VIÊM GAN cấp (BỆNH học nội) (chữ biến dạng do slide dùng font VNI times, tải về xem bình thường)

ĐỊNH NGHĨA• Viêm gan cấp được đặc trưng bởi sự phá hủy tế bào gan và sự hiện diện tế bào viêm trong mô gan kéo dài dưới 6 tháng... 1- SV gây viêm gan là nguyên nhân thường gặp nhất 

VIÊM GAN CẤP

ĐỊNH NGHĨA

• Viêm gan cấp được đặc trưng bởi sự

phá hủy tế bào gan và sự hiện diện

tế bào viêm trong mô gan kéo dài dưới

6 tháng.

• 5- Thuốc như paracetamol, halothan.

• 6- Độc tố : rượu, nấm độc.

• 7- Không rõ NN.

• Do SV hướng gan và thuốc là 2 NN thường gặp

nhất.

TRIỆU CHỨNG LÂM

SÀNG

  Rất thay đổi từ không có triệu chứng đầy đủ TC hay suy gan bùng phát

  Giai đoạn sớm:

• Mệt mỏi, suy nhược, sốt nhẹ

• Buồn nôn, chán ăn, thay đổi vị giác

• Đau hạ sườn P do gan lớn

• Đau cơ, khớp, nhức đầu, nổi ban ở da

  Giai đoạn vàng da:

• Vàng mắt, niêm, da

• Nước tiểu sậm màu

• Phân có thể nhạt màu

• Các TC sớm có thể giảm đi.

  Giai đoan phục hồi : cảm giác mệt, vàng da có thể kéo dài

• vài tuần.

TRIỆU CHỨNG CẬN LÂM

SÀNG

• 1- XN SINH HÓA GAN :

• Men gan SGOT, SGPT tăng cao.

• Ưù mật : Phosphatase kiềm, GGT, Bilirubin tăng

• CN gan: albumin giảm, prothrobin time kéo dài nếu có suy gan cấp.

• 2- SA bụng: gan to, tăng sáng, cấu trúc bình thường.

• 3- XN TÌM NN

VIÊM GAN SIÊU VI CẤP

THS BS TRẦN T KHÁNH TƯỜNG

BM Nội ĐHYK PHẠM NGỌC THẠCH

1- SV gây viêm gan là nguyên nhân

thường

gặp nhất  bệnh lý ở gan.

2- Nhiều đợt VG không vàng da, không rõ ràng hay không có triệu chứng LS

(subclinical).

3- VGSV là NN chính gây tồn tại virus trong máu kéo dài (B,C,D).

4- Gây chết 1-2 triệu người/ năm.

ĐẶC ĐIỂM QUAN TRỌNG

TÁC NHÂN GÂY VIÊM GAN SIÊU

VI VÀ CÁC KIỂU TRUYỀN BỆNH

1- TÁC NHÂN LÂY NGOÀI

ĐƯỜNG TIÊU HÓA :

B: 3 kiểu

- Máu và các vật phẩm

của

máu, dịch tiết như tinh dịch,

dịch tiết âm đạo, dịch màng

P,

bụng, dịch não tủy

- Qua đường tình dục

- Từ mẹ sang con

C: Chủ yếu đường máu

Đường tình dục và từ mẹ

E : tương tự A, phần lớn qua

nguồn nước.

ĐẶC ĐIỂM CỦA SV

Phân-Tg ủ

bệnh

(ngày)

15-45 40-180 20-120 30-180 14-60

Gây dịch Có Không Không Không Có

Mạn tính Không Có Có Có Không

K gan• RNA* : RNA không hoàn toàn đòi hỏi sự hiện diện của SVB Không Có Có Có Không

để nhân đôi

SINH LÝ BỆNH

1- Đáp ứng MD qua trung gian tế bào phần lớn gây tổn thương tế bào gan

* Liên quan đến đáp ứng TB CD8+ và

CD4+

* Sản sinh cytokines ở gan và toàn thân.

2- Aûnh hưởng SV trực tiếp lên TB

* Chủ yếu trên BN suy giảm MD, có sự

nhân đôi SV mạnh.

TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG

GĐ ủ bệnh :

 Virus nhân đôi và lan truyền nhưng khôg có TCLS

GĐ tiền vàng da : TC khôg đặc hiệu

 HC giống cúmï :Mệt mỏi, suy nhược, sốt nhẹ

Ho, đau đầu, đau cơ

Mề đay, đau khớp đặc biệt do SVB Buồn nôn, chán ăn, thay đổi vị

giác

 Đau hạ sườn P do gan lớn

GĐ vàng da: sau 3-7 ngày

 Các TC toàn thân giảmkhỏe hơn nhưng mệt, suy nhược

có thể vẫn còn

 Gan vẫn to, đau, sờ mềm trơn láng

 Lách to nhẹ (15-20%)

 VD ngày càng tăng, đỉnh 1-2 tuần

 Nước tiểu sậm màu, phân có thể bạc màu

GĐ phục hồi

 Sau 4-8 tuần từ khi có TC đầu tiên

 VD giảm dần sau 2-4 tuần, ăn ngon hơn

TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG

 VD có thể kéo dài trong gđ hồi phục, dù tình trạng viêm đã giảm

 VG không vàng da, chỉ có TC toàn thân như cúm thường VGSV C, VGSV A ở trẻ em

 VGSVA, E khởi phát thường đột ngột ; B,C âm ỉ hơn

 VGSV C thường khôg có TC ở gđ cấp

 VGSVA thường khôg TC, phục hồi hoàn toàn sau gđ cấp nhưng có thể tái phát sớm

 VGSVD biểu hiện như nhiễm SVB cấp

nặng(coinfection) hay đợt cấp của người nhiễm SVB mạn (superinfection)

CÁC BỆNH CẢNH LÂM

SÀNG

1- TỰ GIỚI HẠN:

 3 gđ, phục hồi hoàn toàn

2- SUY GAN CẤP:

 Thay đổi tình trạng tâm

thần, tri

giác (encephalopathy)

 Phù não

 Rối loạn đông máu

(Prothrombin kéo dài)

 Suy đa cơ quan: ARDS, HC gan

thận, RLNT, toan chuyển

hóa,

NT, XHTH, tụt HA

 Báng, phù toàn thân

 10-20% phụ nữ có thai

hay vài tháng.)

 Thường gặp VGSVA (IgM anti HAV vẫn (+), HAV xh lại trong phân.

 TL tốt phục hồi hoàn toàn sau tái phát

thường gặp ở trẻ em.

CẬN LÂM SÀNG

• A-XN SINH HÓA VỀ GAN:

• 1- Men gan: tăng>10lần, SGPT>SGOT

• 2- Bili tăng, chủ yếu Bil TT

• GGT tăng (5-10 lần)

• ALP tăngkhông cao thường < 2lần bình thường

• 3- Chức năng gan : Albumin giảm, prothrobin time kéo dài nếu có suy gan.

• B- XN KHÁC:

• Có thể giảm BC, giảm Neutrophil.

• Tăng gama-globuline không thường xuyên.

• C- HUYẾT THANH CHẨN

ĐOÁN

HUYẾT THANH CHẨN ĐOÁN VGSV

CẤP

GIAI ĐOẠN CẤP THỜI KỲ PHỤC

HỒI

HAV Anti HAV (+)

IgM anti HAV (+)

Xuất hiện IgG anti HAVBiến mất IgM anti HAVHEV IgM anti HEV (+) và/hoặc

HEV RNA phân(+)IgG anti HEV có thể (+)

Mất IgM anti HEVMất HEV RNA phânXuất hiện IgG anti HEV HBV HBsAg (+) và

øIgM anti HBV (+)

Mất HBsAg , sau đó Mất øIgM anti HBV øXuất hiện IgG anti HBVSau cùng xuất hiện anti HBs

HDV HDV Antigen (+) hay

IgM anti HDV (+) hayHDV RNA (+)/ HBsAg(+)

Mất HDV Antigen, HDV RNA

Xuất hiện IgG anti HDV

HCV Hiện diện sớm HCV

RNA(+)Anti HCV (±)

Mất HCV RNAAnti HCV (+) kéo dài

HUYẾT THANH CHẨN ĐOÁN SV A

Acute HAV Prior HAV*

HAV = Hepatitis A virus.

*Previous HAV infection; HAV does not cause chronic

hepatitis.

HUYẾT THANH CHẨN ĐOÁN SV C

HCV = Hepatitis C virus; anti-HCV = antibody to HCV.

*Previous HCV infection with spontaneous recovery or successful

treatment.

CAÁU TRUÙC CUÛA VIRION

CÁC DẤU ẤN HUYẾT THANH

đợt kịch phát cấp tính / nhiễm HBV mạn.

 HBeAg và HBV DNA chứng tỏ siêu vi B đang nhân đôi

trong tế bào ký chủ.

 HBeAg (-), anti HBe (+), HBV DNA (+)  biến chủng

precore.

CẤU TRÚC BỘ GEN CỦA

SIÊU VI B VÀ BIẾN CHỦNG PRECORE

HBcAg

HBeAg

HBsAg

Acute HBV Chronic HBV Prior

• ‡ cũng gặp sau chủng ngừa SVB

• Anti HDV nên làm nếu HBsAg (+) và bệnh cảnh LS nặng

SV B

CHẨN ĐOÁN XÁC ĐỊNH

  Giai đoạn tiền vàng da : bệnh cảnh

LS giống NSV khác khó CĐ.

  Giai đoạn vàng da : nghi ngờ NSV cấp ( yếu tố nguy cơ)  XN men gan, ALP

• Men gan tăng >10lần, SGPT>SGOT

• ALP tăng không nhiều

  nghi ngờ NSV cấp Huyết thanh chẩn đoán.

CHẨN ĐOÁN PHÂN BIỆT

PHÒNG NGỪA

 Vệ sinh cá nhân tốt ngăn ngừa lây truyền HAV, HEV theo

đường phân-miệng.

Tránh tiếp xúc với máu và dịch tiết BN nhiễm HBV, HCV.

 Chủng ngừa : đã có vaccin chủng ngừa HBV, HAV.