SUY THẬN cấp (NHI KHOA) (chữ biến dạng do slide dùng font VNI times, tải về xem bình thường)

Các tình huống chẩn đoán – Giảm nước tiểu 50% – Bệnh nền đưa đến suy thận trước thận: tiêu chảy mất nước, sốt nhiễm trùng, sốt rét, ói nhiều… – Bệnh nền đưa đến suy thận tại thận: tiểu

SUY THẬN CẤP

4 Nguyên tắc của các phương

pháp lọc máu

1 XÁC ĐỊNH SUY THẬN CẤP

2 CHẨN ĐOÁN

3 ĐÁNH GIÁ MỨC ĐỘ

4 CHỌN LỰA ĐIỀU TRỊ

1 XÁC ĐỊNH SUY THẬN CẤP

BƯỚC 1: Phân biệt thiểu niệu, vô niệu và bí tiểu.

Thiểu niệu: lượng nước tiểu < 1 ml/ kg/giờ

Vô niệu: lượng nước tiểu ≤ 0,3 ml/ kg/giờ

Bí tiểu: cầu bàng quang, có nhiều nước tiểu khi đặt

ống thông tiểu.

BƯỚC 2: Xác định suy thận khi Créatinine máu tăng

Sơ sinh < 5 ngày tuổi : > 10 mg/l.

5 ngày – 2 tuổi : > 6 mg/l.

2- 6 tuổi : > 10 mg/l.

Trên 6 tuổi : > 12 mg/l.

Hoặc Creatinine tăng 3 mg/ l/ ngày

(Lưu ý : có 50% trường hợp suy thận cấp thể không thiểu

niệu)

BƯỚC 3: Xác định nguyên nhân : trước thận, tại thận, sau

thận.

Estimated CCl

Urine output criteria

RRT

(Akcan-Arikan, Kidney Int

2007)

Correction of pre-renal

precipitating factors

Furosemide Dopamine

11/37

SUY THẬN CẤP TRƯỚC THẬN

• GFR=HP-(OP+IP)

GFR=HP-(OP+IP)

SUY THẬN CẤP SAU THẬN

• GFR=HP-(OP+IP)

• GFR=HP-(OP+IP)

2 CHẨN ĐOÁN

1 PHÂN BIỆT

2 XÁC ĐỊNH

3 NGUYÊN NHÂN

2.1 CHẨN ĐOÁN PHÂN BIỆT

• Suy thận mạn: trẻ thường bị cao huyết áp,

chậm tăng trưởng trầm trọng cả cân nặng lẫn chiều cao, thận teo nhỏ trên siêu âm.

• Đợt cấp của suy thận mạn: suy thận mạn có

thể đã được biết trước, có những yếu tố thuận lợi khởi phát một đợt cấp như sốt, tiêu chảy.

• Suy thận trước thận (STTrT) và suy thận tại

thận do hoại tử ống thận cấp (HTOTC): dựa vào xét nghiệm sau

2.2 CHẨN ĐỐN XÁC ĐỊNH

1 Tình huống chẩn đốn

– THIỂU NIỆU HOẶC VÔ NIỆU

– HỘI CHỨNG TĂNG URÊ HUYẾT: rối lọan tri giác, co giật, viêm

màng ngòai tim,

– BỆNH CẢNH CỦA CÁC BIẾN

CHỨNG: tăng Kali, Hạ Canci máu – BỆNH CẢNH CỦA BỆNH GỐC

GÂY RA STC lâm sàng

1 Các tình huống chẩn đoán

– Giảm nước tiểu (50%)

– Bệnh nền đưa đến suy thận trước thận: tiêu chảy mất

nước, sốt nhiễm trùng, sốt rét, ói nhiều…

– Bệnh nền đưa đến suy thận tại thận: tiểu máu, phù, cao

huyết áp trong viêm cầu thận…hoặc các bệnh gây suy thận trước thận điều trị muộn

– Hội chứng urê huyết cao: ói, co giật, rối loạn tri giác, xuất

huyết da niêm, xuất huyết tiêu hóa.

– Dấu hiệu quá tải tuần hoàn: phù, cao huyết áp, có thể có

biến chứng suy tim, phù phổỉ cấp.

– Toan chuyển hóa: thở nhanh, sâu, môi đỏ.

– Thiếu máu: thường gặp trong sốt rét, hội chứng urê huyết

tán huyết, nhiễm trùng huyết và suy thận cấp ở trẻ sơ

sinh.

BIÊU HIỆN LÂM SÀNG

2 Xét nghiệm

• Urê, Créatinine máu tăng

• Ion đồ máu : Na cao hoặc thấp, Kali máu

thường tăng cao trừ khi có tiêu chảy , Ca máu giảm, Phosphore máu tăng

• Khí máu: toan chuyển hóa

• Huyết đồ thiếu máu đẳng sắc đẳng bào

• Tổng phân tích nước tiểu tìm đạm niệu

dương trong bệnh cầu thận

Age Normal serum Creatinine

• Ion đồ niệu, Urê, Créatinine niệu trên một mẫu nước tiểu (trước khi dùng lợi tiểu).

• Siêu âm thận càng sớm càng tốt để loại trừ suy thận sau thận

• X-quang phổi xác định dấu hiệu quá tải tuần hoàn

• ECG tìm các biểu hiện tăng Kali máu:

sóng T cao nhọn, PR kéo dài, loạn nhịp thất

CẬN LÂM SÀNG

SO SÁNH STCtrt và HTOTC

STTrT HTOTC

Áp lực thẩm thấu nước tiểu

Osm/kg H2O ( sơsinh <350)400- 500 < 350

Na /U mmol/l < 20 ( sơ sinh < 30) > 40

Fe Na (%) < 1% (sơ sinh 2,5%) > 2%

Fe Na= ( UNa/ Pcr)/ ( PNa/ U Cr)

Suy thận cấp trước thận

– Ngạt kéo dài.

– Giảm thể tích tuần hoàn do bất cứ nguyên nhân

nào, nặng hoặc kéo dài (sau mổ, nhiễm trùng, sốt rét, phỏng nặng, tiêu chảy cấp, mất máu…).

– Tăng áp lực ổ bụng gây chèn ép mạch máu thận

– Suy thận nặng với rối loạn nội môi nặng,

thiếu máu Nếu qua được giai đoạn cấp, chức năng thận có thể phục hồi về sau trong

đa số trường hợp.

SUY THẬN CẤP TẠI THẬN

– Do cầu thận: viêm cầu thận tiến triển nhanh – Do mạch máu: hội chứng tán huyết urê huyết, thuyên tắc mạch máu thận.

– Viêm thận kẽ cấp: thường do dị ứng,độc tố, nhiễm trùng, vô căn.

– Hoại tử ống thận cấp

SUY THẬN CẤP SAU THẬN

• - Do tắc nghẽn đường tiểu hai

bên hoặc trên bệnh nhân chỉ có một thận nên gây suy thận cấp

• - Thường sờ thấy khối thận to

• - Lượng nước tiểu lúc nhiều lúc ít

2.3 CHẨN ĐOÁN NGUYÊN NHÂN

Chẩn đốn nguyên nhân- theo tuổi

• SƠ SINH:

– ngạt

– thuyên tắc mạch máu thận

– các thuốc dùng ở mẹ: AINS, IEC, thuốc đối kháng receptor angiotensin 2

– tim bẩm sinh , phẫu thuật tim với THNCT làm tăng thêm nguy cơ STC

– tất cả các nguyên nhân sau thận +++

• TRẺ < 3 TUỔI

– mất nước

– hội chứng urê huyết tán huyết

• TRẺ > 3T

– các bệnh cầu thận

– Viêm ống thận dị ứng do thuốc

– Viêm ống thận do độc tố

• Hội chứng urê huyết tán huyết

– thể điển hình thường gặp ở trẻ < 3 tuổi

với tiền triệu là các triệu chứng tiêu hóa

– do nhiễm Ecoli serotype 0157:H7 tiết verotoxine

Có thể do Pneumocoques hoặc Shigella – STC với 50% vô niệu

– Thường kèm tiểu máu, thiếu máu nặng ,

giảm tiểu cầu thóang qua – Triệu chứng nơi khác: thần kinh trung ương,

tụy, tiêu hóa

• Viêm cầu thận cấp hậu nhiễm

liên cầu

– tần suất bệnh vẫn còn cao ở nhưng nuớc

đang phát triển – tiểu máu đại thể

– luôn kèm ứ nước và muối nặng

– Bằng chứng nhiễm liên cầu: nhiễm trùng

da hoặc viêm họng , kháng thể kháng liên cầu tăng không hằng định.

– C3, C1q trong máu giảm

– Chỉ định sinh thiết thận khi tiến triển bất

thừờng với sang thương đặc hiệu là tăng sinh nôi mạc mao mạch lan tỏa

• Viêm cầu thận tiến trienå

nhanh

– urê và crêatinin tăng nhanh trong vài

ngày – thường giảm đạm máu và hôi

chứng thận hư – thiểu niệu

– Cao huyết áp thường có

– Sinh thiết thận : tăng sinh lan tỏa

trong và ngòai mao mạc có tạo liềm

• Ong đốt

• - STC có liên quan đến số mủi

đốt

• - suy thận cấp tiến triển có thể

do nguyên nhân trước thận hay tại thận với sang thương ống thận mô kẽ chiếm ưu thế

• thường kèm tổn thương đa cơ quan:

gan, máu,…

• - đáp ứng tốt với lọc máu và hồi

phục hòan tòan

• Sốt rét nặng

– STC chỉ gặp ở thể SR nặng do

P.Falciparum – Thường kèm tổn thương đa cơ quan

– Tiên lượng không hòan tòan tùy

thuộc vào STC Chỉ định lọc máu sớm có thể cải thiện tiên lượng vì người ta cho rằng lọc máu có thể lọai bỏ các cytokine là tác nhân tham gia vào

việc gây tổn thương đa cơ quan trong sốt rét nặng

3 ĐIỀU TRỊ

Trong khi chờ xét nghiệm để phân loại

nguyên nhân suy thận cấp

Tại tuyến cơ sở:

– Tạm ngưng các loại dịch truyền.

– Đặt ống thông tiểu.

– Đánh giá tình trạng quá tải tuần hoàn, đo

CVP nếu cần.

– Lập bilan nước xuất nhập mỗi giờ

– Ngưng các thuốc gây độc thận: kháng sinh

nhóm Aminoglycosides

Điều trị suy thận cấp trước thận

• Bù dịch tích cực nhưng rất cẩn thận nếu suy thận cấp đã diễn tiến lâu và có nguy

cơ trở thành suy thận cấp tại thận, do đó cần phân biệt STTrT và HTOTC

Test nước:

• Chỉ định: Những bệnh nhân có dấu mất nước và/hoặc có những bệnh lý dẫn đến mất nước ngoại bào (tiêu chảy, tiểu

đường, hội chứng thận hư, sốt rét…)

– Test nước âm chứng tỏ đã có

họai tử ống thận cấp, tuy nhiên

không có nghĩa là tưới máu thận đã đủ.

– Dung dịch sử dụng : NaCl 9% 10- 20 ml/kg/giờ

ĐIỀU TRỊ BẢO TỒN

• - Nếu test nước âm cần hạn

chế dịch nhập Lượng dịch

nhập / ngày= xuất + nước mất không nhận biết ( 30 – 40 ml/kg/ ngày Thêm 10% cho mổi độ

sốt, thở máy, lồng ấp

• 1 Lợi tiểu

• - Furosemid có tác dụng chuyể STC thể không có

nước tieuå thành thể có nước tiểu, nhờ vậy,

điều trị sẽ dể dàng hơn.

• - Cơ chế : giảm tắc nghẽn trong lòng ống và ức

chế Na K+ adenosine triphhosphatase  giảm tiêu thụ O2 ở ống thận.

• - Liều 1- 5 mg/ kg/ liều tối đa 8 mg/kg/ ngày tiêm

mạch chậm hoặc truyền tĩnh mạch liên tục.

• 2 Thuốc vận mạch

– - Dopamine liều 0,5- 1 µg/ kg/phút làm tăng tưới máu thận nhờ đó cải thiện lượng nước tiểu Tuy nhiên , cho đến nay không có nghiên cứu nào chứng minh việc sử dụng Dopamine làm giảm nhu cầu lọc máu và cải thiện tỉ lệ sống còn Tác dụng phụ của

Dopamine là làm tăng nhịp tim.

– - Fenoldopam mesylate là một Dopamine chọn lọc trên thụ thể dopaminergic týp 1 ( vận mạch thận chọn lọc) đang được nghiên cứu.

– - Anaritide ( atrial natriuretic peptid) làm tăng GFR qua cơ chê làm zanõ tieuå động mạch đến và co tiể u động mạch ra, nghiên cứu trên 500 người lớn (RCT) cải

thiện tỉ lệ sống còn ở nhóm có thiểu niệu và

không trên nhóm không thiểu niệu Cần có nhiều n/c hơn.

– - thuốc khgác: ức chế tổng hợp NO, endotheline, anti TNF… còn đang nghiên cứu

• 3 Dinh dưỡng

• - STC luôn đi kèm với dị hóa nên suy dinh dưỡng rất nhanh, làm bệnh sẽ chậm hồi phục, vì vậy dinh dưỡng là một phần điều trị quan trọng không thể thiếu trong chiến lược điều trị STC.

• - đường miệng nếu không tổn thương ống tiêu hóa

• - thành phần: đạm giá trị sinh học cao ( 0,5 –

1 g/kg/ngày), thấp phospho và Kali; năng

lượng ít nhất 45 -55 kcl/ kg/ ngày Mức này sẽ được nới rộng hơn nếu có có lọc máu.

• 4 Cao huyết áp ( CHA)

• - thường do quá tải muối nước, dôi khi do tăng

rênin trong các bệnh cầu thận

• - nếu không khống chế tốt sẽ du9a đến biến

chứng co giật, suy tim, xuất huyết não

• - Chỉ định điều trị khi huyết áp > 97,5 percentile

Điều trị cấp cứu khi HA > 30 mmHg trên > 97,5

percentile

• - Biện pháp hạ áp tốt nhất trong STC là lọc máu Bên cạnh đó có thể sử dụng một số thuốc trong điều trị bảo tồn.

• - Nifedipine dạng uống hoặc dưới lưỡi có thể sử dụng hạ áp an tòan cho trẻ > 3 tháng nếu tôn

trọng quy tắc tăng liều từ từ [ 7] 0,25 – 1mg/kg/ngày

• - Ở trẻ nhỏ truyền tĩnh mạch Niacardipine 0,5 – 3

µg /kg/phút

• 5 Điều trị tăng Kali máu

– - tăng Kali máu là một biến chứng đe dọa tử vong

CƠ CHẾ ĐIỀU HÒA KALI

– K la ion ưu thế của nội bào (140-150 mEq/l) ; Kali tòan

cơ thể là 50 mEq/ kg

– -K nhập: 1,5-2,5 mEq/kg/ng

– -K xuất = nhập 95% qua thân, còn lại qua ống tiêu hóa Phần Kali / nu7o71c tiểu là K bài tiết chủ động

ở ống thận xa và ống góp dưới tác dụng của

Aldosterone chứ không phải % K không tái hấp thu – -Nếu không tiểu: K tăng 0,5mEq /l ngày

– -Điều hòa tăng Kali cấp thời không do thận mà do Insulin và epnephrine ( đua K vào tế bào)

– -Toan máu làm tăng Kali vì tăng di chuyển Kali máu

ra ngọai bào ( 0, 3-0,5 mEq K tăng cho 0,1 pH giảm)

• Yếu tố làm tăng K trong STC :

– Oáng thận xa bị tổn thương nên không bài tiết kali được

– Toan

– Bệnh gốc làm tăng kali: tán huyết, hủy cơ,

nhiễm trùng

thích cao như cơ tim co 1tính thấm cao với K và thấp với Na K máu cao làm chuyển điện thế nghỉ về ngưỡng kích thích nên tế bào dễ bị kích thích hơn

Ca làm ổn định ngưỡng kích thích và la 2bước điều trị cấp cứu đầu tiênBiểu hiện ECG

• K = 5: sóng T nhọn hình lều

• K= 6 T cao nhọn

• K= 7 PR kéo dài, St lõm T cao

• K = 8 lọan nhịp thất

• K = 9 rung thất

• Điều trị cấp cứu: K ≥ 7 mEq/l

– CaCl2 10% pha lõang 0,2- 0,3 ml/kg tiêm mạch chậm

– Insuline 1 đv/ 4g Glucose ( 8g sơ sinh)

truyền tĩnh mạch 1-2 ml/kg/ liều

– Salbutamol khí dung ( 2mg: < 25 kg; 5 mg >

25 kg) hoặc truyền tĩnh mạch 20 phút (

4 µg/kg) cơ chế kích thích bơm Na-K đưa K vào trong tế bào

• Điều trị duy trìvới Kayexalate 1-

2g/kg/ ngày v à chế độ ăn ít kali

• 6 Toan chuyển hóa

– - toan do tăng tạo và mất khả năng bài tiết H+, mất khả năng tái hấp thu HCO3 _

– - Hậu quả: ức chế cơ tim  giảm huyết áp, lọan nhịp; làm nặng thêm tình trạng tăng Kali máu; co thắt tĩnh mạch mạc treo; phù phổi tonå thương.

– - Tính theo t CO2, đích bù ở lần đầu tiên là 15

– 0,3* P* ( 15 – t CO 2) bù 50% trong 1 giờ, còn lại trải đều trên 4 giờ.

– - thử lại khí mái sau 2 – 4 giờ để bù tiếpđể đích cuối cùng đạt pH > 7,25

– - dịch bù : NaHCO3 7,4% pha lõang

– - cẩn thận: quá tải, hạ Canci máu nên điều

chỉnh toan logic nhất là lọc máu

• 7 Hạ canci máu

• - cơ chế: tăng phosphat, cường PTH, hủy cơnên lắng đọng Ca trong cơ

• - Điều trị: tiêm tĩnh mạch chậm Canci khi có

tetani

• - điều trị duy trì: carbonat Canci: 50 200

mg/kg/ngáy+ Vitamine D 3 0,25- 0,5 µg / ngày

• - cơ chế: pha lõang, tiếp tục mất Na qua nước tiểu

• - điều trị:

• - trừng hợp 1: hạn chế nước

• - trường hợp 2: cung cấp Na dươi1 dạng Na HCO 3

• - Khi STC kéo dài nên đặt vấn đề EPO.

• 10 Biện pháp khác

• - tránh các thuốc gây độc thận

• - bảo vệ hệ tĩnh mạch cánh tay không

thuận

• - điều trị loét dạ dày do stress : Cimetidine

1 K máu > 7 không đáp ứng điều trị nội

2 Urê > 2,5 g/L hoặ có hội chứng tăng urê

huyết nặng

3 Quá tải không thể điều trị nội

4 Toan chuyển hóa không thể điều trị nội

5 Na < 110 hoặc > 170

6 Cần lọc máu để nuôi ăn , truyền máu hoặc lọc các chất khác

TPPM CTNT LMLT

trangthiết bị

50

BIẾN CHỨNG

hô hấp cho trẻ nhỏ

Ngay cả khi chưa STC: HC ly

giải u, nhiemã trùng huyết, trước ghép gan…

Factors associated with mortality

 Age < 1 yr Symons J Am Soc Nephrol 2007

Loza Pediatr Nephrol 2006

 BW < 10 kg Symons J Am Soc Nephrol 2007

 Fluid overload > 10% Gillespie Pediatr Nephrol 2004

Goldstein Kidney Int 2005

 Oliguria Loza Pediatr Nephrol 2006

 Sepsis Loza Pediatr Nephrol 2006

 High PRISM-2 score Goldstein Kidney Int 2005

 High Central Venous Pressure Goldstein Kidney Int 2005

Tình huống 1:

Trẻ 3 tuổi, bị tiêu chảy 6 lần/ngày phân

nước trong 3 ngày Trẻ nhập viện trong bệnh cảnh mất nước C, mạch 189l/p, HA không đo được; không có nước tiểu

• Dựa vào lâm sàng, có thể nói trẻ này có

– Đặt thông tiểu theo dõi lượng nước tiểu

– Soi cấy phân

– Làm các xét nghiệm sinh hóa để đánh giá độ nặng của mất

nước và tìm nguyên nhân tiêu chảy

• Các nhóm xét nghiệm sinh hóa nào là cần thiết

– CRP, ure, creatinine máu, ion đồ, protid máu, khí máu

động mạch, ion đồ niệu, đường huyết

– ure, creatinin

– CRP, ure, creatinine, ion đồ máu, ion đồ niệu

TÌNH HUỐNG 2

• Bé trai 13 tháng nhập viện vì sốt 39ºC ngày thứ 2 và không đi tiểu 1 ngày Khám: chạm thận T (+) Các xét nghiệm sơ khởi tại phòng cấp cứu cho thấy.

• Nhóm xét nghiệm nào cần thực hiện

ngay tiếp theo

– Siêu âm bụng

– Xq phổi

– Chụp bàng quang ngược dòng

– UIV

• Thuốc điều trị ngay khi có kết quả trên là

48mg/l, Na+= 125, K+=6, Ca bình thường.

• Nước tiểu HC +++/ Pro +

1 Chẩn đoán nào phù hợp nhất

– Suy thận cấp trước thận

– Tiêu chảy cấp mất nước

Tình huống 4

• Trẻ gái 10 tuổi nhập viện vì phù, tiểu ít,

nước tiểu đỏ sậm , HA = 17/12 cm

Hg sốt kéo dài > 3 tuần, viêm khớp và nổi hồng ban cánh bướm ở mặt

• Ngày 1: Ure= 1g/l, Creatinine= 33 mg/l

• Ngày 2: Ure= 2 g/l, Creatinine= 45 mg/l

• Ngày 3: ure = 3.5g/l; Creatinin= 67mg/l

• Nên chẩn đốn cĩ khả năng nhất lúc

nhập viện với kết quả ure, creatine

– Viêm thận lupus

– Ngộ độc thuốc

– Hội chứng thận hư khơng đơn thuần

– Viêm cầu thận cấp hauä nhiễm

trùng

• Phương pháp điều trị đặc hiệu cần thiết

cho trường hợp này là

– Lọc máu

– Lợi tiểu

– Hạ sốt

– Nhĩm thuốc ức chế men chuyển

– Nhĩm thuốc ức chế canci

– Nhĩm lợi tiểu quai

– a, c đúng