến 15, trên phim chụp CLVT có chiều dày khốimáu tụ dưới 10mm và đẩy đường giữa dưới 5mm.

- Điểm Glasgow dưới 9, trên phim chụp CLVT chiều dày máu tụ dưới10mm và đẩy đường giữa dưới 5mm, tổn thương không tăng lên khi hồi sứctích cực, đồng tử cân đối và ALNS dưới 20mmHg

1.4.3. Điều trị phẫu thuật máu tụ dưới màng cứng do chấn thương

- Trên CLVT có chiều dày > 10mm, đẩy đường giữa (midline shift) >5mm bất kể điểm Glasgow là bao nhiêu

- Trên CLVT có chiều dày nhỏ ≤ 10mm, đẩy đường giữa ≤ 5 mm chỉđịnh mổ khi:

+ Glasgow giảm ≥ 2 điểm từ khi bị chấn thương đến khi vào viện

+ Và/hoặc đồng tử không đều hoặc méo và giãn

+ Và/hoặc ALNS > 20 mmHg

 Kỹ thuật mổ

Theo Bùi Quang Tuyển (2014), kỹ thuật mổ gồm các thì sau:

- Rạch da: theo hình cung chữ C, hình dấu hỏi tùy theo vị trí khối máu tụ đểlựa chọn đường mổ: Trán – thái dương; Trán – thái dương – đỉnh; Thái dương– chẩm; nửa bán cầu

+ Rạch da hình “dấu hỏi” trong trường hợp máu tụ kèm giập não lớn và máu

tụ lan xuống hố thái dương Đường rạch da bắt đầu 1cm trước bình tai vàngay trên cung gò má rồi lượn lên phía trên vành tai ra phía sau đỉnh – chẩm

để chạy song song với đường khớp liên đỉnh (tức là song song với xoang tĩnhmạch dọc trên) Cuối cùng đường rạch kết thúc ở chân tóc giữa trán.

- Mở xương sọ:

+ Khoan sọ 5 ÷ 6 lỗ, lỗ khoan cách xoang tĩnh mạch dọc trên khoảng 1,5÷2cm

để tránh gây tổn thương xoang Dùng cưa máy (hoặc cưa dây) cưa đứt để nốithông các lỗ khoan với nhau, lật mảnh xương sọ về phía cơ thái dương

+ Nên gặm bỏ một phần xương thái dương về phía hố thái dương để giảiphóng thùy thái dương không bị thoát vị vào khe Bichat

- Kỹ thuật mở màng cứng và lấy bỏ khối máu tụ: có 2 kỹ thuật mở màng cứng

để lấy máu tụ, đó là mở rộng màng cứng và rạch màng cứng nhiều lỗ

+ Mở rộng màng cứng: tuyệt đại đa số các trường hợp MTDMC cấp tính đượctiến hành mở rộng màng cứng để lấy máu tụ và đây là phương pháp kinh điểnđược áp dụng cho đến ngày nay Màng cứng được mở lượn theo bờ xương sọ

và cách xoang tĩnh mạch dọc trên từ 1÷1,5cm Tiến hành lấy máu tụ bằng thìa(curete) và ống hút, lấy hết máu tụ về phía hố thái dương, tìm nguồn chảymáu để cầm máu Có tới 60% trường hợp máu chảy đã tự cầm mà không tìmthấy nguồn chảy máu

+ Mở cửa sổ màng cứng nhiều lỗ khiểu mắt lưới: rạch thủng màng cứng nhiều

lỗ và máu tụ được lấy qua những lỗ thủng này (lỗ mở màng cứng dài1÷1,5cm Mục đích là tránh biến chứng phình não khi mở rộng màng cứng,tránh làm thương tổn nhu mô não, tránh làm giảm ALNS đột ngột khi mởmàng cứng

- Khâu kín màng cứng và đặt lại nắp xương sọ hoặc gửi ngân hàng mô bảoquản

+ Nên khâu kín màng cứng để tránh phình não và nhiễm trùng não-màng não

Do màng cứng bị cắt bị co lại, não phù căng nên màng cứng bị khuyết hổngkhông thể khâu kín lại được thì phải tiến hành tạo hình màng cứng hay còngọi là ghép màng cứng Tạo hình màng cứng bằng màng sinh học hoặc bằngcốt mạc xương sọ và cân cơ thái dương Khi khâu màng cứng cần chú ý mũikhâu màng cứng không quá căng để đảm bảo cho não không bị chèn ép

+ Đặt lại nắp xương sọ: nếu phù não căng thì gửi nắp xương sọ vào ngân hàngbảo quản mô hoặc chôn nắp xương sọ dưới da bụng BN; sau 4 ÷ 6 tháng, nếu

BN sống sót thì phẫu thuật và đặt lại mảnh xương sọ để che phủ ổ khuyết sọ[37]

 Tai biến, biến chứng sau mổ

- Phình não trong lúc mổ là biến chứng nặng và cực kỳ khó giải quyết Phùnão có thể xuất hiện ngay khi mở màng cứng hoặc sau khi máu tụ được lấy

bỏ Não phình rất nhanh, trông như cái nấm não khổng lồ đẩy ra ngoài ổkhuyết sọ và chân phình não bị bóp nghẹt ở bờ xương sẽ dẫn đến nhồi máunão Nguyên nhân phình não là do giập não và sung huyết mạch não

- Chảy máu trong lúc mổ: nguồn chảy máu có thể do rách xoang TM dọc trên,xoang TM ngang hoặc xoang TM cầu nối; tổn thương động – tĩnh mạch vỏnão sẽ gây chảy máu ồ ạt BN có thể chết vì mất máu hoặc rối loạn đông máu

do tan sợi tơ huyết

- Tái phát máu tụ: ổ máu tụ có thể ở ngay chỗ máu tụ vừa được lấy bỏ hoặchình thành máu tụ ngoài màng cứng hoặc ở trong nhu mô não

- Tăng ALNS: nguyên nhân chủ yếu do giập não và sung huyết mạch máunão Ngoài ra còn do biến chứng nhồi máu não hoặc tắc xoang gây ứ máuTM

- Co giật động kinh: thường xảy ra ở tuần đầu sau chấn thương

- Tràn dịch não sau chấn thương: não thất bên giãn to, nguyên nhân có thể dotắc đường dẫn dịch não tủy, do não giập hoặc hậu quả do chảy máu dướinhện, hậu quả sau phẫu thuật do mở sọ rộng

- Nhiễm trùng sau mổ: nhiễm trùng vết mổ, viêm màng não, tích mủ dướimàng cứng, áp-xe não, cốt tủy viêm xương sọ

- Biến chứng ngoài sọ: viêm phổi, phù phổi, tắc mạch phổi, viêm tắc TM sâu,viêm loét chảy máu dạ dày [37]

1.5 Áp lực nội sọ

Não nằm trong hộp sọ kín và không giãn nở Chức năng của não phụthuộc vào sự duy trì tuần hoàn trong khoang đó Máu được đẩy vào hộp sọ

nhờ huyết áp động mạch Sự tác động tương hỗ giữa các thành phần trong sọ

và áp lực động mạch tạo nên một áp lực trong sọ [48] Về cơ bản, thể tích củakhoang nội sọ là không đổi trong điều kiện bình thường Việc duy trì củaALNS ổn định phụ thuộc bào khối lượng bên trong của nó Các thành phầnnội sọ bao gồm: mô não, máu và dịch não tủy [49] ALNS bình thường ởngười lớn khỏe mạnh từ 7 ÷ 15 mmHg, thay đổi theo nhịp thở và mạch đập,được coi như áp lực của dịch não thất đo khi nằm ngửa, thở êm Vì hộp sọkhông giãn nở, sự duy trì ALNS bình thường phải dựa trên sự hằng định vềthể tích (V) trong sọ [50], [51]

Để có sự hằng định đó, khi thể tích một thành phần tăng thì một tronghai thành phần thể tích còn lại phải giảm Mặc dù não có thể bị biến dạngnhưng không thể bị chèn ép Vì vậy dịch não tủy và máu não được coi lànhững bộ phận giảm áp của hệ thống

Nhờ nó ALNS tăng không đáng kể khi có tăng một thể tích thành phầnkhác trong một thời gian nhất định (pha còn bù) Bản chất, tốc độ, độ lớn vàthời gian của tăng thể tích quyết định khả năng hoạt động có hiệu quả của bộphận giảm áp" Khi nó đã bão hòa hoặc không còn hiệu quả ALNS sẽ tăngtheo cấp số nhân (pha mất bù)

Xung áp lực

Hình 1.8 Đường cong áp lực nội sọ

* Nguồn: theo Dunn L (2002) [52]

Từ điểm giới hạn (ALNS 15mmHg) Đường cong trở nên dốc đứng khităng cùng một đơn vị thể tích

1.5.1 Tăng áp lực nội sọ

Theo Wilson M.H., tính toàn vẹn của hộp sọ có nghĩa là thể tích toàn

bộ trong sọ luôn hẳng định, tăng V trong sọ phụ thuộc vào cân bằng đạt được

sự tăng thể tích trong sọ và giảm sự bù trừ của các thành phần trong sọ [53]

Tổn thương trong sọ ban đầu chưa làm tăng ALNS vì dịch não tủy đượcđẩy xuống khoang dưới nhện tủy sống nhiều hơn (màng cứng ở đây có khảnăng đàn hồi), máu tĩnh mạch trở về nhiều hơn để đảm bảo đưa khỏi hộp sọmột thể tích tương đương thể tích tổn thương Khi tổn thương xuất hiện từ từ,ALNS sẽ không tăng hoặc tăng ít Ngược lại ALNS sẽ tăng nhanh rõ rệt nếutổn thương xuất hiện đột ngột hoặc có cản trở tuần hoàn dịch não tủy Lúc nàyyếu tố quyết định mức độ tăng của ALNS là thành của các khoang chứa dịchnão tủy Khi thành của chúng không còn đàn hồi nữa (compliance > 5mmHg),ALNS sẽ tăng rất cao dù chỉ tăng một thể tích rất nhỏ trong sọ Thể tích máunão dễ thay đổi nhất để bù trừ thể tích trong sọ Nó phụ thuộc nhiều yếu tố:PaO2, PaCO2, to Giảm thể tích não có thể nhờ các thuốc thẩm thấu do rútdịch khỏi vùng não không phù hoặc nhờ khả năng tự dẫn lưu dịch phù tới cáckhoang chứa dịch não tủy [54] Theo Changa A.R và cộng sự (2019) xác địnhtăng ALNS khi đo ALNS > 20mmHg trong ít nhất 15 phút trong khoảng thờigian 1 giờ [55]

Các nguyên nhân chính làm tăng ALNS sau CTSN:

+ Máu tụ trong sọ: Ngoài màng cứng, dưới màng cứng cấp tính vàtrong não làm tăng thêm thể tích trong sọ Tính chất hình thành nhanh và thểtích của chúng quyết định mức độ tăng ALNS [56]

+ Phù não.

+ Rối loạn vận mạch (liệt mạch) Theo các nghiên cứu lâm sàng: liệtmạch là yếu tố nổi bật nhất trong tăng ALNS ngay sau chấn thương, làm giãnmạch và tăng thể tích máu não Hiện tượng này có thể là tại chỗ và xung quanhvùng thương tổn, hoặc là toàn bộ não gây phù não lan tỏa (với nhiều giải thíchđược đặt ra: giãn mạch thứ phát do toan hoá dịch não tủy và vỏ não, rối loạn sự

tự điều hòa mạch não thứ phát do tổn thương các trung tâm vận mạch của thânnão hoặc do giải phóng các chất dẫn truyền thần kinh) Phù não và giãn mạchnão là nguyên nhân gây ra sự lan rộng sớm và thứ phát của các ở tổn thươngban đầu

Để đo ALNS, dụng cụ chuyển đổi áp lực được đưa vào khoảng khônggian trong sọ, đáng chú ý là khoang dưới màng cứng, trong nhu mô não, ngoàimàng cứng và não thất bên Giá trị áp lực nội sọ sẽ được hiển thị trên mànhình theo dõi ALNS bình thường trong khoảng từ 0 ÷ 15 mmHg Các giá trị

15, 20, và 25 mmHg đã được chích dẫn, nhưng phần lớn các trung tâm sửdụng giá trị ALNS từ 20 ÷ 25mmHg là giới hạn của tăng ALNS cần bắt đầuđiều trị Giá trị ALNS bình thường được ghi nhận ở trẻ nhỏ là từ 3 ÷ 7 mmHg,

ở trẻ sơ sinh là từ 1,5 ÷ 6 mmHg Giá trị ALNS thay đổi liên quan đến bệnh lý

và trạng thái sinh lý như vận động Valsava, ho, hắt hơi và chuyển động cơ thểcưỡng bức chống lại lực đối kháng [57]

1.5.2. Đánh giá và ứng dụng đo áp lực nội sọ

Đo ALNS có vai trò quan trọng trong giám sát và chẩn đoán BN bịCTSN do các nguyên nhân khác nhau [48] ALNS bình thường từ 5 ÷15mmHg Phần lớn các phẫu thuật viên thần kinh cho rằng nếu ALNS từ 16 ÷20mmHg cần hồi sức, xử trí tích cực Khi ALNS trên 20mmHg thì tiên lượngthường nặng và kèm theo kết quả xấu và nếu ALNS trên 40mmHg thì BNthường tử vong Theo Wilberger J.E và cộng sự (1991) nếu ALNS trên45mmHg thì tử vong có thể tới 100% Sau khi được phẫu thuật, việc theo dõi