CHẨN đoán hội CHỨNG VÀNG DA (NGOẠI cơ sở)

Định nghĩa hội chứng vàng da• Là tình trạng nhuốm màu vàng của da và niêm mạc khi có sự tăng lên của Bilirubin trong máu • Giá trị Bilirubin toàn phần bình thường: < 1.2mg % < 17 micromo

CHẨN ĐOÁN HỘI CHỨNG VÀNG DA

Định nghĩa hội chứng vàng da

• Là tình trạng nhuốm màu vàng của da và niêm mạc khi có sự tăng lên của Bilirubin trong máu

• Giá trị Bilirubin toàn phần bình thường: <

1.2mg % (< 17 micromol/L) Thông thường

Bilirubin > 2mg% sẽ có biểu hiện vàng da

Sinh lý bệnh

Bilirubin TP (#0.8-1.2mg%)

= Bil gián tiếp (0.6-0.8mg%) + Bil trực tiếp (0.2-0.4mg%)

Những trường hợp không phải HC vàng da

• Tiểu vàng sậm do cô đặc nước tiểu (thiếu

nước):

– Foam test (-)

– Lượng nước tiểu ít hơn bình thường

– Uống nhiều nước  NT trắng trở lại

• Vàng kết mạc mắt do hút thuốc lá nhiều:

– Chỉ vàng kết mạc, thành từng đốm

– Tiền căn hút thuốc lá nhiều năm

– Không vàng da, không tiểu vàng sậm

Những trường hợp không phải HC vàng da

• Vàng da do ăn thức ăn quá nhiều Caroten (Cà rốt, hoặc thuốc có chứa Caroten):

– Chủ yếu ở lòng bàn tay bàn chân

– Màu vàng cam

– Niêm mạc và kết mạc mắt KHÔNG VÀNG

– Thay đổi chế độ ăn  giảm dần

NGUYÊN NHÂN

VÀNG DA TRƯỚC GAN: những bệnh gây ra tán huyết nội mô (Thalassemia, sốt rét, HC hình liềm, HC hình bia…)

VÀNG DA TẠI GAN: những bệnh gây suy giảm chức năng gan (viêm gan, xơ gan, áp xe gan do vi trùng…)

VÀNG DA SAU GAN: những bệnh gây tắc mật (sỏi ống mật chủ, u quanh bóng Vater…)

CÁC BƯỚC TIẾP CẬN

1 BN CÓ HC VÀNG DA

(THEO LÂM SÀNG)

ở mô dưới da), đi tiêu phân bạc màu

• Khám kỹ : da, kết mạc, niêm mạc mắt, niêm mạc đáy lưỡi

• Loại trừ những TH có biểu hiện giống hội

chứng vàng da

2 VÀNG DA TRƯỚC GAN, TẠI GAN HAY SAU GAN

• Rất cần thiết và quan trọng trên lâm sàng (để có

hướng chỉ định CLS, hướng điều trị)

• Tuy nhiên không phải lúc nào cũng phân biệt

được trên LS

• Chủ yếu thực hiện bằng phương pháp loại trừ

VÀNG DA TRƯỚC GAN

• Thường có thể nhận ra hoặc loại trừ trước tiên

• Tính chất vàng da: vàng nhạt trên nền xanh xao thiếu máu , diễn tiến chậm từ từ

• Tiền căn bản thân hoặc gia đình mắc các bệnh lý

về máu

• Khám: dấu hiệu thiếu máu, có thể có gan to, lách

to, hạch to

VÀNG DA SAU GAN HAY TẠI GAN

• Dấu hiệu chắc chắn vàng da sau gan (tắc mật):

đi cầu phân bạc màu (giống phân cò)

• Dấu hiệu nghi ngờ vàng da sau gan : sờ được túi mật căng to dưới sườn phải

• Nếu không có 2 dấu hiệu này, rất khó để phân biệt chính xác 2 nhóm này trên lâm sàng

Chẩn đoán lâm sàng chỉ có tính định hướng, đa

số phải xác định hoặc loại trừ chẩn đoán bằng cận lâm sàng (hình ảnh học, XN máu)

Có một số ít BN vàng da do phối hợp nhiều cơ chế Ví dụ sỏi ống mật chủ gây tắc mật trên BN

bị xơ gan, u quanh bóng Vater gây tắc mật trên

BN bị Thalassemie

3 VÀNG DA DO NGUYÊN NHÂN GÌ?

• Có thể dựa vào một số triệu chứng/ tiền căn kèm theo để hướng chẩn đoán:

– Xơ gan: tiền căn nghiện rượu, nhiễm VG SV B, C, HC tăng

áp lực TM cửa, HC suy tb gan…

– Viêm gan: do nhiễm siêu vi, do thuốc, do ngộ độc rượu… – Áp xe gan do vi trùng: thường kèm đau tức hạ sườn phải nhiều, rung gan (+), sốt cao lạnh run…

– Sỏi ống mật chủ: tiền căn sỏi mật (có thể đã điều trị hoặc chưa), thường kèm đau tức hạ sườn phải, sốt cao lạnh run (TAM CHỨNG CHARCOT)

– U quanh bóng Vater: BN lớn tuổi, diễn tiến vàng da tăng dần từ từ, mức độ vàng sậm, túi mật căng to, có thể sờ được u…

CLS HỖ TRỢ CHẨN ĐOÁN

HỘI CHỨNG VÀNG DA

• Blirubin TP > 2,5 mg/dl => vàng da xuất hiện rõ

• Khi lượng Bilirubin TP từ 2-2,5 mg/dl => dấu hiệu vàng da chưa thấy rõ gọi là vàng da dưới lâm sàng

• Tỉ số Bilirubin TT / Bilirubin TP

< 20%: tăng Bili GT ưu thế

> 50%: tăng Bili TT ưu thế

20-50%: tăng Bili hỗn hợp

XN máu: Phosphatase kiềm

(Alkalin phosphatase ALP)

• ALP là enzym thủy phân các ester phosphat

trong môi trường kiềm (pH = 9).

• Nguồn gốc chủ yếu của ALP là ở gan và xương

• Có độ nhạy rất cao trong chẩn đoán tắc mật

• ALP có thể tăng sớm ngay cả khi tắc mật

không hoàn toàn, lúc đó bilirubin máu có thể

vẫn còn bình thường hoặc tăng nhẹ

• Một khi ALP bình thường, ít nghĩ đến nguyên nhân do tắc mật. 

XN máu: Phosphatase kiềm

• Bình thường ALP 25 - 85 U/L

• ALP tăng nhẹ và vừa (hai lần bình thường) có thể gặp trong viêm gan, xơ gan, di căn hoặc

thâm nhiễm ở gan (bệnh bạch cầu, lymphoma, sarcoidosis)

• ALP tăng cao (3-10 lần bình thường) thường do tắc mật trong hoặc ngoài gan

• ALP còn tăng trong các bệnh ngoài gan như

bệnh Paget của xương, hủy xương, nhuyễn

xương, di căn xương, tăng PTH và một số bệnh

ác tính khác  không đặc hiệu cho bệnh gan mật

• Độ nhạy cao để đánh giá rối loạn chức

năng bài tiết của gan nhưng cũng không đặc hiệu do bị ảnh hưởng bởi nhiều yếu

tố

• GGT còn tăng trong nhiều tình huống khác

như suy thận, nhồi máu cơ tim, viêm tụy cấp, đái tháo đường, cường giáp, bệnh phổi tắc

nghẽn mạn tính

XN nước tiểu

• Bilirubin chỉ hiện diện trong nước tiểu ở dạng Bilirubin TT

• Tăng Bilirubin GT trong máu  tăng tạo

Urobilinogen trong nước tiểu

• Tắc mật  tăng Bilirubin TT trong máu  tăng Bilirubin TT trong nước tiểu, có sắc tố mật và muối mật trong nước tiểu, Urobilinogen giảm hoặc (-)

CT SCAN (chụp cắt lớp điện toán)

• Cho hình ảnh khách quan (không phụ thuộc người thực hiện) như siêu âm

• Phương tiện chẩn đoán xác định vàng da tắc mật, chẩn đoán nguyên nhân tắc mật có độ nhạy và độ đặc hiệu cao hơn siêu âm

• Điểm yếu của CT scan:

– Không thấy được sỏi mật không cản quang

– Tia xạ

– Đắt tiền